SUBIECTE LUCRARE 1 OTR

SUBIECTE LUCRARE 1 OTR

1.Grosimea smaltului si implicatiile cliniceSmaltul-are o forma neregulara cu grosimi diferite,coroana clinica se gaseste deasupra gingiei si e mai mare decat coroana anatomica.

-struct minerala de origine epiteliala,ce formeaza un invelis protector la nivelul coroanei dentare

-organizare complexa,grad de mineralizare mare fiind cea mai dura structura din organism

2,6-3 mm-cuspizii molari

2,3-2,6mm-cuspizii premolari

2mm-marginea incizala a frontalilorpt ruperea alimentelor

0,2mm-colet incisivi laterali

-grosimea cea mai mare o are la nivelul cuspizilor dintilor laterali,datorita procesului de masticatie, presiunea exercitata fiind de 2kg/dinte si cea mai mica grosime se afla la coletul dintilor frontali.Smaltul protejeaza tesuturile de dedesupt(tesutul pulpar si dentina2.Aspectul de suprafata al smaltului si implicatiile clinice-Nu e neted pe toate suprafetele dintelui,nereguli de suprafata ale smaltului ce provin din dezvoltarea ontofilogenetica pe fetele ocluzale(M si Pm),smaltul prezentand santuri,care,la locul de interssctie se termina in fosete oarbe(=locuri de unire ale cuspizilor).

-Fata P la frontali la foramen cecum sub forma unei fosete-resturi alimentare retentionate;placa bacteriana.

-Fata Vsi O ale molarilor in 1/3 ocluzala=>fosete de descarcare a santului orovestibular,ce se continua de pe fata ocluzala pe fata vestibulara

-determina triturarea alimentelor,totodata retentioneaza resturile alimentare ,astfel incat ,daca nu exista o autocuratire si o curatire eficienta determina BP si CD.3.Rolurile smaltului1.neutralizarea presiunilor masticatorii(Rolul capacitatii de sustinere a dd in alveola-se transmit la nivelul ligamentelor pana la punctul de contact)

2.protectia tesutului pulpar fata de excitatiile fizice,chimice si electrice din mediul bucal

3.prin forma sa are un rol activ in procesul functional(favorzeaza apucarea si taierea alimentelor,triturarea si formarea bolului alimentar)4.Caractere fizice ale smaltului,implicatii clinice 1.Duritatea

2.Rezistenta

3.Transluciditatea

4.Izolator fata de excitatiile fizice,chimice si electrice

5.Radioopacitate6.Vulnerabilitate la atacul acid

Duritate:smaltul prezinta cel mai inalt grad de mineralizare din organism,fiind singurul tesut cu origine ectodermala care se mineralizeaza.

-are duritate 5-8 pe scara Mohs(asem cu diamantul care are 9)

-cea mai mare duritate pe fetele ocluzare si cea mai mica la nivelul stratului superficial de pe suprafetele proximale si la nivelul jonctiunii smalt-cement

-duritate mare,probleme deosebite in abordarea manoperelor terapeutice in smalt(in cazul unui dinte integru,devitalizarea se face prin patrunderea in smalt cu o freza diamantata,cu turatie inalta).Rezistenta:mineralizarea inalta,structura compleza=>format din prisme de smalt din cristale de hidroxiapatita,separate de substanta interprimatica,cu traiectorie curba a prismelorTransluciditatea:normal,smalut e translucid,culoarea smaltului e alb-galbui pana la albastru-cenusiu

-functie de grosime;structura arhitectonica a prismelor;componenta chimica;gradul de mineralizare;varsta pacientului.

-la dd cu grad crescut de mineralizare:aspect de fildes,cei mai putin mineralizati:alb-albastru

-persoanele in varsta:nuanta mai cenusie(prin acumulare de coloranti,minerali si modificari ale dentinei subiacente)

-la colet mai subtire smaltul ,culoare galbuie,datorita dentinei care transpare cu usurintaIzolator: fata de excitatiile fizice,chimice si electrice,transmiterea acestui tip de excitatii spre interiorul dd e favorizata de imperfectiunile structurale ale smaltului precum

1.hipoplazii

2.displazii

3.grosime redusa a smaltuluiRadioopacitatea: smaltul e radioopac,radioopacitate mai mare data de dentina,cement si osVulnerabilitate la atacul acid: e una din cauzele care stau la aparitia procesului carios,eroziunii acide

-sub obturatie poate aparea radioopacitatea la carie care se poate vedea numai la radiografii

5.Compozitia chimica a smaltului

Substanta minerale 95-96%din Volum; 87-91%din Greutate

Substante organice 0,4% din Volum;2% din Greutate

Apa:3,6% din Volum(din care 1% apa libera);7-11% din Greutate

Componenta minerala:90% fosfati de Ca sub forma de cristale de hidroxiapatita; 3% fluorapatita; in rest carbonati,silicati,fosfati 7%

Ioni minerali:

1.Constituentii majori Ca 36,6-39,4%;P 16,1-18%; Carbonat 1,95-3,66%; K 1-2%; Na,Mg ,Cl >1%

2.Constituentii minori: in ansamblu toate elementele ,mai putin cele din grupa lantanidelor

Hidroxiapatita:cristal cu lungimea 0,05-1,grosime 0,02-0,04 ,format din 18 ioni minerali.Pe sectiune transversala are forma hexagonala.

Componenta organica:Fractiuni insolubile:Hidroxiprolina si Hidroxilizina-lanturi poliedrice asemanatoare cu colagenul si keratina.

Fractiuni solubile:Proteine de smalt; Glicoproteine; Proteine serice;Proteine legate de Ca;fosfoproteine; Peptide si Ac. Citric.

Apa:97%(cea mai mare parte)apa legata de moleculele serice(nu se evapora la 800-1000oC)

1% apa libera in spatiile interprismatice mai ales in aproprierea jonct smalt-dentina(se evapora la400oC)6.Prisma de smalt si Striile lui RetziusPrismele de smalt:sunt unitatea fundamentala a smaltului

-nr lor variaza de la dinte la dinte(12 mil la molari si 5 mil la incisivii mandibulari)

-traiect oblic fata de suprafata dintelui

-diametrul mediu 4-8,lungime variabila

-la colet mai scurte iar pe cuspizi mai lungi,lungimea lor nefiind egala cu grosimea smaltului,ci este mai mare(sunt linii curbe->det rezilienta)

-unele se intind de la suprafata smaltului pana la dentina,altele dispar pe parcurs,fiind continuate de alte prisme

-prezinta o serie de striuri transversale,la intervale de 4-5 microni

-aspect de diguri suprapuse,intunecoase sau luminoase care alterneaza regulat

Striile paralele ale lui Retzius:-liniile de crestere.Smaltul se depune succesiv in straturi,iar striatile transversale=depunerea ciclica a matricei si calcificarea sa.Ritm de 7-10zile.Dif perioade de formare a smaltului si se datoreaza curburilor prosmelor si unor pigmentari ale smaltului( tulb de mineralizare.La distante mai mari decat striile transversale,apar zone intunecate,care intereseaza toata sectiunea examinata.

Long:urmeazza conturul modificat al dd pana la colet si JAC de unde are traiect pe axul lung al dd.I/23 medie coronara are traiect oblic.In apropriere de suprafata o/inciz,in dreptul cuspizilor,iau forma de arcuri,adaptandu-se formei de suprafata.

Transv:cercuri concentrive ,paralele cu suprafata ext a smaltului,dispuse la intervale neregulate.

Linia neonatala:striatie in smalt mult mai ampla decat celelalte,ce delimiteaza modificarile metabolice aparute in momentul trecerii de la viata intrauterina la cea extrauterina

-pe sectiune longitudinala,prismele de smalt sunt coloane poliedrice,orientate astfel incat sa reziste presiunilor masticatorii

-in general,de la limita smalt-dentina,prismele se indreapta radiar spre suprafata coronara,dar traicetul lor nu e rectiliniu,ci e ondulat

-ondulatiile prismelor fac ca pe o sectiune longitudinala, sa fie prinse fragmente de prisme=>aparitia unui fenomen optic,vizibil la ME (cu lumina polarizata),cunoscut ca liniile HUNTER-SCHREGER

-benzi clare=parazonii si benzi intunecate=diazonii

-conturul prismelor de smalt e polimorf

-cele mai multe prisme au forma poligonala,dar mai pot avea forma rotunda,ovalara,in forma de solz sau gaura de cheie

-partea periferica a prismei e mai putin mineralizata=>teaca prismei

-la nivelul suprafetei ocluzale si a marginilor incizale,prismele au traiect sinuos,se intrepatrund,ceea ce da un aspect particular de smalt nodos.

7.Lamelele,fusurile, smocurile smaltului1.Lamele smaltului-formatiuni lineare care strabat smaltul pe toata grosimea sa si uneori patrund si in dentina

-localizare variabila-cel mai frecvent cervicala sau la nivelul fosetelor ocluzale

-pot fi lamele adevarate sau false

Adevarate:in stadiile finale ale amelogenezei

False:dupa eruptia dintilor pe arcada fara material organic(fisurile2.Smocurile-formatiuni organice,mai slab mineralizate,deact prismele,au aspect de smocuri de iarba

-formate dintr-un manunchi de lamele ramificate si ondulate

-incep de la limita smalt dentina si ajung pana in 1/3medie a smaltului

=amortizoare de socuri datorita traiectului ondulat si elastic

(nutritia smaltului

-la baza sunt ami voluminoase iar la periferie se subtiaza3.Fusurile-zonele bogate in material organic cu deficit de mineralizare,fusiforme,licalizate in 1/3 interna a smaltului.

-frecvente la nivelul coletului dentar,mai putin ramificate.Zona de matrice organica hipomineralizata

8.Structurile de suprafata ale smaltului1.Fisurile-in numar mare la nivelul coletului dentar;capul extern al lamelelor;constituie spatiul de clivaj foarte ingust la suprafata smaltului

-lungimi variabile de la 1mm la din grosimea smaltului,de la JAC in sens O,pe distante variabile2.Perikymatiile-capul extern al linilor de crestere Retzius(se sterg cu varsta,datorita uzurii-apar pe suprafata externa a coroanei dentare sub forma de santuri continue,paralele intre ele,la intervale neregulate;sunt mai evidente si mai frecvente in smaltul cervical spre cuspizi si spre marginea incizala-prin fracturare determina caria marginala secundara

3.Smaltul aprismatic=portiunea edentata a smaltului ce are o grosime medie de 30u

-aspect mai omogen,fara prisme net delimitate

-frecventa maxima la coletul dintilor si minima la nivelul cuspizilor

-aspect amorf/pluristratificat lamelar

-ultimul produs de secretie al ameloblastelor,inainte de incetarea activitatii lor

-mai mineralizat decat restul prismelor4.Cuticulele-formatiuni alcatuite din material organic,in numar de 3:

a.Cuticula primara-produsul final de secretie al ameloblastelor,dupa incetarea formarii matricei smaltului

