CURS 7BOALA DIAREIC ACUTSL Dr. Corina Cazan

Boala diareic acut- Criterii de definire a diareei- Clasificarea etiologic a diareei- Patogenia bolii diareice acute- Gastroenterita cu E. Coli- Enterocolita cu Shigella- Enterocolita cu Salmonella- Enterocolita cu Campylobacter jejuni- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica- Gastroenterita viral- Diareea asociat cu infecii extradigestive- Diareea prin greeli alimentareSindromul acut de deshidratare (SDA)- Consecine fiziopatologice- Deshidratarea hiperton- Deshidratarea hipoton- SDA 10%, tabloul clinic- SDA 10%, tratament

Boala diareic acutProblem de sntate public prin morbiditatea i mortalitatea la vrsta de sugar i copil mic.Prima i a 2-a cauz de deces n clasificarea cauzelor de mortalitate infantil.14 - 30 % din cazurile internate n secii de pediatrie.

Criterii de definire a diareeiscderea consistenei scaunelor prin creterea coninutului apos; creterea brusc a numrului scaunelor (accelerarea tranzitului) peste 3-5 /zi;tulburarea transportului de ap i electrolii la nivel intestinal - element patogenic central - consecine clinice;durata - forma acut cu maxim de evoluie de 2 - 3 sptmni; - forma trenant/cronic;

asociaz Sindrom de deshidratare acut (SDA) prin tulburri hidroelectrolitice i acidobazice urmat de scdere n greutate;forme clinice:

diaree acut simpl (uoar), SDA cu pierdere n greutate sub 5%;

diaree acut form medie, SDA 6 - 10%;

diaree acut form sever cu SDA peste 10%;

vrsta de sugar i copil mic (pn la 2 ani).

Etiologie Se apreciaz etiologia viral ca reprezentnd 40-60%, cea bacterian pn la 50% (dificil de diagnosticat) i 20% etiologie neprecizat.Clasificarea etiologic a diareei A. Infecii enterale:Bacteriene: genul Salmonella netyphica (2000 serotipuri)/typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B i C i S. typhimurium;genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei;Escherichia Coli;Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile i perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus.

Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like, calcivirusuri, parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri: grupul Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo i Polio;Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium; Fungi: genul Candida;B. Infectii Parenterale: - sepsis, infecie de tract urinar, otita medie, otomastoidita; - evoluia diareei este condiionat de boala de baz.C. Greeli alimentare: greeli n diversificare;D. Malnutriia protein caloric, Deficite Imune: hipogamaglobulinemie dobndit, deficit selectiv de IgA, Hipoplazie timic, SIDA;E. Boala inflamatorie intestinal: B. Crohn, colita ulceroas, enterocolita necrozant a nou-nscutului, enterocolita pseudomembranoas;F. Intolerane alimentare: intolerana la proteina Lv, intolerana la proteina din soia, gastroenteropatia alergic.

Patogenia bolii diareice acuteInteraciune agent patogen (bacterian, viral, parazitar) - mecanismele de aprare:aciditatea gastric, imunitatea local intestinal cu secreie de IgA secretor, motilitate intestinal, secreie de mucus, microflora saprofit intestinal.Patogenia gastroenteritelor bacteriene - modele patogenice: tip enterotoxigen - producerea de enterotoxin i aciune asupra mucoasei intestinale prin aderen;tip enteroinvaziv - penetrarea mucoasei intestinale, dar i producere de enterotoxin.Enterotoxina produs de bacterii determin creterea secreiei de ap i electrolii: tip citotonic, cu secreie de ap prin activarea enzimelor intracelulare adenilciclaza, fr lezarea epiteliului mucosal;tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale i secreie de ap, inclusiv prin activarea nucleotizilor ciclici.

Evenimente patogenice n diareea acut bacterian

1. Aderena i producerea de enterotoxinmodelul patogenetic enterotoxigen agent patogen cauzal: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I i Clostridium perfringens A, D;multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoas, eliberare de exotoxin care se leag de celule vilozitare i criptice cu activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de creterea adenozin monofosfat ciclic, cAMP, derivat din adenozin trifosfat ATP;consecina este creterea secreiei de ap i electrolii;ageni non invazivi.

2. Invazia mucoasei cu inflamaia i distrucia mucoasei:modelul patogenetic enteroinvaziv agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, unele virusuri;invadarea epiteliului intestinal - ileon distal i colon - scaune mucosanghinolente;ulceraie, inflamaie cu afectarea laminei propria.

