Fizio,Curs 2

8/7/2019 Fizio,Curs 2

1/10

CURS 2

Compozitia in electroliti a plasmei si a lichidului interstitial,compasrativ cu cea a

lichidului intracellular

ioni plasma lich.interstitial l.intracel.

Aportul de apa:

-se realizeaza prin surse exogene,fiind controlat prin senzatia de sete

Eliminarea de apa:se face pe calea evaporarii dar mai ales prin urina,este controlat

prin mecanismul filtrarii glomerulare si sist. neuro-umorale de reglare ale

reabsorbtie tubulare

Reducerile minime ale continutului hidric,sub 1% declanseaza setae si ingestia de

apa,diminuand si eliminarea de hibride.

In inarcarea cu apa:actioneaza in sens contrar,diminuand ingestia si creste diureza

Ambele reactii compensatoare se produc cu participarea centrului setei din

hipotalamusul antero-lateral,pe de-o parte so pe de alta parte aADH-ului si

aldosteronului.eliberarea acestor hormonieste determinate de variatiile de

osmolaritate a volumelor lichidiene extra si intracelulare induse de ingestia

exagerata/redusa cu apa si sruri,sau de pierderile mari lichidiene prin

diureze,varsaturi,diaree,transpiratii

NA 142 mEq/l 145.5mEq/l 10-30m

K 5mEq/l 4.5 mEq/l 100-150 mEq/lCa 5mEq/l 3.5mEq/l 0-4mEq/l

Mg 1.6-2.6mEq/l 1.5-2.5mEq/l 6-34mEq/l

TOT.CATIONI:155mEq/l 155mEq/l

KK

Cl 103meq/l 112-107 mEq/l 0-70mEq/l

CO3K 27mEq/l 29mEq/l 10-15 mEq/lPO4K 2mEq/l 2.3mEq/l 4-150mEq/l

SO4 5mEq/l 1-2 mEq/l 40-70 mEq/l

Tot.anioni:155mEq/l 156 mEq/lTOTAL mEq/l=310mEq/l 310 mEq/l


2/10

Continutul de urina primara ce trece la nivel renal,e de aprox.180 l si din acestia se

elimina prin urina 1-1.5 l iar restul se reabsorb prin mecanism nervos si umoral

Ex:cei care consuma multa bere,pe langa ca inhiba ADH-ul,creste cantit. De urina

elim.

HIPEROSMOZA:concentratie crescuta a plasmei care poate sa apara prin pierderimai lichidiene sau ingestie scazuta de apa/sau exagerata de sare,se insoteste de

uscaciunea mucoasei bucale,apare senzatia de sete urmata de ingestia de apa si

sstimularea secretiei d ADHin vederea reabsorbtiei tubulare de apa sirestabilirea

echilibrului hidric

Din cei 178.5 l reabsorbiti cca 12% sunt reabs.datorita actinii ADH-ului.

O celula cu mediu izoton(ClNa de 0.99%=ser fiziologic)este pusa in contact cu un

mediu hiperton.Pt ca mediul sa fie hiperton trebuie ca,conc.ClNa>0.99%.Pt a se

echilibra apa iese din celula(echilibrul lui Donnan)si astfel celula se strange.

Dak mediul are c%


3/10

ADHRINICG\HIREABSORBTIE DE APA insuf.cardiaca

RENINA

A2 globulina

ANGIOTENSINA 2

VASOCONSTRICTIE

RINICHI

C.S.R.

elibereazaaldosteron pat vascular

restabilestebalanta hidroelectrica

Aldosteronul=retine Na la toate nivelurile pornind de la gl. Salivare,la adulti exista si ohiperretentie

Rinichii=mentin strict balanta hidroelectrolitica

Angiotensina intervine in toate pierderile de sange prin vasoconstrictie

De cate ori are loc o acumulare de lichid in tesuturi,apare edemul care e de 2 feluri:1.intracellular=mai putin intalnit

2.extracelular

1.Apare prin deprimarea sistemelor metabolice tisulare sau prin pierderea nutritiei

adecvate a celulelor,ptin urmare acest edem apare in toate zonele cu flux

sangvinredus,lipsit de oxygen si sb. nutritiveduce la deprimarea pompelor

ionicemembranare,mai ales a pompei Na-Kmentine potentialul membranar.Acest edem poate sa apara de fapt in zonele tisulare inflamate ce duc la o crestere a

permeab. Membranare consecutive cu o difuzie a ionului de Na in interior si respective

difuzia apei.

2.Apare prin scurgerea de lichid si pr.din capilarele sangv. sau prin incapacitatea sist.

limfatic de a reintoarce lichidul in interstitiu.

