Fizio Lp Cardiovascular

85
U. M. F. 'CAROL D AVI LA" BUCUREŞTI CATEDRA DE FIZIOLOGIE "N. C. PAULESCU' FIZIOLOGIE LUCRĂRI PRACTICE APARATUL CARDIO-VASCULAR .tgfo, EDITURA UNIVERSITARĂ ..CAROL DAVILA' BUCUREŞTI 2002

Transcript of Fizio Lp Cardiovascular

Page 1: Fizio Lp Cardiovascular

U. M. F. 'CAROL D AVI LA" BUCUREŞTI CATEDRA DE FIZIOLOGIE "N. C. PAULESCU'

F I Z I O L O G I E

LUCRĂRI PRACTICE

APARATUL CARDIO-VASCULAR

.tgfo, EDITURA UNIVERSITARĂ ..CAROL DAVILA' BUCUREŞTI 2002

Page 2: Fizio Lp Cardiovascular

Prof. Dr. Radu Cârmaciu

F I Z I O L O G I E

L U C R Ă R I P R A C T I C E

A P A R A T U L C A R D I O - V A S C U L A R

Coordonatori: Prof. Dr. Elena Nicolescu - Şef Catedră Fiziologie Conf. Dr. Mariana Artino Conf. Dr. Leon Zăgrean Şef de Lucrări Dr. Ioana Anca Bădărău Şef de Lucrări Dr. Despina Ciocea

Autori: Dr. Bubuianu Anca Dr. Bunea Dorina Dr. Ciornei Cătălina Dr. Munteanu Adelina Dr. Papacocea Raluca Dr. Vrînceanu Daniela Dr. Stoleru Liviu Dr. Tau Anca Simona

gjfc EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DA VILA" BUCUREŞTI 2002

Page 3: Fizio Lp Cardiovascular

CUPRINS

Pag

1. Capitolul 1 - Explorarea experimentală a activităţii cardiace 1 1.1 Automatismul cardiac 1

vi 1.1.1 Ligaturile lui Stannius 1 1.1.2 Centri automatismului din cordul uman 3 1.2 Influenţa ionilor şi a mediatorilor chimici asupra cordului de broască 3 1.2.1 Cordul de broască izolat pe canula Straub 3

; 1.2.2 Efectele excitării nervului vag asupra cordului de broască 5 1.2.3 Manevre clinice de excitare vagală 6 1.3 Legea inexcitabilităţii periodice a inimii (cardiografia directă la broască) 7 1.4 Legea inimii Frank Starling 10 2. Capitolul 2 - Metode clinice de explorare funcţională cardio-vasculară 14 2.1 Metode invazive 14 2.1.1 Cateterism cardiac 14 2.1.2 Angiografia cardiacă 20 2.2 Metode neinvazive 20 2.2.1 Ascultaţia zgomotelor inimii 21

- 2.2.2 Fonocardiograma 23 2.2.3 Mecanograme şi poligrafie 25 2.2.4 Ecocardiografia 33 2.2.5 Electrocardiograma 44 2.3 Alte tehici moderne de investigaţie cardiacă 67 3. Capitolul 3 - Hemodinamica 71 3.1 Explorarea funcţională a arterelor 71 3.1.1 Presiunea arterială 71 3.1.2 Pulsul arterial 75 3.1 Explorarea funcţională a venelor 77 3.2.1 Circulaţia şi presuinea sângelui în sistemul venos. Pulsul venos 77 3.2.2 Pulsul venos. Jugulograma 79 3.3 Explorarea circulaţiei capilare 79 3.3.1 Presiunea sângelui în capilare (pulsul capilar) 79 3.3.2 Capilaroscopia 79 3.3.3 Testul Rumpel - Leede 80 3.4 Explorare vitezei de circulaţie a sângelui (timpul de circulaţie) 80

Page 4: Fizio Lp Cardiovascular

CAPITOLUL 1

EXPLORAREA EXPERIMENTALĂ A ACTIVITĂŢII CARDIACE

1.1 AUTOMATISMUL CARDIAC

1.1.1 LIGATURILE LUI STANNIUS

Material:

Broasca spinalizată, cu toracele deschis şi cu sacul pericardic secţionat pentru a permite exteriorizarea cordului.

Breviar anatomic: Cordul de broască are două atrii şi un ventricul. Sângele arterial pleacă din ventricul

prin bulbul arterial care dă naştere la două artere aorte (dreaptă şi stângă). Sângele venos vine la atriul drept prin vena cavă inferioară şi prin venele cave superioare dreaptă şi stângă unite la nivelul sinusului venos (fig. 1).

în cordul de broască au fost descoperite trei grupe de celule ganglionare care par a fi puncte strategice pentru controlul contracţiei miocardice. Aceste grupe de celule formează ganglionii lui Remak, Ludwig şi Bidder. Ganglionul lui Remak se află în sinusul venos la joncţiunea lui cu atriul drept. Ganglionul lui Ludwig este situat în peretele interatrial, iar cel al lui Bidder, în şanţul atrio-ventricular. în mod normal, sinusul venos, atriile şi venticulul se contractă împreună în ritmul impus de ganglionul Remak.

Fig. 1 Inima de broască I.Vedere ventrală: V.-ventriculul; A.d.-atriul drept; A.s.-atriul stâng; B.-bulbul arterial

. „re se împarte în aorta dreaptă şi stângă; II.Vedere dorsală: sinusul venos tăiat pentru a se vedea deschiderea sa (A.p.) în atriul drept; : s-s.-vena cavă superioară stângă; c.s.d.-vena cavă superioară dreaptă; ci.-vena cavă r.ferioară; A.d.-atriul drept; A.s.-atriul stâng.

1

Page 5: Fizio Lp Cardiovascular

Prima şi a doua ligatură ale lui Stannius (experienţele 7 şi 10 ale lui Stannius) -fig.2:

Prima ligatură este poziţionată la joncţiunea dintre sinusul venos şi atriul drept. în consecinţă, atriile şi ventriculul încetează să se contracte, în timp ce sinusul venos continuă să se contracte cu aceeaşi frecvenţă ca şi înainte de ligatură. Experimentul demonstrează că bătăile cordului de broască sunt iniţiate în afara atriului, mai exact la joncţiunea dintre sinusul venos şi atriu. Dacă numai un fragment minuscul din sinusul venos este lăsat în contact cu atriul, bătăile atriale şi ventriculare continuă, ceea ce demonstrează înaltul grad de automatism al întregului sinus venos. Concluzia acestei prime ligaturi este că în sinusul venos se găseşte un centru ce controlează activitatea ritmică a cordului (ganglionul Remak).

A doua ligatură se realizează după ce prima ligatură a fost efectuată. Ea se poziţionează între atrii şi ventricul şi este urmată de apariţia unor bătăi ventriculare cu o frecvenţă mai lentă, în timp ce atriile rămân nemişcate. Acest ritm nou apărut se numeşte "ritm idio-ventricular" şi el indică existenţa unui centru de automatism secundar la nivelul ventriculului. Dacă ventriculul este ligaturat în porţiunea sa mijlocie, porţiunea apicală (capabilă să răspundă la stimuli mecanici) încetează să bată, indicând absenţa unor centrii de automatism în această regiune. Rezultă că centrul de automatism secundar ventricular se găseşte la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare şi este ganglionul Bidder. Concluzia acestei ligaturi este că ganglionul Ludwig nu este un centru de automatism propriu-zis şi are influenţă inhibitorie asupra ganglionului Bidder, influenţă ce a fost desfinţată de a doua ligatură.

Ligatură a treia a lui Stannius (experienţa 9 a lui Stannius): Pe broasca pe care s-au efectuat primele doua ligaturi, se desface prima ligatură,

rămânând numai cea din şanţul atrio-ventricular. Acum sinusul venos şi atriile se contractă împreună în ritm sinusal, iar ventriculul continuă să se contracte în ritm lent idio-ventricular. Concluzia este că ganglionul Ludwig este dominat de centrul primar de automatism (ganglionul Remak), iar influenţa inhibitorie a ganglionului Ludwig este numai descendentă, asupra ganglionului Bidder.

Aşadar, cordul de broască are doi centri de automatism: ganglionii Remak, Bidder şi un centru inhibitor - ganglionul Ludwig.

Există un gradient de ritmicitate de la sinusul venos către apex, iar secvenţa contracţiilor este determinată de regiunea cu cea mai mare ritmicitate.

Fig. 2 Prima şi a doua ligatură ale lui Stannius pe cordul de broască 1-atriile; 2-sinusul venos; 3-ventriculul.

2

Page 6: Fizio Lp Cardiovascular

1.1.2 Centrii de automatism din cordul uman

1. Nodul sino-atrial (descris de Keith şi Flack în 1907) Se află în grosimea muşchiului atriului drept, în vecinătatea orificiului de vărsare al

• enei cave superioare. Cunoscând originea ancestrală a nodului, care se trage din ţesutul sinusal al inimii

primitive, ne putem imagina funcţiile lui. După cum sinusul iniţiază contracţia şi bate măsura pentru inima poikilotermelor, tot astfel nodul sino-atrial bate măsura pentru inima de mamifer. El este centrul primar de automatism cardiac, iar ritmul impus se numeşte ritm sinusal (70 de impulsuri pe minut).

2. Nodul atrio-ventricular (descris de Tawara în 1906) Se găseşte în atriul drept, în partea inferioară a septului interatrial, anterior faţă de

orificiul sinusului coronar. Când nodul sino-atrial este distrus sau funcţia lui este deprimată, nodul atrio-ventricular îşi poate asuma rolul de a bate măsura. Când nodul atrio-ventricular este acela care iniţiază impulsurile, intervalul dintre sistola atrială şi cea ventriculară este mult mai scurt sau poate fi suprimat. Ambele camere se contractă aproape simultan deoarece impulsul ajunge la atrii şi ventriculi în acelaşi timp.

Acest ritm este denumit nodal şi traduce o tulburare clinică (40-45 de impulsuri pe minut).

3. Fasciculul His şi reţeaua Purkinje întâlnim uneori în clinică situaţii asemănătoare cu ligatură a treia a lui Stannius, când

nodul atrio-ventricular este exclus printr-o leziune reumatică sau ischemică. într-o astfel de situaţie ventricul ii încetează să se contracte pentru câteva secunde, după care încep să bată din nou, cu o rată variind între 25 şi 30 de bătăi pe minut - ritm idio-ventricular. Această nouă rată se datorează intrării în funcţiune a unui centru de automatism propriu ventriculilor. Atriile .; ntinuă să se contracte în ritm sinusal, apărând astfel disociaţia atrio-ventriculară.

în timpul perioadei în care ventriculii nu se contractă pot apare pierderi de cunoştiinţă S Î U crize epileptiforme, datorită încetării circulaţiei către creier (sincopa Adams-Stokes).

1.2 INFLUENŢA IONILOR ŞI A MEDIATORILOR CHIMICI ASUPRA CORDULUI DE BROASCĂ

".2.1 CORDUL DE BROASCĂ IZOLAT PE CANULA STRAUB

Ţesutul miocardic, la fel ca toate celulele organismului, are nevoie pentru a funcţiona -.urnite condiţii de mediu, care să respecte osmolaritatea proprie, ca şi compoziţia ionică

specifică. Pentru cordul de batracian, aceasta corespunde soluţiei Ringer, a cărei compoziţie

Inima de broască, izolată de restul organismului, continuă activitatea ritmică vreme ;e/-ngată, dacă este perfuzată cu soluţie Ringer.

Cordul de mamifer, pentru a funcţiona scos din organism, are nevoie de condiţii în plus: perfuzia se face prin sistemul coronarian, temperatura lichidului de perfuzie trebuie

NaCl CaCfe

KC1

7,5 g 0,1 g 0,075 g 0,1 g N a H C 0 3

Apă 1000 g

Page 7: Fizio Lp Cardiovascular

menţinută strict la temperatura corpului, aportul de oxigen este asigurat prin barbotare continuă, iar aportul energetic este asigurat de prezenţa glucozei în soluţie.

Pentru a evidenţia în mod experimental efectul modificărilor chimice din lichidul de perfuzie pe cordul de broască, se exteriorizează inima prin deschiderea cavităţii toracice, după spinalizarea prealabilă a animalului de experienţă.

Broasca este spinalizată şi fixată pe o planşetă. Inima se izolează, secţionând frenul pericardo-diafragmatic şi se ridică pericardul până la nivelul vaselor mari. Se introduce canula Straub printr-o butonieră ce se execută în vena cavă inferioară până la nivelul sinusului venos.

Fixarea cordului pe canulă se face printr-o ligatură executată cu fir de aţă, trecut în prealabil pe sub vena cavă inferioară. Dacă broasca este mai mare, canula se poate introduce printr-una din ramurile aortei până în ventricul. în acest fel se poate evita riscul ca în timpul manevrei să efectuăm prima ligatură a lui Stanius. Canula trebuie introdusă plină cu lichid de perfuzie pentru a nu provoca embolie gazoasă, care ar opri activitatea preparatului.

După executarea ligaturii, se secţionează toate celelalte elemente anatomice care reţin inima în cavitatea toracică şi se suspendă pe un stativ special.

