Microbiologie tema 3

Click here to load reader

  • date post

    04-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    527
  • download

    15

Embed Size (px)

Transcript of Microbiologie tema 3

Scoala sanitara postliceala Fundeni

MICROBIOLOGIE

Virusologie - Fisa de lucru nr. 3

Viroze digestive: Virusul poliomielitei, virusul coxsackie, virusurile hepatitei

Dumitrescu Cristine Clasa: AM I D

Cuprins:Virusul poliomielitei...................................................................................................................3 Virusul coxsackie........................................................................................................................7 Hepatita virala A.......................................................................................................................10 Hepatita virala B......................................................................................................................14 Hepatita virala C......................................................................................................................19 Hepatita virala D......................................................................................................................21 Hepatita virala E.......................................................................................................................23 Hepatita virala F.......................................................................................................................25 Hepatita virala G......................................................................................................................26 Imagini ficat afectat de hepatita................................................................................................28 Bibliografie:..............................................................................................................................29

2

Virusul poliomielitei Agentul patogen al poliomielitei este un virus care face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. El vieuiete n 3 serovariante (I, II, III), are dimensiuni mici (25-35nm) si conine acid ribonucleic. Se deosebesc tulpini de virus slbatice i vaccinale. Virusurile poliomielitice sunt rezistente la alcool, detergeni cationici (Bromocet), frig (la 700C, rezist nelimitat) dar sunt sensibile la: ageni oxidani, cldur, UV, clorinare. DATE EPIDEMIOLOGICE 1. Raspandire: Serotipurile sunt rspndite n mod variabil pe ntregul glob. Ele nu dau imunitate ncruciat. Tipul I, predomin epidemic, era ntlnit nainte de perioada vaccinrii antipoliomielitice, n 80-90% din poliomielita paralitic. Tipul II, de asemenea rspndit, determin mai frecvent formele subclinice de boal. Tipul III este mai rar rspndit printre oameni. 2. Surse de infectie: bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive) infectaii inaparent Contagiozitate - maxim la sfritul perioadei de incubaie (2-5 zile) prin secreii nazo-faringiene i materii fecale. Durata de eliminare a virusului este de aproximativ 5-10 zile prin secreiile nazo-faringiene i de 2-3 sptmni pn la 4-6 luni prin materiile fecale. purttori sntoi, exist frecvent n jurul focarului, de obicei copii, durata portajului fiind de 1-3 sptmni 3. Ci de transmitere aerian, prin picturi digestiv, prin intermediul minilor murdare sau indirect prin: obiecte, ap, alimente, vectori, etc. DIAGNOSTIC POZITIV 1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia: n medie 7-14 zile; poate varia ntre 3 i 21 de zile. Prodromul sau boala minor, care dureaz 2-4 zile i e caracterizat prin febr, semne catarale respiratorii (coriz, faringit), dureri musculare ("gripa de var"), sindrom digestiv cu anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale, afectare nervoas cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolen. Infecia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). n 5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii, lipsete prodromul, poliomielita ncepnd cu "paraliziile de diminea" (forme decapitate). Perioada de laten: 2-4 zile Perioada de stare sau boala major ce se caracterizeaz prin febr nalt i fenomene nervoase ncadrate ntr-un stadiu preparalitic i un stadiu paralitic. Stadiul preparalitic care dureaz ntre cteva ore pn la 5 zile i se manifest prin febr, cefalee, indispoziie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanat. Pot fi prezente fasciculaii cutanate; exist o stare de adinamie cu scderea forei musculare segmentare i a rezistenei la micrile pasive, "ineria 3

cefei". Reflexele cutanate pot s dispar, iar reflexele osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Contiena este pstrat (nu n encefalita polio). Este prezent sindromul meningean. Stadiul paralitic n care se menine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu reducerea pn la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale i predomin la rdcinile membrelor. De asemenea, apar tulburri neurovegetative ca transpiraii abundente, rcirea membrelor, parez vezical cu retenie de urin nsoite de durere care nu cedeaz la antalgice ci la comprese calde, i care duce la poziii antalgice sau la schimbri frecvente ale poziiei. Mai sunt prezente spasme musculare n muchii antagoniti celor paralizai (contractur reflex i exagerat prin leziuni de ganglio-radiculit), incoordonare psihomotorie, micri paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Contiena este pstrat, dar bolnavul este anxios i sufer de insomnie. Afectarea cardiovascular se manifest prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale i modificri ECG de miocardit. Perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii majore i dureaz luni pn la 1-2 ani; se ncheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers apariiei lor; muchii de la nivelul extremitilor i revin mai repede dect cei de la nivelul rdcinilor membrelor. Recuperarea este maxim n primele 3 luni. Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaii, tulburri trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaii ale coloanei i ale bazinului. Tulburrile trofice, duc la scurtarea membrului la copii n cretere; se manifest prin tegument subire, atrofiat, palid, rece, cu tulburri sudorale i edem. Dup 10-20 de ani de la boala acut se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie muscular progresiv. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spltur nasofaringian recoltat steril, fecale (deoarece excreia de virus poate fi intermitent, recoltarea materiilor fecale se repet n cazul unui rezultat iniial negativ), snge, lichidul cefalorahidian. Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielit i se repet examenul serologic la 2 sptmni de la internare. Transportul probelor la laboratorul de referin se face ct mai rapid ntr-un container cu ghea. A. Examenul LCR (lichidul cefalo-rahidian) este important, dar modificrile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot s apar i n alte meningite virale (LCR clar, uor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm3, iniial domin PMN, apoi limfocitele n proporie mai mare de 80 %; albuminorahie uor crescut, iniial disociaie cito-albuminoas, apoi disociaie albumino-citologic). B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine i const n: 1. Cultivarea se realizeaz pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar celulele primatelor prezint receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic. Identificarea virusului se realizeaz prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard hiperimune ce conin anticorpi specifici de tip. Boala experimental la animalele de laborator este posibil prin inocularea intramedular, intracerebral sau prin administrarea oral la unele specii de maimue (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observ apariia de paralizii flasce i rspuns imun umoral specific.