-strat organic care se continua in lamele smaltului(cu care face corp comun) situat intre ameloblasti si capatul extern al prismelor de smalt,dimensiunea de 0,2-1 m-cuticula primara impreuna cu epiteliul adamantin redus(adamantin intern si intermediar si extern) si cu ameloblastii aplatizati formeaza membrana NASMYTH->acopera coroana in timpul eruptiei;ulterior dispare prin uzura functionala

b.Cuticula secundara -se formeaza in timpul eruptiei dintelui

-strat epitelial,alcatuit din epiteliu adamantin redus impreuna cu epiteliul gingival(pe care dintele il strabate in timpul eruptiei),dimensiunea de 2-10 m-ulterior prin fuziunea celor 2 epitelii ia nastere Insertia epiteliala->care la finalul eruptiei dentare, ramane atasata la coletul dintelui(are rol de protectie a ligamentelor alveolo-dentare si a spatiului periodontal,fata de factorii iritanti din mediul bucal)

c.Cuticula tertiara-apare dupa formarea si eruptia dintilor pe arcada

-strat de natura exogena,care se depune in permanenta si dispare prin uzura functionala(masticatie,periaj)->cuticula de abraziune

-alcatuita din:GlicoP salivare;celule epiteliale descuamate;detritusuri din mediul bucal; celule sangvine din seria alba(care strabat santul gingival)

-participa la formarea placii bacteriene

-poate compromite unele tratamente dentare(prin prezenta sa poate favoriza aparitia cariilor secundare coronare)

9.Modificarile smaltului in raport cu varstaUzura supafetei(functionala sau patologica):

disparitia(totala sau pe unele portiuni) a smaltului aprismatic extern

Subtierea(uniforma sau pe anumite zone) a stratului de smalt

Modificarea culorii(prin incorporarea de substante colorante din mediul bucal si /sau datorita modificariilor de la nivelul dentinei(pot deveni vizibile prin stratul de smalt subtiat datorita uzurii)

Reducerea permeabilitatii

Cresterea concentratiei de fluor din stratul superficial

10.Caracterele topografica ale dentinei, implicatii clinice

Reduce forma exterioara a dintelui la nivel coronar si radicular,intr-un strat neintrerupt.Inconjoara camera pulpara si canalul radicular.Acoperita la exterior de smalt la nivel coronar si cement la nivel radicular.

Grosimea: Apical 1-3mm

Colet dentar 3-4mm

Radicular 3-5mm

Incisivii frontali 3-4mm

Fetele ocluzale ale molarilor si premolarilor3-7mm

La un dinte normal nu vine in contact direct cu mediul bucal fiind protejata de smalt si cement.Exista cazuri in care,din cauza smaltului care este foarte subtire la colet,in aceasta zona sa existe o portiune in care dentina sa nu fie acoperita,fiind expusa mediului bucal-hiperestezie dentinara;sindrom dureros

11. Caracterele fizice ale dentinei, implicatii clinice

Culoare galben deschis(se modifica cu varsta),semitransparenta.Duritatea=5 Mohs(mai mare ca a osului,mai mica decat smaltul).Depresibila,elastica-amortizare socuri masticatorii.Are conductibilitate termica si electrica mai mare decat a smaltului,e radioopaca.Grosimea mai mare la dintii permanenti decat la cei de tranzitie.

Culoare,semitransparenta si duritatea ne ajuta in cazul realizarii unor preparatii,am depasit stratul de smalt:suprafata mai mata,mai galbena pana la alb-galbuie,duritate mai mica in raport cu smaltul.Conductibilitatea-in evitarea aparitiei fenomenelor inflamatorii pulpare,izolam adecvat plaga dentinara.Iar radioopacitatea ne ajuta sa ne dam seama daca procesul carios a depasit smaltul, profunzimea, prezenta depunerilor de carie 2 sau 3,diferite ca opacitate de dentina primara.

12..Componenta anorganica a dentinei

Dentina contine mai putine substante minerale decat smaltul,in proportie de 25% din volum si 80% din greutate.Important este raportul Ca/P de 2/1 si prezenta fluorului,care este de 2 ori mai mult in smalt.

Ca: 28-35%

P 13-17%

Carbonati 3%

Mg 1-2%

Na Cl K F Si ZN de din volum.Fibrele de colagen dispuse impachetat in jurul canaliculului.Grosime de 0,4-1,5 um.Se diferentiaza de dentina intertubulara prin cantitatea mica de colagen.Rezista mai bine la presiunile exercitate asupra dintelui si la abraziune.Fata de dentina intertubulara,are cristalele de hidroxiapatita mai fine si mai bogate in Mg si carbonati.

Intertubulara:mai putin mineralizata decat cea pericanaliculara.Mineralizarea substantei fundamentale determina prezenta unor linii:Liniile de contur EBNER-striatii concentrice paralele cu camera pulpara pe sectiune transversala,dispuse la intervale de 4-8u,reprezentand ritmul de crestere diurn si nocturn.

Paralel cu camera pulpara si perpendicular pe canaliculele dentinare ,dar la distante mai mari se gasesc liniile de contur Owen: zone de substanta organica mai slab mineralizata-corespund unei perioade de repaus in timpul dezvoltarii.Pe sectiune transversala apare o linie Owen mai bine exprimata:linia neonatala care marcheaza trecerea de la viata itnrauterina la cea extrauterina.

17.Predentina

Zona de dentina,cea mai apropiata de pulpa dentara,si dentina propriu-zisa.Structura particulara,datorita acestei vecinatati.Banda ingusta,eozinofila,formata din fibre de colagen de origine pulpara paralele intre ele ,structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata, substanta fundamentala.Mai contine fosfolipide,albumine si proteoglicani si putine fosfoproteineFixeaza usor sarurile minerale in cadrul procesului de mineralizare.Are o grosime de 15-20 u.Structura prelungirii odontoblastice e diferita de cea din dentina primara,fiind o structura de tranzitie de la corpul celular odontoblastic la prelungirea propriu-zisa.

18.Dentina primara,secundara si tertiara

Primara=localizata circumpulpar pana la jonctiunea amelodentinara.Prezinta tubuli dentinari ce contin prelungiri odontoblastice.Prezenta la eruptia dintilor pe arcada.Formarea sa incepe dupa polarizarea odontoblastilor.E rezultatul transformari predentinei in dentina.Secundara(functionala)=se gaseste subiacent dentinei primare si supraiacent dentinei tertiare.Se formeaza si se depune pe toata perioada de mentinere a vitalitatii pulpare.E o dentina cu structura regulata.Depusa pe suprafata interna a dentinei,ritm de depunere de 0,5u/zi.Structura asemanatoare cu a dentinei primare,cu dgad de mineralizare mai scazut si numar de canalicule mai mic.Tertiara=apare la diversi stimuli,ca reactie de aparare a pulpei.Caracter amorf cu putine canalicule dentinare,orientate aleator.Grad scazut de mineralizare.Poate fi de 2 tipuri: de reactie si de reparatie:

De reactie:de 2 subtipuri:sclerotica-formata in detrimentul lumenului canalicului dentinar(prin marirea fiziologica a procesului de formare a dentinei pericanaliculare);foarte mineralizata,translucidaPeripulpara-la interfata dentina-tesut pulpar, pe baza predentinei; e formata de odontoblasti.

De reparatie:apare dupa disparitia odontoblastilor,ca urmare a progresiei accelerate a procesului carios.Produsa de odontoblastii de inlocuire(de generatia a IIa),care se formeaza din preodontoblasti=celule mezenchimale nediferentiate.Poate fi mai mult sau mai putin mineralizata.Nu prezinta canalicule dentinare.

19.Caracterele fizice ale cementului

Duritatea: variabila in raport cu zona de provenienta,mai mica decat a smaltului de 2,4 ori si decat a dentinei de 1,4 ori

Culoarea: alb-galbuie,mai galben decat smaltul,dar mai putin galben decat dentinaAspect:mat prin lipsa transluciditatiiPermeabilitatea:crescuta fata de smalt si dentina;pentru unele substante(favorizeaza schimburile metabolice cu structurile invecinate:dentina/desmodontiu) si pentru microorg si produsii lor de metabolism (favorizeaza propagarea prin dentina->modificari pulpare:inflamatie/necroza/gangrena)Radioopacitatea:mai scazuta fata de smalt si dentinaRezistenta:mai scazuta la atacul acid (in zona cervicala la nivelul JSC sau pe suprafata radiculara denudata)Grosimea stratului de cement:pe sectiune longitudinala,la dintele erupt si functional:20-60um la colet incisivi centrali superiori si 150-200um la apex.Pana la varsta de 70 de ani ,valorile se pot tripla,deoarece cementul se formeaza si se depune pe tot cursul perioadei de functionare a dintelui pe arcada.

20.Substanta anorganica a cementului(45-50%)Masa uscata:61% din greutate si 31% din volum.Formata din :fosfati de Ca-in forma de cristale de hidroxiapatita aciculare,cele mai mici din organism si carbonati ,floruri.

Prezinta F in concentratie maxima in raport cu celelate tesuturi mineralizate din organism.Resturi fine din alte elemente minerale:Cu,Fe,Mg,Pb.Fractiunea minerala sufera modificari cu varsta:

1.cresterea cristalinitatii fazei minerale

2.cresterea gradului de mineralizare

3.cresterea continutului de fluor

Apa reprezinta 12% din substanta anorganica.(36%din Volum)

21.Substanta organica a cementuluiMatricea fibrilara de natura colagenica(90% colagen tip I ,agregat in fibrile,care la randul lor formeaza fibre;5% colagen tip III;fibre de reticulina in forma de benzi)

Fibrele de colagen contin:prolina;hidroxiprolina;glicina;alanina si pot fi:

1. fibre intrinseci,fine sintetizate si secretate de cementoblasi multidirectionati,incorporate in totalitale in cursul proc de mineralizare al cementului

2. fibre extrinseci,fibre de colagen cu striatii periodice ce formeaza benzi caracteristice de 67nm.Ele provin din fibrele sacului folicular in cursul edificarii dintelui si vor da nastere fibrelor desmodontale propriu-zise,cand dintele intra in functiune.Pe masura apozitiei de cement fibrele se mineralizeaza,sunt mascate de cristalele de hidroxiapatita si proteine neocolagenice.Fibrele traverseaza cementul pe toata grosimea sa,aproape perpendicular pe axul lung al radacinii.

22.Varietati de cementMorfologia cementului variaza dupa: varsta pacientului,stimulii la care e supus in ocluzie, procesele de migrare fiziologica a dintelui.Fiecare varietate de cement se diferentiaza prin cateva caracteristici:

denumire

viteza de formare

compozitie chimica

grad de mineralizare

Clasificarea tipurilor de cement:

dupa localizare: radicular si coronar dupa prezenta de celule in structura sa: celular si acelular dupa continutul in fibre: fibrilar si afibrilar dupa momentul formarii: primar si secundar

Exista mai multe tipuri de cement:

1. Cement acelular si afibrilar CAA2. Cement acelular cu fibre extrinseci CAFE3. Cement celular si acelular cu fibre intrinseci CCFI-CAFI4. Cement celular mixt stratificat CCMS23.Cementul acelular si afibrilar(CAA)Format inaintea eruptiei dintelui pe arcada,formarea sa incepe inaintea maturarii smaltului si se continua pe o perioada de timp nedefinita.Prezent la nivelul coletului dentar,in situatia in care smaltul e acoperit aici ,pe o anumita intindere,de cement.E lipsit de fibre si celule.Nu are functii de legare prin adeziune la dinte.e un mod heterogen de distributie pe suprafata dentara.

NU este un tesut indispensabil.Are un strat subtire sub forma de plaje izolate,acoperind zona de smalt. Ocazional poate fi prezent si in regiunea cervicala a dentinei radiculare.Aparenta stratificare sugereaza existenta unor perioade de repaos.