Perfuzia se face cu soluţia aflată într-un vas Mariotte, al cărui debit este reglat cu ajutorul unei cleme Mohr, iar presiunea este reglată prin înălţimea la care este situat recipientul. Lichidul de perfuzie este de obicei soluţia Ringer dar pot fi folosite şi alte variante ale acestei compoziţii (Tyrode, Locke).

Pentru a putea înregistra activitatea cardiacă, se leagă vârful cordului de o peniţă inscriptoare cu ajutorul unei pense speciale sau a unui nod simplu al firului de aţă.

înregistrarea mişcărilor cordului se face pe un kimograf care se roteşte cu o viteză redusă ( 1 - 3 mm/sec). Se obţine astfel un grafic pe care putem să urmărim frecvenţa şi amplitudinea contracţiilor cardiace.

Rând pe rând, se vor adăuga în soluţia din canulă, substanţe cu compoziţie ionică diferită. "După evidenţierea efectului fiecărei substanţe în parte, se spală cavităţile cordului cu soluţie Ringer, pentru a îndepărta restul de substanţă de pe membrana miocitelor.

Acţiunea ionilor de Ca2 + - se adaugă în lichidul de perfuzie din canula Straub câteva picături din soluţia de CaCb l%o. După câteva secunde se observă o creştere a amplitudinii şi frecvenţei bătăilor cardiace (fig.3).

Dacă se continuă adăugarea soluţiei de CaC^, cordul se opreşte în sistolă (rigor calcis prin blocarea pompelor ionice). Dacă după adăugarea în exces de soluţie de CaCb vom adăuga imediat KC1, cordul îşi reia bătăile (fig.4).

Fig. 3 Efectele hipercalcemiei pe cordul de broască

J i i / w v i w u i M i i m Fi%. 4 Efectele intoxicării cardiace cu Ca2 + şi reluarea ritmului spontan după adăugarea de

KC1 Acţiunea ionilor de K+ - dacă se adaugă în lichidul de perfuzie câteva picături din

soluţia d e K C l 1%>, după câteva secunde se observă o reducere a frevenţei şi amplitudinii

4

Page 8: Fizio Lp Cardiovascular

contracţiilor cardiace. Cantităţi mai mari din această soluţie, opresc inima în diastolă (inhibiţie potasică). Fenomenul este reversibil prin spălarea preparatului cu exces de soluţie Ringer.

Acţiunea ionilor de H+ - adăugarea în lichidul de perfuzie a soluţiei diluate de acid lactic, modifică cardiograma la fel cu K+, adică deprimă contractilitatea miocardică până la oprirea activităţii inimii în diastolă. Concentraţiile mari de acid lactic determină modificări ireversibile cardiace.

Acţiunea mediatorilor chimici ai SNV - dacă în lichidul de perfuzie se adaugă 2 -3 picături din soluţia de adrenalină l%o, se va observa o creştere a amplitudinii şi frecvenţei contracţiilor. Soluţia de acetilcolină 1% va. determina scăderea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor cardiace.

în practica medicală - se întâlnesc frecvent tulburări electrolitice locale sau generale. Semnele acestor modificări se observă relativ precoce pe ECG.

1.2.2 EFECTELE EXCITĂRII NERVULUI VAG ASUPRA CORDULUI DE BROASCĂ

Deşi inima este înzestrată cu proprietatea de automatism, în organism ea îşi adaptează frecvenţa şi forţa de contracţie în funcţie de nevoile metabolice de moment, cu ajutorul sistemului nervos vegetativ. Echilibrul dintre tonusul sistemului nervos simpatic şi parasimpatic se modifică permanent, permiţând modificarea activităţii cardiace.

Pentru a demonstra influenţa sistemului nervos asupra proprietăţilor inimii, în sala de lucrări practice se vor executa o serie de experienţe.

Excitarea nervului vag de broască - se spinalizează broasca şi se imobilizează în decubit dorsal. Se desface peretele toracic pentru a putea observa activitatea inimii.

Pentru a pune în evidenţă vagul, se execută următoarea tehnică: se scoate pielea din regiunea submaxilară şi imediat sub ea, pe planşeul bucal, de o parte şi de alta a liniei mediane, se observă un pachet vasculo-nervos, în care se găsesc hipoglosul şi glosofaringianul, care uneori se încrucişează. Se urmăreşte acest pachet înainte şi înapoi cu ajutorul unei baghete de sticlă. înapoi şi median de articulaţia mandibulară cei doi nervi se îndepărtează formând un unghi cu deschiderea în afară. Acest unghi este închis de artere cutanate, iar pe un plan mai profund se găseşte nervul vag (fig.5).

ganglion jugular al vagului

Fig. 5 Conexiunea dintre lanţul simpatic şi nervul vag la broască

Page 9: Fizio Lp Cardiovascular

Cu ajutorul unei baghete de sticlă se disociază nervul vag de elementele înconjurătoare.

Excitarea vagului se face cu ajutorul unui curent faradic produs de o bobină de inducţie.

Creşterea intensităţii curentului se face prin modificarea distanţei dintre bobina circuitului primar şi a celui secundar. Excitând vagul cu stimuli de intensitate medie se observă o scădere a frecvenţei cardiace şi a amplitudinii contracţiilor.

Dacă vom creşte intensitatea curentului de stimulare, cordul se va opri în diastolă. Dacă după oprirea cordului vom continua stimularea nervului vag, după câteva zeci de

secunde de la oprire vom observa că inima îşi reia activitatea ritmică dar cu o frecvenţă mult mai mică, asemănătoare celei din ritmul idio-ventricular.

Fenomenul se numeşte „vagus escape" sau fenomen de scăpare vagală. Experienţa lui Goltz La nucleul dorsal al vagului din bulb vin numeroase aferente din diferite zone ale

corpului. Aceste conexiuni fac posibile reflexele viscero-cardiace. în cazul stimulării intense a zonelor reflexogene există posibilitatea clinică de oprire a cordului în diastolă din cauza stimulării vagale.

Se ia o broască nespinalizată şi se imobilizează în decubit dorsal pe o planşetă. Se pune în evidenţă cordul printr-o fereastră executată în peretele toracic.

Printr-o altă fereastră, executată pe linia mediană abdominală, se exteriorizează o ansă intestinală împreună cu mezenterul aferent.

Se lasă ansa intestinală să se usuce timp de 10 - 15 minute, pentru a se sensibiliza, apoi se loveşte cu o baghetă de sticlă.

Se observă o rărire a frecvenţei cardiace şi chiar oprirea inimii în diastolă. în timpul intervenţiilor chirurgicale, când se fac manipulări brutale ale viscerelor

abdominale, este posibilă declanşarea unui astfel de reflex depresor cardiac cu origine vagală.

1.2.3 MANEVRE CLINICE DE EXCITARE VAGALĂ

Reflexe depresoare cardiace pot pleca şi din teritoriul altor nervi. Reflexul Dagnini-Aschner - dacă se exercită presiune moderată, prin intermediul

pleoapelor, asupra globilor oculari, timp de 10 - 15 sec, se obţine o scădere a frecvenţei cardiace cu o valoare diferită de la un individ la altul şi de la o specie la alta.

Manevra este folosită în practica medicală pentru a diferenţia tahiaritmiile supraventriculare de cele ventriculare, şi pentru a trata tahiaritmiile supraventriculare.

Reflexul se realizează deoarece stimularea terminaţiilor senzitive ale trigemenului este condusă la nucleul trigemenului din substanţa reticulata bulbară, de unde difuzează la nucleul dorsal al vagului, pe care îl excită, producând astfel inhibarea proprietăţilor cordului. Efectul dispare după atropinizare.

Intensitatea reflexului depinde de echilibrul dintre tonusul vegetativ simpatic şi parasimpatic al persoanei. Subiecţii cu tonus vagal mai mare vor avea răspuns depresor mai sever, care poate merge până la lipotimii, în timp ce subiecţii cu tonus simpatic crescut vor avea reflex slab sau absent.

Reflexul sino-carotidian - stimularea puternică a vagului se poate face prin compresia unilaterală sau bilaterală deasupra sinusului carotic.

Atenţie, manevra poate fi deosebit de periculoasă, mai ales la persoanele în vârstă. Manevra poate opri un atac de tahicardie paroxistică supraventriculară.

6

Page 10: Fizio Lp Cardiovascular

1.3 LEGEA INEXCITABILITĂŢII PERIODICE A INIMII (cardiografia directă la broască)

Cardiograful Marey este un sistem de întregistrare directă a modificărilor de volum ale cordului de broască în timpul ciclului cardiac (modificări mecanice). Cardiograful este format din două valve, una fixă şi alta mobilă, între care se fixează cordul de broască „in situ". Valva mobilă, care se deplasează în funcţie de fazele ciclului cardiac, este pusă în legătură cu un sistem de înregistrare, format dintr-o peniţă inscriptoare care se deplasează pe hârtia unui kimograf. Traseul obţinut poartă numele de cardiogramă. Sistemul a fost construit în 1876 de Marey, pentru a putea urmări particularităţile excitabilităţii cardiace. Metoda este directă, deoarece presupune contactul nemijlocit al cordului cu dispozitivul de înregistrare (fig. 6).

Cu acest dispozitiv, Marey a pus în evidenţă „legea inexcitabilităţii periodice a miocardului".

Fig. 6 Cardiomiograf pentru cordul de broască

Principiul experimentului este următorul: se urmăresc fazele ciclului cardiac, înregistrate prin cardiografie directă.

Se aplică asupra cordului un stimul electric în diferite momente ale revoluţiei cardiace. Se observă pe cardiogramă în care moment al revoluţiei cardiace aplicarea stimulului este urmată de răspuns contracţii din partea miocardului.

Material: instrumente de disecţie, broască spinalizată, cardiograf Marey, kimograf, acumulatori, fire conducătoare, cheie Morse.

Mod de lucru: broasca spinalizată este imobilizată pe măsuţa cardiografului. Cordul \ .eriorizat din sacul pericardic este suspendat între cele două valve ale cardiografului Marey. Variaţiile de formă şi volum ale cordului în sistolă şi diastolă antrenează valva mobilă conectată la o peniţă inscriptoare aflată în contact cu hârtia înnegrită a kimografului.

Se obţine o succesiune de curbe, fiecare având o pantă ascendentă (sistola) şi una descendentă (diastolă). Pentru a evidenţia particularităţile excitabilităţii miocardului, trebuie . aplicat un stimul asupra cordului urmărind modificările cardiogramei.

Conectăm cele două valve ale cardiografului (care reprezintă electrozi) cu bornele unui transformator de 6 V: una direct şi cealaltă prin intermediul unei chei Morse. închidem

. uitul cu ajutorul cheii Morse şi aplicăm astfel o excitaţie electrică pe cordul aflat în sistolă. Observăm că în acest caz ritmul contracţiilor nu se modifică, pentru că miocardul este

witabil în sistolă. Dacă aplicăm excitantul electric în timpul diastolei, se observă modificarea graficului cardiogramei prin apariţia unei contracţii suplimentare, premature, care

: uimeşte extrasistolă.

Page 11: Fizio Lp Cardiovascular

Aceasta este urmată de o pauză prelungită numită pauză compensatorie. Deci miocardul este excitaţii în diastolă (fig. 7). Interpretare: experienţa ne permite să demonstrăm şi să verificăm legea

inexcitabilităţii periodice a miocardului şi anume faptul că inima este total inexcitabilă când se află în contracţie (sistolă) şi poate fi excitată când se află în perioada de relaxare (diastolă). Comportamentul este diferit faţă de cel al muşchilui scheletic, care fiind excitabil şi în timpul contracţiei, poate realiza răspunsuri sumate la aplicarea unor stimuli repetitivi, sub forma unor contracţii tetanice. Explicaţia comportamentului diferit al miocardului faţă de muşchiul scheletic este legată de aspectul potenţialului de acţiune (PA) a celor două tipuri de fibre musculare, activitatea electrică diferită determinând comportament contracţii diferit.

Trecerea unei celule din stare de repaus în stare de activitate presupune inversarea potenţialului transmembranar. în repaus, numărul de sarcini electronegative din interiorul membranei este mai mare decât în exterior, ceea ce determină dezvoltarea unei diferenţe de potenţial, care pentru miocardul ventricular de lucru este aproximativ -90 mV. Activarea celulei înseamnă inversarea polarităţii transmembranare, care atinge +35 mV.

Ambele fenomene sunt dependente de modul de funcţionare al canalelor ionice, care pot fi în stare deschisă, închisă sau inactivă.