4

2. Diagnosticul serologic se bazeaz pe testarea n dinamic, pe seruri pereche, a anticorpilor specifici de tip, prin reacii de seroneutralizare, fixare a complementului i ELISA. O cretere de patru ori a titrului de anticorpi, constatat la cele dou determinri, este sugestiv pentru diagnosticul de boal actual. Pe de alt parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne oblig la considerarea implicrii altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri). Pentru clinician, diagnosticul trebuie s fie prezumtiv-neuroviroz paralitic, probabil poliomielit. Confirmarea etiologic se face de o comisie ministerial care ia n considerare toate elementele de diagnostic. 3. Biologie molecular Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de amplificare genomic (PCR). 4. Testul de difereniere a tulpinilor slbatice de cele vaccinale (van Wezel i migraia oligonucleotidelor). PROFILAXIE 1. Msuri fa de sursa de infecie declarare - orice caz de PAF aprut la copilul pn la 15 ani este anunat n primele 24 h, nominal izolare n termen de 24h i i se recolteaz probe de materii fecale i secreii nazo-faringiene care vor fi expediate n recipiente cu ghea la laboratorul de referin. Recoltarea i expedierea probelor trebuie s se efectueze n maxim primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se recomand recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii n vrst de pn la 5 ani, pentru fiecare caz de PAF. n cazul poliomielitei cu virus slbatic izolarea este de 6 sptmni i se realizeaz n seciile de boli infecioase. contacii: sunt supravegheai 21 de zile (copiii vor fi izolai la domiciliu, indicndu-se repaus, evitarea aglomeraiilor, a tratamentelor parenterale), li se recolteaz materii fecale pentru diagnostic virusologic; adulii care lucreaz n sectoare cu risc vor fi scoi pe durata incubaiei maxime. n funcie de caz se va face vaccinarea sau revaccinarea acestora. Reintrarea n colectivitate a fostului bolnav: Copiii, la 1 lun de la externare Adulii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc avnd obligaia decontaminrii scaunelor timp de 6 luni). 2. Msuri fa de cile de transmitere: se face dezinfecie continu pentru secreiile nazo-faringiene, materiile fecale i obiectele bolnavului(pe baz de clor) i dezinfecia terminal prin curenie i formolizare; n caz de prezen a vectorilor se iau msuri de dezinsecie, eventual deratizare. 3. Msuri fa de populaia receptiv: imunizarea activ cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin inactivat, parenteral (la imunosupresai, gravide). educaia sanitar pentru adoptarea unui comportament igienic corespunztor i a unei alimentaii sntoase. 5

Situaii de risc epidemiologic: apariia de cazuri de poliomielit cu virus slbatic de import acoperire vaccinal cu VPOT de sub 80% la nivel de jude n aceste situaii se procedeaz la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor pn la 5 ani, din poart n poart (mopping-up).

6

Virusul coxsackie Infeciile produse de virusurile din grupul Coxsackie se caracterizeaz printr-o gam foarte variat de tablouri clinice ca: herpangin, boli acute respiratorii, pleurodinie, mialgie, miocardit, pericardit, nefrit, meningit, encefalit, boli paralitice, boli febrile nsoite de exantem etc. Virusurile Coxackie aparin familiei Picornaviridae, genul Enterovirus i sunt mprite n 2 subgrupe: A cu 23 de serotipuri, determin o boal experimental cu leziuni ntinse de miozit cu paralizii musculare; B cu 6 serotipuri, determin leziuni musculare, leziuni degenerative ale SNC, miocard, endocard, pancreas. DATE EPIDEMIOLOGICE 1. Raspandire: Evolueaz endemic, sporadic sau epidemic, cu sezonalitate de var-toamn, cel mai frecvent la copii, dar i la aduli. Pot apare i sub form de infecii nosocomiale. 2. Surse de infectie: bolnavul infectatii inaparent (50-80% din cazuri) purttor sntos (elimin virusul prin materii fecale sau secreii nasofaringiene) 3. Ci de transmitere aerian, prin picturi digestiv, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de ndelungat (sptmni-luni). Aceste virusuri au o rezisten destul de bun n mediul extern mai ales n apa de canal, piscine. DIAGNOSTIC POZITIV 1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia este n general de 3-5 zile. Herpangina determinat de serotipurile A2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 are un debut brusc cu febr, dureri la deglutiie, vrsturi, dureri abdominale, cefalee, mialgii. Apar 10-20 de vezicule mici care ulcereaz rapid dnd natere unor ulceraii superficiale, cenuii i cu halou rou. Poate fi prezent adenopatia. Evoluia se face spre vindecare n 2-5 zile. Rinofaringita determinata de serotipul A21; Conjunctivit acut hemoragic determinata de serotipul A24, cu evoluie epidemic; Stomatit veziculoas serotipuri A i B; 7

Boli ale aparatului respirator pneumonii interstiiale + pleurezii uscate; Mialgia epidemic (pleurodinie epidemic Bornholm) determinat de serotipuri B; debutul este brusc, cu febr cefalee, mialgii toracice i abdominale accentuate de tuse, rs. Se pot asocia manifestri de pleurit, meningit, orhit. Miocardita serotipuri B; infecia mamei n primele luni de sarcin duce la malformaii cardiace ale ftului (n cazul implicrii serotipurilor B3, 4), iar la nounscut se manifest prin febr, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, dispnee, cianoz i cu evoluie spre deces. Pericardita determinata de serotipurile B3, 4, 5 la copii, nsoete uneori miocardita; la adult d o pericardit acut benign. Meningita acut seroas - serotipuri A i B; se poate asocia unei faringite sau herpangine. Modificrile LCR sunt nespecifice, cu 10-2000 elem/mm3; Encefalita determinata de serotipurile B3, 5, este letal; Nevrite cu paralizii faciale pentru serotipurile A i poliradiculonevrite determinate de serotipurile B; Boal paralitic asemntoare cu poliomielita; Boli febrile cu exantem maculo-papulos sau papulo-veziculos; Boli febrile nedifereniate gripa de var; Boal diareic acut determinata de serotipurile B4, 5 n general n colectiviti; Nefrita acut Pancreatita acut ce poate evolua spre diabet zaharat prin declanarea unor procese de autoimunitate (Ac. antiinsulari) la indivizi predispui genetic HLA DR3 i DR4; Hepatita viral - determinata de serotipurile B3, 5 la copii i aduli; Sindromul de astenie postviral caracterizat prin epuizare muscular, fatigabilitate, mialgii; s-ar datora persistenei infeciei cu virus Coxsackie la nivel muscular ARN viral identificat la biopsia muscular. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR Produse patologice: snge, exudat faringian, materii fecale, LCR. A. Diagnosticul virusologic nu se face n mod obinuit. 1. Izolarea virusului pe substrate celulare (exceptnd majoritatea virusurilor Coxsackie grup A) se face n culturi primare de rinichi de maimu (Macaccus rhesus) sau n culturi diploide umane. Pentru unele virusuri Coxackie grup A s-a dovedit susceptibil linia celular RD. 2. Izolarea pe animale dup inoculare pe diverse ci (intracerebral, intramuscular, intraperitoneal) la oarece sau hamster, nou-nscut, se realizeaz pentru virusurile Coxsackie grup A i unele virusuri Coxsackie grup B. 3. Identificarea se face prin reacii de seroneutralizare cu seruri specifice: n culturi celulare cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie B, i anti-Coxsackie A9; pe oarece nou-nscut pentru virusurile care nu se multiplic n culturi, cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie A1-A10 i anti Coxsackie B1-B6. B. Diagnosticul serologic permite evidenierea titrului de anticorpi specifici de tip la pacient, pe seruri pereche (recoltat imediat i apoi la 2-3 sptmni de la debut) prin reacia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului, seroneutralizare, ELISA. 8