FACTORII:

-presiunea capilara creste

-scaderea prot.plasmaticescaderea prs.osmotice a plasmei-blocajul limfatic

(referitor la scaderea pr.plasm):schimburile se realizeaza la niv.endoteliului capilar.)


4/10

Capilarul are 2 ramuri:arteriala:in legatura cu arteriole si ma\etaarteriole

venoasa: in leg. Cu venule si veneSchimburile la acest nivel se datoreaza a 2 presiuni:

presiunea coloanei de lichid care datorita gravitatii scazute,de la val.de 125-140 ajungela 32-35.La nivelul ram.venoase,presiunea scade si mai mult ajungand la 15-17 mmHg(P

hidrostatica).presiunea colloid osmotica-care e de 25-28 mmHg si este aceeasi la toate nivelurileDaca p.hidrostatica>p. colloid osmotica are loc ultrafiltrarea iar daca p.hidr10-15 l/24 h)


5/10

2.a)hiperhidaratari extracelulare:

-normotona-cu retentie de Na si apa-hipotona-incarcare predominant hidrica

-hipertona-incarcare predominant salina

2.b)hiperhidratarea celulara

-de obicei mixta cuplata cu deshidratarea extracelulara

2.c)hiperhidratarea globala:-area spect de intoxicatie cu apa.

Tulburari mixte:

in retentie sodata-hiperhidratareextracelulara cuplatac u deshidratare celulara

in deficit sodat-deshidratare extracelulara cuplata frecvent cu hiperhidratareintracelulara

In general,in organism se realizeaza un control f.strict al osmolaritatii care e de

300mmEq/l si controlul concentratiei ionilor de Na e f. strict.

In reglarea osmolaritatii extracelulare intervin 3 mecanisme:1.sistemul osmoreceptor ADH

2.mecanismul setei

3.mecanismul apetitului de sare

Sistemul osmoreceptor:

Acest mecanism e unul de feed-back tipic ce intervine de cate ori asistam la o crestere aosmolaritatii(mai ales a cresterii conc. de Na ionilor (-) care sunt trasi dupa el,acestia dinurma determinand excitarea osmoreceptorilorlocalizati la nivelul hipotalamusului

anterior,langa nuclei supraoptici.Ecitarea acestor nuclei determina eliberarea de ADH din

neurohipofiza.ADH-ul actioneaza la nivelul tubilor distali si colectori modificand permeabilitatae pt apa

si determinand o crestere aconservarii apei in organism.Pierderea Na si a altor sb.

Osmolare prin urinadilutia Na si acelorlalte sb.in lichidul extracelular .Hipotalamusul contine 2 regiuni care sunt implicate in controlul secretiei d ADH si contr

setei.O regiune e reprez deN.S.O.(NUCL.SUPRAOPTIC)

,la nivelul caruia se secreta 5/6din cantitatea de ADH iar cel de-al 2-lea e nucleul

paraventricular la nivelul caruia se secreta6/6 din adhO alta zona importanta in controlul osmolaritaii e una mai intinsa,de-a ;lungul marginii

antero-ventriculare a ventriculului 3. La partea superioara a acestei zone se gaseste o

struct. Speciala denumita organ vascular al laminei terminale.Intre acestea 2 exista un altnucleu,nucleul median preoptic care are conexiuni nervoase cu cu cele 2 zone/organe,dar

si cu nucleul supraoptic si cu centrii de reglare ai presiunii arteriale de al nivelul

trunchiului cerebral.


6/10

Lezarea acestei zone determina un deficit in controlul secretiei d ADH ,un deficit in

controlul apetitului,si controlul presiunii arteriale.

Sti,ularea electrica sau prin angiotensina 2 poate sa altereze secretia de ADH .In

apropierea regiunii AV-3V ca si a nucleilor supraopticicelulele neuronale suntsuntstimulate de cresteri ale osmolaritatii lichidelor extracelulare sau inhibate de scaderi ale

osmolaritaii(osmoreceptorii)

Exista o serie de tumori bronhogenice ale plamanilor dar si ale regiunii bazale a creierului

si care secreta ocazional ADH sau un hormon similar ADH care s.n. secretie de ADHimpropriu.

Excesul de ADH va determina o crestere usoara a volumului de lichid extracelular si o

scadere a concentratiei de Na si deci a osmolaritatii,iar cand concentratia de Na ajunge la110-120 mmEq.l apar convulsii si se poate instala mortea prin coma

2.Mecanismul setei

E important in reglarea osmolaritatii si a Na

Setea e principalul reglator al aportului de apa ea fiin definite ca o cerinta constienta ptapa

Centrul setei e la nivelul ariei preoptice a adenohipofizei dar si la nivelul altor zone maimici(osmoreceptori0

E situata d fapt in zona AV-3V iar toate aceste structuri alcatuiesc de fape asa munitul

centru al setei.Injectarea de solutii saline/stimularea electrica a acestei structuri determinaingestia crescuta de apa.