3. Penetraia laminei propria i infecie sistemic: invadarea laminei propria, reacie inflamatorie distal n intestinul subire i colon i penetrare n circulaia sistemic;agent etiologic Salmonella.4. Aderena fr producere de enterotoxin: penetrarea glicocalix, aderare la suprafaa enterocitului fr distrugerea mucoasei i fr producere de enterotoxin;agent etiologic: E. Coli enteroaderent - diaree profuz fr mucus sau snge.

Diareea parazitar: Giardia lamblia cu ataare la marginea n perie i afectarea dizaharidazelor - deficit dizaharidazic;alimentaia la sn reduce incidena;inciden crescut la cazurile cu deficit imun congenital sau dobndit.

Forme clinico-etiologice gastroenterita cu E. ColiE. Coli gram negativ component al microflorei intestinale;se identific 6 tipuri patogene: cu factori de virulen - producere de toxin, aderen, invazie, codificai genetic prin plasmide.E. Coli enteropatogen (EPEC):14 serotipuri care determin diaree neonatal sever, endemic cu mortalitate ridicat la nou nscui i sugari;mecanismul patogenic include aderena cu modificarea ultrastructurii fixare i distrugere, inclusiv a microvililor; susceptibilitatea crescut a sugarilor are ca explicaie - IgM nu se transfer de la mam la ft;sugarii alimentai natural (IgA colostru i LM previne aderarea) sunt imuni la E. Coli patogen;clinic - diaree apoas la nou nscut, sugar i copil pn la 2 ani.

E.Coli enteroinvaziv (EIEC):cauz rar de sindrom dizenteriform - tenesme, febr, crampe, scaune diareice cu polimorfonucleare numeroase i hematii;toxina este Shiga-like i determin epidemii hidrice i alimentare.E.Coli enterotoxigen (ETEC): clinic, determin diaree apoas prin contaminarea unor alimente;cazuri sporadice, dar i epidemii; nvinge bariera acid gastric, colonizeaz suprafaa enteral, nu penetreaz, nu sunt leziuni, nu determin bacteriemie;colonizarea se realizeaz prin proteine cu antigenitate specific de pe suprafaa celulei bacteriene = pili, fimbrii, antigene de aderen;enterotoxina este similar toxinei v. cholerae - toxina TL sau TS; incubaie 24 - 48 ore, diaree apoas, crampe i meteorism, vrsturi cu SDA moderat sau sever.

E. Coli enterohemoragic (EHEC): toxina Shiga-like care determin epidemii alimentare (hamburger) manifeste prin diaree sanghinolent, febr, frison, vrsturi; sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotic trombocitopenic;risc - sub vrsta de 5 ani, n colectiviti.

E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderena agregant cu diaree apoas i form persistent.

E. Coli difuz aderent: diaree acut i persistent.

Enterocolita cu Shigellagram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonnei;localizarea leziunilor - ileon terminal i colon; mecanism patogenic - penetrare mucoas, multiplicare n interiorul celulei epiteliale, extindere n suprafa, rar penetreaz complet, iar bacteriemia este prezent la malnutrii i imunodeprimai - abcedarea criptelor este element predominant;epidemiologie - afecteaz frecvent grupa de vrsta 6 luni - 5 ani, calea de transmitere este direct, de la persoana bolnav, dar i prin alimente - lapte, ngheat;enterotoxina Shiga are o varietate de efecte - citotoxicitate fr activarea adenilat ciclazei, neurotoxicitate i enterotoxicitate, cu secreie de ap i electrolii;

Tabloul clinic: durere abdominal colicativ, febr, scaune de volum mic piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) - iniial scaune apoase (enterotoxina), apoi n ziua a 3 5-a tenesme, scaun sanghinolent; manifestrile neurologice pot preceda manifestarea digestiv prin convulsii, febr, meningism prezente la debut; trombocitopenia, reacie leucemoid; artrita la 2-3 spt. de la debut la pacieni HLA B27.

Tratament:reechilibrare hidroelectrolitic - tratamentul specific indiferent de forma clinico-etiologic;msuri terapeutice generale pentru cazurile care prezint meningism, convulsii n context febril;tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate i severe;formele uoare sunt autolimitate;se utilizeaz antibiotice care se absorb la nivel intestinal:Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi n 4 prize, timp de 5 zile, considerat medicaie de elecie - cu rezerva rezistenei mediate de plasmide;Biseptol Trimetoprim,10 mg/Kc/zi, 5 zile;Chinolonele - 30 mg/Kc/zi, la 12 ore: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin, Acid Nalidixic (Negram).