Prezena anticorpilor IgM specifici confirm infecia recent. Anticorpii seroneutralizani apar n prima sptmn, ating un titru maxim la 3 sptmni de la debut i persist n ser timp ndelungat. Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai scurte. Se constat rspunsuri imune ncruciate ntre virusurile Coxackie grup B i A tip 9. PROFILAXIE Nu exist profilaxie specific (vaccin). Se recomand evitarea contactului nou-nscuilor cu persoane suspecte sau bolnave. n epidemii este indicat evitarea aglomeraiilor, a scldatului n bazine murdare. Pentru cazurile grave se recomand izolarea n seciile de boli infecioase, iar contacii vor fi supravegheai pe durata incubaiei maxime. n focar se aplic msuri de dezinfecie, dezinsecie, deratizare (DDD). Raportarea se face numeric.

9

Virusurile hepatiteiHepatita este o boala inflamatorie a ficatului ce poate fi acuta sau cronica. Hepatita este provocata de mai multi virusi. Hepatitele virale sunt boli silentioase, cu evolutie foarte lenta, dar care pot provoca grave dereglari ale functiei hepatice. Hepatitele virale reprezint probabil cel mai comun tip de infectie viral din lume. Astfel, sunt identificate si bine caracterizate o serie de virusuri hepatotrope: virusurile hepatitelor A, B, C, D, si E. n ultimii ani au mai fost descrise dou virusuri cu tropism hepatic la om: virusurile hepatitei F si G. Hepatita virala A Hepatita viral A este o boal infecto-contagioas acut, benign, manifestat prin fenomene infecioase generale, digestive i hepatice, avnd o evoluie autolimitat n marea majoritate a cazurilor. Etiologie - virusul hepatitei A este din familia Picornaviridae, este un virus neincapsulat si contine un singur sir de ARN inconjurat de un invelis alcatuit din proteine. - este rezistent 1h la 600C, zile-luni n apa contaminat - este distrus prin fierbere n 5 minute, prin autoclavare ntr-un minut, prin clorinare intens 1-2mg/l, n 30min., de formaldehid 2-4%, UV, glutaraldehid 2%, etanol 70%, n 5 minute. DATE EPIDEMIOLOGICE 1. Raspandire: Boala are rspndire universal, cu evoluie endemic - sporadic, pe care se grefeaz croete epidemice, mai ales n sezonul de toamn-iarn i cu o periodicitate la 5-6 ani. Incidena la100.000 locuitori, n anul 1998, a fost de 52,09 i de 57,31 n vestul rii, fiind n scdere fa de anii anteriori. Epidemiile pot fi de contact (mai ales n colectiviti), hidrice sau alimentare. Morbiditatea predomin n mediul urban, la grupa de vrst 1-14 ani i la sexul masculin. 2. Surse de infectie: bolnavii cu forme de hepatit icteric sau anicteric, contagioi ncepnd cu 12 sptmni de la infecie, iar n perioada de debut i n cea de stare, timp de aproximativ 1 sptmn. infectaii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri) 3. Ci de transmitere contact cu minile murdare sau prin alimente, ap, obiecte contaminate prin vectori, pasiv (mute, gndaci, obolani) snge, excepional, doar n perioada de viremie

10

DIAGNOSTIC POZITIV 1. DIAGNOSTIC CLINIC Manifestrile clinice ale hepatitei virale A sunt asemntoare cu cele din hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.). Incubaia dureaz ntre 14 i 42 de zile, fiind n medie 21-35 de zile; se caracterizeaz prin prezena virusului n scaun i prin contagiozitate crescut n a doua jumtate a perioadei. Perioada prodromal (preicteric) dureaz 1-10 zile (n medie 3-7 zile) i este dominat de manifestri generale de tip infecios i tulburri digestive care se amendeaz odat cu instalarea icterului. Dei, simptomatologia perioadei prodromale este polimorf se descriu urmtoarele forme de debut n hepatita viral A: 1. debut pseudogripal: febr, mialgii, catar al cilor respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul diferenial cu o viroz respiratorie sau o angin acut. 2. debut digestiv dispeptic: inapetena (uneori pn la anorexie), greuri, vrsturi, epigastralgii, jen sau tensiune dureroas n hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificri ale sensibilitii gustative i olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent ntlnit. 3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameeli, somnolen (sau insomnii), apatie, stare de ru general, uneori depresie psihic. 4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simulnd colica biliar sau apendicita acut, b. debut direct cu icter. Infecia cu VHA se poate opri la perioada prodromal n formele abortive ale hepatitei virale A. n perioada prodromal, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate n acest stadiu pot confirma hepatita viral acut prin valori crescute ale testelor de inflamaie mezenchimal (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) i ale testelor de hepatocitoliz (TGP, TGO). Perioada de stare (icteric) ncepe odat cu instalarea icterului sclerotegumentar. n marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii redevin apeteni, fr acuze subiective. Persistena sindromului digestiv dispeptic sau/i a celui neuropsihic poate anuna o evoluie sever. Principalele sindroame care caracterizeaz aceast perioad sunt: sindromul icteric i sindromul hepato-splenomegalic, la care se adaug, inconstant, simptome legate de afectarea unor organe nvecinate ficatului: vezica biliar, pancreas, stomac i duoden. Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificri: bradicardie, hipotensiune arterial; lezarea rinichiului este minim i se evideniaz prin discreta albuminurie. Sindromul icteric ncepe prin coloraia galben a sclerelor, urmat de colorarea galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea i durata icterului este variabil i poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insoesc de un icter accentuat, formele uoare pot evolua fr icter sau cu icter discret i de scurt durat, formele colestatice sunt caracterizate prin persistena ndelungat a unui icter intens, etc.). Concomitent cu icterul, bolnavii prezint urini hipercrome i scaune decolorate, hipocolice. 11