Stimulii fiziologici ai centrului setei1.)deshidratarea celulara datorita cresterii presiunii osmotice a lichidului

extracelular.Aceasta se realizeaza prin printr-un aport hidric deficitar,printr-un exces de

Na,prin pierderi hidrice crescute si pierderi mari de K2.)Stimularea volum-receptorilor de la nivelul aparatului cardiac.E vorba de setae dinhipovolemia post-hemorargica

3.)Stimularea termoreceptorilor cutanati-reglarea aportului de apa functie de variatia de

temperatura.4.)Stimularea receptorilor tactili-senzatia de uscaciune a mucoasei bucale.Duopa

interventia chirurgicala nu I se da pacientului sa bea apa ci numai I se umecteaza buzele

pt a-I disparea senzatia de sete temporar

Excitarea stimulilor de sete duce la senzatia constienta de sete datorita conexiunilor

hipotalamo-corticale,ducand la un comportament psiho-somato-afectiv-

vegetativ(DIPSIC),si aceasta se datoreaza conexiunilor hipotalamo-sistem limbic.In aceste conditii volumul de lichid extracelular creste,scade presiunea osmotica,dispare

senzatia de sete si astfel se inceteaza aportul de lichid.

Prin urmare centrul setei corecteaza variatiile presiunii osmotice,regleaza echilibrul hidricsi volemia.

Cand concentratia de Na creste cu 2 mmEq/l si osmolaritatea cu 4 mEq/l efotul motorde a realiza ingestia de apa ceea ce s.n. :THRESOLD FOR DRINKIG


7/10

CORTEXSENZATIE DE SETEINGESTIE DE APA

HIPOTALAMUS

(centrii setei)

ADH normalizare:volemie

RINICHI si pres. osmotica

Reabsorbtie

De apa


8/10

Rolul combinat al mecanismului ADH si al mecanismului setei in controlul osmolaritatiisi a concentratiei Na constituie un mecanism major in absenta caruia nu exista un

mecanism de feed-back pt conservarea apei in organism.

In acest mecanism,ADH-sete,intervin reflexele cardiacer.baroreceptor arterial(RBA) sir.volum receptor(RVR)Scaderea volumului sangvin determina o scadere a presiunii arteriale si astfel se activeaza

reflexul baroreceptor arterial si implicit activeaza mecanismul ADH- sete.Reflexul volum-receptor devine activ cand presiunea la nivelul celor 2 atrii.,arterei

pulmonare si alte zone d presiune joasa cresc prin cresterea volemiei(creste cantit de

sange care se intoarce la inima),si se declanseaza reflexul HENRY-GAUERcare duce lascaderea secretiei de ADH.

Controlul secretiei de aldosteron:

-aldosteronul e stimulat de angiotensina 2 in sange,de conc.crescuta de K in lichidele

extracelularesi descresterea [Na] in lichidul extracel.Factorii principali sunt:cresterea angiotensinei 2,scaderea [Na]in lichidul extracelular.

Aldosteronul stimuleaza cresterea reabsorbtiei de N a ce trege dupa sine cresterea ionilorde Cl,reabsorbtia apei ,deci cresterea volumului lichidului extracelular

In conditii normale,controlul cel mai puternic pt [Na]e sistemul ADH.sete care e maiputernic decat sist de feed-back al aldosteronului

Controlul ingerarii? Na prin mecanismul apetitului pt NaIn aceasta situatie intervin 2 stimuli majori care intervin si in cadrul mecanismului

setei:scade[Na] in lichidul extracelular si e insuficienta cardiaca datorita scaderii vol

sangvin.Mecanismul neuronal pt sare e analog mecanismului setei,aceeasi centri neuronali de lanivelul regiunii AV-3V sunt implicati in senzatia de setesi in aportul de sare

Diferenta majora intre sete si apetitul pt sare e ca setae se manifesta imediat iar aportul pt

sare apare la cateva oresi devine mai redusImportanta apetitului pt sare apare la persoanele cu boala Adisson(insuficienta csr) la care

aldosteronul e secretat in cant f.reduse.,existand o pierdere excesiva de Na in lichidul

extracel. Si o scadere a volumului sangvin,ambele stimuland apetitul pt sare

Alti factori care intervin in reglarea echil.hidric sunt:substanta P,neurotensina si

ED,RF=FACTORUL ENDOTELIAL DE RELAXARE.