Enterocolita cu Salmonella

gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin intermediul insectelor, mini murdare, fecale i obiecte contaminate;modelul patogenic este cel enteroinvaziv;5 sindroame clinice:gastroenterite uoare cu SDA - greuri, vrsturi, durere abdominal, diaree sanguinolent i colit, la 75% din cazuri;bacteriemie cu sau fr gastroenterit, endocardit, artrit, SIDA - forma recurent de bacteriemie cu Salmonella;febra tifoid +/- gastroenterita determinat de S. typhi, paratyphi;infecii localizate: meninge, oase, articulaii, abcese, colecistit;starea de purttor asimptomatic cu germen n vezica biliar.

Tratament: antibioterapia nu se recomand - motivat de creterea rezistenei tulpinilor i imposibilitatea eradicrii infeciei;cazuri netratate - eradicare spontan evoluie autolimitat;pentru formele severe de boal se recomand antibioterapie: Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi, timp de 10 - 14 zile;Trimetoprim, 8 mg/Kc/zi, timp de 14 zile;Quinolonele (Ciprofloxacin), Cloramfenicol, 40 mg/Kc/zi, 14 zile.

Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

Epidemiologie: rezervorul natural - animalele infectate (bovine, ovine, psri i cini), produsele lor folosite n alimentaie; Tabloul clinic: incubaie 24 - 72 ore - diaree, febr, durere abdominal, mialgii, cefalee, astenie;

Complicaii: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningit, artrit purulent, hemoragie gastrointestinal;

Tratament: tabloul clinic dizenteriform i febra sugernd bacteriemie se trateaz cu antibiotice - Ciprofloxacin, Eritromicin, 40 mg/Kc/zi, timp de 7 zile, iar cefalosporinele i sulfamidele au un efect redus.

Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

gastroenterit - ileit - colit invaziv;agentul patogen este n apa de ru, lacuri i este izolat la animale: cine, pisic, pui de gin, cai;clinic - sub vrsta de 5 ani - enterocolit cu febr, durere abdominal, diaree apoas, chiar forme prelungite cu PMN i eritrocite n coprocitogram;peste vrsta de 5 ani - adenit mezenteric i ileit - mimeaz apendicita acut: greuri, vrsturi, stomatit aftoas ulcerat;adolescen - diaree acut, iar la 2-3 sptmni apar manifestri articulare, rash cutanat, eritem nodos, eritem multiform; poliartrita reactiv, 2% HLA B27;bacteriemie rar n maligniti, diabet, anemie, hepatopatii cu focare metastatice osoase sau pulmonare;tratamentul - Fluoroquinolone, Trimetoprim, Cloramfenicol.

Gastroenterita viral

rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (30 - 40%) n diareea acut la copil;adenovirus enteric, calicivirus, inclusiv v. Norwalk, astrovirus;rspndire pe cale fecal-oral/sezonier, mai frecvent n sezonul rece, sugarul i copilul mic frecvent afectai;clinic - diaree apoas cu deshidratare prin pierdere de ap i electrolii, vrsturi, uneori ca prim simptom, cu o durat de 5 - 7 zile;la nivel enterocitar distrugerea marginii n perie insuficien dizaharidazic i intoleran secundar la lactoz;diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral n scaun;terapie - reechilibrare hidroelectrolitic cu sruri de rehidratare sau parenteral.

Diareea asociat cu infecii extradigestive -parenteraldiaree cu evoluie trenant la sugari i copil mic, asociat deficit ponderal, anorexie;infecii acute respiratorii, otite, infecii de tract urinar;asocierea infeciilor de ci respiratorii superioare i gastroenterita poate fi explicat ca fiind determinat de virusuri cu tropism respirator i intestinal adenovirus.

Diareea prin greeli alimentarecantitativ - supraalimentaia, n primele 3 luni de via, cu agitaie, colici abdominale, diaree de tip osmotic;calitativ - trecerea brusc de la un preparat - formul adaptat sau LM la administrarea de Lv, formule de lapte n concentraie necorespunztoare cu vrsta, introducerea de alimente noi.

Sindromul de deshidratare acut - SDADefiniie: Manifestare clinico-biologic sever aprut ca urmare a pierderilor n timp scurt (1-2 zile) a unei mari cantiti de ap i electrolii. Etiologie: 1. Creterea excesiv a pierderilor pe cale: digestiv, prin diaree i vrsturi;urinar, n diabet zaharat, diabet insipid, insuficien renal cronic, insuficiena corticosuprarenal cu sindrom de pierdere de sare - deficit de 21 hidroxilaz;cutanat - transpiraie abundent, hipertermie, arsuri;pulmonar - polipnee, hiperventilaie; febr - pierderea de ap crete cu 0,1 ml/Kc/or pentru fiecare grad n plus peste 37C.2. Suprimarea aportului de ap i electrolii prin: anorexie, vrsturi, malformaii buco-faringiene i imposibilitatea alimentrii.