n hepatita viral A durata icterului este de 2-4 sptmni; n formele colestatice icterul persist mai mult de 4 sptmni. Sindromul hepatomegalic ficatul este mrit n volum, depind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistena ficatului este elastic, marginea inferioar rotunjit, suprafa neted. Este sensibil la palpare, iar n ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuz durere sau jen n hipocondrul drept i epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale se datoreaz creterii dimensiunilor lobului stng hepatic ce duce la distensia dureroas a capsulei Glison). Hepatomegalia persist pe toat perioada de stare a hepatitei virale acute i se remite lent n convalescen, ficatul ajungnd la dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la debutul bolii. Se ntlnesc ns i cazuri de hepatit viral A n care nu se evideniaz hepatomegalie sau aceasta este foarte discret. Splenomegalia poate nsoi hepatomegalia, mai ales dac hepatita viral apare la copil. Prezena i importana splenomegaliei nu poate orienta ns asupra evoluiei bolii. Copiii cu hepatit acut A prezint un facies caracteristic, cu pomei congestionai i buze carminate, ce contrasteaz cu paloarea sau icterul tegumentar. Perioada de declin a hepatitei virale A ncepe dup 10 - 14 zile de evoluie a bolii, prin remisiunea treptat a icterului, normalizarea culorii urinilor i a scaunelor, reducerea moderat a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice i a enzimelor de hepatocitoliz. Perioada de convalescen dureaz 2-3 luni dup boala acut, timp n care simptomatologia clinic dispare complet, nainte de vindecarea biochimic i histologic a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control clinico-biologic lunar n primele 3 luni de la externare i se continu apoi trimestrial timp de 1 an. Evoluie i prognostic Hepatita viral A evolueaz, n marea majoritatea cazurilor, ca o infecie viral autolimitat, cu vindecare complet, clinic i biologic i cu ctigarea unei imuniti specifice pentru toat viaa. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, n ultimii ani sau putut ns decela i forme prelungite, cu recderi, sau forme colestatice cu evoluie mai lung de 8-12 sptmni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de vrst s-a constatat c la copii infecia mbrac, mai ales, forme inaparente sau uoare de boal, n timp ce un procent ngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot prezenta forme grave. Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie i hipogamaglobulinemie sever, care nu pot sintetiza titruri suficiente de IgM specific anti-VHA, i deci nu pot limita infecia, care evolueaz spre insuficien hepatic i deces. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR A. Examene de laborator utile n perioada de stare 1. Sindrom de inflamaie mezenchimal (de disproteinemie): pune n eviden modificarea raportului albumine/globuline i se pozitiveaz prin creterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile testelor de disproteinemie se menin crescute n perioada de stare i scad n convalescen, dup 1-2 luni de la externarea bolnavului. 2. Sindromul de hepatocitoliz (teste enzimatice): Transaminazele serice: TGP sau ALAT i TGO sau ASAT care, de la valori normale cuprinse ntre 0-12 UI (sau 0-40)

12

ajung la valori de peste 200-300 UI, nc din faza preicteric, precednd creterea bilirubinei serice. n mod obinuit valorile TGP, TGO scad n 2-3-4 sptmni, ajungnd la limitele normale. Determinarea sideremiei arat valori crescute la 200-500 mg % (valori normale 80-120 mg %) n cursul perioadei de stare, n paralel cu creterea transaminazelor. 3. Sindromul de retenie biliar: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) i totale arat valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % n formele icterice i peste 20-25 mg % n formele colestatice. Creterea concentraiei serice a bilirubinemiei determin apariia n urin a pigmenilor biliari (bilirubina direct trecnd prin filtrul renal, n timp ce bilirubina neconjugat nu se regsete n urin deoarece nu este solubil). Formele colestatice de hepatit viral acut se nsoesc i de o cretere marcat a fosfatazei alcaline prin alterarea funciei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 uniti Bodansky). 4. Sindromul hepatopriv: Dac leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este sczut, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi fa de martor. Se mai deceleaz o scdere a sintezei de albumin i o scdere a esterificrii colesterolului. B. Diagnostic serologic Diagnosticul de certitudine al infeciei VHA se stabilete prin detectarea anticorpilor specifici anti-VHA din clasa IgM. Acetia sunt prezeni n serul bolnavilor n titru crescut nc de la nceputul perioadei de stare i rmn n concentraii ridicate nc aproximativ 2-6 luni de la debut. Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentai n principal prin Ig G, este util doar pentru autentificarea unei infecii cu VHA n antecedente. C. Diagnostic virusologic: nu este utilizat n clinic. Examenul direct n scaun este rar pozitiv, atunci cnd se efectueaz la bolnavi n perioada de stare, i cnd eliminarea virusului este mai redus. Numrul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut dac testele s-ar efectua la sfritul incubaiei, cnd, ns nu sunt elemente sugestive pentru cutarea etiologiei hepatitei virale acute, i ca atare testele nu se efectueaz. Posibilitile de evideniere direct a agentului patogen n materiile fecale sunt: imunomicroscopie electronic; teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a antigenului viral; hibridizare prin sonda ADN sau ARN; amplificare genic prin PCR. Aceste teste sunt ns mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile n mod curent. PROFILAXIE 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: ancheta epidemiologic, clinic, examene de laborator izolarea cazurilor, obligatoriu n spital declarare nominal, lunar; anunarea cazului se face la 24h de la depistare 2. Msuri fa de cile de transmitere 13

se vor lua msuri de dezinfecie continu a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin cldur sau cu cloramin 2%, a fecalelor cu var cloros i terminal prin formolizare. se vor lua msuri de dezinsecie, deratizare n caz de epidemii, msuri speciale de educaie sanitar a populaiei, controlul apei potabile, evacuarea corespunztoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaz n colectiviti de copii, n sectoarele de alimentaie public sau de aprovizionare cu ap. 3. Msuri fa de receptivi imunizare activ cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular n 2 doze la interval de 1 lun i cu rapel la 1 an, care asigur protecie de 99%, cu durat de minim 10 ani. Este indicat n special la copiii din colectiviti, la militari, deinui, homosexuali, cei care lucreaz n sectoarele de alimentaie public, la cltorii n zone cu endemie mare. imunizare pasiv, cu imunoglobuline standard 16%, administrate n primele 7 zile de la contact, intramuscular, n doze de 0,02-0,05ml/kg corp i care ofer protecie ntre 3-6 luni. Este indicat la contacii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de hepatit A, la consumatorii din ap suspect a fi contaminat.