24.Cementul acelular cu fibre extrinseci(CAFE)

Predomina in regiunea cervicala a radacinii si in 1/3 medie- se poate intinde mai mult spre apical la dintii anteriori.In 1/3 apicala este inlocuit de cementul celular.formarea sa incepe in perioada initieri formarii radacinii,se mineralizeaza lent,in 3-4 ani,de la JDC catre periferie.Dupa dezvoltatarea radacinii are aproximativ 15 um.

Are aproximativ 30.000 fibre/mm2 izolate sau grupate in fascicule.Fibrele traverseaza cementul acelular dinspre dentina spre spatiul periodontal si merg paralel intre ele.Extremitatea lor-aparent in contact cu fibrele tesutului conjunctiv din ligamentele parodontale.Pe masura mineralizarii fibrelor intrinseci se vor mineraliza si cele extrinseci.

Ligamentele alveolo-dentare se intind si travereaza spatiul intre radacina si peretele alveolar,orientarea se schimva in decursul vietii.Creste cu viteza de 2-4um/an.Ritm de crestere mai accelerat pe suprafata distala a radacinii fata de cea meziala.In interior se observa canalicule fine si spatii perpendiculare pe suprafata externa a dintelui.

25.Cementul celular si acelular cu fibre intrinseci(CCFI si CAFI)

CCFI-Predomina in zona radiculara apicala,la furcatia radiculara si in regiunea medie a radacinii.grosime neuniforma si poate acoperi cementul acelular si fibrilar depus anterior.E depus de cementoblaste-asemanatoare morfounctional cu osteoblastele.Cementoblastele-formate prin metaplazia celulelor mezenchimale nediferentiate.

Cementoblastele-sintetizeaza colagen,iar pe masura incorporarii lor in cement se transforma in cementocite.Cementocitele =corp celular adapostit in lacune de grosimea cementului-cementoplaste-legate intre ele printr-o retea de canalicule ramificate,in care se gasesc prelungiri citoplasmatice ale cementocitelor,care leaga de prelungirile cementocitilor vecini.Aici procesul de depunere a matricei colagenice si cel de mineralizare sunt mai rapide.

CAFI-forma speciala a CCFI,care e depus dupa un model polarizat.Structura regulata,cu predominanta fibrelor intrinseci dispuse in fascicole.Lipsit de cementocite si are aceeasi distributie cu CCFI in zona apicala si/sau la nivelul furcatiei.

CARACTERISTICI:cementuri intrinseci,nu au functie de ancorare a dintelui.Rol important in fenomenul de orientare si mentinere in pozitie a dintelui(prin potentialul cementoblastelor producatoare de CCFI de a depune rapid matrice organica).Rol important in repararea pierderilor de substanta radiculara de tip resorbtie.

26.Cementul celular stratificat mixt

Amestec de CAFE pur si CAFI/CCFI.Stratificare data de alternanta straturilor consecutive de CCFI/CAFI si CAFE depuse aleatoriu.Prezent in 1/3 apicala pana in 2/3 din lungimea radacinii si la furcatii. Poate servi la ancorarea dintelui(daca e acoperit de CAFE)sau nu(daca e acoperit de CCFI),Functie adaptiva, in ambele cazuri.

27.Functiile cementului

1. substrat tisular pentru atasarea ligamentelor alveolo-dentare

2. mentinerea relatiilor ocluzale(adaptarea functionala=compensarea pierderilor prin uzura)

3. repararea pierderilor de substanta radiculara datorita: traumatismelor,rezorbtiei radiculare externe,leziuni osteitice cronice periapicale/periradiculare

4. depunere permanenta pe suprafata radiculara peste cementul imbatranit(se pastreaza intacte ligg alveolo-dentare si functionalitatea lor)

28.Particularitatile cariei dentare, determinate de particularitatile de structura ale tesuturilor dure dentare Caria dentara proces patologic fara analogie in organism.Nu poate fi incadrat in nici o alta entitate clinica.Smaltul dentina si cementul nu sunt vascularizate asa ca nu determina inflamatie.

Prezinta metabolism redus(mai ales smaltul)-imposibila cicatrizarea! prin metaplazie fibroasa dupa aparitia cavitatiei.Leziunile carioase initiale necavitare,pot beneficia,in anumite conditii de o remineralizare a smaltului demineralizat,care nu seamana cu o cicatrizare specifica altor tesuturi din organism.

Procesul cavitar netratat,va evolua ireversibil in timp,atat in suprafata cat si in profunzime.Poate determina afectarea tesutului pulpar si tesuturilor periapicale.

Procesul carios ajuns in dentina,determina stimularea complexului pulpodentinar,care determina aparitia dentinei de aparare,care vor limita temporar evolutia procesului carios.Daca leziunea are o evolutie rapida sau daca ramane mult timp netratat,procesul isi va continua actiunea distructiva cu consecinte asupra pulpei si a parodontiului apical.

29.Teoria chimico-parazitara Miller de aparitie a procesului cariosIn mecanismul de apariti a cariei dentare sunt incriminati agenti chimic(acizi)cu actiune directa (din alimente) si indirecta(de la microorganismele orale).Demineralizarea initiala asmaltului-determina o presa prin care patrund micoorganismele acidogene si proteolitice care distrug structura smaltului si a dentinei. Prismele de smalt demineralizare de prabusesc determinand cavitatea(unde se acumuleaza resturi organice,determinand un mediu optim de cultura)

Dupa Miller,procesul carios are 2 stadii:

1. de decalcifiere si inmuiere a tesuturilor dure

2. de dizlocare a tesuturilor alterate rezultate

Pentru aparitia cariei e necesar prezenta a 3 categorii de factori(triada lui KRAUSE)

1. resturi alimentare glucidice,stagnante in zonele retentive

2. flora microbiana acidogena,existenta la suprafata dintilor3. acizi de fermentatie(lactic,piruvi,acetic,oxalic,formic,propionic) rezultati din glicoliza hidrocarbonatelor

Miller nu indica un anume agent patogen,ca unic si singur responsabil de productia de acizi-ia in considerare lactobacilul acidofil,bacilul odontolitic,streptococii,cu rol in decalcificare.cei care au preluat si continuat teoria, au limitat nr microorganismelor cauzatoare de carie la lactobacilul acidofil.30.Argumente si contra-argumente in sustinerea teoriei chimico-parazitare

Miller.

Argumente:1.Numarul mare de lactobacili la indivizii cu boala carioasa,lactobacilii find rezistenti la un pH mai mic de 4(3.6)

2.cresterea numarului de lactobacili cu cateva luni inaintea aparitiei procesului carios

3.In saliva indivizilor indemni la carie se gaseste un factor anti-lactobacil,care nu e prezent la indivizii cu boala carioasa

4.Masurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada numarule de lactobacili

Contrargumente:1.Lipsa leziunilor carioase la indivizii carioactivi in toate zonele retentive ale arcadei dentare,desi exista conditii de pH optime pentru aparitia acestora

2.Nu explica mecanismul de demineralizare-remineralizare

3.Aparitia leziunilor carioase simetrice,simultane ,pe dintii omologi

4.Aparitia brusca de carii la indivizii indemni,igiena orala buna

5.Existenta sindromului DuBreuil-Chambardel(distructia carioasa simultana a incisivilor maxilari ,la varst de 14-18 ani)

6.Recidiva de carie la dintii cu tratamente corecte

7.Oprirea brusca in evolutie a cariei generalizate,pe partea unde este lezat simpaticul cervical.

31.Teoria proteolitica Gottlieb

Ia in consideratie existenta matricii organice in smalt(pusa in evidenta prin tehnici de histologie,analiza chimica,microradiografie).Substanta organica din tesuturile dure dentare e calea initiala de invazie a microorganismelor.Atacul cariogen initial se produce in zonele de smalt bogate in substanta organica,prin proteoliza,principalul responsabil fiind Satafilococul Auriu(proteolitic).

Teorie localicista:nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului bucal,rezistenta tesuturilor dure,protectia data de lichidul bucal,integrarea in economia sistemica a organismului.

Gottlieb a zis ca sub actiunea unui acid se poate produce smaltul cretos,dar nu carii adevarate.

32.Argumente si contra-argumente privind teoria proteolitica de aparitie a

cariei dentareArgumente:1.Acumularea unei cantitati crescute de AA liberi,la limita dintre smalt sanatos si pata allba cretoasa

2.Prezenta bacteriilor proteolitice in dentina dintilor cariati

3.Cercetarile microscopice si autoradiografia au aratat ca, in dentina cel putin,dezintegrarea proteica poate precede demineralizarea.

4.Pigmentatia brun-galbuie se datoreaza eliberarii unor pigmenti(melanici),sub actiunea enzimatica a stafilococului auriu.

Contraargumente:1.Pigmentatia nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice,ea poate fi data si de produsii de degradare a glicogen-metil-glicoxalui sau acetololulului

2.In substanta organica exista o fractiune acidorezistenta,ce nu poate fi indepartata prin proteoliza

3.Colagenul dentinar nu poate fi degradat enzimatic fara o prealabila demineralizare a structurilor dure in mediul acid

4.Debutul cariei nu se produce doar in zonele bogate in substanta organica

5.Debutul si evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele smaltului

6.La animalele de laborator,inocularea de microorganisme proteolitice nu declanseaza caria dentara

7.La animalele de laborator la care sau declansat leziuni carioase prin inoculare de microorganise acidogene,prin adaugarea de microorganisme proteolitice nu s-a remarcat nici o influenta asupa evolutiei procesului carios

33.Teoria proteolizei-chelatiunii

Sustine demineralizarea tesuturilor dure prin reactii de chelare(combinatie fizio-chimica a unui ion metalix cu cel putin 2 grupari de radical organici si anorganici independent de pH-ul mediului ce are ca rezultat formarea unei structuri inelare capabile de alega apa=chelat).Chelatorul e molecula capabila sa retina ionul metalic(precum cheia in broasca).Chelarea=explicatie a producerii cariei ,considerandu-se ca elementele anorganice ale smaltului pot fi scoase din structura acestuia la un pH neutru sau chiar alcalin

Caria dentara =distructie bacteriana sub actiunea produsilor de metabolism(chelatori),capabili sa scoata ionii de calciu din hidroxiapatita(chelare),precedata de degradarea initiala afazei organice(proteoliza)

Colagenazele bacteriene au actiune proteolitica prin distrugerea componentei organice a smaltului care da nastere la substante chelatoare(AA,peptide)->chelare a componentei minerale ,cu extractia Ca2+ din hidroxiapatita,indiferent de prezenta si actiunea acizilor,dand nastere la chelati solubili.

34.Criticile aduse teoriei proteolizei-chelatiunii

Argumente:1.Cercetari multiple efectuate in laborator,in vitro,pe dinti animali sau umanii extrasi si pe oase

2.culturi bacteriene mixte,dotate cu actiune proteolitica,in contact cu pulbere de smalt,isi exagerbeaza activitatea metabolica

3.Rezulta produsi de degradare proteica,cu potential semnificativ de chelare

Limite:1.Proportia de substanta organica a smaltului este foarte redusa ca atare,cantitatea de substante chelatoare eliberate este mica.

2.Chelatorii din lichidul bucal si placa bacteriana leaga mai usor Ca2+ solubil,prezent in concentratie mare in lichidul nucal si in placa bacteriana,decat pe cel inglobat in hidroxiapatita

3.chelatorii reprezinta un rezervor de Ca ce poate fi elibeat sub forma ionica,cand scade pH-ul placii bacteriene

4.Incubarea dintilor in saliva ,in absenta hidratilor de carbon si la un Ph mai mare de 8,nu a dus la demineralizarea smaltului

35.Teoriile interne in etiologia cariei dentare ( enumerare ).Limitele teoriei

interne de aparitie a cariei dentare

Dintele este integrat circuitului metabolic al organismului a carui perturbare determina aparitia bolilor,deci si a cariei dentare.Ele neaga rolul microorganismelor si al acizilor organici,amplificand rolul tulburarilor sistemice neuri-hormonale si metabolice.

