UNIVERSITATEA DE MEDICIN sI FARMACIE,,IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCAFACULTATEA DE ASISTENI MEDICALI LICENIAILUCRARE DE DIPLOMNGRIJIREA BOLNAVILORHIPERTENSIVI CU RISC NALTCUPRINSINTRODUCERE........................................................................................................4PARTEA TEORETIC( DATE DIN LITERATUR).........................................51.DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................52.CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................52.1Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene deCardiologie(ESC)...................................................................................52.2J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................52.3S.E.P.H.A.R........................................................................................................53.ETIOPATOGENIE..............................................................................................63.1Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie.....................................................74.FACTORI DE RISC.............................................................................................84.1Factori care influienteaza prognosticul.................................................................84.2Afectarea organelor tinta......................................................................................94.3Estimarea riscului...............................................................................................135.DIAGNOSTICUL...............................................................................................145.1Diagnosticul clinic..............................................................................................145.2Diagnosticul paraclinic.......................................................................................156.EVOLUIE. COMPLICAII...........................................................................157.TRATAMENT....................................................................................................167.1Recomandari generale........................................................................................167.2Tratamentul nemedicamentos.............................................................................177.3Tratamentul etiologic..........................................................................................177.4Tratamentul medicamentos.................................................................................17Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19Algoritmul de tratament.....................................................................................257.5Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara stnga..........................................................................................................................267.6Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............277.7Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL............................................................................................................29CERCETRI PERSONALE...................................................................................311.OBIECTIVELE CERCETII sI METODOLOGIA FOLOSIT................311.1Obiectivele cercetarii..........................................................................................311.2Material si metode de lucru................................................................................312.REZULTATELE OBINUTE..........................................................................333.DISCUII............................................................................................................384.CONCLUZII.......................................................................................................41STUDIU DE CAZ.....................................................................................................421.Culegerea datelor personale..422.Culegerea datelor pe nevoi...44LISTA ABREVIERILOR51LISTA TABELELOR..52LISTA GRAFICELOR53BIBLIOGRAFIE...54INTRODUCEREPrintre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generalese regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea si tratamentul fac mai mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor n sanatatea publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid pentru evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1]Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratamrnt n HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic.Microalbuminemiasi cresterea ventricolului stng sunt considerate astazi markeri ai afectarii organelortinta n hipertensiunea arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stng) si al mortalitatii vasculare asociate hipertensiunii arteriale.Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati n grupa de risc nalt.Lucrarea este expresia activitatii desasurate n CDT Cluj-Napoca, Cabinetul se Cardiologie, activitate ce se ncadreaza n planul de cercetare(sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare)al CDT.in sa multumesc doamnei sef lucrari Dr. LUMINIA LEA, pentru ndrumarea si coordonarea de nalt nivel acordata pe parcursul redactarii lucrarii.PARTEA TEORETIC( Date din literatura)1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALEHipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta, sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune(ESH)si a Societatii Europene de Cardiologie(ESC)Tabel 1 - Definireasi clasificarea nivelelor presiunii arteriale[2]CATEGORIAPAS(mm Hg)PAD(mm Hg)

Optima 155mg%- HDL B. < 40mg%F. < 48mg%CRP 1 mg/dlFactorii geneticiCardiovascular- HVS: eco-masa VSB. 125g/mF. 110g/m- ngrosarea peretelui arterial sau a placii aterosclerotice- grosimea intimei medie 0,9mg%Renal- usoara crestere a creatininei sericeB. 1,3-1,5mg%F.1,2-1,4%- microalbuminuria30-300 mg/24hGlicemia a jeun126 mg%Glicemia postprandial198 mg%Boli cerebro-vasculare- AVC ischemic- AVC hemoragic- AITBoli cardiace- insuficienta cardiaca congestiva- sindrom coronarian acutBoli renale- nefropatia diabetica- IR- proteinurie> 300mg/24hBoli vasculare perifericeRetinopatia avansata- hemoragii- exudate- edem papilar