Hepatita virala B Virusul hepatitei B (VHB) poate determina o gam foarte larg de manifestare a infeciei, ncepnd cu infectia inaparent, continund cu hepatita acut anicterigen sau icterigen cu evoluie autolimitat i ajungnd la infecia persistent din hepatita cronic sau ciroza hepatic. Ultima form posibil de manifestare a infeciei cu VHB este reprezentat de carcinomul hepatocelular. Observaiile iniiale susineau faptul c celula hepatic este singura int n infecia cu VHB, dar studii relativ recente demonstreaz prezena acestui virus, chiar i n forme replicative, n limfocitele sngelui periferic, rinichi, pancreas. Ficatul ramne totui inta preferenial, ntreaga simptomatologie a infeciei acute sau cronice VHB fiind dominat de leziunile acestui organ. Etiologie - virusul hepatitei B este de tip ADN ce face parte din familia Hepadnaviridae DATE EPIDEMIOLOGICE 1. Raspandire: Afeciunea evolueaz endemic, Romnia situndu-se la nivelul rilor cu endemie medie (portaj general de VHB de 5-7%).Se apreciaz c n fiecare an sunt peste 50 de milioane de nou infectai pe glob.Frecvena cazurilor este mai mare la aduli i la sexul masculin. Incidena la 100.000 locuitori, n anul 1998, a fost de 13,73 n Romnia i de 20,61 n vestul rii. 2. Surse de infectie: bolnavii cu hepatit B, contagioi la 1- 2 sptmni de la infecie, pn la 2-3 luni de la debutul clinic (portajul AgHBs peste 6 luni se consider infecie cronic) ; infeciozitatea este mai mare la cei care prezint n snge AgHBs, AgHBe, ADNpolimeraza 14

bolnavii cu hepatit cronic postvirusal B (5-20% din cazuri au evoluie spre infecie cronic sau stare de purttor), bolnavii cu ciroz sau hepatom post hepatit viral B infectaii inaparent (75-55% din cazuri), formele atipice de boal purttorii, care pot fi: cronici, convalesceni (3-5% din bolnavi), sau aparent sntoi Rata portajului este mai mare la anumite categorii din populaie: consumatori de droguri, hemofilici, politransfuzai, hemodializai, homosexuali, prostituate, bolnavi HIV pozitivi, la cei cu leucemii cronice, la infeciile asociate B cu hepatita C sau D, la chinezi, africani, etc. 3. Ci de transmitere inoculare prin manevre sngernde medicale sau nemedicale (droguri injectabile, tatuaje, manichiur, ras, scarificare, circumcizie) inoculri oculte: obiecte de toalet, jucrii, etc. (n familii, colectiviti nchise) sexual, prin secreii genitale, prin srut materno-infantil: intrauterin (hepatita B care survine n trim.III, de la gravidele purttoare de AgHBs, mai ales dac AgHBe este pozitiv, la care riscul transmiterii este de 70-100%), intrapartum, prin contact cu secreiile i sngele mamei, postpartum, prin contact intim mam-copil. DIAGNOSTIC POZITIV 1. DIAGNOSTIC CLINIC Perioada de incubaie variaz ntre 45-180 de zile (cu medie de 60-90 de zile) i se caracterizeaz prin infeciozitatea sngelui, antigenul de suprafa al virusului, AgHBs, putnd fi depistat n circulaie ncepnd cu ziua 6-10 de la momentul infectant, ceea ce certific faptul c n cursul incubaiei virusul se multiplic intens. Perioada prodromala (preicteric) se instaleaz mai insidios dect n cazul hepatitei virale A, i dureaz aproximativ 2-3 sptmni. Dei, bolnavii acuz astenie, inapeten, greuri, tipurile de debut caracteristice pentru hepatita acut B sunt debutul pseudoreumatismal i debutul eruptiv. n debutul pseudoreumatismal bolnavii acuz artralgii nocturne i n repaus, localizate la aceleai articulaii, deci nu cu caracter sltant ca n reumatismul articular acut i fr elemente inflamatorii la nivelul articulaiilor afectate. Debutul eruptiv apare mai frecvent la copii i tineri (a fost descris, de altfel, sub denumirea de acrodermatita juvenil). Erupia cutanat este reprezentat de elemente maculo-papuloase, congestive, situate mai ales la nivelul extremitilor (brae, antebrae, coapse, gambe). Manifestrile cutanate i articulare apar ca o consecin a depunerii de complexe imune (alctuite din AgHBs, anticorpi specifici anti-HBs i componente ale complementului seric) la nivelul sinovialei articulare i a capilarelor cutanate. Perioada de stare (icteric) este n general mai lung dect n infecia cu VHA i dureaz n medie 4-6 sptmni. Se cunosc i forme clinice cu evoluie mai scurt, de 15

2-3 sptmni, dar i forme prelungite, n care simptomatologia perioadei de stare se menine timp de 2-3 luni. Simptomatologia subiectiv (astenie, inapeten, cefalee, disconfort digestiv) se remite de obicei odat cu instalarea icterului. Tot treptat se remit i artralgiile sau erupia cutanat. Examenul obiectiv pune n eviden icterul sclero-tegumentar i hepatomegalia cu aceleai caracteristice ca i n alte hepatite acute (icter rubiniu n formele medii, icter cu nuan verdinic n formele colestatice, icter cu tent cenuie n formele severe, cu insuficien hepatic acut). Ficatul este uniform mrit de volum, are consisten elastic, este uor sensibil la palpare, suprafaa este neted, marginea inferioar este rotunjit i se poate palpa la 2-4 cm sub rebordul costal. Splenomegalia poate nsoi hepatomegalia. Afectarea organelor aflate n vecintatea ficatului (vezica i cile biliare, stomac, duoden, pancreas) poate fi semnalat, ca i participarea aparatului cardio-vascular, prin modificari de tip bradicardie, scdere uoar a tensiunii arteriale. Perioada de declin a hepatitei virale acute AgHBs+ se caracterizeaz prin scderea treptat a intensitii icterului, reapariia culorii normale a scaunului i urinei, i uneori, printr-o uoar reducere a hepatomegaliei. n unele cazuri, n aceast perioad pot apare recrudescene care duc la prelungirea perioadei de stare (reapariia sindromului dispeptic, a asteniei, intensificarea icterului, creterea dimensiunilor ficatului, repozitivarea probelor biologice hepatice). Perioada de convalescen este mai lung n hepatita viral B dect n hepatita A, ficatul revenind la histologie i funcie metabolic normal n aproximativ 6-8 luni de zile. n convalescen, precoce sau tardiv, pot s apar recderi prin reacutizarea procesului hepatitic. Recderile pot mbraca forma icteric sau anicteric de boal. Frecvena i numrul recderilor poate constitui un indicator de evoluie spre cronicizare a infeciei cu VHB. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR A. Sindroamele biologice cercetate n hepatita viral acut B sunt reprezentate de: 1. Sindromul de disproteinemie (inflamator nespecific): testele utilizate sunt aceleai ca i n hepatita viral acut A, deosebirea constnd n prezena unor valori normale sau uor crescute la debutul i n prima parte a perioadei de stare. Evoluia spre vindecare a hepatitei B se nsotete de o cretere moderat a valorilor la testul cu tymol, kunkel sau sulfat de zinc la sfritul perioadei de stare i n prima parte a convalescenei, pentru ca, la 3-4-6 luni de la debutul bolii acute, acestea s revin n limite normale. Formele prelungite i infecia cronic cu VHB pot prezenta valori crescute ale acestor teste, oarecum superpozabile valorilor crescute ale gamaglobulinelor n electroforeza proteinelor serice (testele de disproteinemie se pozitiveaz prin scderea sintezei de albumin i creterea concentraiei serice a globulinelor, n special a Ig). 16