Consecine fiziopatologice

Pierderile de ap i electrolii sunt izotone fa de plasm.Formula Darrow Vialatte este util n aprecierea pierderilor i a necesarului n reechilibrarea HE;pierderi electrolitice n mEq la 100 g scdere ponderal sunt:

vrsturiNa,10 mEqK, 2 mEq Cl,10 mEqdiareeNa, 6 mEqK, 6 mEqCl, 6 mEqfebrNa, 2 mEqK, 2 mEqCl, 2 mEqForme de deshidratare n raport cu pierderile de ap i electrolii:Deshidratare hiperton, Na seric > 150 mEq;Deshidratare izoton, Na seric = 130 - 150 mEq;Deshidratare hipoton, Na seric < 130 mEq.

Deshidratarea hiperton - pierdere predominant apoas

Circumstane etiologice:aport insuficient - anorexie, com, sugar neglijat;pierdere excesiv de ap - polipnee, perspiraie cutanat, hipertermie, diabet insipid, soluii hipertone prin supradozarea SRO;pierdere de ap din spaiul extracelular cu hipernatremie, iar prin reglare osmotic apa trece din celul n spaiul extracelular cu deshidratare celular, alterarea echilibrului de membran i ieirea K+ din celul. Aciunea ADH de a economisi apa la nivel tubular renal este ineficient prin imaturitate renal sub vrsta de 3 luni.Clinic - oligurie, retenie azotat, colaps hipovolemic tardiv, febr, sete, agitaie, convulsii, iar corecia brutal determin edem cerebral i edem pulmonar.

Deshidratarea hipoton - pierdere predominant salin

Circumstane etiologice:gastroenterit acut cu vrsturi i diaree;fibroza chistic/sindrom de pierdere de sare;rehidratare incorect i intoxicaie cu ap;hipotonie extracelular - hiponatremie urmat de fuga apei n celul prin mecanism osmotic cu hiperhidratare celular cu hipovolemie, hemoconcentraie, prbuirea TA. Hipotonia extracelular inhib secreia de ADH, iar n prim etap favorizeaz pierderea apei pe cale renal agravnd SDA, ulterior oligurie prin colaps hipovolemic; reducerea filtratului glomerular n colaps determin insuficien renal funcional cu oligurie i retenie azotat;echilibrul metabolic este afectat prin acidoz i retenie azotat.

Deshidratarea hiperton - semne clinice i biologice

Sete vie;Consistena de coc a tegumentelor;Colaps tardiv;Oligurie precoce;Manifestri neurologice precoce: iritabilitate, convulsii;Hipertermie;Hipernatremie;Stop respirator.

Deshidratarea hipoton - semne clinice i biologice

Refuzul lichidelor - absena setei;Pliul cutanat persistent, ochi nfundai n orbite, fontanela deprimat;Colaps rapid;Hipotonie, apatie, com tardiv;Normo- sau hipotermie;Oligurie tardiv;Hiponatremie i acidoz metabolic;Colaps vascular deces.

Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic

Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febr, vrsturi, agitaie, stagnare sau scdere ponderal;Perioada de stare - stare general alterat, febr, sete sau refuzul lichidelor, tegumente palide cu cianoz p.o.n., elasticitatea tegumentelor disprut, pliul cutanat persistent, turgorul flasc sau cu aspect de coc, tegumente i mucoase uscate, buze uscate:FA deprimat, facies suferind, ncercnat, ochi nfundai n orbite, cornee opacifiat;Tahicardie, respiraie superficial sine materia, de tip acidotic;Somnolen, com sau agitatie, convulsii;Oligurie;Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;Scdere ponderal cu peste 10%.

Particulariti ale balanei hidroelecrolitice i echilibrului acidobazic la sugar i copil mic

Sindromul de deshidratare este frecvent indus de boala diareic acut, determinat de vulnerabilitatea echilibrului hidroelecrolitic;Cantitate mai mic de ap raportat la SC comparativ cu adultul; Schimbul organism - mediu (turnover) are o rat de 3x mai mare; Imaturitatea funciei renale i a controlului hormonal - capacitate redus de concentrare (pn la 900 mOsm/l).Fiziopatologia lichidelor corporale Apa total se raporteaz la greutate i scade cu vrsta:prematur, 80%, iar nou nscut i sugar 78% - 75 - 70%;la 1 an, nivelul de la adult, 55 - 60%.Compartimentele lichidieneApa extracelular, AECApa intracelular, AICApa transcelular/Compartimentul modificat lent.