Printre factorii de risc se numara:Obezitatea abdominalaapartinnd sindromului metabolic.Proteina C Reactivaeste adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor strnse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare.Varsta peste 55 anicreste contributia presiunii pulsului n conturarea riscului cardiovascular.Diabetul zaharateste tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint 919m1223j 59;4.2.1 CORDULStudii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt pot sa nu fie corect ncadrati daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) si a modificarii raportului intima medie la nivelul peretelui carotidian.Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [6-8] Masa ventricolului stng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn.MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporalaunde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru practica [9,10]:HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica:- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati;- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei;- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati;- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei;- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).HVS este un factor de risc independent.Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare stngi la examenul electrocardiografic [11,12]:Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii;Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor miocardicehipertrofiate. [13]4.2.2. RINICHIULDiagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei.Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza cu cea a nefropatiei.Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint 919m1223j 59;, iar proteinuria o conditie clinica asociata.La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este n medie de 6,5 g/min (ntre1,7 si 1,8 g/min).Este influientata de:- pozitia corpului,- dieta,- monentul recoltarii,- efortul fizic.[14,15]Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa ntre 20 si 200 g/min. [16], sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina 22 mg/g la barbati si 31 mg/g la femei. [17]Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni. Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare ntotdeauna cu aceiasi tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de determinare sunt: metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA.Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, dect la cei cu albuminurie normala.Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor n hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducndu-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara.Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare n hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta n toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint 919m1223j 59;, de exemplu cu masa ventriculului stng. n timp ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza n mod esential modificarilor hemodinamice functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.[20]Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all,, care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare dect populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.[22]Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-40%.[23]Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. ntr-un studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta microlbuminuriei a fost de 6%. ntr-un alt studiu efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%.Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. De exemplu, pna la 20% dintre persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vrsta mai mica. Persoanele n vrst care au, n general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta acetor afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor factori de risc cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la vrsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.[24]Microalbuminuria este semnalata si n diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (n special IMA), ateropatia cronica obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult dect dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.[25,26]Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.[26,27] Se apreciaza ca raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stngi.4.2.3. VASELE SANGVINERelatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui AVCct si a unui IM.[17]4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHIKeith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel:- gradul I: modificari locale (spasme),- gradul II: anginopatia hipertensiva,- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),-gradul IV: edemul papilar.n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza studiilor consemnate n literatura, se considera ca gradul I si II, mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp ce gradele III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17]4.2.5.CREIERULExistenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:Tomografia cerebrala computerizata(CT),considerata procedura standard de diagnostic;Rezonanta Magnetica Nucleara(RMN)ce poate identifica leziunea ischemica n cteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.4.3 Estimarea risculuiRiscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara n urmatorii ani.Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1]-scazut(sub 15%),-mediu (15.20%),-nalt(20-30%),-foarte nalt (peste 30%).Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor tint 919m1223j 59; si de conditiile clinice asociate.Tabel 4 Stadializarea risculuiFACTORI DE RISCPRESIUNEA ARTERIAL(mmHg)

NormalaNormalanaltaHTAgr.IHTAgr.IIHTAgr.III

Fara factori de riscRiscul mediei subiectilorRisculmedieiRisc scazutRisc moderatRisc aditional nalt

1-2 factori de riscRisc scazutRisc scazutRisc moderatRisc moderatRisc aditional nalt

3 sau mai multi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor tintaRisc moderatRisc aditional naltRisc aditional naltRisc aditional naltRisc foarte nalt

Conditii clinice asociateRisc aditional naltRisc foarte naltRisc foarte naltRisc foarte naltRisc foarte nalt

Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta factorilor de risc.Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta diabetului zaharat sau afectarea organelor tint 919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt.Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc nalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tint 919m1223j 59; (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte nalt.5. DIAGNOSTICULDiagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului cardiovascular.[1]5.1 Diagnosticul clinicAnamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30]-durata bolii;-oscilatiile presiunii arteriale;-prezenta factorilor de risc;-simptomatologia organelor tinta;-bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint 919m1223j 59;(suflu carotidian, aritmie, ..).La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.5.2 Diagnosticul paraclinicExplorarile paraclinice sunt de trei categorii:-de rutina;-recomandate;-complementate.Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea,hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara.Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT.6. EVOLUIE, COMPLICAIIHipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune.Complicatii:Cardiace:cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta cardiaca (insuficienta ventriculara stnga si insuficienta cardiaca congestiva);Vasculare:arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta, rupture vasculare;Renale:nefropatia hipertensiva ce se complica n stadiul final nefro-angioscleroza hipertensiva si insuficienta renala cronica;Cerebrale:hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale;Metabolice: insulino-rezistenta.7. TRATAMENTTratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura, reducerea ratei evenimentelor coronariene.[4]Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe ale HTA, iar n anumite situatii chiar n HTA usoara.Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul individual al pacientului hipertensiv este mai mare.7.1 Recomandari generaleTratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica);Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si dupa tratament);Prevenireasi combaterea complicatiilor.7.2 Tratament nemedinametosAceasta presupune:eliminarea stresului fizic si psihic;o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;restrictia uzului de alcool;scaderea ratei calorice la obezi;abandonarea fumatului;exercitii fizice (alergare, jogging, not);excluderea medicatiei hipetensive;tratarea diatezei urice.7.3 Tratamentul etiologicn hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic n mod real. n mod ideal, ndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4]corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.7.4Tratamentul medicamentosTratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti farmacologici n functie de tabloul clinic si de contraindicatii.Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime, progresive, pna se obtine o valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de ntretinere, de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente.Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de durata.Medicamentele de prima linie sunt:inhibitorii enzimei de conversie au aparut n perioada 1970 si sunt n prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea mai larga folosire.blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n terapeutica la sfrsitul anilor60sis-au dovedit a fi o excelenta medicatie antihipertensiva.betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa diuretice sau mpreuna ce ele, cele mai folosite medicamente antihipertensive.Aceste medicamente reduce morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.diureticele au fost primele medicamente eficace folosite n tratamentul HTA.antagonistii angiotensinei II.Inhibitorii enzimei ce conversie:Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium).Blocantele canalelor de calciu:Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3,Verapamil, Isoptin, Diltiazem.Betablocantele (cardioselective):Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol, Nebivolol (Nebilet).Diureticele:-tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);-de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;-ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;-sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).A doua linie:Simpaticolitice:Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.Inhibitorii endozolinici:Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.BENEICIUL TRATAMENTULUI CU NEBIVOLOL (NEBILET) LA BOLNAVII HIPERTENSIVIsef lucrari: Latea Luminita, Gherman Madeleine Catedra de Medicina de Familie UMF Cluj-NapocaIntroducere:Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta n ultimi ani prin masuri adecvate de tratament hipotensor si monitorizare urmareste reducerea semnificativa a incidentei complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini cardiace.Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de 24h precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor tinta.Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea L arginina (oxid nitric n patul vascular).Obiectivele prezentului studiu au constat n evaluarea clinica si paraclinica a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra ventriculului stng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi dispensarizati prin cabinetul de cardiologie de la Centrul de Diagostic si Tratament Cluj-Napoca.Materiale si metode:Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi (12 femei, 18 barbati) cu vrsta cuprinsa ntre 35-75 ani aflati n evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament Cluj-Napoca n perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala (gr.I), usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8 saptamni.Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru studiu, am ntocmit o fisa de protocol al bolnavilor hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente personale si heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala, momentul nceperii tratamentului cu Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamni.Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum si o serie de invetigatii paraclinice: EKG, examen radiologic, exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si color, examen de laborator.Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin ecocardiografie n modul M conform standardelor Societatii Americane de Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata dupa formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul telediastolic X 100. Functia sistolica a ventricolului stng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata prin metoda TM, formula Teicholtz:Fe = DTDVS(cm3) DTSVS(cm3) / DTDVSExaminarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil.Functia diastolica a ventricolului stng a fost evaluata prin ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral efectuata n incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale.Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul sistemului computerizat incorporat n ecograf.Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare pacient: maximul velocitati E, maximul velocitati A, raportul maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare izovolumetrica.Rezultate:Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta si sex evidentiaza un numar mai mare de cazuri ntre 35-50 ani (20 pacienti) fata de cei ntre 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la sexul feminin.Repartitia bolnavilor pe grupe de vsta

Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.

Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara ( TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total.Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a evidentiat o scadere a frecventei cardiace dupa 4 saptamni de tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).

Scaderea marcata a FC la pacientii trataticu Nebilet dupa 4 saptamni.Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi a redus semnificativ presiunea medie diastolica cu aproximativ 10 mmHg la 2 saptamni si cu 20 mmHg la 8 saptamni.S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale att sistolice ct si diastolice dup cel putin 2 saptmni de tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau toleranta.Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu NebiletTA initiala170 / 100mmHg

TA la 2 saptamni145 / 90mmHg

TA la 4 saptamni130 / 80mmHg

TA la 8 saptamni130 / 70mmHg

De asemenea scaderea blnda a tensiunii arteriale dupa prima administrare face ca Nebiletul sa fie bine suportat. Simplitate administrarii ntr-o singura doza matinala, face ca Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul usor de urmat. Reactiile adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii.Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratamentEfecte secundareNebilet 5mg

cefalee5%

oboseala2%

ameteli2%

parestezii1%

hioptensiune0,2%

Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea tratamentului cu Nebilet si la 2,4 si 8 saptamni de tratament a evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi fara diabet. Nebiletul nu are influiente negative asupra metabolismului glucidic nici n cazul pacientilor hipertensivi care prezinta si diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta modificarilor semnificative ale glicemiei a jeune si postprandial.Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentuluiGlicemia a jeunNebilet 5 mg

106initial

914 saptamni

100,58 saptamni

n general Nebiletul nu afecteaza n sens negativ parametrii plasmei n ceea ce priveste metabolismul lipidelor. Dupa o perioada de tratament de 8 saptamni cu Nebilet 1 tb./zi nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramn constante.Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentuluiTriglicerideColesterolNebilet 5 mg

130215initial

1352014 saptamni

1301958 saptamni

Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde standardelor care asteapta a fi respectate de tratamentele antihipertensive moderne.Studiul comparativ ecocardiografic al performantei ventricolului stngla lotul de pacienti tratati cu Nebilet a fost comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o perioada de 6 luni.Am ncercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra performantei cardiace, pe functia sistolica a ventricolului stng, pe functia diastolica a ventricolului stng, cautnd sa aratam beneficiile acestei clase de medicamente.Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor si 11 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul martor si 19 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de ejectie ncepe sa creasca usor la 3 luni, avnd o crestere maxima la 6 luni.Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6 luni. Cei tratati cu Nebilet si amelioreaza mai mult functia sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu Nebilet a mbunatatit functia sistolica n medie la un procent de 15% pacienti, fata de lotul martor.Am urmaritfunctia diastolica prin ecocardiografie metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E>224msec. la 10 pacienti, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica >103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de declare a undei,,E