Fig. 7 Stimularea cordului de broască în diferite faze ale ciclului cardiac

2 0

o - 2 0

- 4 0

-6

-SO

- 9 0

LICHID K UXTRICEHILIR

LICHID EXRR*CE HULTT

C*II»L£ FCIUE

8

Fig.8 Potenţial de acţiune al fibrei miocardice de lucru

Page 12: Fizio Lp Cardiovascular

Din punct de vedere electric, o celulă miocardică este excitabilă numai când se află în potenţial de repaus. Răspunsul la excitaţie presupune apariţia unui potenţial de acţiune prin depolarizarea progresivă a membranei. Când membrana este total depolarizată, celula devine total inexcitabilă şi starea de excitabilitate revine după ce celula îşi reface polaritatea de repaus. Din momentul depolarizării totale şi până la refacerea potenţialului de repaus la un nivel critic, durează faza refractară absolută (FRA), în care celula este total inexcitabilă. După atingerea acestui nivel critic (prag), până la refacerea completă a potenţialului de repaus, celula se află în fază refractară relativă (FRR), în timpul căreia un stimul supraliminal poate redepolariza celula parţial sau total.

Excitabilitatea normală este restabilită numai după refacerea integrală a potenţialului de repaus şi a concentraţiei ionice intracelulare. Pentru o perioadă de timp de aproximativ 100 msec, de la refacerea potenţialului de repaus la refacerea concentraţiei ionice interne, celula se află în perioadă vulnerabilă sau de hiperexcitabilitate (supranormală), un moment în care aplicarea unui stimul chiar subliminal poate determina depolarizare cu dezvoltarea unui potenţial de acţiune. Fenomenele de depolarizare şi repolarizare sunt valabile atât pentru muşchiul striat cât şi pentru fibra miocardică. Diferenţa de comportament se datorează FRA iungi a miocardului (fig.8) care, spre deosebire de „spike" - potenţialul muşchiului scheletic, prezintă un platou caracteristic (faza 2 a PA).

In figura 9 sunt ilustrate în paralel stările de excitabilitate ale muşchiului papilar de pisică şi perioadele corespunzătoare ale ciclului cardiac mecanic. Activitatea electrică este primă şi determină intrarea fibrei musculare în perioada refractară. După o perioadă de latenţă "întârziere), începe şi contracţia. în miocard, FRA este foarte lungă (câteva sute de rnilisecunde) şi sfârşitul ei coincide cu sfârşitul contracţiei. Deoarece FRA presupune lipsa oricărui răspuns electric celular la un stimul aplicat în acest interval, şi se suprapune peste perioada sistolei, practic în timpul contracţiei inima este inexcitabilă. Inexcitabilitatea periodică a miocardului şi FRA lungă, care se datorează dinamicii porţilor canalelor de Na+ şi Ca"", are drept consecinţă faptul că inima nu se poate tetaniza.

Curba contracţiei a

b

Excitabilitatea

d

/ FRA FRR

Fig. 9 Sistolă cardiacă este o contracţie determinată de un stimul unic şi poate fi asemănată

- . -ecusă prelungită. 9

Page 13: Fizio Lp Cardiovascular

Apariţia unei contracţii suplimentare, precoce, care este denumită în clinică extrasistolă arată că în timpul diastolei inima poate răspunde la stimuli suplimentari. Gradul de excitabilitate al cordului în timpul diastolei variază cu diferitele faze ale potenţialului de acţiune şi cu starea canalelor de Na+. Aplicarea unui stimul în FRR, poate declanşa depolarizări mai mult sau mai puţin ample. Dacă depolarizarea este completă, apare un potenţial de acţiune adevărat, care va fi urmat de contracţia precoce. Cu cât celula este mai aproape de repolarizarea completă, cu atât stimulul suplimentar are şanse mai mari de a determina potenţial de acţiune. Cea mai periculoasă perioadă pentru cord este în FSN (faza supra-normală) când P.A. poate fi dezvoltat chiar la sosirea unui stimul subliminal.

Pornind de la aspectul potenţialului de acţiune în diferite zone ale miocardului şi de la legea inexcitabilităţii periodice, se poate explica de ce o extrasistolă plecată de la un stimul ectopic atrial, este urmată de pauză compensatorie (diastolă prelungită): stimulul fiziologic sinusal venit după o extrasistolă găseşte calea de conducere atrio-ventriculară sau miocardul ventricular în perioadă refractară absolută, şi nu se transmite. Abia al doilea stimul poate fi condus şi generează depolarizare şi contracţie ventriculară. Extrasistolele sunt manifestări clinice care denotă anormalităţi de excitabilitate sau focare anormale, cu punct posibil de plecare oriunde în miocard.

1.4 LEGEA INIMII FRANK - STARLING

Influenţa întoarcerii venoase şi a rezistenţei periferice vasculare asupra activităţii cordului de broască

Obiectivul lucrării: Se studiază influenţa umplerii ventriculare (numită întoarcere venoasă) şi a rezistenţei periferice vasculare asupra debitului cardiac la broască.

Principiu: Cordul de broască izolat este introdus într-un sistem de tuburi care simulează sistemul circulaţiei mari, şi anume aportul venos şi rezistenţa periferică vasculară. Prin menţinerea constantă a rezistenţei periferice şi modificarea aportului venos, se studiază influenţa întoarcerii venoase asupra minut-volumului. Menţinând constant aportul venos şi variind rezistenţa periferică, se studiază influenţa acesteia asupra debitului cardiac.

Tehnica lucrării Descrierea aparaturii: 1. Sistemul venos extracorporal se realizează conectând la canula introdusă în vena

cavă inferioară, prin intermediul unui tub de cauciuc, un vas Mariotte ce conţine soluţie Ringer. Tubul de cauciuc este prevăzut cu o clemă cu şurub de reglaj, ce permite modificarea debitului lichidului care se scurge în cord.

2. Rezistenţa periferică vasculară se realizează cu ajutorul unui tub vertical din sticlă, prevăzut cu ramificaţii laterale, pe care îl punem legătură, tot prin intermediul unui tub de cauciuc, cu canula introdusă în aorta stângă.

Montarea preparatului: Se deschide cavitatea toracică a unei broaşte, spinalizată şi fixată pe o planşetă, şi se

exteriorizează cordul din sacul pericardic. Se ligaturează ramura aortică dreaptă şi se pun fire de aşteptare sub aorta stângă şi vena cavă inferioară. înainte de a introduce canula în vena cavă inferioară, o umplem complet cu soluţie Ringer prin deşurubarea clemei de pe tubul de cauciuc, pentu a împiedica producerea unei embolii gazoase ce ar compromite preparatul. Se asigură un flux continuu, moderat, de lichid prin canulă. Se practică apoi o secţiune laterală parţială a venei cave inferioare. Prin orificiul obţinut se introduce canula. Cu ajutorul firului

10

Page 14: Fizio Lp Cardiovascular

de aşteptare de sub venă se ligaturează peretele vascular peste vârful canulei. în continuare, prin manevre asemănătoare, se introduce în aorta stângă şi se ligaturează canula conectată la rubul vertical de sticlă, numit tub arterial. Este important ca tuburile de cauciuc să nu răsucească ori să tragă canulele, şi ca lumenul acestora să nu fie obturat prin aplicarea vârfului de sticlă pe peretele vascular (situaţie care poate fi evitată prin plasarea canulei cât mai paralel cu axul lung al vasului).

Preparatul odată montat, vom observa cum soluţia Ringer din vasul Mariotte umple cavitatea ventriculară şi este expulzată cu fiecare sistolă spre tubul arterial, eliminându-se la exterior prin ramificaţia laterală inferioară a acestuia

Executarea lucrării: 1. Influenţa întoarcerii venoase. Se stabileşte un aport venos mediu. Se determină

debitul cardiac numărând picăturile scurse prin ramificaţia laterală inferioară a tubului arterial timp de un minut. Se măreşte debitul soluţiei Ringer (deci întoarcerea venoasâ), şi se cetermină din nou minut-volumul. După obţinerea rezultatelor se readuce cordul la minut-\olumul iniţial.

2. Influenţa rezistenţei periferice. Se stabileşte un aport venos mediu. Se deschide ramificaţia laterală inferioară şi se determină debitul cardiac. Se obturează cu o perlă de sticlă ramificaţia inferioară şi se deschide cea imediat superioară. Lichidul expulzat de cord urcă în tubul arterial şi se elimină prin ramificaţia deschisă. Presiunea pe care miocardul ventricular o are de învins a crescut cu o valoare egală cu cea a presiunii hidrostatice exercitată de coloana ie lichid dintre cele două ramificaţii. După câteva contracţii în care cordul se adaptează, se începe determinarea minut-volumului. Manevra se repetă apoi şi cu ramificaţiile laterale

aperioare. Rezultate: Se va observa că în cazul creşterii întoarcerii venoase debitul cardiac creşte (fig. 10).

Timp

Fig. 10. Răspunsul ventricului de broască la presarcini crescânde (curbe presionale 1-6). Presiunea maximă dezvoltată în cursul sistolei creşte odată cu creşterea presiunii

intraventriculare iniţiale (determinată de volumul telediastolic)

11

Page 15: Fizio Lp Cardiovascular

în cazul măririi moderate a rezistenţei periferice se observă menţinerea constantă a debitului cardiac. O creştere importantă a acesteia va determina însă o scădere a minut-volumului.

Interpretare: Acest experiment demonstreză legea inimii, conform căreia forţa de contracţie a cordului se adaptează la volume variabile ale întoarcerii venoase. Fenomenul a fost observat de Otto Frank la broască (1895), şi demonstrat de Ernest Starling pe cordul de mamifer (1915). Rata întoarcerii venoase condiţionează umplerea ventriculară diastolică, numită şi presarcină, care, la rândul său, determină gradul alungirii presistolice a fibrelor miocardice. Prin urmare, legea inimii poate fi enunţată şi astfel: forţa de contracţie a fibrei miocardice este proporţională cu lungimea sa telediastolică.

Prin analogie cu muşchiul scheletic, această proprietate a miocardului de a se contracta mai puternic la elongaţii iniţiale mai mari ale fibrelor, se explică prin formarea unui număr variabil de punţi actomiozinice în funcţie de lungimea precontractilă a sarcomerului.

Porţiunea centrală a miofilamentelor de miozină, ce corespunde benzii H (0,2 um), nu poate forma legături transversale. Numărul maxim de punţi actomiozinice se produce când miofilamentele de actină ( lum) pătrund printre miofilamentele de miozină până la limita benzii H, situaţie ce corespunde unei lungimi a sarcomerului de 2,2um şi atingerii unei forţe maximale de contracţie. La lungimi mai mici, filamentele de actină se întâlnesc în centrul sarcomerului şi se suprapun, fapt ce împiedică formarea punţilor şi impune o importantă încărcare internă, ce îngreunează scurtarea, scăzând forţa de contracţie. La lungimi mai mari, forţa contractilă scade proporţional cu scăderea numărului de punţi transversale (fig. 11). De aceea, pe măsură ce afluxul venos creşte, se atinge un grad de dilataţie ventriculară optim pentru contracţie, dincolo de care s-ar produce o scădere a debitului cardiac. Spre deosebire însă de muşchiul scheletic, miocardul, care are o complianţă diastolică redusă, nu poate fi destins până la un nivel al alungirii sarcomerelor de peste 2,4-2,6 um fără modificări structurale ireversibile, deja la 2,3 um forţa pasivă fiind foarte crescută.

în consecinţă, inima normală operează numai în porţiunea ascendentă a interrelaţiei forţă-lungime (fig. 12).

100

Lungime (microni)''

1.9 2.2

Fig. 11. Interrelaţia dintre lungimea sarcomerului şi tensiunea dezvoltată

12

Page 16: Fizio Lp Cardiovascular

Un rol important în geneza mecanismului Frank-Starling îl au ionii de calciu. Studii experimentale au demonstrat faptul că alungirea presistolică a sarcomerului determină, pe de o parte, creşterea afinităţii troponinei C pentru aceşti ioni iar pe de altă parte, produce discrete creşteri ale concentraţiei calciului citoplasmatic.

Creşterea presarcinii determină mărirea debitului cardiac în primul rând prin creşterea forţei de contracţie, dar se constată şi o discretă accelerare (cu 10-15%) a ritmului cardiac. Acest fapt este consecinţa întinderii fibrelor nodului sinusal în urma dilataţiei atriului drept, produsă de întoarcerea venoasă crescută. Modificările forţei şi ale frecvenţei de contracţie a inimii, determinate de creşterea volumului telediastolic, sunt rezultatul unor mecanisme adaptative cardiace intrinseci, influenţele vegetative simpatice (extrinseci) fiind abolite la broasca spinalizată folosită în modelul experimental prezentat.

Menţinerea constantă a valorilor minut-volumului consecutiv creşterii valorilor presiunii arteriale împotriva căreia ventriculul ejectează sânge (şi care poartă numele de postsarcină), este, în mare măsură, tot o consecinţă a legii inimii. Creşteri ale postsarcinii influenţează indirect, retrograd, presarcina, prin micşorarea fracţiei de ejecţie. Volumul telediastolic al ciclului cardiac imediat următor va fi astfel mărit datorită creşterii volumului telesistolic al ciclului anterior. In consecinţă, după câteva contracţii în care cordul se adaptează, debitul cardiac se va menţine nemodificat la creşteri progresive ale presiunii arteriale. La valori de peste 160 mm Hg ale acesteia, minut-volumul începe să scadă, scriind o pantă descendentă pe curba debit cardiac-presiune arterială, ilustrată în fig. 13.