1.Teoria enzimatica(CSERNEY)

2.Teoria neurodistrofica(LUCOMSKI si PLATONOV)

3.Teoria reflexa(ENTIN)

4.Teoria biochimica (SHARPENAK)

5.Teoria discolagenozei(RYBACOV)

6.Teoria tulburarii metabolismului transdentar(LEIMGRUBER/ SOGNNAES/ HILL)

Limitele teoriilor interne1.NU explica eficienta tratamentului cariei simple prin preparare de cavitati

2.Nu explica eficienta profilaxiei prin fluorizare si dispensarizare precoce

3.Nu explica formarea dentinei tertiare in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimulare neodentinogenezei prin coafaj indirect

4.Nu poate da explicatii privind aparitia cariilor proximale(la nivelul ariei de contact interdentar)

5.Nu explica cresterea frecventei bolii carioase la persoanele cu dieta bogata in hidrocarbonate rafinate si la pacientii cu igiena orala deficitara

36.Factorii care sunt necesari, conform teoriei moderne, pentru aparitia cariei dentare

Caria dentara=proces distructiv cronic al tesuturilor dure dentare,evoluand fara caracter inflamator tipic,care produce necroza acestora,urmata de aparitia cavitatii coronare si/sau radiculare si determina in final aparitia inflamatiei pulpare.Se defineste ca o boala infectioasa dependenta de interactiunea a 3 factori:microbian,alimentatie,teren(triada lui Keyes)

Terenul:structura si calitatea tesuturilor dure dentare,cantitatea si calitatea salivei(lichidului bucal)

Alimentatie:substrat fermentabil pentru micoorganisme,dieta bogata in hidrocarbonate inalt rafinate si sursa de acizi organici->demineralizare

Microbian:microorganismele acidogene,colonizate pe suprafetele dentare,colonizate pe suprafetele dentare,sub forma placii bacteriene dentare

37.Carenta in vitamina A, ca factor perturbator al formarii matricei organice a smaltului

Vitamina A provine din scindarea hidolitica a carotenului si are rol important in formarea epiteliului adamantin,care prin adamantoblaste,secreta matricea organica a smaltului.Pe dintii erupti,carent de vitamina A nu are efecte decelabile.Atrofia organului smaltului cu sistarea formarii lui datorita atrofiei epiteliului adamantin,avand in vedere rolul de mentinere a integritatii si troficitatii pe care il are vitamina A.

Deficitul de vit A in perioade de formare a matricei organice (metaplazii severe ale org smaltului,matricea prezentand o dispozitie spiralata a prismelor,structura deficitara,susceptibila la carie,traduse prin atrofia smaltului.

Efecte:

1. atrofia org smaltului cu sistarea formarii lui

2. largirea zonei de predentina

3. mineralizarea deficitara a dentinei m1 superior

4. intarzierea eruptiei dintilor

5. leziuni hipoplazice usoare la incisivii temporari

38.Carenta in vitamina C(acid ascorbic), ca factor perturbator al formarii matricei organice a smaltuluiVitamina C are un rol foarte important in odontogeneza,in dezvoltare si diferentierea odontoblastilor si in sinteza colagenului dentinar..Rol important in formarea parodontiului marginal.Carenta e importanta doar cand apare la sugar(scorbut infantil),dar la adulti nu are repercursiuni asupra structurii dentare.

Determina aparitia la smaltul si dentina copiilor:zonele de dentina interglobulara mult mai ample;lipsuri dentinare,microchisturi si microhemoragii in smalt

39.Rolul oligoelementelor in formarea matricei organice a smaltuluiAu rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului,dintre ele fluorul, borul, molibdenul au rol important in carioprotectie.Ele pot determina modificari in conformatia dintilor precum:

rotunjirea varfurilor cuspizilor

largirea si reducerea profunzimii fosetelor si santurilor ocluzale

micsorarea dimensiunilor coroanei dentare si o imbunatatire a cristalinitatii smaltului,ce va avea in structura cristale de hidroxiapatita mai mari si mai putin solubile ,datorate in special fluorului

Exista si fenomenul de inversare,obtinut prin modificarea cantitatilor de oligoelemente din alimentatie, astfel: sleniul in cantitate excesiva poate deveni carioprotector si molibdenul,strontiul si borul in cantitati mari vor deveni cariofavorizanti,cu modificarea indicelui de frecventa al cariei40.Rolul glucidelor, principii nutritive utile in formarea matricei organice a smaltului

Principiile nutritive:glucidele;protinele si lipidele

Glucidele: pot determina perturbari in formarea smaltului.O cantitate de glucide de peste 67% din ratia alimentara,administrata in perioada formarii matricei smaltului va determina cresterea frecventei cariei prin incorporarea unei cantitati mai mari de substanta organica in smalt.

Pe cale sistemica:femele gestante de sobolan,hranite prin intubatie cu o dieta ce contine peste 67% zaharoza vor da nastere la urmasi cu un smalt cu rezistenta scazuta la carie

Pe cale structurala:La hamster,o dieta bogata in glucide in perioada de formare a matricei smlatului determina o acumulare glucidica in substanta organica a smaltului

Proteinele:substante ce constituie elementul principal al tramei organice a dintilor,cu rol important in structura t.dure dentare,cu misc dd si fisuri mai profunde in smalt..O dieta hipoproteica administrata la femela de sobolan in perioada de gestatie si alaptare va determina la pui aparitia unor dinti cu cuspizi lipsa si cu modificarea dimensiunilor coroanei

Lipidele:in caz de insuficienta vor duce la carenta de aminoacizi esential ceea ce va determina leziuni severe ale ameloblastilor si aparitia unui smalt deficitatin fagure de miere.In perioada posteruptiva prezenta lipidelor favorizeaza cariopreventia,prin formarea neomogena a matricei organice.Impiedica depunerea Pb prin schimb propr de suprafata ale smaltului41.Rolul bolilor infecto-contagioase in perturbarea formarii matricei organice a smaltului

Rol esential:hipertermia.Boli contagioase ca rujeola,scarlatina,varicela,aparute in perioada de sarcina sau la copil in perioada de formare a maticei organice a smaltului pot determina hipoplazii ale acestuia.

Rubeola intre saptamanile VI si IX de sarcina:hipoplazii accentuate ale smaltului la copil.

Sifilisul congenital determina coroane dentare cu defecte importante,caracteristice ca urmare a lezarii ameloblastilor.Se pot observa hipoplazii ale smaltului dintiilor incisivi si ale M1 la ambele arcade,Dintii sunt mai mici,cu aspect de forma tronconica,cu coroane asemanatoare cu niste daltite,cu marginea incizala semilunara

42.Carenta in calciu si fosfor, ca factor perturbator al mineralizarii matricei organice a smaltului

Pentru o buna structurare a smaltului este importanta o alimentatie bogata in calciu si fosfor a mamei in perioada de sarcina si alaptare.La fel de importanta este o dieta bogata in Ca si P a copilului in perioada de mineralizare a matricei smaltului.Carenta in Ca duce la scaderea cantitativa a formarii tesuturilor dure,dar care vor pastra pastra o compozitie chimica normala.O cantitate in exces a ionilor de Ca si P va determina o incorporare preferentiala a carbonatilor in structura smaltului.

Carenta in fosfati va produce perturbari in compoz chimica a tesuturilor dure cu scaderea componentelor minerale si modific struct.

Pentru prevenirea aparitiei bolii carioase este benefic un raport de 2/1 la 1/3 de Ca/P

Mentinerea concentratiei optime de Ca si fosfati( aport alimentar

absorbtie intestinala

circuitul plasmatic

depozitarea in oase si dinti

eliminarea renala

Hipocalcemia:scaderea de 6-8g/100ml(dd cu hipoplazii severe de smalt,cu radacina scazuta si camera pulpara mare

43.Modificarile de structura care apar in etapa de maturare pre-eruptiva a smaltului

Se continua procesul de mineralizare a smaltului.Nu se formeaza noi cristale de hidroxiapatita,dar se imunatateste cristalinitatea acesteia,prin urmare se imbunatateste rezistenta la carie.

La nceputul acestei perioade substanta organica reprezinta 15% din compozitia chimica a smaltului,iar la sfarsit va reprezenta nu mai mult de 1-2%.Se vor produce modificari biochimice a substantei organice care,la inceput continea betakeratine,iar la sfarsit keratine mature propriu-zise si colagen.

Datorita scaderii de substante organice din structura smalului nu va creste numarul cristalelor de hidroxiapatita,in schimb se observa cresterea in marime a celor formate deja.

Scade cantitatea de proteine si apa si se incorporeaza ioni de F.Trebuie sa existe un raport optim Ca/P.

Insuficienta hipofizara:-Atrofia a smaltului fara ca aceasta sa impiedice formarea normala a dentinei si cementului

Nanism hipofizar-intarzierea eruptiei si incidenta mai scazut la carie

Hormonii sexuali-Pubertatea precoce la fete fata de baieti determina o eruptie mai rapida dintilor la fete.Rezulta o perioada de maturarea mai scurta,iar incarcarea cu flor este mai mica cu 10% la fete.Ulterior se va uniformiza.

44.Structurile deficitare ce pot sa apara in etapa de maturare pre-eruptiva a smaltului si factorii care determina gravitatea distrofiilor dentare

Datorita tulburarilor metabolice,determinate de o alimentatie irationala sau o deficiciente endocrine etc vor aparea repercursiuni asupa germenelui dentar,caracterizat prin aparitia unor structuri deficitare:

Displazii dentare=dispunerea arhitectonica modificata a cristalelor de hidroxiapatita din smalt sau dentina cu o arhitectura modificata fata de cea normalaHipoplazii dentare=micsorarea cantitatii de substanta minerala a dintelui,cu cresterea continutului organic

Factorii: 1.Momentul aparitiei tulburarilor metabolice in etapele odontogenezei,cu cat ami precoce cu atat mai grav

2.cumularea mai multor dismetabolisme

3.intensitatea si durata dimetabolismului

4.sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dintilor

Displaziile favorizeaza formarea cariei dentare pe structura deficitara.

45. Rolul factorilor loco-regionali in aparitia cariei dentare

Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de Ca prin schimburi osmotice cu saliva si aceastea pot fi uneori destul de importante in smaltul hipoplazic incat acesta poate capata o oarecare rezistenta la atacul carios.,lucru foarte rar.

Dintele erupt recent prezinta o structura amelara mai permeabila (incorporeaza de 10-20 ori mai multi ioni minerali).Dintele tinerilor e mai permeabil si mai vulnerabil la atacul acid,iar dintele matur mai putin permeabil si mai putin expus.Odata cu varsta schimburile metabolice adulte scad.