Compartimente lichidiene apa extracelular, AEC

prematur, 40 - 50%;nou nscut i sugar, 35 - 40%;copil mare i adult, 20 - 25% (5% plasm i 15% interstiiu).Compartimente:1. c. intravascular plasmatic, 5 - 6% (80 ml/Kc la sugar);2. c. interstiial, 15%; cu schimb rapid; cu schimb lent, 8 - 10% reprezentat de oase, esut conjunctiv i cartilaje unde lichidul infuzat ajunge n plasm - perfuzie intraosoas;c. transcelular, 2% - LCR, secreii digestive, urin, lichid pleural, peritoneal, pericardic, sinovial, intraocular.Apa intracelular, AICsugar, 35 - 40%;adult, 33%.

Reglarea homeostaziei hidro-electrolitice

Osmolaritatea plasmei = 285 - 295 mOsm;Balana hidric = ingesta i excreta; Ingesta de lichid - stimulul pentru sete este osmolaritatea plasmatic/depleia v. plasmatic = depleie de Na/hipovolemie. Osmoreceptorii hipotalamici/baroreceptorii atriali sau ai patului vascular cu eliberarea angiotensinei II;Excreia - pierderi prin urin, digestiv, piele i plmn; Scderea osmolaritii plasmatice este urmat de excreia unui volum crescut de urin cu osmolaritate redus, iar n condiiile unei osmolariti crescute plasmatice, volumul urinar scade i urina are osmolaritate crescut;Reglarea volumului i osmolaritatea urinar depinde de axa neurohipofizorenal ADH;Stimul pentru secreia de ADH (depozitat n neurohipofiz) este creterea presiunii osmotice Na i Cl cu stimularea osmoreceptorilor hipotalamici. ADH acioneaz asupra receptorilor specifici - tubi colectori renali, cu stimularea reabsorbiei apei.

Particulariti electroliticeNa + = ion predominant extracelular; 137 - 145 mEq/l;Cl - = 103 - 110 mEq/l;K+ = ion predominant intracelular, iar n ser, 4,5 - 5,3 mEq/l. n SDA sever, iniial K+ seric scade (la debutul bolii diareice), urmat de hiperpotasemie tranzitorie i acidoz metabolic cu alterarea echilibrului de membran asociat insuficienei renale funcionale i oligoanurie. Corectarea acidozei metabolice (terapie alcalin) i reluarea diurezei (corectarea hipovolemiei) sunt urmate de intrarea K+ n celul cu hipopotasemie, care determin clinic: hipotonie muscular, ileus paralitic, meteorism abdominal, glob vezical.Ca ++ seric = 9 -11 mg % (5mEq/l);Hipocalcemia precede SDA n rahitism sau apare ca urmare a terapiei de alcalinizare - hipocalcemia postacidotic;Mg ++ seric = 1,7 mEq/l, cu hipomagneziemie n SDA.

Reglarea echilibrului acido-bazic

pH-ul seric arterial = logaritmul conc. H+, normal = 7,4Sistemele tampon = prima linie de aprare n meninerea echilibrului acido-bazic = sistemul bicarbonat - acid carbonic, proteine, fosfai organici;H+ i HCO3- H2CO3 CO2 + H2OTamponarea se realizeaz prin scderea conc. bicarbonat = deficit de baze i creterea pCO2.Componentele balanei acido-bazice:1. pH-ul (conc. de H+); 2. pCO2 reglat de ventilaia pulmonar;3. concentraia plasmatic a bicarbonatului reglat n sistem tampon, apoi la nivel renal;pH-ul = raportul pCO2/HCO3-; pH < 7,40 = acidoz; pH > 7,40 = alcaloz;HCO3 = acidoz metabolic; pCO2 = acidoz respiratorie;HCO3 = alcaloz metabolic; pCO2 = alcaloz respiratorie.

Echilibrul acido-bazicHCO3=acidoz metabolic; pCO2=compensare respiratorie;pCO2=acidoz respiratorie; HCO3=compensare renal;pCO2=alcaloz respiratorie; HCO3=compensare renal;HCO3=alcaloz metabolic; pCO2=compensare respiratorie;micrometoda ASTRUP: pH 7,35 - 7,45; pCO2 40mmHg; EB +/-2

Investigaii de laborator n SDAionograma seric: Na+, K+, Cl-, Ca++;parametrii Astrup (pCO2, pH, EB, BS);HLG, Ht, Proteinemie (hemoconcentraie);glicemie;uree, creatinin, ac. uric, rezerva alcalin, ex. urin;coprocultur, coprocitogram, rotavirus, hemocultur, urocultur;VSH, PCR, fibrinogen;radiografie pulmonar;puncie lombar (LCR).