E 1 5 ] Ventricul dregi

*r,g. / / Ventricul stâng

3

S 5

t/

o • -i + a i i? - ie Pres iune atrialâ {mmHg}

Fig. 12 Curbele debitelor normale ale ventriculilor drept şi stâng pentru inima umană, calculate prin extrapolarea datelor obţinute la câini

Presiune arterială (mm Hg)

Fig. 13 Relaţia între postsarcină şi debitul cardiac

13

Page 17: Fizio Lp Cardiovascular

CAPITOLUL 2

METODE CLINICE DE EXPLORARE FUNCŢIONALĂ CARDIOVASCULARĂ

2.1 METODE INVAZIVE

2.1.1 CATETERISMUL CARDIAC

Cateterismul cardiac reprezintă metoda de introducere a unei sonde în interiorul cavităţilor inimii în scop diagnostic sau terapeutic.

Cateterismul cardiac a fost realizat pentru prima dată de către Chauveaux şi Marey. Werner Forssman este considerat primul care a introdus un cateter în cordul uman. La

vârsta de 25 ani, a introdus un cateter ureteral într-o venă a braţului său stâng şi a avansat cu el, sub control fluoroscopic, până în atriul drept. Forssman s-a deplasat apoi până la departamentul de radiologie, unde s-a localizat poziţia cateterului printr-o radiografie toracică. Obiectivul iniţial al lui Forssman a fost obţinerea unui mijloc de administrare directă a medicamentelor la nivelul cordului.

Cateterismul a fost folosit pentru măsurarea debitului cardiac, pe baza principiului Fick, dar folosirea lui pentru evaluarea circulaţiei în stări normale şi patologice a fost fragmentară şi limitată până în 1941, când Cournand şi Richards au început o serie de investigaţii remarcabile asupra fiziologiei ventriculului drept la om.

în 1953 Seldinger dezvolta tehnica percutană, în vederea cateterizării ventriculului stâng şi drept. în 1959 apare arteriografia selectivă coronară. în 1970, Swan şi Ganz au introdus tehnica de cateterism cu ajutorul sondei cu balonaş, făcând astfel posibilă aplicarea cateterismului şi în afara laboratoarelor convenţionale de cateterism.

Cateterismul cardiac este indicat dacă este necesară confirmarea unei boli suspectată clinic, pentru precizarea severităţii sale anatomice şi fiziologice şi depistarea dacă această boală este însoţită de afectări importante.

Este singura tehnică frecvent capabilă de a defini anatomia coronariană cu o precizie suficientă pentru a furniza elemente decisive ce vor permite orientarea spre chirurgia coronariană sau spre angioplastie. Pentru alte cardiopatii (cardiomiopatii dilatative, valvulopatii) cateterismul furnizează caracteristicile hemodinamice esenţiale pentru precizarea tratamentului medical adecvat şi a prognosticului. în câteva cazuri, indicaţia chirurgicală poate fi făcută fără cateterism sau angiografie, de exemplu la copiii cu cardiopatii congenitale simple (persistenţa de canal arterial sau comunicarea interatrială) la care diagnosticul precis poate fi obţinut prin metode neinvazive.

Decizia de a se recurge la cateterism cardiac se bazează pe evaluarea raportului beneficiu/risc. Fiind explorare invazivă, metoda are un anumit procent de morbiditate şi mortalitate legat de vârstă, starea generală a bolnavului, dotarea tehnică şi experienţa specialiştilor ce o execută. Dintre complicaţiile ce pot apărea amintim: tulburări de ritm, embolii, perforaţii şi disecţii vasculare, alergie la substanţa de contrast etc.

Actualmente însă, cateterismul este considerat o metodă sigură, mortalitatea fiind evaluată la 0,14 - 0,75% din pacienţi.

Este utilizat în situaţiile în care evaluarea unor afecţiuni cardiovasculare nu se poate face prin metode neinvazive.

14

Page 18: Fizio Lp Cardiovascular

Măsurarea presiunilor cardiace şi arteriografia coronariană sunt principalele beneficii ale metodei.

Printre utilizările cateterismului se numără: • obţinerea de date hemodinamice (debit cardiac, presiuni, volume, rezistenţă vasculară); • evaluarea afecţiunilor valvulare (determinarea gradientelor de presiune, vizualizarea

regurgitaţiei şi determinarea fracţiei de regurgitaţie); • cuantificarea şunturilor cardiace; • determinări ale fluxului coronarian; • efectuarea de manevre terapeutice (angioplastia coronariană transluminală percutană -

PTCA); • biopsii endomiocardice, utile în diagnosticul rejetului la pacienţii cu transplant cardiac şi,

uneori, în diagnosticul cardiomiopatiilor. Obţinerea datelor hemodinamice Pătrunderea în inima dreaptă se face prin vena

cavă superioară şi prin vena cavă inferioară, căile de abord fiind venele femurală, subclavie, jugulară sau cele de la plica cotului. în inima stângă se poate pătrunde pe cale femurală (tehnica Judkins) sau pe cale brahială (tehnica Sones).

Măsurarea presiunilor Se realizează utilizând catetere umplute cu lichid şi conectate la un traductor de

presiune sau catetere micromanometru. Acestea din urmă au traductorul de presiune montat în vârful cateterului şi se utilizează mai ales pentru măsurarea variaţiilor rapide de presiune, cum au loc în timpul contracţiei sau relaxării izovolumetrice.

Ele permit şi măsurarea unor indici de contractilitate ce se utilizează în cercetarea cardiovasculară (dP/dt - derivata presiunii în raport cu timpul sau viteza de creştere a presiunii).

Curbele de presiune (fig. 14) Ca principiu general, ori de câte ori într-o cavitate cardiacă pătrunde lichid, sau dacă

acesta este comprimat în interiorul cavităţii, presiunea creşte. Invers, cînd din cavitate iese lichid sau dacă are loc o relaxare a cavităţii, presiunea scade.

O excepţie de la regulă o constituie umplerea rapidă ventriculară, când volumul creşte după deschiderea mitralei, dar presiunea continuă să scadă datorită reculului elastic al ventriculului.

Presiunea atrială Curba de presiune atrială are o configuraţie caracteristică, cu trei unde pozitive (a, c,

v) şi două negative (x, y): • unda a este generată de sistolă atrială, iar înălţimea ei este condiţionată de contractilitatea

atrială şi de rezistenţa ventriculară la umplere; • unda c este de mică amplitudine şi apare datorită protruziei valvelor atrio-ventriculare în

atrii în faza de contracţie izovolumetrică; • defîexiunea negativă x reprezintă relaxarea atrială cu coborârea planşeului atrio-

ventricular către ventricul în faza de ejecţie; • unda v reprezintă creşterea presiunii atriale prin acumularea de sânge venit din vene,

concomitent cu relaxarea ventriculară izovolumetrică ce determină revenirea planşeului atrioventricular. înălţimea undei v este dependentă de complianta atrială şi de volumul de sânge venos ce ajunge în atrii. Vârful v corespunde momentului de deschidere a valvei atrio-ventriculare;

• unda y reprezintă umplerea ventriculară ce precede următoarea undă a. între cele două atrii nu există diferenţe semnificative în forma undelor de presiune. în

mod normal, presiunea atrială stângă este mai mare, reflectând sistemul presional mai ridicat din inima stângă.

15

Page 19: Fizio Lp Cardiovascular

Presiunea capilară pulmonară Ţinând cont de faptul că este mai dificil de pătruns în atriul stâng cu sonda de

cateterism, se acceptă presiunea măsurată în poziţia de capilar pulmonar ca reprezentând presiunea din atriul stâng. Sonda introdusă în artera pulmonară prin cateterism drept este împinsă spre periferie până reuşeşte să blocheze o mică arteră pulmonară distală.

în acest moment, orificiul din vârful sondei nu mai este sub influenţa presiunii din artera pulmonară, ci recepţionează presiunile transmise din atriul stâng.

O altă metodă de măsurare a presiunii capilare pulmonare utilizează sonda Swan-Ganz (cu balonaş). Aceasta este plasată într-un ram al arterei pulmonare, iar prin umflarea balonaşului, vârful sondei se izolează de regiunea proximală, primind presiunea reflectată de atriul stâng.

în absenţa unui obstacol (de ex. stenoza mitrală) între atriul stâng şi ventriculul stâng, presiunile din aceste cavităţi sunt egale în mezo- şi telediastolă. Aşadar, presiunea capilară pulmonară este un indicator al presiunii telediastolice a ventriculului stâng.

în clinică, presiunea capilară pulmonară ne arată gradul de creştere al presiunii atriale stângi în valvulopatiile mitrale şi constituie totodată un parametru important al funcţiei de pompă.

Presiunile ventriculare Au morfologie similară, dar diferă în ceea ce priveşte valorile (mai mari pe stânga). Contracţia şi relaxarea izovolumetrică sunt mai lungi, iar ejecţia este mai scurtă pe

partea stângă. Presiunile în vasele mari (artera pulmonară şi aortă) Contururile undelor de presiune sunt asemănătoare, cu o pantă ascendentă rapidă, un

platou sistolic asemănător cu cel ventricular, incizura dicrotă (corespunzând închiderii valvelor sigmoidiene), urmată de o scădere progresivă a presiunii până la următoarea sistolă.

Presiunea pulsului (diferenţa dintre presiunea maximă sistolică şi cea diastolică) reflectă mărimea volumului bătaie şi a compliantei arborelui arterial.

Valorile normale ale presiunilor în cavităţile cardiace şi în vasele mari sunt prezentate în tabelul 1.

Volumul bătaie (VB) Se obţine făcând diferenţa între volumul telediastolic al ventriculului stâng (VTD) şi

volumul telesistolic al ventriculului stâng (VTS). VB = VTD - VTS

Valorile medii ale VB sunt de aproximativ 70 - 80 ml. Volumul telediastolic este volumul maxim al ventriculului stâng şi apare imediat

înainte de începerea contracţiei ventriculului stâng (după contracţia atrială la pacienţii cu ritm sinusal). Valori medii: 110- 120 ml.

Volumul telesistolic este volumul minim ce apare în cursul unui ciclu cardiac. Valori medii: 40 - 50 ml.

Debitul cardiac (Q) Este produsul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă (FC).

Q = VB x FC = (VTD - VTS) x FC Valorile sale normale sunt de 4 - 7 1/min la individul în repaus. Fracţia de ejecţie (FE) Este raportul dintre volumul bătaie şi volumul telediastolic. FE este un element de

bază în aprecierea funcţiei de pompă a inimii. FE = VB/VTD = (VTD - VTS)/VTD

Fracţia de ejecţie are valori medii de 60 - 70%. O fracţie de ejecţie < 50% denotă o scădere a funcţiei de pompă.

16

Page 20: Fizio Lp Cardiovascular

Bucla presiune-volum (fig. 16) O reprezentare sintetică a ciclului cardiac, care ne permite totodată să evaluăm funcţia

de pompă a inimii, este bucla presiune-volum (diagrama de lucru a VS). Volumul VS în cursul ciclului cardiac este reprezentat pe abscisă, iar presiunea VS pe

ordonată. Contracţia VS începe la sfârşitul diastolei. Energia contracţiei este utilizată la început

pentru a creşte presiunea ventriculară la nivelul presiunii diastolice în aortă. Aceasta se realizează fără modificarea volumului (izovolumetric), întrucât atât valva aortică cât şi mitrala sunt închise.

Când presiunea în ventricul o depăşeşte pe cea din aortă, valva aortică se deschide şi începe faza de ejecţie. După ce contracţia a atins o valoare maximă, fibrele miocardice încep să se relaxeze şi când presiunea ventriculară devine inferioară celei din aortă, valva aortică se închide.

Urmează apoi o relaxare ventriculară ce are ca efect scăderea rapidă a presiunii fără modificarea volumului (relaxare izovolumetrică). Şi în această fază, ca şi în faza de contracţie izovolumetrică, mitrala şi valva aortică sunt închise.

Când presiunea în ventricul scade sub nivelul presiuniii atriale stângi, mitrala se deschide şi începe perioada de umplere ventriculară, completând bucla presiune-volum. Raportul presiune telesistolică/volum telesistolic reprezintă un punct din bucla presiune/volum (extremitatea superioară stângă a buclei).

Experimental (prin ocluzie tranzitorie de venă cavă) se pot obţine multiple bucle presiune/volum. Punctele telesistolice ale acestor bucle cad pe o dreaptă ce defineşte relaţia presiune/volum telesistolic (RPVTS).

Poziţia acestei relaţii şi panta ei, care se numeşte elastanţă (E), sunt modificate de schimbările de contractilitate (stare inotropă a miocardului).