1.Morfologia-santurile ocluzale adanci si inguste,fosetele ocluzale sau vestibulare,orale,palatinale adanci,reprezinta zonele de acumulare a resturilor alimentare

2.Pozitia pe arcada-dintii erupti in malpozitii,ectopi,nealiniati,rotiti,cu incongruente dento-alveolare cu inghesuiri au curatirea si autocuratirea deficitara si deci se poate depune placa bacteriana mai usor

3.Uzura dentara-planurile inclinate,cuspizii rotunjiti

46.Factorii componenti ai lichidului bucal

Lichidul bucal,calitate si cantitate,alaturi de calitatea tes dure dentare,e primul factor al teoriei moderne de aparitie a cariei dentare.El e constituit din:

1.saliva-constituentul major si produsul de secretie al galndelor salivare parotidiene,submaxilare si sublinguale si salivare secetorii

2.lichidele din:transudatul din mucoasa bucala

Secretia din santul gingival sau din pungile parodontale,care creste propor cu gradul de inflamatie gingivala/parodontala

3.elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare si din activitatea enzimatica a florei microbiene

4.Mucusul nazo-faringian

5.Regurgitat gastric

6.Lichidele de pasaj

47.Cantitatea salivei

Cantitatea de saliva secretata intr-o zi e de 0,5-1,5l/24 h din care 10% se datoreaza glandelor salivare accesorii si 90% celor principale,controlata de stimulii simpatici si parasimpatici.Rata secretiei salivare e de 0,08-1,83ml/min.

Glanda parotida asigura secretia salivara din timpul meselor,cea mai importanta cantitativ.Secretia salivara intre mese precum si cea noctura se datoreaza in principal glandei submaxilare care secreta de 3 ori mai multa saliva in perioada de repaus salivar decat parotida .

Secretia salivara poate fi diferentiata in secretie stimlata=cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp ,sub influenta unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitata orala si secretia salivara de repaus,dintre mese si in timpul noptii

48.Rata secretiei salivare

Atat cea stimulata cat si cea de repaus,este mai mare la barbati.La copii pana la 8-10 ani,secretia salivare e mai mare decat la adultul .Ritmul secretiei salivare este diferit de la un individ la altul,cele mai mari variatii fiind obs la secretia de repaus:

-ritmul secretiei saliare stimulate e de 1-3ml/min.O secretie salivara sub 0,7 ml/min este socotita hiposialice(risc crescut de carie)

-secretia salivara de repaus are ritm de 0,2-0,3/min.Sub 0,1ml/min se considerea hiposialie

Saliva formeaza pe suprafetele dentare,pe mucoasele bucale un film de 0,01-0,1mm in permanenta miscare(0,8-8mm/min),dependenta de musculatura partilor moi.Saliva poate stagna in anuminte zone din cavitatea orala cu ar fi fata vestibulara a dintilor frontali si a molarilor inferiori

49.Rolul fluxului salivar

1.indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor pe suprafata coronara a dintilor

2.in diluarea si dispersia actiunii enzimatie din mediul salivar,indiferent de natura lor

3.influnteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea bucala si eliminarea acizilor din placa bacteriana

4.impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumie suprafete dentare

50.Vascozitatea salivei

O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene si aderarea microorganismelor si a resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dintilor,iar o saliva mai putin vascoasa,va impiedica aceste acumulari.Saliva are vascozitate diferita functie de provenienta sa si de cantitatea de mucina(glicoP cu greutate moleculara mare,cu rol in adeziunea si aglutinarea bacteriilor pe suprafetele dentare):

-1,5 pentru saliva parotidei(cea mai imp cantitativ)

-3,4 pentru saliva submaxilarei

-13,4 pentru saliva sublingualei

51.Timpul de clearance salivar

=intervalul scurs intre momentrul introducerii unei substante in cavitatea orala care prin prezenta sa v-a declansa secretia salivara si momentul in care aceasra va ajunge la o dilutie ce va determina revenirea secretiei salivare la nivel cantitativ din stadiul de repaus.Caracteristici:

1.invers proportional cu intensitatea secretiei salivare

2.se pastreaza constant cat timp glandele salivare functioneaza normal

3.are variatii topografice datorita stagnarii salivei in anumite zone de pe suprafata unor dinti(fata vestibulara a frontalilor si molarilor inferiori).

Clearence-ul trebuie sa fie scurt pentru a asigura protectia la carie

52.Compozitia chimica a salivei : materialul anorganic

Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta influenteaza colonizarea microbiana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon)

Materialul anorganic:

1. Ca ionizat(liber)-intervine in echilibrul dintre fosfatii de Ca din structura tesuturilor dure si cei din lichidul bucal si placa bacteriana.Concentratia sa scade cu scaderea pH-ului

2. Ca neionizat(legat)-10-20% fosfati si bicarbonati de Ca.Mai putin de 10% de compusi organici cu masa moleculara mica.10-30% compusi organici macromoleculari.O mica parte legati de amilaza salivara

3. Concentratia de Ca din saliva,independenta de regimul alimentar e influentata de :

Cantitatea din secretia salivara(cea din submaxilara si cea din sublinguala contin de 2 ori mai mult Ca decat parotidiana)

Antagonistii de Ca si pilocarpina

Ritmul cicardian

4. Fosfatii salivari-combinati cu Ca si proteine 10-25% si 10% pirofosfati.Au rol in:

Sistemele tampon salivare

Pastrarea echilibrului demineralizare-remineralizare

Asigura mediul nutritiv glicolizei bacteriene

Inhiba formarea tartrului

5. Fluorul:prezent in secretia salivara,in transudatul gingival.Blocheaza ionii bivalenti de Ca si Mg.Se elibereaza treptat la un pH sub 5. Fluorura de Mg deregleaza glicoliza

53.Materialul organic al salivei

Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta influenteaza colonizarea microbiana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon)

Materialul organic:

Proteine

1. staterina-proteina cu masa moleculara mica,prezenta in saliva glandei parotidiene si submaxilare si impiedica precipitarea spontana a sarurilor de Ca din saliva

2. Proteinele bogate in prolina ce se absorb usor pe hidroxiapatita tesuturilor dure dentare sau bogate in histidina,participa la inhibarea cresterii si multiplicarii bacteriene.

3. Mucina-glicoP cu masa moleculara mare,confera vascozitatea salivei si intervine in aglutinarea si adeziunea microorganismelor la suprafata apatitei smaltului

Glucidele

1. libere-din alimentatie(glucoza,fructoza)

2. legate de proteine(glicoP cu masa molec mare,peste 40% glucide)

3. polimeri ai glucozei si fructozei

Lipidele:80-100 mg.l in secretia gl salivare

1. 75% lipide neutre,ac grasi,colesterol si mono si ditrigliceride

2. 20-30% glicolipide

3. 2-3% fosfolipide(rol de legare a calciului si de inhibatee a precipitarii sountante a fosfatilor de Ca di saliva si ajuta la mentinerea homeostaziei minerale a dintelui)

54.Enzimele salivare.Amilaza salivara

--amilaza

-fosfataza acida

-esteraze nespecifice

-colinesterazza

-aldolaza

--glucuronidaza

-succindehidrogenaza

-anhidraza carbonica

-calikreina

Enzimele microbiene sau dint esuturile moi:-fosfataza alcalina

-proteinaze

-hialuronidaze

-ureaza

-catalaza

-amilaza-cea mai importanta enzime,sintetizata 80% din glanda parotida si submandibulara.Are rol in desfacerea amidonului alimentar in maltoza,maltotrioza si dextrine-elemente fermentabile cu timpul de clearence redus.Lipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii

55.Sistemele tampon salivare

Importante prin influenta lor asupra aciditatii din cavitatea bucala.Intre sistemele tampon si concentrata anorganica a salivei e o corelatie -.Tipurile:

1.Sistemul tampon al bicarbonatilor(pH-6)

2.Sistemul tampon l fosfatilor(pH-6,8-7,2)

3.Sistemul tampon al proteinelor si glicoP(pH-4,5)

ST bicarbonatilor:are actiune cea mai importanta,este influentat de fluxul salivar.Are capacitatea maxima de actiune la un pH=6,dar foarte slaba la un pH=5-6.Se caracterizeaza printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea secretata mai lent

ST fosfatilor:capacitatea maxima la un ph=6.8-7.2.Principalul sistem tampon in saliva de repaus si in cea cu secretie lenta.

ST glicoP si P:cel mai slab sistem tampon.Actioneazala un pH=4.5.Foarte important pe suprafetele dentare,unde celelate 2 sisteme nu mi sunt active

Capacitatea tampon a salivei depinde:

1. Valoarea initiala a pH-ului bucal si variatiile sale

2. Reologia bucala=proprietatea lichidului de a curge pe suprafete-filmul salivar va ajunge in toate zonele unde trebuie sa action sistemele tampon

3. Ritmul secretiei salivare-mai intens in timpul zilei,mai putin abundent noaptea(pH mai acid)

4. Metabolismul filmului salivar-prin pierderea si refacerea permanenta se CO2 si CO35. Unele stari fiziologice cum ar fi graviditatea

6. Administrarea de medicamente contraceptive

56.Lizozimul salivar

Enzima hidrolitica,cu actiune bacteriolitica si bacteriostatica prin actiunea asupra mucopolizaharidelor din capsula germenilor gram+.

E o carbohidraza prezenta in: salvia glandelor principale si accesorii; transudatul santului gingival; leucocite din epiteliul santului gingival.Scade pe masura cresterii fluxului salivar.E inhibat de mucina si actioneaza:

1. pe o membrana celulara prin scindarea peptidoglicanilor din structura peretelui celular al microorganismelor pe care o distruge

2. inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita

3. poate produce liza bacteriilor(mai ales S mutans,mai putin bacilii gram -)

57.Aglutininele salivare si factorii specifici de aparare

FACTORII: 1.Lactoferina:glicoP,cu afinitate pt Fe.Se gaseste in transudatul santului gingival.Bactericid prin cuplarea la peretele celular cu captare de Fe.Aglutinant al S.Mutans

2.Peroxidazele salivare:se gasesc in : saliva gl parotide,submandibulare,leucocite si microflora bucala.Rol de protectie a celulelor mucoasei bucale si a proteinelor mediului bucal impotriva actiunii foarte toxice a peroxidului de hidrogen.Activitate la un pH scazut in faza de debut a cariei.Sunt foarte active pe lactobacili si S.Mutans.

AGLUTININELE SALIVARE:proteine cu actiune antimicrobiana cu rol in unirea mai multor celulue in conglomerate de sunt indepartate de pe suprafetele dentare de catre saliva:

glicoP salivare cele mai active

mucinele glicoP cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica adeziunea lor pe dinte

IgA-s-efect aglutinant scazut+mucinele-complex aglutinant puternic

IgG si IgM- impreunsa cu unii constituenti ai complementului alcatuiesc opsoninele;actiune in sensibilizarea micoorganismelor in vederea fagocitarii de catre leucocite

2-micoglobulina-imunoglobulina salivara cu masa moleculara mica cu actiunea aglutinanta pe S mutans

Fibronectina-glicoP din plasma membranei bazale si substanta fundamentala a tesutului conjunctiv-viata scurta in saliva,inactivata de proteazele salivare;actiune pe S mutans

Leucotoxina salivara-polipetid ce creste permeabilitatea capilara si stimuleaza diapedeza PMN,ce se gaseste in concentratie mai mare in placa bacteriana fata de saliva

58.Functiile salivei

1. Regleaza pH-ul prin sisteme tampon

2. Mentine echilibrul ecologiv al cavitatii bucale

3. Are rol de diluare(clearance)

4. Rol de luvrifiere a mucoasei bucale

5. Rol in digestie(formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare)

6. Rol in excretia unor sustante organice si anorganice(Ca,F)

7. Favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantilor specifici

59.Mecanismele prin care lichidul bucal isi exercita rolul cariopreventiv

1. Se exercita prin timpul de clearence ai alimentelor fermentabile

2. Scurteaza timpul de clearence salivar al microorganismelor cariogene prin spalare mecanica si aglutinare

3. Tamponeaza aciditatea bucala prin sisteme tampon salivare si prin unele substante alcaline (sialina,uree)

4. Inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid

5. Previne colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene

6. Inhiba adeziunea microbiana

7. Satureaza placa bacteriana cu subst minerala ce protejeaza smaltul impotriva demineralizarii

8. Ajuta la remineralizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin formarea de fosfati de Ca-activitate potentata de fluor

60.Factorii importanti prin care alimentele isi exercita rolul in cariogenitate (enumerare)

1. Schimbarea dietei alimentare-cresterea consumului de carbohidrate duce la cresterea riscului de carie

2. Gradul de rafinare al alimentelor

3. Momentul consumului

4. Contactul hidrocarbonatilor cu dintele

5. Timpul de stationare in cavitatea bucala

61.Schimbarea dietei alimentare

Cresterea consumului de carohidrate duce la cresterea riscului de carie.