Anomalii ale metabolismului apei si sodiului

1.)Pierderea in exces de apa(deficit de apa ce se instaleaza in urma unei secretii sudoraleexcessive,varsaturi abundente,pierderi prin scaunelichide:gastroenterite la

sugari;diureza crescuta prin deficit de ADH si poliptneea prin pneumopatii.


9/10

Aceste pierderi de apa intereseaza compatrimentul extravascular,duce la cresterea

presiunii osmotice in plasma si lichidul interstitial.Fenomenele clinice devin ireversibile

cand pierderile sunt peste 15% di greutatea corporala2.)Deficitul de Na apare de fapt in varsaturi,diaree,fistule digestive,urmate de

administrarea de apa pe cale bucala(per os) sau in perfuzie,transpiratie abundenta la

temperaturi mari.Compensarea se face prin mobilizarea ionului de Na din tesutul conj.sidin oase,si oprirea secretiei de ADH.

3.)Retentia in exces de apa apare cand la un bolnav cu insuficienta renala se

administreaza lichide sarace in ioni de Na sau cand in cazul unei hipersecretii de ADH seadministreaza lichide hipotone.In mod acut,in aceste conditii apare o hiperhidratare cu

convulsii

4.)Excesul de saruri apare la naufragiati cand e o hipernatremie cu deshidratare cel.

5.)Retentia de apa si saruri in cazul dereglarii secretiilor de aldosteron care determinaaparitia edemelorsi cresterea de lichid interstitial la peste 10% conc.

APORTUL ALIMENTAR:=FOAME SI SATIETATEReactivitatea alimentara se datoreaza stariide depletitie metabolica adik epuizarea sb.

nutritive si aportului unor metabolitiAceasta se amnifesta prin foame care segrefeaza pe o reactivitate specifica ce s.n. apetit si

care este preferinta pt un anume aliment.Centrul alimentar e la nivelul e al nivelul

hipotalamusului sie reprezantat de centrul satietatiila nivelul nucleului ventro medial,si

centrul foamei la nivelul hipotalamusului lateral.Centrul dominant este cel al satietatii siinhiba centrul foamei.Distrugerea la sobolani a ariei laterale hipotalamice duce la

CASEXIE.Distrugerea nucleului ventro medial determina hiperfagie si obezitatehipotalamica

FACTORII CE DETERMINA EXCITARE CENTRULUI FOAMEI:

.

1.)Glicemia:cresterea ei inhiba reactivitatea alimentara iar scaderea ei stim reactivitatea

alim..GLU e cea care dicteaza orarulzilnic de alimente,adica aportul alim. p termen scurt

2.)cresterea concentratiei de aa plasmatici sau scaderea lor in cursul diferitelor stari ale

org.

3.)metabolismul lipidic are rol homeostatic pe termen lung-acumularea de depozitelipidice inhiba aportul alim. excesiv

4.)temperatura corporala

5.)modificari compozitiei chimice,tisulare si umorale;e vorba de rectii alimentarespecifice:apetitul pt sare sau pt condimente ,de ex.

6.)contractile periodice de foame ale stomecului,descries d Cannon care

tredeazaaparitia senzatiei de foame


10/10

7.)impusurile de la nivelul scoartei cerbrale:excitantii nespecifici :mirosul,vederea

hranei,si care actioneaza prin intermediul unor neromediatorio peptidenici.

Centrul alimentar e conectat cu reg. corticala motoare,in vederea cantaririi hranei,cu

sistemul limbic,cu substanta reticulata mezencefalica si determina reactivitatea

instinctuala afectiv-emotionala.Dintre neuromediatorii ce intervin in aceasta

sunt:acetilcolina,dopamine,catecolamine,serotonina

Mai exista si alti neuromediatori peptidergici care pot stimula/inhiba foamea.Dintre stimuli foamei avem:dopamine,noradrenalina,endorfinele si enkefalinele

Inhibitorii foamei sunt de fapt adrenalina,serotonina sau altii de tipul

CRH,TRH,CCK(colecistokinina),bombezina.

Foamea stimuleaza reflexe de anticipare a proces.dig.pe care-l pregateste.Comportamentul motor vizeazaprehensiunea(prinderea),introducerea in cav.

bucala,urmata de masticatie si deglutitie(primele acte ale dig)

In acelasi timp se stimuleaza activitatae SNV care va directiona circulatia pe procesul de

digestie

Fizio,Curs 2

Documents

Transcript of Fizio,Curs 2