Creşterea contractilităţii duce la accentuarea pantei şi deplasarea spre stânga a RPVTS fig. 17.b).

m Atriul drepi

Ventriculul stâna A oria

Fig. 14 Aspectul curbelor de presiune înregistrate prin cateterism (modificat după Braunwald -1997)

17

Page 21: Fizio Lp Cardiovascular

Fig. 15 Imagini angiografice ale cavităţii ventriculare stângi la sfârşitul diastolei şi sistolei (VTD F volum telediastolic; VTS = volum telesistolic)

D = diametrul mic (axa scurtă) L = diametrul mare (axa lungă) h = grosimea peretelui ventricular (modificat după R. Păun - 1988)

Panta devine mai lină şi relaţia este deplasată către dreapta când contractilitatea scade. Efectele asupra performanţei ventriculare stângi provocate de modificările

presarcinii, postsarcinii şi contractilităţii pot fi bine reprezentate cu ajutorul buclei presiune-volum. Pe inima intactă modificările unuia dintre aceşti parametrii duce la modificări compensatorii ale celorlalţi doi şi ale frecvenţei cardiace.Totuşi, în scop didactic vom analiza efectele modificării unui singur parametru, ceilalţi doi considerându-se constanţi.

Creşterea presiunii arteriale (a postsarcinii) duce la creşterea proporţiei energiei contractile utilizate în faza contracţiei izovolumetrice, în detrimentul ejecţiei. Prin urmare, golirea ventriculară este diminuată, volumul bătaie şi fracţia de ejecţie scad.

Creşterea volumului telediastolic (presarcina) duce la o creştere a volumului bătaie şi a fracţiei de ejecţie (legea Starling). O creştere a contractilităţii, cum se obţine de pildă prin stimularea adrenergică, face ca panta relaţiei presiune-volum telesistolic să devină mai abruptă, dacă presarcina şi postsarcină rămân constante. Creşterea contractilităţii duce la creşterea volumului bătaie şi a fracţiei de ejecţie.

120

X i 80-

i> 40

Evacuare închiderea aortei

Relaxare izo \ volumetrică

Deschiderea \JJmplere mitralei

40

Deschiderea aortei

Curbe pasive presiune-volum

/ a l e ventriculului / relaxat

închiderea mitralei

120 Volum (ml)

Fig. 16 Bucla presiune - volum a ventriculului stâng (modificat după Levick-1995)

18

Page 22: Fizio Lp Cardiovascular

Postsarcină crescută

ii" i .Fresarcină i crescută

Sî \

X/i

> c

.3 £

CoîftractiUtate crescută/ p, -ES!

Volum VS

Fig.l7.a Fig.l7.b

Fig. 17 Răspunsurile VS la creşterea presarcinii/postsarcinii (17.a) şi a contractilităţii (17.b) RPVTS = relaţia presiune/volum telesistolic

Ees = panta RPVTS (modificat după Braunwald -1997)

Tabel 1 Presiuni normale în cavităţile cardiace şi în vasele mari (modificat după Braunwald - 1997)

Presiuni Valori Medie mm Hg mm Hg

Atriul drept 1 - 5 3 Ventricul drept Sistolă 1 5 - 3 0 25 Diastolă 1 - 7 4 Artera pulmonară Sistolă 1 5 - 3 0 25 Diastolă 4 - 1 2 9 Presiunea capilară 4 - 1 2 9 pulmonară Atriul stâng 2 - 1 2 8 Ventricul stâng Sistolă 90 - 140 130 Diastolă 5 - 1 2 8 Aorta Sistolă 90 - 140 130 Diastolă 6 0 - 9 0 70

Page 23: Fizio Lp Cardiovascular

2.1.2 ANGIOGRAFIA CARDIACĂ

Cavitatea ventriculară stângă poate fi vizualizată prin injectare de substanţă de contrast urmată de cinematografie cu raze X (angiografie cardiacă).

Angiografia ventriculului stâng (VS) permite măsurarea volumelor ventriculare (fig. 15).

Calculul volumului ventricular utilizând imagini obţinute într-un singur plan se poate face după formula:

V=0,44LD2FC

Unde: V = volumul cavităţii (cm3); 0,44 = factor de corelare; L = axa lungă a cavităţii (cm); D = axa scurtă a cavităţii (cm); Fc = factor de corecţie al imaginii (lungimea reală raportată la lungimea proiectată pe

film). Coronarografia este cel mai frecvent utilizată şi are rolul de a depista eventualele

stenoze coronariene, anomalii congenitale ale circulaţiei coronariene, fistule coronariene arterio-venoase şi evaluarea permeabilităţii grefoanelor arteriale.

Ventriculografia stângă serveşte la: • aprecierea mărimii VS atât în sistolă cât şi în diastolă, apreciindu-se volumele

ventriculare şi fracţia de ejecţie; • aprecierea tulburărilor de cinetică segmentară (hipo-, dis- şi a-kinezie); • aprecierea severităţii insuficienţei mitrale şi determinarea fracţiei de regurgitare; • detectarea stenozelor mitrală şi aortică şi severitatea acestora prin studiul vitezei şi

deschiderii valvulelor; • evidenţierea unei comunicări anormale cum ar fi cea interventriculară; • studii asupra cardiomiopatiei hipertrofice; • vizualizarea trombiîor murali din VS situaţi mai frecvent în apex. .

2.2 METODE NEINVAZIVE

Activitatea mecanică a inimii trebuie investigată în cadrul oricărui examen clinic şi paraclinic. Ea se exprimă printr-o serie de manifestări externe (puls arterial, şoc apexian, zgomote cardiace, etc). Studierea acestora se poate face prin metoda clinică (palpare, percuţie, auscultaţie), dar obiectivarea lor nu se poate realiza fără o modalitate paraclinică precisă de înregistrare.

De aceea, pentru o apreciere, corectă şi cât mai aproape de realitate, s-au elaborat tehnici de redare grafică a manifestărilor externe ale ciclului cardiac.

Avantajele acestora sunt: 1. oferă o explorare neinvazivă, repetabilă, a unor parametrii ai funcţiei cardiace; 2. sunt uşor de realizat şi de interpretat; 3. pot adesea preciza diagnosticul atunci când examenul clinic nu este revelator.

în acest scop se utilizează: 1. Fonocardiograma (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace); 2. Carotidograma (înregistrarea grafică a pulsului carotidian); 3. Apexocardiograma (înregistrarea grafică a şocului apexian); 4. Jugulograma (înregistrarea grafică a pulsului venos).

20

Page 24: Fizio Lp Cardiovascular

2.2.1 AUSCULTAŢIA ZGOMOTELOR INIMII

în cursul activităţii sale, inima produce o serie de zgomote. Ele pot fi investigate clinic (direct cu urechea sau cu ajutorul unui stetoscop), prin auscultaţie, sau pot fi înregistrate - fonocardiograma. Notaţi că înregistrarea nu suplineşte examenul clinic.

Prin auscultaţia inimii se percep două zgomote constante, zgomotul I şi zgomotul II.

Zgomotul I, numit şi sistolic, corespunde următoarelor evenimente: 1. vibraţia peretelui ventricular în timpul contracţiei izovolumetrice; 2. închiderea valvelor atrioventriculare (în ordine, prima mitrala (M), a doua tricuspida (T))

şi punerea în tensiune a cordajelor tendinoase; 5. în mai mică măsură, deschiderea valvelor sigmoidiene (prima pulmonara (P), a doua

valva aortică (A)). Deci ordinea evenimentelor valvulare este: MTPA; vibraţia dată de accelerarea coloanei de sânge în timpul sistolei ventriculare.

El se caracterizează prin: • durată între 0,12-0,14 secunde; • tonalitate joasă.

Deoarece între închiderea valvelor mitrală şi tricuspida există doar un interval de 0,01-2 secunde, cele două componente nu se percep separat prin auscultaţie. Astfel zgomotul I

-ormal apare nededublat (zgomot unic). în condiţii patologice, prin întârzierea închiderii tricuspidei, zgomotul I se dedublează

ibloc de ramură dreaptă, bătăi ventriculare precoce = extrasistole ventriculare stângi). Variaţiile de intensitate ale zgomotului I depind de factori extracardiaci şi cardiaci. Factorii extracardiaci se referă la distanţa pe care o au de străbătut sunetele (grosimea

-eretelui toracic, pleurei, etc). Astfel, la copii, tineri, hipoponderali, peretele toracic este subţire favorizând perceperea unor zgomote de intensitate crescută. Reducerea intensităţii

iotului I apare în obezitate, emfizem pulmonar (hiperinflaţie pulmonară), revărsări .r.diene în cavitatea pericardică, respectiv pleurală.

Factorii cardiaci se referă în primul rând la poziţia valvelor atrioventriculare la r.ceputul sistolei ventriculare; dacă valvele se află la distanţă mare una de alta (larg deschise), r.chiderea lor se va face cu viteză mare şi intensitatea zgomotului I creşte (zgomot I pocnit)

cum se întâmplă în tahicardie. Intensitatea zgomotului I creşte şi când valvele sunt . trozate (stenoză mitrală).

Scăderea intensităţii zgomotului I apare în bradicardie şi bloc atrioventricular de gradul I.

în ultimele două cazuri, sistolă ventriculară surprinde valvele atrioventriculare parţial 'închise în tendinţa lor de revenire spre inelul atrioventricular; de aceea ele nu au timp să prindă viteză, iar intensitatea zgomotului I este diminuată.

Zgomotul II, numit şi diastolic, corespunde: I - vibraţiei de relaxare a muşchiului ventricular;

închiderea valvelor sigmoidiene (în ordine, prima valva aortică, a doua pulmonara); ': deschiderea valvelor atrioventriculare (prima tricuspida, a doua mitrala); evenimentele

valvulare se succed în ordinea APTM; -. decelerării coloanei de sânge din aortă şi artera pulmonară, după închiderea valvelor

sigmoidiene. Zgomotul II se caracterizează prin:

• durată mai redusă ca zgomotul I (0,08 - 0,10 secunde); • tonalitate înaltă;

21

Page 25: Fizio Lp Cardiovascular

• este dedublat fiziologic în inspir. Această dedublare este strânsă şi variabilă cu respiraţia. Intensitatea zgomotului II depinde de factori extracardiaci (grosimea peretelui toracic)

şi de factori cardiaci (secvenţa de activare a inimii, intensitatea celor două componente: aortică şi pulmonară).

Intensitatea zgomotului II creşte în hipertensiunea pulmonară, în hipertensiunea arterială, în coartacţia de aortă, etc.

Intensitatea zgomotului II scade în caz de calcificare a valvei aortice, pulmonare, etc.

Dedublările zgomotului II

A. Dedublarea fiziologică a zgomotului II Intervalul dintre închiderea valvei aortice şi valvei pulmonare este de aproximativ 0,03

secunde. Acest interval variază cu respiraţia. In inspir, presiunea intratoracică se negativează, favorizând întoarcerea venoasă şi

mărind debitul inimii drepte. Prin urmare, pentru a expulza un volum sanguin mai mare, ventriculul drept îşi prelungeşte sistolă şi valvele pulmonare se închid mai târziu. Reţinerea sângelui în patul vascular pulmonar destins reduce debitul inimii stângi şi scade durata sistolei ventriculare stângi astfel încât valvele aortice se închid mai devreme. De aceea, dedublarea zgomotului I creşte în inspir.

în expir, scade întoarcerea venoasă şi sistolă ventriculului drept durează mai puţin. în consecinţă valvele pulmonare se închid mai repede. Creşterea presiunii intratoracice favorizează compresia vaselor pulmonare, deci umplerea mai bună a atriului stâng prin venele pulmonare. Consecutiv creşte debitul ventriculului stâng şi durata ejecţiei acestuia. Astfel, valvele aortice se închid mai târziu şi dedublarea zgomotului II dispare în expir.

B. Dedublări patologice ale zgomotului II a) Dedublarea largă a zgomotului II apare prin întârzierea mare a închiderii valvei

pulmonare, cum se întâlneşte în blocul de ramură dreaptă, stenoza pulmonară, etc. b) Dedublarea largă fixă a zgomotului II apare în defectul septal atrial, ca urmare a

egalizării debitelor în inima dreaptă şi inima stângă în cursul inspirului şi expirului. c) Dedublarea paradoxală a zgomotului II apare atunci când componenta pulmonară o

precede pe cea aortică, aşa cum se întâmplă în blocul de ramură stângă, stenoza aortică strânsă, etc. în ambele situaţii, sistolă se prelungeşte mult în timp, depăşind durata sistolei ventriculului drept. De aceea valvele pulmonare se închid înaintea celor aortice.

Dedublarea este de 2 ori inversată: • ordinea închiderii valvelor; • dedublarea creşte în expir şi scade în inspir.

Zgomotul III Uneori auscultaţia evidenţiază şi un al treilea zgomot, situat în diastolă, la 0,12 - 0,14

secunde după zgomotul II. El apare datorită conflictului dintre jetul de sânge din timpul umplerii ventriculare pasive şi peretele ventricular. Are semnificaţie diferită în funcţie de contextul clinic.

Astfel, la tineri adulţi, copii, adolescenţi sau în sarcină zg. III este fiziologic şi corespunde unei umpleri ventriculare rapide, datorate unui flux sanguin viguros.

Zg. III la indivizi peste 35 ani este patologic - arată o reducere a complianţei ventriculare şi determină un ritm în 3 timpi numit galop protodiastolic. Denumirea e datorată asemănării onomatopeice sugestive a ritmului în trei timpi cu zgomotul produs de un cal care galopează.