Sindromul acut de deshidratare 10% - tratamentObiective:Tratament patogenic: combaterea colapsului hipovolemic, reechilibrare HE i AB, combaterea suferinei nervos centrale i a IRA funcionale;Tratament etiologic: +/- antibioterapie i.v.;Tratament dietetic: realimentare cu preparate dietetice;Combaterea CID, hipocalcemiei postacidotice;Tratament simptomatic - hipertermie, meteorism;Terapia de recuperare a handicapului biologic asociat - anemie, malnutriie.

Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic

Recomandri:1. Diareea acut de gravitate medie cu vrsturi;2. Diareea acut cu SDA >10 % prin vrsturi i scaune +/- febr primele 24 ore.

Etapele reechilibrrii sunt:

1. Umplerea patului vascular n primele 15 - 30 minute i se recomand: sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc rapid p.e.v. sau cu seringa;cantitatea de soluie = G (Kg) x % scdere n greutate; Nu se recomand soluii coloidale tip Dextran, Macrodex, plasm pentru c soluiile pierdute sunt cristaloide i izotone.

2. Corectarea acidozei metabolice:

Bicarbonat Na 8,4%, 3 - 6 mEq/Kc n glucoz 5%;1 parte bicarbonat i 2 pri glucoz 5% sau Bicarbonat 4,2% i glucoz 5% n prti egale;

3. Reechilibrare standard sau reechilibrarea dirijat n funcie de ionogram i parametrii Astrup.

Recomandri: primele 24 ore se recupereaz 1/2 din pierderi + necesarul;

necesarul bazal de ap la sugar = 80 -120 ml/Kc/zi (100 ml);

Nu se administreaz mai mult de 800 - 1000 ml/zi la sugar;

excepie pentru cazul cu pierderi dup instalarea p.e.v.

Exemplu de calcul sugar, G = 5 Kg

necesar bazal, 5 x 100 ml = 500 ml;pierderi 10% la 5 kg = 500 ml (1/2 = 250 ml);total lichide/24 ore, p.e.v. = 750 ml;restul pn la 1000 ml = 250 ml fracionat per os tatonnd tolerana digestiv;750 ml, 3 flacoane cte 250 ml; flaconul I se administreaz n primele 4 ore, flacoanele II i III la 8 - 10 ore interval;ultimele 4 ore (varianta la 8 ore) se administreaz hidrolizat de aminoacizi, 20 ml/Kc pentru distrofici.

Soluii electrolitice

NaHCO3 8,4%, 1ml = 1 mEq, iar 4,2% semimolar, 2ml = 1 mEq;NaCl 5,85%, 1ml = 1mEq Na i se administreaz 3 - 6 mEq/ Kc;NaCl 9%o, ser fiziologic, 6,5 ml = 1 mEq Na;KCl 7,45%, 1 ml = 1 mEq K; 1- 3 mEq/Kc K din soluia KCl 7,45%, se introduc n flacon dup reluarea diurezei;Ca gluconic 10%, 2 mEq/Kc, 2 ml = 1 mEq;Sulfat de Mg 20%, 1mEq/Kc, 0,3 ml = 1 mEq

Aprecierea pierderilor

1. Determinarea parametrilor ionogramei sanguine i Astrup;2. Formula Darrow-Vialatte - la 100 g scdere ponderal prin vrsturi, diaree, febr;3. Greutatea anterioar mbolnvirii i cea actual sau pe baza criteriilor clinice.Necesarul de electrolii i ap:Na = 1 -2 mEq /Kc/zi;K = 1 - 2 mEq/Kc/zi;Ca = 2 mEq/Kc/zi;Mg = 1 mEq/Kc/zi;Cl = 2mEq/Kc/zi; ap = 60 -80 ml/Kc/zi.1. Umplerea patului vascular n primele 15 - 30 minute i se recomand: sol. cristaloide, Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc, rapid p.e.v. sau cu seringa;cantitatea de soluie = G (Kg) x % scdere n greutate; nu se recomand soluii coloidale tip Dextran, Macrodex, plasm pentru faptul c soluiile pierdute sunt cristaloide i izotone.

2. Corectarea acidozei metabolice la pH < 7,10

se administreaz NaHCO3 8,4% sau 4,2% n pri egale cu glucoz 5%;cu Astrup, ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0,3;fr Astrup, 1 - 3 - 4 mEq/Kc, timp de o or.

3. nlocuirea pierderilor de ap i electrolii:apa - exprimat prin pierderile %, grad de SDA;ex. SDA 10% pierderi = 500 ml la greutatea sugarului de 5 Kg;necesarul de electrolii - dup ionograma seric: (Na ideal - Na actual) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na; (Ki - Ka) x G (Kg) x 0,3 = mEq K;necesarul de electrolii (fr ionogram) dup formula Darrow Vialatte (pierderi + necesar zilnic).

sugar de 5 Kg cu SDA 10% (pierderi 500), se nmulete fiecare pierdere de electrolit (mEq la 100 g scdere ponderal) cu 5, apoi se face media aritmetic pentru pierderile electrolitice prin scaune - vrsturi - febr = mEq necesar de electrolii.