2. Sindromul de hepatocitoliz: dozarea transaminazelor (TGP sau ASAT, TGO sau ALAT) n perioada de stare a hepatitei virale acute B duce la obinerea unor valori crescute (200-300 UI pn la 1000-3000 UI, fa de 0-12 UI valori normale). Nivelul seric al acestor enzime nu este direct proporional cu extinderea proceselor de distrucie hepatocitar (enzimele pot trece n circulaie i atunci cnd hepatocitele sunt integre din punct de vedere morfologic, dar au permeabilitate crescut prin expunere la hipoxie sau ischemie). Cu toate acestea, n formele severe, prin distrucia masiv a celulelor hepatice, titrul TGP poate ajunge la nceput la valori de 1000-3000 UI. Sunt ns i forme de hepatit fulminant n care determinrile repetate ale transaminazelor duc la obinerea unor valori de zeci pn la 100 de UI, prbuirea valorilor datornduse probabil epuizrii enzimatice a ficatului. Depistarea unei leziuni hepatice minime se poate face prin dozarea gama-glutamiltranspeptidazei (gGT). Valori crescute ale acestei enzime sunt descrise n toate tulburrile hepato-biliare i mai ales n cursul hepatitei etanolice n care creterea nivelului seric al gGT precede modificrile tuturor celorlalte teste hepatice. Determinrile altor enzime (LDH, OCT) nu este uzual n clinica hepatitelor acute mai ales c acestea prezint modificri i n afectarea altor esuturi (muchi, miocard, rinichi, intestin). 3. Sindrom de retenie biliar: determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) i totale arat valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % n formele icterice i peste 20-25 mg % n formele colestatice. Creterea concentraiei serice a bilirubinemiei determin apariia n urin a pigmenilor biliari (bilirubina direct trecnd prin filtrul renal, n timp ce bilirubina neconjugat nu se regsete n urin deoarece nu este solubil). Formele colestatice de hepatit viral acut se nsoesc i de o cretere marcat a fosfatazei alcaline prin alterarea funciei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 uniti Bodansky). 4. Sindromul hepatopriv: pune n eviden scderea capacitii de sintez a ficatului, ca o consecin a necrozei hepatice. Se cunoate faptul c albumina, fibrinogenul, protrombina, proaccelerina sunt proteine sintetizate exclusiv de hepatocite. Hipoalbuminemia se ntlnete mai ales n necrozele hepatice subacute masive, n hepatitele cronice active, ciroze hepatice, fiind un ghid util n prognosticul i terapia acestor afeciuni. n schimb, informaiile asupra capacitii de sintez a protrombinei, fibrinogenului i factorilor de coagulare V, VII i X prin determinarea timpilor de coagulare (timp Quick, timp de protrombin, timpul de proaccelerin i de proconvertin) orienteaz asupra evoluiei i prognosticului imediat n formele severe, precomatoase sau comatoase. Prelungirea marcat a acestor timpi se ntlnete n necroza hepatic acut grav (diferena ntre pacient i martori depind 10-20 sau chiar 100 de secunde). O cretere moderat a timpilor de coagulare (5-10 secunde) se poate ntlni i n hepatitele B colestatice (colestaza intrahepatic prelungit impiedicnd absorbia intestinal a vitaminei K) i n hepatitele cronice active sau cirozele hepatice AgHBs+ (prin existena unui deficit de sintez hepatic a acestor proteine, paralel cu scderea sintezei de albumin). B. Diagnostic serologic Markeri virali i serologici utilizai n diagnosticul infeciei cu VHB antigene virale: AgHBs, AgHBe;

17

anticorpi specifici: anticorpi anti-HBs, anticorpi anti-HBe, anticorpi anti-HBc tip IgM, anticorpi anti-HBc totali. C. Diagnostic virusologic evidenierea genom-ului viral: ADN al VHB prin tehnica PCR (tehnic greu accesibil). PROFILAXIE 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator izolarea cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infecioase; declarare, nominal, lunar partenerii sexuali vor fi investigai, pentru a depista un eventual portaj; vor fi vaccinai sau li se vor administra imunoglobuline specifice antihepatit B; contacii vor fi exclui de la donare timp de 6 luni fotii bolnavi, vor fi dispensarizai timp de 1 an ( control la 1,3, 6, 12 luni) 2. Msuri fa de cile de transmitere dezinfecie continu pentru obiectele bolnavului, vesel, lenjerie, salon (autoclavare, fierbere, cldur uscat, cloramin 2%, glutaraldehid 2%) i terminal respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevr sngernd educaia sanitar, privind riscurile transmiterii infeciei 3. Msuri fa de receptivi imunizarea activ cu vaccin antihepatit B, preparat pe drojdie de bere Indicaii: la nou-nscui, 3 doze de 0,5 ml, la 0, 2, 6 luni, intramuscular personalul medico-sanitar, studenii la medicin, hemodializaii, hemofilicii, partenerii sexuali ai celor cu AgHBs pozitiv: 3 doze de 1 ml, administrate la 0,1, 6 luni. vaccinarea de urgen, cu 3 doze la interval de o lun, cu rapel la 1 an, n caz de expunere accidental i la nou-nscuii din mame AgHBs pozitive, n asociere cu imunoglobuline specifice antihepatit B, n doz de 0,06ml/kg, intramuscular, la copil i 5 ml la adult. imunizarea pasiv cu imunoglobuline specifice antihepatit B, administrate intramuscular, n doz de 5ml la adult i 0,5ml la copil De retinut: revaccinarea se face la 5 ani, durata proteciei este de 5-10 ani. exist persoane care nu rspund la vaccinare (non responders). efecte adverse posibile: reacii locale uoare, febr. in caz de accidente prin nepare sau stropire se recomand: favorizarea sngerrii, splare abundent cu ap, minim 500 ml, aplicare de dezinfectante, timp de 5 minute sub form de comprese sau n ploaie, cu clorhexidin 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehid 2%, ap oxigenat 3%.