22

Page 26: Fizio Lp Cardiovascular

Zgomotul IV La 25% din indivizi poate exista şi un al IV-lea zgomot fiziologic, rezultat al

conflictului dintre sângele care pătrunde în ventricul în timpul sistolei atriale şi peretele ventricular. La inima normală, contribuţia atrială la umplerea ventriculară este minoră şi zgomotul IV are o intensitate foarte mică; prin urmare zg. IV poate fi auscultat normal doar la copii (care au perete toracic foarte subţire). In rest, el este evidenţiabil doar pe fonocardiogramă.

Un zgomot IV audibil la adult are semnificaţie patologică. El apare în cazul pătrunderii unui jet sanguin atrial într-un ventricul puţin compliant. în acest caz zg. IV determină un galop presistolic.

Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardie) reduce durata diastolei, apropiind cele două galopuri, astfel încât ele se suprapun sub forma galopului de sumaţie, localizat mezodiastolic.

Zgomotele inimii pot fi auscultate pe întreaga arie cardiacă. Cel mai bine ele sunt percepute în anumite zone numite focare de auscultaţie. Se pot

descrie 4 focare de auscultaţie principale: • mitral - în spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară; • tricuspidian - în spaţiul IV intercostal drept, parasternal; • aortic - în spaţiul II intercostal drept, parasternal; • pulmonar - în spaţiul II intercostal stâng, parasternal; • aortic - în spaţiul II intercostal drept, parasternal.

Fig. 18 Principale focare de auscultaţie

FOCARELE DE AUSCULTAŢIE (fig. 18) Zgomotele I şi III se aud cel mai bine la apex (vârful inimii), adică în focarele mitral şi

r.:uspidian. Zgomotul II se aude cel mai bine la bază (focarele aortic şi pulmonar). Zgomotul IV se aude mai bine la apex, cu bolnavul aşezat în decubit lateral stâng. Cu ajutorul stetoscopului, ascultaţi şi identificaţi zgomotele cardiace. Observaţi

: dificările zgomotelor cardiace în funcţie de respiraţie (inspir prelungit, apnee expiratorie, ~anevra Valsalva).

Manevra Valsalva = efort de expiraţie cu glotă închisă.

ONOCARDIOGRAMA (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace - fig. 19)

Majoritatea zgomotelor cardiace aparţin unui domeniu de joasă frecvenţă (20 - 50 Hz), prin urmare înregistrarea lor este posibilă şi foarte utilă.

23

Page 27: Fizio Lp Cardiovascular

Pentru înregistrare se utilizează un transductor special (microfon) capabil să preia şi să transmită vibraţiile sonore. Fonocardiograma se înregistrează în paralel cu electrocardiograma (traseu de referinţă).

în practică, se utilizează un sistem de filtre care înregistrează minim patru game de frecvenţă, pentru evitarea omiterii unor zgomote. Aceste benzi de frecvenţă sunt: • frecvenţe joase 30 - 50 Hz ; • frecvenţe medii:

- medii joase 70- 100 Hz; - medii înalte 150 -200 Hz;

• frecvenţe înalte 400 Hz. Zgomotul I constă într-un grup de oscilaţii ce apar la 0,02 secunde după debutul

depolarizării ventriculare (unda R de pe ECG). Zgomotul II coincide cu sfârşitul depolarizării ventriculare (sfârşitul undei T). Zgomotul III nu prezintă o corelaţie bună cu undele ECG; el coincide cu unde ale altor

înregistrări (vezi poligrama). Zgomotul IV apare la 0,14 secunde după debutul depolarizării atriale (sfârşitul undei

P).

Zj ZjT Z£L

ECG

FONO 1

FON02

Fig. 19 Fonocardiograma

MODIFICĂRILE FONOCARDIOGRAMEI PRIN ZGOMOTE SUPRAADĂUGATE

în cursul activităţii cardiace pot apare o serie de zgomote supraadăugate (patologice), în funcţie de durata lor, acestea pot fi:

1. scurte • clicuri sau clacmente (valvulare sau vasculare); semnificative în acest sens sunt:

- clicul mezo/telesistolic (în prolapsul valvei mitrale); - clacmentul protodiastolic de deschidere a mitralei (în stenoza mitrală); - clic de ejecţie aortic sau pulmonar (în hipertensiunea arterială sistemică, respectiv

pulmonară); • galopuri:

- presistolic (echivalent zg. IV); - protodistolic (echivalent zg. III); - de sumaţie;

2. lungi (> 0,10 secunde):

24

Page 28: Fizio Lp Cardiovascular

• sufluri: Aceste zgomote apar la trecerea sângelui printr-un orificiu valvular, datorită îngustării acestuia (stenoză) sau închiderii incomplete a valvelor (insuficienţă). Se pot descrie:

- sufluri sistolice: a) de ejecţie:

stenoză aortică; stenoză pulmonară;

b) de regurgitaţie: insuficienţă mitrală; insuficienţă tricuspidiană;

- sufluri diastolice: a) de ejecţie:

stenoză mitrală; stenoză tricuspidiană;

b) de regurgitaţie: insuficienţă aortică; insuficienţă pulmonară;

- sufluri sistolo-diastolice - malformaţii cardiace congenitale. Fiecare suflu este caracterizat pe fonocardiograma prin:

• durată; • intensitate; • formă; • direcţie de propagare.

Există astfel sufluri proto/mezo/telesistolice, respectiv diastolice. Dacă un suflu se întinde pe toată durata sistolei sau diastolei se numeşte holosistolic (holodiastolic).

Un suflu de intensitate constantă are un aspect dreptunghiular; un suflu a cărui intensitate creşte sau scade are o formă triunghiulară; un suflu care iniţial se accentuează şi apoi scade în intensitate va avea o formă rombică.

2.2.3 MECANOGRAME ŞI POLIGRAFIE

ZI Z2

Fig. 20 Aspectul normal al jugulogramei

25

Page 29: Fizio Lp Cardiovascular

Informaţiile referitoare la evenimentele inimii drepte pot fi obţinute prin studierea pulsului venos jugular.

înregistrarea grafică a acestor pulsaţii - jugulograma - se realizează cu ajutorul unui transductor plasat deasupra şi la dreapta jonţiunii dintre clavicula dreaptă şi manubriul sternal. Transductorul va fi orientat în jos, spre diafragm. Cu această tehnică se pot înregistra pulsaţiile venei jugulare interne (vena jugulară externă determină adesea înregistrări necorespunzătoare).

Aspectul normal al jugulogramei apare în figura 20: , . Unda „a" - contracţia atriului drept ( M W Ay Panta „x" - relaxarea atrială Unda „c" - contracţia izovolumetrică a VD Unda „x" - ejecţia ventriculul drept Unda „v" - umplerea pasivă a AD Unda „y" - deschiderea tricuspidei şi umplerea pasivă a VD

Interpretare: Unda „a" este generată de sistolă atriului drept (ea dispare în fibrilaţia atrială). De

obicei, „a" este cea mai mare deflexiune pozitivă de pe jugulograma. Panta ,,XL' corespunde relaxării atriale; la scurt interval după depolarizarea

ventriculară, deflexiunea „x" este întreruptă de unda „c", corespunzătoare închiderii tricuspidei şi bombării platoului spre atriu în cursul contracţiei izovolumetrice a VD.

Unda „x" urmează unda „c" şi reprezintă relaxarea atriului drept în timp ce inelul valvei tricuspide este atras spre vârful inimii în timpul ejecţiei VD.

Unda „v" apare de obicei tardiv în sistolă; ea rezultă din umplerea atriului drept în timp ce valvele tricuspide sunt închise. La vârful undei „v" valvele tricuspide se deschid. Sângele pătrunde în VD, reducând presiunea din AD şi determinând deflexiunea_„y".

în mod normal unda „a" este cea mai mare undă pozitivă a ciclului, iar „x" reprezintă deflexiunea negativă ce atinge punctul de minim al graficului (nadir).

Valoarea diagnostică a jugulogramei: • creşterea amplitudinii undei „a" apare în hipertrofia atrială dreaptă; • absenţa undei „a" semnifică fibrilaţie atrială; • dispariţia undei negative „x" şi înlocuirea ei cu o undă pozitivă apare la bolnavii cu

regurgitare tricuspidiană; o undă „y" proeminentă, rapidă, descendentă este frecvent întâlnită în regurgitarea tricuspidiană (semnul Friederich)

FONO \ ' '

ECG

Fig. 21 Aspectul jugulogramei în insuficienţa tricuspidiană

26

Page 30: Fizio Lp Cardiovascular

CAROTIDOGRAMA

Inima expulzează ritmic sângele, provocând pulsaţii presionale, transmise sub forma unei unde de-a lungul arborelui arterial.

Această undă poate fi percepută la nivelul carotidei, prin comprimarea acesteia pe tuberculul vertebrei Ce.

înregistrarea pulsaţiilor arterei carotide cu ajutorul unui transductor plasat laterocervical reprezintă CAROTIDOGRAMA.

Ea reflectă fidel variaţiile presiunii intraventriculare. Acest traseu cuprinde două porţiuni:

A. sistolică; B. diastolică.

Fig. 22 Aspectul normal al carotidogramei

Page 31: Fizio Lp Cardiovascular

Porţiunea sistolică sau ANACROTĂ (fig.22) = distanţa (e -1) cuprinde: • punctul e - marchează piciorul undei anacrote; • punctul P - vârful carotidogramei;

Porţiunea diastolică sau CATACROTĂ = panta descendentă ^ care cuprinde: • punctul I - incizura dicrotă. • unda D - dicrotă, cea de-a doua undă pozitivă a traseului.

Descrierea carotidogramei: PuncJtuLe. - marchează momentul în care presiunea intraventriculară depăşeşte

presiunea din aortă, determinând deschiderea valvelor aortice. Ejecţia rapidă a sângelui în aortă şi ramurile ei provoacă o undă de percuţie ce se

exprimă pe carotidogramă prin panta ascendentă e ^ P . în punctul P intensitatea undei pulsului este maximă. Vârful carotidogramei (P) poate

fi unic, uşor rotunjit sau crestat, conţinând două unde (1 şi 2 - fig.23). în acest caz, 1 reprezintă unda pulsatilă principală iar 2 este unda pulsatilă reflectată

de la periferie. Apoi apare o scădere gradată a presiunii până la nivelul incizurii dicrote (i). Incizura dicrotă corespunde închiderii valvelor aortice. 'Deflexiunea pozitivă

consecutivă acestei incizuri semnifică lovirea sângelui de valvele sigmoide închise şi reflectarea coloanei de sânge spre periferie (unda D - unda reflectată de sigmoidele aortice).

în continuare, se înregistrează o pantă ce coboară progresiv şi corespunde scăderii presiunii consecutiv distribuirii sângelui în arborele arterial.

Pe carotidogramă incizura dicrotă este uşor întârziată faţă de închiderea sigmoidiană datorită timpului necesar pentru ca unda pulsului să se transmită de la aortă la carotidă. Astfel componenta aortică a zgomotului II apare cu 0,01 - 0,04 secunde înaintea incizurii dicrote.

Interpretare: Cel mai important parametru pe care-1 poate furniza carotidogramă este perioada

ejecţiei ventriculul stâng (PEVS). Se măsoară ca intervalul dintre debutul pantei ascendente a pulsului carotidian şi

incizura dicrotă (e-i). Modificări ale conturului carotidogramei apar în obstrucţiile valvei aortice (stenoza

aortică) sau în regurgitaţiile aortice (insuficienţa aortică - fig.25). în stenoza aortică, intervalul de ejecţie este semnificativ prelungit, iar panta de

ascensiune este lentă şi neregulată, crestată (fig.24).

Fig.24 Aspectul carotidogramei în stenoza aortică

28

Page 32: Fizio Lp Cardiovascular

în schimb, în insuficienţa aortică, debutul ejecţiei este normal, cu panta ascendentă rapidă. Dar datorită volumului bătaie crescut ce trebuie expulzat în sistolă, intervalul de ejecţie este adesea crescut cu două unde separate de o incizura mediosistolică (puls bisferic).

EKG

FONO

CTG

n ; P i I" i ZI Z2

Fig. 25 Aspectul carotidogramei în insuficienţa aortică

ŞOCUL APEXIAN ŞI APEXOCARDIOGRAMA Impactul sistolic al ventricuhu stâng asupra peretelui toracic anterior provoacă şocul

ipexian. El se manifestă ca o expansiune ritmică a peretelui toracic, pe o supralăţă de 2-3 cm2, situată normal în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară. Durata normală este de . _: din durata sistolei. Clinic, el poate fi apreciat prin INSPECŢIE (la persoane slabe, copii), PALPARE sau PERCUŢIE (la obezi, femei, etc).

Apexocardiograma se înregistrează mai bine cu pacientul situat în decubit lateral r.ing, poziţie în care inima se apropie de peretele toracic. Transductorul utilizat în acest caz crebuie să perceapă vibraţii de frecvenţă foarte joasă (infrasonore).