Studii epidemiologice:In Groenlanda-indicele de carie la populatia din centru insulei-mai scazut:se utilizeaza predominant alimentele neprelucrate.La populatia din vestul insulei-mai crescut:prin patrunderea civilizatiei s-au schimbat obiceiurile alimentare cu imbogatirea dietei cu conserve,dulciuri,sucuri

In al-2lea Razoi Mondial-In timpul razboiului,-scaderea nr de carii in conditiile unei diete alimentare mai restrictive,cu scaderea cant de glucide,mai alse cele rafinate.Dupa razboi,prin revenira la o alimentatie bogata in hidrati de carbon se remarca o crestere spectaculoara a incidentei bolii carioase,chiar peste cea din perioada antebelica

La persoanele cu intoleranta ereditara la fructoza,ei evita consumul de glucide,principala sursa de fructoza fiind zaharoza.Consuma:lactate,cartofi,paine,orez-toate contin glucoza,lactoza,galactoza.Incidenta carioasa este foarte scazuta.Cariile,atunci cand exista,nu apar pe suprafetele netede

62.Gradul de rafinare al alimentelor

S-a observat ca prin mentinera cantitatii de hidrocarbonate din dieta,dar prin cresterea gradului acestora de rafinare se obtine o crestere a incidentei bolii carioase.Se pare ca unele alimente naturale,neprelucrate contin substante ce scad incidenta la carie

Produsele alimentare neprelucrate contin glucide 20-25% din greutatea produsului,cele prelucrate 60-100%.Populatia bantu odata cu schimbarea domiciliului si-a schimbat obiceiurilealimentare inlocuind alimentele-inlocuiesc alimentele neprelucrate cu cele rafinate->creste numarul de leziuni carioase

63.Momentul consumului de hidrocarbonate

Se face in raport cu mesele principale.S-a facut un studiu in Suedia intre 1945-1951 pe 3 loturi de pacienti cu handicap psihic ce a demonstrat relatia intre caria dentara si momentul consumului de glucide,Consumul de cafea indulcita inainte de micul-dejun determina aparitia unui pH acid ce va fi tamponat de micul dejun.Consumul dupa micul-dejun duce la o scadere mai mica a pH-ului ce se va mentine timp indelungat

64.Contactul hidrocarburilor cu dintele

Pentru aparitia cariei dentare e necesara prezenta contactului direct dintre hidrocarbonate si dinte.Pt acest lucru s-a administrat la sobolan solutie de zaharoza+inoculare de streptococ mutans ceea ce a dus la o expozie de carii.Administrarea pe sonda gastrica de zaharoza +inocularea de streptococ mutans nu a produs acelasi efect( necesitatea contactului direct al hdrocarbnatelor du dintele oentru producerea efectului cariogen65.Timpul de clearance al alimentelor

Consistenta,marimea,duritatea alimentelor.Alimentele dure determina secretia salivara importanta,iar cele moi fiind mai cariogene.Pulberile sunt mai cariogene decat lichidele.Vascozitatea si gradul de aderenta al hidratilor de carbo:alimentele lipicioase au timp de stagnare mai mare in cavitatea bucala.

Secretia alivara pe care provoaca prin sumarea calitatilor organoleptice.Retentivitatiile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor,plus capacitatea partilor moi peridentare de curatire a suprafetelor dentare.

Clearance-ul cel mai scazut il au painea prajita sau uscata,pesmetii;legumele,fructele; bauturile au un timp de clearance de 5 min;bomboanele;guma de mestecat cu zahar au unul de 20-40 min.

Prelungirea lui:

1. ritm scazut de secretie salivara

2. vascozitatea crescuta a salivei

3. factorii de retentie alimentara

Scurtatea lui:

1. secretia salivara abundenta

2. utilizarea de alimente detergente

3. consum de alimente ce cresc pH-ul

4. guma de mestecat fara zahar

5. periaj dentar imediat dupa mese

66.Hidratii de carbon cu potential cariogen

Potentialul cariogen depinde de:

Participarea anumitor forme ale acestora in formarea placii bacteriene care e dependenta de proportia de:monozaharide(glucoza,fructoza,lactoza,galactoza); dizaharide(maltoza,zaharoza); polizaharide(amiodon)

Posibilitatea ca majoritatea formelor sa fie metabolizate pana la treapta de acid organic

Zaharoza-hidratul de carbon cu cel mai mare ptential cariogen.Folosit de microorganisme pentru inmultire si dezvoltare;Substrat esential al polizaharidelor extracelulare insolubil din constitutia placii; Usor fermentabil de catre microorganisme, ducand rapid la aparitia unei cantitati mari de acizi organici.

Are capacitate de a intensifica producerea di glicani-cresterea grosimii si aderentei placii care impiedica actiunea sistemelor tampon.Monozaharidelor(lactoza si galactoza) sunt mai putin cariogene,efectul lor patogen depinde de clearance-ul bucal.Din desfacerea di si polizaharidelor rezulta acizi organici in cantitate mai mica si in ritm mai lent.

Amidonul-polizaharid de depozite din plante,suv actiunea amilazei salivarese descompune in maltoza, care se scindeaza in 2 molecule de glucoza.Neprelucrat alimentar,este virtual cariogen.Prin prelucrare (coacere, fierbere) ca nasterea unor forme solubile,posibil de descompus enzimatic.

Adaugarea de zahar la amidon potenteaza capacitatea sa cariogena prin sumarea actiunii zaharozei cu aderenta crescuta a amidonului,actiunea lor e direct proportionala cu cantitatea de zahar pe care o contin.are efect de demineralizare de 4 ori mai mic decat zaharul

67.Modalitatea prin care intervin hidratii de carbon in cariogeneza

Sursa de sinteza a polizaharidelor extracelulare insolubile(dextran,mutan) cu rol in adeziunea placii bacteriene .Aceasta sinteza e atribuita in special Streptocolului mutans care cu ajutorul unor enzime extracelulare(glucozil si fructozitransferaza) va sintetiza si glucan, levan, fructan toate avand un rol esential in formarea si dezvoltarea placii bacteriene.Levanul e polizaharid extracelular solubil,hidrocarbonat de rezerva si poate fi degradat de microorganismele din placa si folosit

Unele polizaharide extracelulare insolubile pot fi sintetizate si de mitis si sangvis,dar ei dau dextrani cu masa moleculara mai mica fara rol important in structura palcii bacteriene.Actynomices vascosus sintetizeaza levan si un heterogluci,folosin ca substrat alti hidrati de carbon decat zaharoza.

Au capacitatea de aproduce acizi ca urmare a actiunii florei bacteriene asupra multor forme de hidrati de carbon,pe care le metabolizeaza la nivelul cellelor microbiene pana la forma de acid.Acizii organici rezultati:

Ac piruvic,lactic(glicoliza anaeroba)

Acid acetic, formic,proprionic si alcool etilic,dioxid de carbon

Datorita acestori acizi,pH-ul va cobori la 4,8-5,2 la interfata smalt/placa si el se obtine si inafara perioadei de ingerare de glucide prin degradarea hidratilor de carbon de rezerva din placa bacteriana,precum si a celor extra si intracelulari.aciditatea finala se obtine din actiunea sinergica ce se desfasoara dupa o schema complexa,cu participarea larga a florei microbiene

68.Inlocuitorii de zahar, clasificareClasificare: naturali:

1. Zaharide:

1. glucoza

2. fructoza

3. galactoza

4. sorboza2. Polioli:

1. Sorbitol

2. Malitol

3. Xilitol

4. Lactol3. Polipetide

1. Thaumatin

2. MonelinArtificiali

1. Zaharina

2. Ciclamat

3. Aspartam

4. Lycasil

5. Isomal

69.Caracteristicile si modul de actiune al principalilor indulcitori

Indulcitori mai putin calorici:Zaharina:descoperita in 1879,grad de indulcire 300,nu e metabolizata de placa.In concentratie mai mare de 0.1% are gust amarui metalic,0.5% e caiopreventiva.Inhiba asctiunea Streptococului Mutans prin inhibitia lalctatdehidrogenazei.Se gaseste sub forma de tablete in diverse alimente sau bauturi dietetice hipocalorice.

Aspartamul:acid aspartic + fenil alanina;grad de indulcire 200,putere calorica 4calorii/gr.Se gaseste in guma de mestecat,bauturi,ingetate si tablete

Cilamatul de sodiu:grad de indulcire 30,gust mai putin amar decat zaharina

Indulcitori calorici(polioli)Sorbitol,manitol:actiune cariogena mai mica decat zaharoza.Grad de indulcire 0,5-0,6,Caracteristici asemanatoare zaharului mai putin caramelizarea.Fermentate lent de microorganisme(SM.).Produc acizi in cantitate mica si in concentratie 15-25% produc diaree.Se gasesc in ape de gura, paste de dinti, gume de mestecat

Xilitorul:capacitate de indulcire egala cu a zaharului.Nu este fermentat de streptococus mutans.La dizolvare produce absorbtie de caldura.Cel mai bun substituent al zaharului.Nu e acidogen.Administrat paralel cu fluorul determina secretie salivara abundenta.Reduce prevalenta cariei cu 46%.E de 10 ori mai scump decat zaharul

Lycasilul:amestec de sorbitol, manitol si alti alcooli.Masa moleculara mare,cu efect cariogen redus.NU se metabolizeaza.Se gaseste sub forma de tablete.

70.Placa bacteriana, structura, localizare, metode de evidentiere

Sistem ecologic microbian viguros,bine adaptat mediului bucal in care se dezvolta si cu o bogata activitate metabolica.Depozit moale ,care formeaza un biofilm ce adera de suprafetele dentare,dar si de alte structuri prezente in cavitatea bucala.Formata din microorganisme unite intre ele,dar si de alte structuri,cu ajutorul unei matrici organice.

Are aderenta crescuta si nu poate fi indepartata cu usurinta.Poate fi supragingivala si subgingivala

Are structura diferita de materia alba,formata din bacterii,leucocite si celule epiteliale descuamate,acumulate pe suprafata placii bacteriene.Apare la persoanele cu o igiena defectuasa,atasata de placa bacteriana.Spre deosebire de placa bacteriana are aderenta scazuta:poate fi indepartata prin spalare cu spary de apa.

Placa supragingivala:pe toate suprafetele dentare; pe restaurarile coronare; pe suprafata lucrarilor protetice si ortodontice; pe suprafata implantelor, pe suprafata mucoasei bucale.