18

Hepatita virala C Etiologie -virusul hepatitei C este un virus anvelopat de tip ARN ce face parte din familia Flaviviridae DATE EPIDEMIOLOGICE 1. Raspandire: Boala are rspndire universal, cu evoluie manifest clinic, rar, cele mai multe infecii fiind inaparente (95%) i cu tendin crescut de evoluie spre cronicizare sau cancer hepatic. Morbiditatea este greu de precizat, datorit numeroaselor infecii subclinice i a studiilor de prevalen, tip screening, limitate. 2. Surse de infectie: bolnavii cu form clinic manifest de hepatit acut sau infectaii inaparent, contagioi ncepnd cu 1-2 sptmni de la infecie, pn la aproximativ 12 sptmni, sau nelimitat la purttorii cronici purttorii de VHC, mai frecveni n categoria consumatorilor de droguri intravenoase, a politransfuzailor, hemofilicilor, hemodializailor, homosexualilor, infectailor cu HIV. 3. Ci de transmitere prin manevre sngernde medicale sau nemedicale, n special transfuzii sexual prin coabitare, intrafamilial sau n colectiviti nchise (prin inoculri oculte), mai redus dect n cazul hepatitei B DIAGNOSTIC POZITIV 1. DIAGNOSTIC CLINIC Infecia acut infecie asimptomatic ; infecie simptomatic : forme anicterice forme uoare forme medii forme fulminante ( 1:1000 de cazuri)

Complicaii anemie aplastic Infecia cronic reprezint 60-75 % din infecii. bolnavi cu simptomatologie minor au n general doar fatigabilitate/astenie marcat; infecie clinic inaparent, dar cu leziuni histologice progresive, nsoite sau nu de creterea transaminazelor sau de simptome minore; 19

infecie cronic rapid progresiv spre ciroz frecvent la bolnavii cu transplant renal; carcinom hepatocelular 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR A. Diagnosticul serologic este folosit n mod uzual i presupune utilizarea a dou tipuri de teste i anume de depistare i de validare (confirmare). Teste de depistare ELISA permit detectarea anticorpilor specifici totali Ac HCV, dar nu poate diferenia infecia acut de cea cronic, Teste de validare care utilizeaz tehnici de imuno-blotting-RIBA (Radioimmunoblot-assay). B. Tehnici pentru cercetarea ARN-HCV polymerase chain reaction; NASBA (Nucleic Acid Sequence Base Amplification); tehnici de hibridizare ARN pe suport solid urmat de amplificarea semnalului obinut. PROFILAXIE 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: ancheta epidemiologic, clinic, examene de laborator izolarea cazurilor, obligatorie n spital declarare, ca hepatit nonA nonB, lunar 2. Msuri fa de cile de transmitere respectarea tehnicii aseptice la orice manevr sngernd screening-ul donatorilor, utilizarea raional a transfuziilor verificarea sngelui i a produselor de snge excluderea donatorilor periculoi (de profesie) selectarea plasmei de la maxim 5 donatori 3. Msuri fa de receptivi momentan, nu exista un vaccin eficient pentru aceast infecie

20

Hepatita virala D Etiologie Este o infectie cauzata de virusul hepatitic D (VHD), ce determina inflamarea ficatului. Virusul hepatitei D (HDV) a fost descoperit n 1976 si se mai numeste si agentul delta. Este un virus hepatotropic defectiv, ntruct replicarea si infectivitatea sa se realizeaz doar n prezenta HBV de care depinde sinteza anvelopei externe. Infectia cu VHD la un purtator cronic de VHB poate genera evolutii fulminante, bolnavul evoluand rapid spre hepatita cronica severa, spre ciroza hepatica, putanduse inregistra decesul chiar si la 6 luni de la debutul bolii. Hepatita D se intalneste mai ales la persoanele cu multiple expuneri la hepatita B, ea fiind frecventa la hemofilici si la persoanele care se drogheaza intravenos. VHD se gaseste in sange si in alte fluide organice. El se transmite de regula prin injectii cu ace si seringi contaminate, dar si prin contact sexual neprotejat, si de la mama la copil la nastere. Semne si simptome Debutul bolii este brusc, simptomele fiind asemanatoare hepatitei B:

greata scaderea apetitului oboseala accentuata dureri articulare febra ficat marit si dureros la palpare icter (coloratia galbena a pielii si corneei)

Hepatita D poate duce la ciroza hepatica sau cancer hepatic. Diagnostic Diagnosticul se pune pe baza testelor serologice. Se cauta in sange prezenta anticorpilor antiVHD. Insa anticorpii nu apar mai devreme de 1 luna de la aparitia simptomelor. Preventie Vaccinarea impotriva hepatitei B protejeaza si impotriva hepatitei D. Masuri preventive generale: in cazul gravidelor se recomanda testarea pe durata sarcinii, iar cand este cazul se poate realiza vaccinarea atat in timpul graviditatii cat si pe periada lauziei testarea stricta a donatorilor de sange si organe. In cazul acestor donatori vor fi exclusi permanent cei care prezinta in antecedente imbolnaviri hepatice, si pentru 6 luni cei care au primit transfuzii sau si-au facut tatuaje 21

efectuarea vaccinarilor in copilarie in cadrul programelor nationale de vaccinare iar in cazul adolescentilor sau adultilor cuprinsi in grupele de risc amintite mai sus, si inclusiv al cadrelor medicale, se recomanda vaccinarea si revaccinarea ori de cate ori titrul anticorpilor antiVHB scade sub anumite limite. Vaccinare se face obisnuit, in 3 doze la nastere, 1 luna si 6 luni. Locul de injectie este intramuscular in deltoid la adult si copil, sau in regiunea antero-laterala a coapsei la nou-nascut si sugar. Procentul de persoane vaccinate care dezvolta anticorpi antiVHB variaza intre 80-100% in cazul adultului sanatos si 95-100% in cazul sugarului sanatos. Durata protectiei vaccinului ramane discutabila, pe moment indicandu-se ca dupa 7 ani sa se repete vaccinarea. Tratament Se recomanda odihna si o dieta sanatoasa. Este interzis consumul bauturilor alcoolice. Tratamentul cu interferon , ca in cazul hepatitei C, nu este eficace in cazul hepatitei D. Daca ficatul este afectat grav si nu isi mai indeplineste functiile, este necesar un transplant de ficat. Chiar daca procedura are succes, hepatita D reapare, iar ciroza hepatica se instaleaza mai rapid decat inainte.