R

ECG

FON

D2

APEXO O O Fig. 26 Aspectul normal al apexocardiogramei

29

Page 33: Fizio Lp Cardiovascular

Apexograma normală, (fig.27), cuprinde: A - sistolă atrială; C - debutul contracţiei izovolumetrice; E - începutul ejecţiei; H - sfârşitul ejecţiei; O - deschiderea valvei mitrale; F - umplere rapidă; UL - umplere lentă.

Aspectele patologice ale ŞA ţin de: 1. modificări de localizare; 2. modificări de suprafaţă; 3. modificări de durată;

4. apariţia ŞA multiplu / ŞA retractat - perie, constructivă.

Interpretare:

^JUBda-^A" semnifică sistolă atrială. înălţimea ei este de obicei sub 15% din înălţimea totală a apexogramei (distanţa E - O).

JPuricluL^C" marchează debutul contracţiei izovolumetrice a ventricului stâng. în timpul acestei faze, apexul ventricular este îndreptat spre peretele toracic şi se înscrie pe panta ascendentă rapidJLCE.

La nivelul punctului „E" - vârful acestei pante - se deschid valvele aortice şi începe golirea ventricului slanglCVSJTDurata ejecţiei este măsurată de intervalul EH.

Din punctul „H" începe relaxarea izovolumetrică, EO, la sfârşitul căreia se deschid valvele mitrale (punctul O). Urmează umplerea rapidă ventriculară, exprimată printr-o undă ascendentă rapidă - F, ce se continuă cu umplerea lentă, evidenţiabilă prin atenuarea pantei (UL). Umplerea pasivă ventriculară se încheie o dată cu debutul unei noi unde „A" (sistolă atrială).

Valoarea apexocardiogramei Apexocardiograma informează asupra calităţii contracţiei VS, putând investiga

deopotrivă funcţia sistolică şi funcţia diastolică ventriculară. De exemplu, în hipertrofia VS, în special prin suprasolicitare de presiune, apare un platou înalt după punctul " E " (stenoza aortică - fig 27).

Fig. 27 Aspectul apexocardiogramei în stenoza aortică

30

Page 34: Fizio Lp Cardiovascular

Fig. 28 Aspectul apexocardiogramei în stenoza mitrală

în aceeaşi situaţie, reducerea complianţei VS prin hipertrofie necesită o sistolă atrială groasă şi astfel unda „A" se lărgeşte.

în diastolă pot surveni anormalităţi ale umplerii ventriculare, fie prin scăderea •nplianţei VS (miocardite), fie datorită îngustării orificiului mitral (stenoză mitrală). în i astă situaţie, unda „A" se atenuează, iar unda de umplere lentă ocupă cea mai mare parte a iastolei (fig! 28).

Apexograma reprezintă cea mai valoroasă înregistrare de referinţă pentru identificarea l: motelor cardiace.

Prin urmare:

APEXO FONO ECG unda A zg. 4

panta CEX zg. 1 panta H O x x zg. 2

vârful undei F zg. 3

sfârşitul undei P sfârşitul undei R sfârşitul undei T

- închiderea mitralei provoacă adesea o mică incizura a pantei CE - închiderea valvei aortice produce o incizura (ancoşă) a pantei HO

INTERVALELE DE TIMP ALE SISTOLEI VS (fig. 29)

Măsurarea intervalelor de timp sistolice (ITS) reprezintă o metodă simplă, neinvazivă : aluare a funcţiei ventriculare. Aceste intervale cuantifică durata fazelor sistolei VS.

31

Page 35: Fizio Lp Cardiovascular

PEVS j

Fig. 29 Poligramă

Determinarea ITS necesită înregistrarea concomitentă a trei parametri: puls carotidian, zgomote cardiace şi activitate electrică (electrocardiograma). Pentru obţinerea acestora este necesar un aparat de înaltă fidelitate, care să utilizeze o viteză de derulare a hârtiei de 100 mm/sec.

Interpretare: Două ITS pot fi măsurate direct şi unul se calculează; din ele se poate deduce apoi

indexul funcţiei ventriculare. 1. Sistolă electromecanică (QS2) reprezintă intervalul cuprins între debutul complexului

QRS de pe EKG şi închiderea valvei aortice (Zg. II pe fonocardiograma). 2. Perioada de ejecţie a VS (PEVS) reprezintă intervalul în care ventriculul stâng expulzează

sângele în aortă. Se măsoară pe carotidogramă şi reprezintă perioada dintre piciorul pantei ascendente (e) şi incizura dicrotă (i). PEVS este intervalul în care valva aortică este deschisă; el variază direct proporţional cu volumul sistolic.

3. Perioada de preejecţie (PPE) reprezintă intervalul de la începutul depolarizării ventriculare (începutul QRS pe EKG) şi începutul ejecţiei VS. Datorită întârzierii pe care o prezintă carotidogramă faţă de EKG, PPE nu se poate măsura direct. Prin urmare, ea se calculează ca diferenţa între QS2 şi PEVS. Ea variază invers proporţional cu rata creşterii presiunii din VS (+ dP/dt).

QS2, PEVS şi PPE variază invers proporţional cu frecvenţa cardiacă. De aceea, pentru o apreciere corectă a duratei ITS, ele trebuie corectate în funcţie de frecvenţa cardiacă (AV), cu ajutorul ecuaţiilor de regresie Weissler.

32

Page 36: Fizio Lp Cardiovascular

Valori normale (milisecunde) QS 2

Bărbaţi: 2,1 x AV + QS 2 546 ± 14 Femei: 2 x AV + QS 2 549 ± 14

PEVS Bărbaţi: 1,7 xAV +PEVS 413 ± 10 Femei: 1,6 x AV + PEVS 418 ± 11

PPE Bărbaţi: 0,4 x AV + PPE 131 ± 10 Femei: 0,4 x AV + PPE 133 ± 10

Notaţi că PPE este mai puţin dependentă de frecvenţa cardiacă (AV) şi că (exprimând aţia AP/At) este un parametru de pompă.

Aceste trei ITS sunt cele mai frecvent utilizate. Se mai pot însă determina: sistolă mecanică Zg. I - Zg. II (Mi - A2); perioada de mulare (perioada preizovolumetrică) Q - Mi; contracţia izovolumetrică Mi - e.

PPE = QS2 - PEVS PPE

ITS pot fi utilizate şi la calcularea raportului p ^ y g > ce reprezintă un index al funcţiei

ntriculare. Valoarea normală este de 0,35 ± 0,04. Nu există corecţie pentru o frecvenţă prinsă între 50 - 100 bătăi/min.

Interpretare: PPE

1. Un raport de 0,44 sau mai mare indică o reducere a performantei VS: PEVS

între 0,44 - 0,52 - scădere uşoară; între 0,53 - 0,60 - scădere moderată; peste 0,60 - scădere severă.

Ecuaţia de regresie pentru calculul fracţiei de ejecţie. PPE

2. Raportul redus este de obicei asociat cu o fracţie de ejecţie (FE) normală PEVS

_ crescută, în timp ce o valoare mare a raportului este de obicei asociată cu reducerea FE. Medicamentele inotrop pozitive (digitala) scad, iar cele inotrop negative (propranolol)

cresc. PPE

3. ITS sunt utile în analiza unor boli cardiace. Raportul permite diferenţierea PEVS

două afecţiuni cu manifestări clinice similare: pericardita constructivă (raportul este normal) [ ^rdiomiopatia restrictivă (raportul este crescut).

4. Altă metodă de calculare a ITS este ecografia valvei aortice (vezi ecografia). 2.4 ECOCARDIOGRAFIA

1. Definiţie: metodă neinvazivă de explorare imagistică (prin ultrasunete) a cordului. Ecocardiografia a devenit o metodă de referinţă în diagnosticul multor afecţiuni

rdiace, fiind o tehnică de examinare neinvazivă, ce permite vizualizarea structurilor rracardiace, măsurarea dimensiunilor cavităţilor şi a pereţilor, oferind date preţioase despre ncţia inimii.

1. Ecocardiografia oferă următoarele AVANTAJE: 1.1 reflectă fidel structurile cardiace şi permite aprecierea:

33

Page 37: Fizio Lp Cardiovascular

• dimensiunii cavităţilor; • grosimii pereţilor şi valvelor; • mărimii orificiilor valvulare; 1.2 oferă imagini în dinamică (imagini în timp real) ale diferitelor structuri; 1.3 apreciază modul de curgere al sângelui la nivelul inimii cu posibilitatea: • studierii fluxurilor sanguine transvalvulare normale şi patologice (eco Doppler

color); • decelării turbulenţelor fluxului sanguin; 1.4 îmbogăţeşte informaţia oferită de alte investigaţii atunci când este asociată cu

acestea, astfel: • asocierea ei cu EKG este utilă în confirmarea hipertrofiei cardiace, a pericarditei, a

unor aritmii, a cardiopatiei ischemice; • înregistrarea concomitentă a carotidogramei şi ecogramei permite diagnosticarea

mai bună a cardiomiopatiei hipertrofice; • asocierea cu fonocardiograma este utilă în diagnosticul variatelor valvulopatii; 1.5 poate fi utilizată pentru manopere invazive dirijate ecocardiografic, cum ar fi

pericardiocenteza.

2. Principiu: Ecografia (Eco) utilizează ultrasunetele pentru a crea imagini ale cordului şi vaselor

mari. Ultrasunetele sunt generate prin stimularea electrică sau mecanică a unui cristal piezoelectric (cuarţ sau material ceramic). Frontul de ultrasunete astfel generat întâlneşte structuri cu densităţi diferite faţă de care se comportă diferit; structurile dense (osul) reflectă puternic ultrasunetele (structuri hiperecogene); în schimb, organele parenchimatoase determină o atenuare a fascicolului de ultrasunete (US) prin absorbţie (structuri hipoecogene).

Undele reflectate se întorc înapoi la cristal şi lovindu-1 generează un semnal electric, preluat de un sistem de amplificare şi redare. Acelaşi cristal poate fi deopotrivă emiţător şi receptor, dar nu în aceeaşi perioadă de timp. Spre exemplu, dintr-o secundă, un cristal este 1/1000 secunde emiţător şi 999/1000 secunde receptor.

ECOCARDIOGRAFUL (fig. 30) este un aparat capabil să utilizeze US în modul descris mai sus.

Schematic este alcătuit din: 1. transductor - elementul care include cristalul piezo-electric; se plasează pe piele în

regiunea precordială; 2. sistem de transmitere şi recepţionare a semnalelor; 3. sistem de amplificare; 4. tub catodic; 5. sistem de afişare şi înregistrare a imaginilor.

TUB CATODICI

-iTRANSMIŢĂTOR

RECEPTOR

AMPLIFICATOR

AFIŞARE

"*|îNREGIS-TRARE

TRANSDUCTOR

34

Fig. 30 Principiul de funcţionare al ecocardiografului

Page 38: Fizio Lp Cardiovascular

ECOCARDIOGRAFIA ÎN MODUL M MODUL M (de la motion, mişcare) surprinde structurile cardiace în plină mişcare,

ceasta metodă creează imagini într-o singură dimensiune (sau monodimensionale) sau pe uit M - E C O (fig.31).

Fig. 31 Secţiuni în axul lung al inimii în funcţie de orientarea transductorului se observă în ordine de la suprafaţă spre

ofunzime: Poziţia I

Peretele toracic (PT); Peretele anterior al ventriculului drept (PAVD); Cavitatea VD; Septul intraventricular (SIV); Cavitatea ventriculului stâng (VS); Muşchiul papilar posteromedial (MPP).

Poziţia II Peretele toracic; Peretele anterior al VD; Cavitatea VD; SIV; Cavitatea VS; Valva mitrală anterioară (VMA); Valva mitrală posterioară (VMP); Peretele posterior al ventriculului stâng (PPVS).

Poziţia III Peretele toracic; Peretele anterior al VD; Cavitatea VD; Peretele anterior al aortei (AO); Naiva aortică anterioară (VAA); Valva aortică posterioară (VAP); Peretele posterior al AO; Cavitatea striului stâng (AS); Peretele posterior al AS.

35

Page 39: Fizio Lp Cardiovascular

Identificaţi pe schemă structurile menţionate (fig. 3 2).

2 ! 3

Fig. 32 Traseu ecocardiografic - aspect schematic în funcţie de poziţia transductorului Prin ecografia monodimensională se poate investiga:

• Pericardul - normal nu se distinge ca structură separată de ecourile peretelui toracic anterior. Apariţia revărsatului pericardic poate determina o zonă ecotransparentă. Ecografia este cea mai sensibilă metodă de depistare a revărsatelor pericardice mici (sub 50 ml).

• Atriul drept - măsurarea lui nu se face de rutină. • Ventriculul drept - este delimitat anterior de peretele anterior al VD şi posterior de SIV. • Septul intervetricular (SIV) - este situat între cavităţile VS şi VD. Grosimea normală este

de 1 cm la sfârşitul diastolei şi creşte cu 30 % în sistolă. • Valva mitrală (fig.33)

.. Lsecundă ..^Punctul 1

\

\

1 cm

Tunetul 2 Fig. 33 Aspect schematic al ecografiei valvei mitrale normale în modul M

Page 40: Fizio Lp Cardiovascular

RV

Fig. 34 Aspectul ecografic al valvei mitrale normale în modul M Unde punctul: A = mişcarea anterioară maximă a valvei mitrale în sistolă atrială; B = începutul sistolei ventriculare; C = indică momentul în care cele două valve mitrale (anterioară şi

posterioară) se apropie în timpul sistolei ventriculare; D = deschiderea valvelor în diastolă; E = maximum de deschidere în cursul umplerii rapide; F = începutul umplerii lente.