Placa subgingivala:Se depune in santul gingival si in pungile parodontale.Nu se observa cu ochiul liber ci doar cu ajutorul unor substante colorante speciale sau la palparea cu sonde.

Solutiile revelatoare de placa:lipsa toxicitatii,capac crescuta de colorare a placii fara a colora tesuturile dentare,sa persiste culoarea dupa spalare.Sa se indeparteze usor prin periaj.Exemple:Tinctura de Iod 2%, Albastru de toluidina 1%, Eozina 1%,Hematoxilinia 1%,Fuxina bazica 0,03%

Pentru colorare se mai pot folosi:paste de dinti cu substante colorate, drajeuri si comprimate colorate.

71.Factorii de care depinde formarea placii bacteriene si etapele de dezvoltare ale acesteia

1. dieta

2. cantitatea si calitatea salivei

3. varsta pacientului

4. igiena orala

5. aranjamentul dd pe arcada

6. prezenta unor afectiui generale

Etapele de formare :

etapa de formare a unei pelicule primare,care acopera dintele

etapa de colonizare bacteriana initiala a peliculei primare

etapa de maturare sau de colonizare secundara a placii bacteriene

72.Formarea peliculei primare , compozitie chimica, mecanisme de aderare a microorganismelor la pelicula primara

Reprezinta faza initiala de dezvoltare a placii bacteriene.E o structura organice formata din glicoP salivare,lichid crevicular, resturi celulare si produse de metabolism care acopera elementele din cavitatea bucala.

Mecanismul de depunere=absorbtia P salivare pe suprafata hidroxiapatieti(datorita interactiunii dintre ionii de Ca si gruparile fosfat,respectiv macromolecule salivare incarcate cu sarcina de semn contrar) si se depun in porozitatile smaltului,unde au rol de substrat nutritiv pentru dezvoltarea bacteriilor.In primele ore e lipsita de bacterii,dar e colonizata rapid ( bacterii pioniere.Are o grosime de 0,5-3m.Trecerea de la pelicula la placa bacteriana e foarte rapida prin colonizarea de catre bacteriile pioniere:cprimul strat:coci si bacili gram +(lactobacili si actinomyces viscosus+celule epiteliale si PMN.La inceput apar centrii de condensare cu localizare in spatiile retentive;In decursul a 20 min-1h vor conflua, iar in 14h acopera toata suprafata dentara.

Primele microorganisme vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular,prim mai multe tipuri de mecanisme:

1. de atasare cu ajutorul pililor sau fimbriilor-formatiuni tubulare rigide,extrem de numeroase

2. prin receptori specifici de suprafata+enzime=adezine(situsuri biochimice):elaboreaza glucoziltransferaza care este adeziva,si cand este expusa la zaharoza,se absoarbe pe suprafata dintilor,unde se produce glucan

3. prin mecanism electrostatic-unii anioni de suprafata din membrana bacetriana se orienteaza catre Ca2+ cu dubla legatura

4. prin mecanisme hidrofobe

Compozitia chimica a peliculei primare :-glicoP-cele mai multe salivare,ce asigura vascozitatea.Cele cationice sunt nevascoase,iar cele anionice sunt vascoase si foarte aderente

-aminoacizi:prolina,acid glutamic si glicina

-hexozamine

-amilaza

-lizozim

-Ig A

Adeziunea bacteriana: se recunoaste prin fenomenul de recunoastere specifica: in colonizarea placii bacteriene sunt interesat specii si varietati care nu sunt in mod obligatoriu numeroase in rezervorul salivar:

Streptococus mutans-nu este prezent in cantitate mare in saliva

Streptocosuc salivarius-nu trece decat limitat n placa,chiar daca e destul de mult in saliva

Fenomene de aderenta suplimentare se datoreaza interferentei:

1. tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharide extracelulare(glucan=aderenta fructan=sursa de energie)

2. prezenta zaharozei ca substrat obligatori pentru biosinteza

Modificarea substrtului utilizat prin inlocuirea zaharozei cu maltoza,glucoza sau fructoza conduce la formarea unor tipuri de polizaharizi solubili si deci a unei placi instabile.

Infara de germeni,in structura placii bacetriene se mai gasesc:

Material amorganic salivar:

Ca,P,K,Na,Mg

Hidrati de carbon

Enzime

Proteaze

Acizi(lactic,proprionic) intr-o cantitate dependenta de:-cantitatea de germeni si activitatea lor enzimatica si cantitatea de substrat metabolizabil

Resturi alimentare

Colagenaze

Hialuronidaze

SulfatazeIn circa 30 de zile de la colonizarea peliculei primare,apare placa bateriana matura

73.Glicocalixul si rolul sau in dezvoltarea cantitativa si calitativa a placii bacteriene

Sinteza de fructan,dar mai ales de glucan,duce la constituirea unei retele de filamente polizaharidice=GLICOCALIX sau MATRICE INTERMICROBIANA,prin care streptococil mutans adera pe suprafat asmaltului si devine colonizant stabil al suprafetei dentare.Pe aceasta retea se vor agata bacteriile care gasesc aici conditii optime denutritie si multiplicare.

Glicocalixul ofera si protectie multiplicarii microbiene,deoarece impiedica fagocitarea acestora de catre leucocite si impiedica actiune aanticorpilor.In acest mod se pun bazele dezvoltarii cantitativ si calitative a placii bacteriene

74.Principalele microorganisme ale placii bacteriene si zonele lor de atasare

S Mitis-fata ventrala a limbii,mucoasa jugala si labiala

S.Sangvis-suprafetele dentare

S.Salivarius-fata dorsala a limbii

Spirochete,Bacteroides-santurile gingivale si pungile parodontale

Neisseria,Corynebacterium-zona sublinguala

Reprezinta 70-80% din constituentii placii.1 mm3 are aprox 1 mg si 108 microorganisme ,iar cantitatea lor e de 10-300 ori mai mare decat lichidul bucal

75.Streptococul mutans si rolul sau in aparitia procesului carios

Streptococii sunt cei mai imp coci +.Reprezinta 20-30% din flora placii.Colonizeaza suprafetele dentare prin intermediul adezinelor.Tipuri:Mutans,Mitis,Salivarius,Sangvis

Streptocosus mutans:Rol cheie in declansarea procesului carios.rol in producerea polizaharidelor insolubile:produce glucozil si fructoziltransferaze, folosite pentru descompunerea zaharozei in dextran,care ramane atasat de peretele celular si devine element de legatura intre celule si levan-sursa de energie.

Produce acid lactic in cantitate mare,fiind cel mai important producator de acid ldintre streptococi(la un pH-4,4 produce in 24h cat lactobacilul in 3-6 zile).Produce leziuni carioase mai mult pe suprafetele netede.

Nivelul lui in placa e legat de:

1. dieta alimentara

2. cantitatea si calitatea salivei

3. igiena orala

4. interactiunea cu alte microorganisme din placa

5. nivelul S mutans de la membrii intragii familii

6. utilizarea sistematica de antibiotice

7. imunitatea organismului

76.Lactobacilul si rolul sau in producerea procesului carios

Lactobacilul oralis-varietati: L.casei; acidofil; salivarius; celobiosus; fermentum; brevis

-localizare:suprafetele dentare,saliva,fata dorsala limba,mucoasa vestibulara,palatul dur

In saliva indivizilor cu leziuni carioase,sunt prezenti in numar mare.Cresterea nuaruli lor precede cu 2-3 luni aparitia leziunilor bolii carioase.Se gasesc in orice cavitate bucala si reprezinta a 1/2000 parte din totalul de microorganisme si realizeaza a 1/3000 parte din productia de acid.Apar secundar in unele leziuni carioase,contribuind la evolutia lor.

77.Conditiile in care un microorganism al placii bacteriene poate avea rol Cariogen

In smaltul si dentina cariate s-au demonstrat prezenta microorganismelor cariogene.Acestea pot in vitro determina demineralizarea smaltului.Antibioticele,factorii antimicrobieni adm pe cale sistemica reduc severitatea si incidenta leziunilor carioase.Conditii:

1. sa determine aparitia unei cantitati cat mai mare deacizi in cavitatea bucala

2. sa reziste mediului acid produs prin leziune carioasa

3. cultura pura a acestui microorganism,odata inoculata pe dinte sau in cavitatea bucala,sa fie capabila sa produca singua leziunea carioasa.

4. agentul cauzal sa fie absent de pe suprafetele dintilor ce nu prezinta leziuni carioase si de la pacientii indemni de carie.

78.Capacitatea patogena a placii bacteriene

1. concentrarii unui numar imens de microorganisme ,cele mai multe acidogene,pe o suprafata mica,cu predominanta la interfata dinte/placa bacteriana2. continut crescut in glucide(material fermentabil),proteine(rezervor de nutritie al microorganismelor)3. capacitatea unor microorganisme,in special streptococul mutans de a fermenta o cantitate mare de hidrati de carbon(in special sorbitol,manitol) realizand rapid o cantitate mare de acizi organici4. posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din alimentatie,prin capacitatea streptococului mutans de a produce polizaharide bacteriene de rezerva:levan,amilopectine5. scaderea constanta si indelungata a pH-ului critic su 5.5 acesta depinzand de: clearance-ul bucal al hidratilor de carbon productia de acizi organici varsta placii bacteriene concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor.Acidul lactic reprez 50% din acizi si are gradul de ionizare cel mai mare putand determina scoaterea ionului bivalent de calciu din structura smaltului este impermeabila pentru substantele antimicrobiene din compozitia salivei(lizozim,peroxidaza, lactofeina,IgA) si pentru substantele ce dau alclinitatea lichidului bucal79.Secventa atacului acid in aparitia procesului carios

Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi explicata printr-o serie de fenomene fizico-chimice prin care acizii produsi din metabolismul placii bacteriene induc demineralizarea tesuturilo calcifiate ale dintelui>Evolutia depinde de echilibrul factorilor fizico-chimici: solubilizarea tesuturilor calcifiate,pH,permeabilitatea si concentratia ionica a mediului bucal.Acest proces biologic e modulat de celule salivare secretorii, responsabile de cantitatea si calitaltea salivei prezenta,precum si de celulele locale si cele de la distanta,care intervin in mecanismele de aparare imunitara(procesul carios e un proces dinamic,complex,in care demineralizarea e urmata de remineralizare,pana cand ultima e depasita si apare procesul cavitar,ireversibil.La un ph neutru,hidroxiapatita e in echilibru local cu mediul lichid oral,saturat cu ioni de Ca si F.La un pH critic de 5,5 solutia devine nesaturata si apare un proces de dizolvare supreficiala a cristalelor de hidroxiapatita=demineralizarea(un spatiu rugos,spatii ce amplifica porozitatea normala.Demineralizarea are loc in stratuld e subsuprafata al smaltului,mai putin rezistent la actiunea acida.

Daca pH-ul devine enutru si exista suf ioni de Ca si fosfati poate aparea remineralizarea,care se va produce ca urmare a tamponarii si neutralizarii produsilor de descompunere ai hidroxiapatitei.Datorita precipitarii ionilor de Ca is fosfat din lichidul bucal,sub forma de fosfati de Ca insolubili,apare un proces de reconstructie a cristaleolr de apatita partial dizolvate,iar ionii precipitati sunt incorporati in structura smaltului,desfiintand defectele incipiente de demineralizare.