Precauii: K se administreaz dup reluarea diurezei, iar soluia nu trebuie s conin mai mult de 3 - 5 mEq K la 100 ml soluie de perfuzat;aportul de glucoz nu va depi 7 g/Kc/zi, iar surplusul se metabolizeaz prin insulin,1 u la fiecare 3 g glucoz peste 7 g.

4. Acoperirea necesarului de ap i electrolii 5. nlocuirea pierderilor ulterioare6. Restabilirea compoziiei lichidului intracelular: K = 2 - 4 mEq/Kc/zi, timp de 5 - 10 zile; Ca i Mg prin administrare de soluie oral.

Exemplu - sugar G = 5 Kg, cu SDA 10% prin scaune i vrsturi;lichide - pierderi 500 ml/necesar 400 ml/total 900 ml;NaHCO3 - pierderi 15 mEq = 15 ml 8,4% sau 30 ml 4,2%;Na - pierderi 40 mEq (5 x 8) + necesar 5 mEq = total 45 ml NaCl 5,85%; (media pierderilor prin vrsturi i diaree 10 + 6/2 = 8);K pierderi 20 mEq (2 + 6/2 = 4) + necesar 5 = total 25 mEq, dar nu mai mult de 3 mEq/Kc = 15 mEq = 15 ml KCl 7,45%;Ca = 2 x 5 = 10 mEq = 20 ml, Calciu gluconic 10%;Mg = 1 x 5 = 5 mEq = 1,66 ml, Sulfat de Mg 20%.

CURS 8BOALA DIAREIC ACUTRECOMANDRI DE DIETREALIMENTAREA PRECOCESL Dr. Corina Cazan

Realimentarea precoce- Rehidratarea oral- Realimentarea precoce- Realimentarea clasic

Boala diareic acut realimentarea precoceProgramul OMS pentru controlul malnutriiei secundare bolii diareice acute recomand continuarea alimentaiei fr restricii pe perioada de boal.

Dieta clasic - realimentarea progresiv dieta restrictiv prelungit, cu o serie de dezavantaje:

aport caloric i proteic redus cu riscul malnutriiei;este indus sindromul de malabsorbie pentru ap, sodiu, AA, glucoz i consecina este diareea trenant;ntrziat regenerarea enterocitului (nutriie din lumen);risc de atrofie vilozitar cu insuficien dizaharidazic (lactaza) i intoleran secundar la dizaharide (lactoza) dup post de peste 3 zile;malabsorbia lipidelor secundar pierderilor de acizi biliari.

Rehidratarea oralRecomandare: tratamentul dietetic al bolii diareice acute fr SDA sau cu SDA form uoar i medie, unde tolerana digestiv este bun;este metod simpl, comod i ieftin. Obiective:aport de electrolii care s acopere pierderile Na, K, Cl;prevenirea acidozei prin aport de bicarbonat;stimularea absorbiei enterale de Na prin aport de glucoz;aport caloric precoce;respectarea osmolaritii intraluminale.

Compoziia srurilor de rehidratare oral:Preparatul GESOLNaCl3,5 gBicarbonat Na2,5 gKCl1,5 gGlucoz20 g, pentru 1 litru ap sau MO (mucilagiu de orez).

Strategii terapeutice ghiduri de practica clinicaRecomandarile ESPGHAN in gastroenterita acuta la copil cu valoare de consens pentru practica medicala

Gastroenterita cu sindrom acut de deshidratare forma usoara/medie

Solutiile de rehidratare orala (SRO) in etapa initiala, primele 4 oreSe recomanda SRO - solutii hipo-osmolare (sodiu 60 mmol/l, glucoza 70-110 mmol/l)Continuarea alimentatiei cu lapte de mama Respectarea principiilor de realimentare precocePrevenirea pierderilor prin suplimentare SRO (10 ml/Kg)6. Adaptarea medicatiei la forma clinica, severitate, virsta, deficite nutritionale asociate.