22

Hepatita virala E Etiologie Este o infectie cauzata de virusul hepatitic E (VHE), ce determina inflamarea ficatului. Virusul hepatitei E (HEV) a fost descoperit n 1988 si apartine familiei calicivirusurilor. Nu prezint anvelop extern, are dimensiuni de 32-34 nm si contine ARN. A mai fost denumit virusul hepatitei non-A-B A-like, iar anglosaxonii l noteaz Hev. Infectia are o cale de transmitere oro-fecal si se ntlneste n regiuni ale lumii a treia cu conditii precare de igien (Africa de Nord, Orientul Apropiat si Mijlociu). Are o perioad de incubatie de 21-42 de zile, iar boala survine, de obicei, acut si nu se nsoteste de icter. Serologia nu este nc aplicabil. Din punct de vedere evolutiv, infectia nu este urmat de portaj cronic. De mentionat este ns gravitatea bolii la gravide, mortalitatea cazurilor infectate ajungnd la 20%. n rndul populatiei generale mortalitatea este de 1-2%. Adultii sunt mai afectati de boala in comparatie cu copiii. Principala cale de transmite este cea fecal-orala, contaminarea facandu-se prin atingerea alimentelor cu mainile nespalate. Transmiterea se mai poate produce prin consumul apei infectate, a pestelui contaminat din asemenea ape, prin alimente contaminate insuficient fierte, prin transfuzii de sange. Semne, simptome si evolutie Evolutia clinica este similara cu cea din hepatita A. Simptomele apar la 2-8 saptamani de la infectare. Frecvent persoanele infectate prezinta: febra greata scaderea apetitului dureri abdominale ficat marit si dureros la palpare

Unele persoane pot prezenta si icter (coloratia galbena a pielii si corneei). In majoritatea cazurilor boala are o evolutie blanda si dispare dupa cateva saptamani, fara sa cauzeze daune permanente. Hepatita E nu se cronicizeaza niciodata. In cazuri rare, boala lezeaza si distruge un numar mare de celule hepatice, astfel incat ficatul nu mai poate functiona corespunzator. Aceasta afectiune se numete insuficienta hepatica fulminanta, si poate fi fatala. Femeile insarcinate prezinta un risc crescut de mortalitate din pricina insuficientei hepatice fulminante.

23

Diagnostic Diagnosticul se pune in urma rezultatelor testelor serelogice de determinare a anticorpilor antiVHE. Se mai pot efectua analize ale monstrelor prelevate din scaunul bolnavilor. Tratament Se recomanda odihna, o dieta sanatoasa, si se interzice consumul bauturilor alcoolice.

24

Hepatita virala F Hepatita F(hepatita non-A-E) a fost raportat recent ca aprnd n cazuri izolate din Europa de Vest, S.U.A. si India. HVF a fost izolat din fecalele subiectilor infectati, unde apare sub form de particule cu dimensiuni de 27-37 nm care contin o molecul de ADN dublucatenar de aproximativ 20 kb. Acest virus difer substantial de HAV si HEV, ambele alctuite din cte o molecul de ARN monocatenar de 7.5 kb. Nu exist teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F, dar el poate fi pus n urma examinrii prin microscopie electronic a scaunului pacientilor. Sunt suspecte de a prezenta infectia acele cazuri de hepatit a cror etiologie nu poate fi determinat n urma testrii pentru celelalte virusuri.

25

Hepatita virala G Acest virus a fost descoperit n acest an si mai este frecvent denumit virusul GB (initialele numelui unui chirurg cu hepatit acut al crui a servit de fapt la primele experimente, n 1967, care au permis descoperirea dup mult timp a HGV). HGV apartine familiei Flaviviridae si are un genom reprezentat de o molecul de ARN monocatenar de aproximativ 9.5 kb. Acest virus hepatic poate determina o forma acuta usoara de hepatita sau o infectie persistenta (la aproximativ 15-30% din adultii infectati). Asta inseamna ca intr-un procentaj ridicat de 70-85%, oamenii au capacitatea de a elimina virusul. Este neclar daca virusul hepatic G cauzeaza hepatita, studiile relevand ca singur, acest virus nu are capacitatea de a cauza afectiuni hepatice. Datele epidemiologice evidentiaz: calea de transmitere este parenteral; frecvent se asociaz cu infectia cu HCV; prevalenta n rndul donatorilor sntosi este superioar celei a HCV; marea majoritate a purttorilor sunt asimptomatici; este frecvent ntlnit printre toxicomani, cei care au primit transfuzii (hemofilici, bolnavi din serviciile de hemodializ cronic); rar, poate determina hepatit fulminant; Diagnosticul infectiei este deocamdat, doar molecular, prin evidentierea ARN viral n urma PCR. Se ncearc si obtinerea de truse de diagnostic imunoenzimatic. Virusul hepatic G are o perioada e incubatie ce se presupune a fi similara celei ce apartine virusului hepatic C, adica intre 3-20 de saptamani. Simptome Din cauza faptului ca nu a existat o asociere clara intre virusul hepatic G si afectiuni ale ficatului, informatiile despre simptomele cauzate de acest virus sunt limitate. In majoritatea cazurilor, nu determina simptome asemanatoare celor cauzate de alte forme de hepatite, desi exista posibilitatea ca unii pacienti sa manifeste simptome pseudo-gripale. Transmitere Ca si toate celelalte tipuri de hepatita, cea provocata de virusul hepatic G apare atunci cand sange infectat intra intr-un organism neinfectat. Este de asemenea transmis prin contacte sexuale neprotejate si de la o mama infectata la copilul ei in timpul nasterii. Tratament Nu exista tratament disponibil impotriva hepatitei G, pentru ca nu este considerat necesar.

26

Prevenire Nu exista vaccin disponibil impotriva virusului hepatic G. Din moment ce acesta este transmis in principal prin sange, singura maniera de a evita infectarea cu virusul hepatic G este adoptarea unor masuri riguroase de sanatate personala si generala, precum:

evitarea drogurilor injectate (utilizarii seringilor, acelor folosite de altii in prealabil); evitarea efectuarii de tatuaje si piercinguri in locuri dubioase; evitarea imprumutarii unor instrumente care ar putea avea urme de sange pe ele, precum aparate de ras, periute de dinti etc.; utilizarea corecta a prezervativului in timpul tuturor contactelor sexuale cu parteneri instabili.

27

Imagini ficat afectat de hepatita

Hepatita B

Hepatita C

28

Bibliografie: 1) http://www.medfam.ro 2) http://www.hep.ro 3) http://www.sfatmedical.ro

29