80.Scopurile utilizarii studiilor epidemiologice in cariologie

Epidemiologia=studiul distributiei si cel al factorilor sau evenimentelor ce determina starea de sanatate la nivelul unei populatii specifice si aplicarea acestui studiu in controlul problemelor de sanatate.

Studiile ajuta la :-elucidarea etiopatogeniei

-perfectionarea metodelor de diagnostic

-testarea eficientei metodelor de preventie si tratament

81.Tipuri de studii epidemiologice utilizate

I.Observationale:aduc dovezi preliminare ce pot fi ulterior folosite ca ipoteze in studiile experimentale.In acest gen de metode epidemiologice cercetatorul masoara dar nu intervine.Pot fi:

a)Descriptiva:descrie boala dupa criteriul temporal,geografic si al caracteristicilor personale. Foloseste:prevalenta, incidenta si spitalizariile.Descrierea cariei dentare se face:

-diferentele de frecventa

-diferentele de concordanta intre prezenta/frecventa bolii si prezenta/intensitatea factorilor ce au actionat/imbolnavit.

-a variatiei concomitente

-tehnica analogiei deoarece acelasi factor a fost indentificat si in alte boli.

b)Analitica:analizeaza relatia dintre starea de sanatate si alte variabile.

1. studiul de cohorta(de incidenta,longitudinal,de urmarire)-studiu prospectiv,analitic,observational,bazat pe date obtinute duoa expunerea la factorii de risc interesati,in scopul determinarii legaturilor dinte expunere si rezultat.Lot martor=persoane ce nu au facut boala,cu sau fara frecventa factorilor de risc. Anchetele dureaza mult timp si necesita resurse umane multe, rezultatele sunt bune pentru studiile de sanatate.

2. studiul caz/control-retospectiv,analitic,observational,bazat pe date secundare,in care proportia cazurilor de indivizi bolnavi si cu potential factor de risc e comparata cu propor.unor indivizi-contol(fara boala),expusi la acelasi factor de risc.Lotul martor(control) trebuie sa fie construit dintr-o colectivitate pe sexe,grupe de varsta in dimensiuni si structuri comparabile cu ale lotului de studiu.

3. studiul transversal(de prevalenta)-in care masurarea expunerii si a efectul se fac in acelasi moment.Acest studiu permite:

diagnosticul situatie odontale si a factorilor de risc existenti la fiecare colectivitate examinata

diagnosticul starii de educatie cu distributii individuale si pe colectivitati

calcularea nevoilor de tratament preventiv,curativ si de restauare pe repere/persoana si a costurilor specifice si generale

II.Experimentale:studii de interventie:care incearca sa schimbe o variabila la nivelul unui grup sau a mai multora.Testarea unui nou tip de tratament pe un grup de pacienti constituie cel mai puternic tip de studiu epidemologic=studiu clinic experimental randomizat.Subiectii sunt alesi la intamplare si selectati in 2 grupuri-cel supus tratamentului si cel de control.

82 Prevalenta si incidenta cariei dentare ( ce sunt si cum se calculeaza ele)

Prevalenta-metoda de studiu transversal(studiu efectuat la un anumit moment dat);=proportia unei populatii afectate de boala la un moment dat(numarul cazurilor existente intr-o populatie).Se calculeaza prin impartirea numarului de persoane afectate sau a cazurilor la numarul total de persoane dintr-o populatie bine definita.

Ex: P=nr copii 14 ni cu carii din reg X/nr copii 14 ani cu risc de carie din reg X

Incidenta-medoda de studiu longitudinal(studii efectuate pe o anumita perioada de timp); =masurarea ratei de progresie a bolii(cresterea sau scaderea numarului de cazuri noi de imbolnavire ce apar in cadrul unei populatii intr-o anumita perioada de timp).Pentru masurare se fac 2 masuratori una la inceput si una la sfarsitul perioadei de timp.

Rata incidentei(IR)=cazuri noi/timp-persoana

Proportia incidentei cumulative(CIP)=cazuri noi de imbolnavire intr-un timp dat/persoane supuse riscului la inceputul intervalului

-Inaintea P si I se face o masurare ce va reflecta corect extinderea bolii in cadrul populatiei.E necesar sa se respecte criteriile de diag. la fiecare indiv. studiat.

-Criteriile de masurare a cariei conform OMS folosesc inreg. simpt. cariei intr-un stadiu avansat de progresie(pe principiul dihotomizarii:da/nu;absent/prezent)(prezenta cand exista in santuri si fosete,suprafete netede,podeaua cavitatii detectabila si moale,smalt subminat sau peretii cavitatii moi.

-examinatorul se asigura ca a patruns cu sonda in leziune pe fetele aproximale.

(absenta cand exista indoieli

Gr I-carie in smalt

Gr II-carie in dentina,inclusa intr-o cav redusa

Gr III-cavitate carioasa situata profund in dentina,fara posibilitatea exist. unei infl. pulp.

Gr IV-prezenta unei pulpopatii

-leziunilor li se atribuie scoruri in raport cu localizarea in: -smalt(extern E1 si intern E2)

-dentina(extern D1 mediu D2 intern D3)

83.Indicii de apreciere a cariei dentare ( DMF-S, DMF-T)

Prima etapa de inregistrare a cariei dentare a unui individ consta in definirea unui scor care sa exprime intr-un mod experienta la carie,acumulata de individ(indicele DMF)

Nr dintilor(sau suprafetelor) cu leziuni carioase netratate (D)

Nr dintilor(sau suprafetelor) lipsa (M)

Nr dintilor(sau suprafetelor) obturate (F)

-indicele DMF-s numararea suprafetelor dentare

-indicele DMF-t calculul nr de dinti

Pentru dentitia temporara:def-t sau def-s (e=nr de dinti temporari extrasi)

-se calculeaza dupa stabilirea gravitatii leziunilor carioase

Dezavantaje:

1. suprafetele clasificate ca find indemne de carie,includ o proportie necunoscuta de diagnostice fals-negative.Orice estimare va fi subestimata,in raport cu preval. reala

2. inainte ca un dinte sa fie inregistrat ca lipsa,trebuie sa existe siguranta ca acesta a fost pierdut in urma evolutiei cariei(ex.extractia molaruli de minte).Chiar daca certitudinea exista,includerea M3 in DMF-s duce la o supraestimare considerabila(M3-1 suprafata cariata(extractie,dar in indice vor aparea 5 suprafete).De obicei M e frecvent scos din DMF-s,dar inclus obligatoriu in DMF-t

3. in cazul F,atunci cand exista o singura suprafata afectata de carie,posibil obturatia sa fi fost extinsa si pe alte suprafete(realizarea extensiei)-supraestimare

84.Evaluarea riscului cariogen. Factorii care pot fi folositi in evaluarea riscului de carie

Riscul dpdv medical= probabilitatea ca un individ sa dezvolte o anumita boala sau sa prezinte o modificare a starii de sanatate intr-o perioada de timp precizata.

Riscul de carie=probabilitatea aparitiei unui nr specific de leziuni cariose noi si/sau progresul unor leziuni preexistente,intr-o perioada de timp bine definita.Evaluarea riscului de carie are scoul de a identifica suficient de devreme o populatie cu indivizi cu risc crescut,pentru a se interveni efectiv in intreruperea procesului bolii.2 motive necesitatea evaluarii:

1. pentru a directiona masurile cariopreventive ,in special catre indivizii cu risc crescut(identificati din timp si includerea intr-un program cariopreventiv,tratamentele invazie vor fi minime,va creste rezistenta dintelui la carie,se vor preveni sau amana interventiile chirurgicale,restaurarile inutile,cariile II, disconfortul pacientului)

2. pentru a identifica indivizii cu risc scazut,in scopul temporizarii metodelor de tratament chirurgical si a evitarii restaurarilor dentare inutile.

85.Modalitati de evaluare clinica a riscului de carie

Evaluarea clinica=proces care implica mai multe etape de decizie.Principalele motive pentru care e nevoie de informatii si sedinte clinice suplimentare:

-estimarea prognosticului

-stabilirea planului de tratament si a monitorizarii acestuia

Categoria I-informatii care sunt obtinute in timpul examenului de rutina:

1. Istoricul dentar DMF-s/t,sigilari, status parodontal ,frecventa sedintelor stomatologice

2. Factorii iatrogeni:dispozitive ortodontice, restaurari coronare incorecte

3. Obiceiurile igienice ale pacientului:fol prod florurante,tehnici de periaj,folosirea atei dentare; obiceiuri alimentare:consumul de zahar, frecventa

4. Tesuturile dentare:varsta posteruptiva a dintelui,morfologia fosetelor si a santurilor,ocluzia si implantarea dintilor,spatierile dentare,gingivita ca indicator al statusului de igiena orala,retractii gg

5. Carioactivitate crescuta:severitatea leziunilor,localizarea leziunilor(suprafete,dinti implicati),natura leziunilor(I,II,stagnante),viteza de formare

6. Istoricul fluorului:fluorizari generale(apa tablete),locale profesionale,folosirea de produse fluorurante de catre pacient

Examenul clinic:

1. Statusul dentar: leziuni carioase primare cavitare sau necavitare;restaurari existente cu sau fara leziuni carioase,secundare; existenta unor suprafete dentare susceptibile,neprotejate fata de agentii cariogeni locali

2. Istoricul personal al activitatii carioase-relatare pacient;nr restaurari si dd lipsa;localiz rest

3. Istoricul familial al carioactivitatii dentare

4. Factori medicali agravanti:boli generale si medicamente ce reduc fluxul salivar(hipnotice,antiparkinsoniene,diuretice), radioterapia zonei cap-gat,chimioterapia,diabet,boli hepatice,gastrice,rezistenta scazuta la infectii,boli cu modificarea igienei orale(AVC,Parkinson)

5. Lipsa fluorizarii locale sau generale

6. Obiceiuri alimentare vicioase(consum crescut de sucroza)

7. Igiena orala habituala

8. Deficiente ale unor tratamente stomatologice anterioare

9. Conditii socio-economice ,obiceiuri familiale

Categoria II-teste care pot constitui un instrument de identificare a indivizilor care prezinta unul sau mai multi factori de risc la carie.Eficacitatea este discutata in functie de valorile obtinute-drept obiectiv:

1. sa explice motivele dezvoltarii cariei care sa permita un plan de tratament l factorului etiologic cel mai important

2. sa determine efectul tratamentului cauzal si saindice necesitatea unor masuri suplimentare

3. sa asigure informatiile pe care medicul sa le poata folosi in prognostic sau in activitatea bolii

Testele: o microbiene:numaratoarea in placa sau in saliva a streptococilor mutans si lactobacilior

rata fluxului salivar:saliva totala stimulata sau nestimulata

capacitatea tampon al salivei

Indicele de placa

Istoricul alimentatiei in 24h sau orarul pt 3,5,7 zile

Categoria III-testele care necesita aparatura speciala de analiza si ele nu identifica un factor etiologic specific.Teste de laborator complexe:

1. sialometria avansata:secretia stimulata si nestimulata a glandelor salivare

2. compozitia salivei:factori antimicrobieni(Ig,lizozim,lactoferina,peroxidaze) factori anti-acid (bicarbonati, amoniu,uree,sialina),factori antisolubilitate(F,Ca,Fosfat,Staterina,P bogate in prolina, compusi oranici implicati in formarea peliculei dobandite)

3. analiza totala si localizat-specifica a fluidului placii

4. caracteristicile dentare:solubilitatea la acizi,continutul in fluor,oligoelemente

5. profilurile orale clearance/retentie;clearance-ul zaharului,al fluorului

Testele de risc la carie nu c