Strategii terapeutice ghiduri de practica clinicaRecomandarile ESPGHAN Solutia hipoosmolara SRO

osmolaritatea SRO factor major in eficienta terapiei de rehidratare oralaosmolaritatea sodiu + glucoza

sistemul co-transport Na+glucoza antreneaza absorbtia pasiva a apei si electrolitilor la nivelul membranei enterocitare

Solutia hipoosmolara SRO osmolaritate 225-260 mmol/lsodiu 60 mmol/lglucoza 70-110 mmol/l

J Ped Neonat, 2005; 2(2): IR8-20 Szajewska H et al Evidence-based management of acute diarrheal syndrom

CompozitieSROEspghanSROAAPSROWHOSROWHOclasicSodiummol/l60457590Glucozammol/l70-11013875111Osmolaritatemmol/l225-260250245311

Strategii terapeutice ghiduri de practica clinica

Etapele protocolului de terapie dietetica in gastroenterita acuta:Dieta hidrica rehidratare orala SRO hipoosmolare in primele 4 oreasigura aport optim hidric si electrolitic (Na+,K+,Cl-)previne instalarea acidozeistimuleaza absorbtia de sodiu prin aport de glucozaasigura aport caloric precoce si optimrespecta osmolaritatea intraluminalaSe reduc semnificativ cazurile care necesita reechilibrare parenterala, se reduc varsaturile si durata de evolutieIn primele 4 ore30-50 ml/Kg in deshidratarea usoara (

A. Rehidratarea oral - n primele 4 (max 6) ore de terapie dietetic; primele 4 ore (IOMC) 50 - 100 ml/Kc n funcie de forma clinic, apoi dup 4 ore se adaug 50 ml/fiecare scaun < vrsta de 2 ani i 100 ml/scaun > vrsta de 2 ani.B. Realimentarea precoce (dieta non-restrictiv):sugarul alimentat natural/mixt - continu alimentaia cu LM + 50 -100 ml ntre mese pentru fiecare scaun emis sau 10 ml/Kc i scaun emis.sugarul alimentat artificial - dieta cu gesol 75 ml/Kc n primele 4 - 6 ore, apoi la sugarul < 5 luni n ziua I lapte 1/2 cu MO 3%, n ziua II lapte 2/3 cu MO 3 %, iar ziua III Lv integral;sugar > 5 luni n ziua I - III carne mixat, orez, BV, fructe i legume, iar din ziua IV se introduce laptele;sugarul alimentat artificial i diversificat - 4 ore GESOL, apoi Lapte praf adaptat sau parial adaptat/Lv/lapte dietetic 40 - 50 % din masa cu alimentul de tranziie, DO 5%, SM 50%, Arobon, Ceratonia, OP+BV, SM + Carne mixat, mr, banan.

Strategii terapeutice ghiduri de practica consens

Etapele protocolului dietetic in gastroenterita acutaRealimentarea precoceAcceptata si recomandata de ESPGHAN AAP WHOdieta non-restrictiva - asigura un aport proteic si caloric precoceasigura regenerarea enterocitului, mentine activitatea dizaharidazelorprevine atrofia vilozitara si insuficienta dizaharidazica (lactaza)reduce riscul intolerantei la lactozaasigura ameliorarea absorbtiei de apa si sodiu facilitata de prezenta aa si glucozei in lumenul intestinalRecomandari:NU SE SUPRIMA ALIMENTATIA NATURALA la sugarul alimentat exclusiv la sinIntroducerea precoce a alimentelor de diversificare inclusiv formula cu continut de lactoza asigura o curba ponderala ascendenta si nu prelungeste durata de evolutie a diareeiPreparatele dietetice formula delactozata se recomanda in cazul reaparitiei scaunelor apoase la reintroducerea laptelui (pH < 5.5) la sugari cu intoleranta tranzitorie la lactozaFormula delactozata se justifica in formele severe de deshidratare si la sugari cu deficite nutritionale.

Realimentarea clasic restrictiv

A. Sugarul alimentat natural: se suprim alimentaia cu LM 12-24 ore. dieta hidric, 6 - 12 ore: sruri de rehidratare, Gesol 100-150 ml/Kc; dieta de tranziie, 12-24 ore: SM 30% sau 50%, MO 3 - 5%, 150 - 200 ml/Kc, iar dup 24 - 36 ore se reia alimentaia la sn progresiv, cte 2 - 3 minute la fiecare mas/zi completnd cu SM/MO;mas complet de LM dup 4 - 6 zile.B. Sugarul alimentat artificial i diversificat: dieta hidric, 6 - 12 ore - ceai cu gesol;dieta de tranziie, 24 ore - MO 5% i SM 50%;realimentarea cu 20 - 30 ml lapte praf/Lv/mas, cu cretere progresiv i completare cu alimentul de tranziie, dup 36 ore se recomand OP + BV, SM + Carne mixat, cereale, mr, banan, apoi lapte;preparat delactozat - parial delactozat, introdus progresiv + MO/SM pn la mas complet, apoi progresiv se introduce laptele primit anterior; Durata: 5 - 7 zile.

*