Pentru valva mitrală interesează în special viteza de închidere (panta EF) şi supleţea • ei. în stenoza mitrală (fig. 35), panta se reduce şi valva se îngroaşă.

Fig. 35 Aspectul ecocardiografic al valvei mitrale în stenoza mitrală AML = valva mitrală anterioară PML = valva mitrală posterioară

37

Page 41: Fizio Lp Cardiovascular

Atriul stâng - este situat posterior de aortă şi are un diametru normal de 2 - 4 cm. Valva aortică - în sistolă valva aortică anterioară se mişcă anterior, iar cea posterioară se mişcă posterior la egală distanţă. Apoi la începutul diastolei, cele două valve revin la poziţia iniţială şi se închid. Apare un aspect asemănător unei cutii (fig. 36, 37).

PP^-UPEVS

Fig. 36 Aspetul schematic al ecografiei valvei aortice normale PA - perete anterior al aortei; PP - perete posterior al aortei;

VAA - valva aortică anterioară; VAP - valva aortică posterioară.

Ecografia valvei aortice poate ajuta la calcularea intervalelor de timp sistolic (ITS).

38

Page 42: Fizio Lp Cardiovascular

Deoarece intervalul dintre debutul undei Q pe ECG până la deschiderea valvei aortice reprezintă perioada de preejecţie (PPE), iar intervalul dintre închiderea şi deschiderea valvei este intervalul de ejecţie al ventriculului stâng (PEVS). Ventriculul stâng - este caracterizat printr-o serie de parametrii măsurabili:

1. grosimea peretelui posterior; 2. diametrul telesistolic; 3. diametrul telediastolic; 4. volum;

debit sistolic; fracţia de ejecţie.

în ischemia miocardică apar mişcări anormale ale VS - diskinezii.

ECOCARDIOGRAFIA ÎN MODUL B

MODUL B redă structura printr-un ansamblu de puncte de luminozitate diferită şi ermite formarea unei imagini spaţiale. Mai mult, dacă structura studiată este mobilă, se pot

ne imagini în timp real. Denumirea actuală a acestui procedeu este ecografie .dimensională sau 2D-ECO. Această metodă produce aspecte în două dimensiuni prin - ireptarea fasciculului de US sub forma unui arc de cerc de 30° - 90°. Are o rezoluţie foarte

Ecografia bidimensională poate furniza următoarele aspecte:

AXUL LUNG AL INIMII (fig. 38) - evidenţiază: peretele VS; SIV; valvele mitrală şi aortică; rădăcina aortei.

AXUL SCURT AL INIMII la nivelul valvei mitrale:

• VD - situat anterior; • VS; • valva mitrală;

la nivelul muşchilor papilari: • VD; • VS; • muşchii papilari:

anterior; posterior;

39

Page 43: Fizio Lp Cardiovascular

PPVS

perete toracic

valvele aortice

Posterior valvele mitrale

Fig. 38 Secţiune schematică în axul lung al inimii

perete toracic

orif valvei mitrale

Post Fig. 39.a Secţiune schematică în axul scurt al inimii la nivelul valvei mitrale

muşchi papilar anterolateral

muşchi papilar postero medial

Fig. 39.b Axul scurt al inimii la nivelul muşchilor papilari

40

Page 44: Fizio Lp Cardiovascular

Imaginea 4 camere - evidenţiază (fig. 40): • atriul drept - AD; • atriul stâng - AS; • ventriculul drept - VD; • ventriculul stâng - VS; • septul interatrial - SIV; • >eptul interventricular - SIV;

alva mitrală - VM; ! alva tricuspida - VT.

DEZAVANTAJELE ŞI LIMITELE ECOGRAFIEI CARDIACE Reflexia multiplă a US poate provoca imagini false (ARTEFACTE).

I Prezenţa unui perete toracic gros sau interpunerea plămânului creează dificultăţi de transmitere şi captare a fasciculului de US (fereastră ecografică dificilă). Nu se poate vizualiza circulaţia inimii (arterele coronare) şi nici nu se poate aprecia >tructura muşchiului cardiac.

Referitor la arterele coronare, o aplicaţie foarte nouă a ECO este ecografia >esofagiană, capabilă de a decela anatomia şi structura coronarelor cu o fidelitate

.; nparabilă cu angiografia. Metoda se mai foloseşte şi pentru investigarea funcţionării :-;:ezelor valvulare mitrale şi detectarea trombilor din atriul stâng.

VARIANTE MODERNE DE TEHNICI ECOCARDIOGRAFICE

ECOGRAFIA DOPPLER COLOR Ultrasunetele se mai pot utiliza pentru descrierea fluxurilor sanguine trans valvulare.

-..eastă metodă utilizează aparate moderne, dotate cu microprocesoare ce prelucrează .: mplex datele culese.

Când US lovesc eritrocitele în mişcare, frecvenţa semnalului reflectat este alterată, -.mplitudinea modificărilor Doppler indică viteza fluxului sanguin. Astfel pot fi diagnosticate :rr.omenele de regurgitare valvulară sau de curgere turbulentă.

*SIA P o s t e r i o r

Fig. 40 Secţiune shematică 4 camere

41

Page 45: Fizio Lp Cardiovascular

Imaginea 4 camere - evidenţiază (fig. 40): • atriul drept - AD; • atriul stâng - AS; • ventriculul drept - VD; • ventriculul stâng - VS; • septul interatrial - SIV; • septul interventricular - SIV; • valva mitrală - VM; • valva tricuspida - VT.

DEZAVANTAJELE ŞI LIMITELE ECOGRAFIEI CARDIACE Reflexia multiplă a US poate provoca imagini false (ARTEFACTE).

I Prezenţa unui perete toracic gros sau interpunerea plămânului creează dificultăţi de transmitere şi captare a fasciculului de US (fereastră ecografică dificilă).

5 Nu se poate vizualiza circulaţia inimii (arterele coronare) şi nici nu se poate aprecia structura muşchiului cardiac.

Referitor la arterele coronare, o aplicaţie foarte nouă a ECO este ecografia iLiisesofagiană, capabilă de a decela anatomia şi structura coronarelor cu o fidelitate

:omparabilă cu angiografia. Metoda se mai foloseşte şi pentru investigarea funcţionării protezelor valvulare mitrale şi detectarea trombilor din atriul stâng.

VARIANTE MODERNE DE TEHNICI ECOCARDIOGRAFICE

ECOGRAFIA DOPPLER COLOR Ultrasunetele se mai pot utiliza pentru descrierea fluxurilor sanguine trans valvulare.

Această metodă utilizează aparate moderne, dotate cu microprocesoare ce prelucrează . mplex datele culese.

Când US lovesc eritrocitele în mişcare, frecvenţa semnalului reflectat este alterată, amplitudinea modificărilor Doppler indică viteza fluxului sanguin. Astfel pot fi diagnosticate fenomenele de regurgitare valvulară sau de curgere turbulentă.

' S I A P o s t e r i o r

Fig. 40 Secţiune shematică 4 camere

41

Page 46: Fizio Lp Cardiovascular

în sistemul Eco Doppler afişarea informaţiilor este codificată în două culori: • roşu - pentru fluxul sanguin care vine spre transductor; • albastru - pentru fluxul sanguin care se îndepărtează de transductor.

în cazul unor fenomene de turbulenţă apar imagini de mozaic (amestec de roşu, albastru şi verde). Semnificaţia acestora trebuie întotdeauna corelată cu rezultatele examenului clinic în vederea unui diagnostic corect şi complet.

ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER COLOR TISULARĂ (tissue Doppler imaging - TDI).

Tehnica imagistică Doppler color a început să se dezvolte din 1983 şi este utilizată pe scară largă în diagnosticarea regurgitaţiilor valvulare, fluxurilor de stenoză, a celor de shunt precum şi a altor fluxuri anormale. Această tehnică - Doppler tisular color - permite aprecierea velocităţii mişcărilor pereţilor ventriculari prin imagini codate color, velocitate prea mică pentru a fi detectată prin metode Doppler convenţionale. Limitele metodei sunt:

• velocităţile pot fi supra- sau subestimate; • este uneori dificil de diferenţiat între absenţa culorii datorită akinziei peretelui

ventricular; • cea datorată factorilor tehnici. De aceea ecocardiografia convenţională B-mod poate

juca un rol complementar în depistarea tulburărilor de motilitate ventriculară. ECOCARDIOGRAFIA DE CONTRAST este indicată în shunturile intracardiace

stânga-dreapta, dreapta-stânga; în insuficienţele valvulare tricuspidiene şi pulmonare; în cardiopatiile ischemice pentru evaluarea rezervei fluxului coronarian şi urmărirea regiunilor cu perfuzie ameliorată post-ăngioplastie coronariană. Metoda utilizează creşterea tranzitorie a ecourilor reflectate de cavităţile cardiace sau miocard, datorate pasajului diferitelor substanţe "de contrast" (ser fiziologic, ser glucozat 5%, dextran, bioxid de carbon etc.) la nivelul zonei studiate. Analiza ecocardiogramei de contrast cuprinde: timpul de apariţie a microbulelor gazoase, timpul de opacifiere, durata opacifierii (timpul de clearence) intensitatea contrastului dintr-o zonă în care acestea ar trebui să fie prezent.

ECOCARDIOGRAFIA DE EFORT este o tehnică care utilizează imagini ecocardiografice obţinute în cursul efortului fizic sau imediat după acesta (primele 5 minute) (teste de efort cu bicicleta ergometrică, covorul rulant, stress farmacologic, pacing atrial). Imaginile obţinute sunt analizate cu ajutorul unui computer. Cu ajutorul acestei metode se poate face analiza celor doi ventriculi şi se pot detecta eventualele diskinezii parietale regionale şi de asemenea se poate efectua măsurarea fracţiei de ejecţie globală. Ecocardiografia de efort este indicată pacienţilor cu cardiopatie ischemică cu răspuns echivoc la testul de efort clasic sau a căror coronarografie este neclară, bolnavilor post-infarct miocardic ce necesită evaluare prognostică şi pentru determinarea funcţiei ventriculului stâng în cursul efortului (înregistrarea Doppler a fluxului sanguin la nivelul aortei ascendente).

ECOCARDIOGRAFIA în urma unor MANEVRE FIZIOLOGICE ŞI FARMACOLOGICE, are la bază înregistrarea ecocardiogramei concomitent cu efectuarea unor manevre fiziologice (manevra Valsalva, Muller) sau cu administrarea unor droguri (nitrit de amil, dipiridamol etc.), care pot influenţa performanţa ventriculară precum şi kinetica valvulară. Acest tip de ecocardiografie este indicat în cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul de valvă mitrală, insuficienţa cardiacă congestivă, defectul septal minim, cardiopatia ischemică.

ECOCARDIOGRAFIA INVAZIVĂ Ecocardiografia se poate asocia cu o serie de manevre invazive ce realizează o

potenţare reciprocă a aportului diagnostic. ECOCARDIOGRAFIA INTRACARDIACĂ se asociază cu cateterismul cardiac în

felul acesta putându-se realiza:

42

Page 47: Fizio Lp Cardiovascular

• injectarea unor substanţe de "contrast" intracardiac, ecocardiografia de contrast fiind o nouă metodă în vederea evaluării perfuziei miocardice. Această metodă combină două tehnologii avansate: agenţii de contrast şi instrumentele ce creează imagini cu ajutorul ultrasunetelor. Una din proprietăţile principale ale substanţelor de contrast folosite este persistentă pe o perioadă cât mai lungă pentru a ajunge în arterele coronare şi de aici în miocard. In tabelul de mai jos sunt prezentate o parte din substanţele de contrast experimentate până în prezent sau în curs de experimentare;

Denumirea substanţei

Tipul substanţei Firma producătoare

Gazul încapsulat

Albumex NC 100 Levovist MRX 115 Echogen Sonovist

microsfere albuminice confidenţial acid palmitic microbule lipidice modificarea fazei

Mallinckraft Nycomed Schering Ima Rx Sonux

particule de cianocrilat Schering

aer confidenţial aer perfluoropropan dodecafluoropentan aer

• endomiocardobiopsia ghidată ecocardiografic (indicaţie de elecţie pentru monitorizarea histologică a transplantului cardiac);

• evaluarea circulaţiei coronariene. ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ utilizează un gastrofibroscop cu o

sondă de 3,5 sau 5 MHz la extremitatea distală, cu ajutorul căruia se obţin imagini cardiovasculare neafectate de interferenţa cu alte structuri paracardiace, abordarea inimii făcându-se transesofagian.

Indicaţiile acestei metode sunt: • ecocardiografie transtoracică nesatisfăcătoare din punctul de vedere a imaginilor ca

urmare a unor afecţiuni pulmonare, pleurale, obezitate, deformări ale cutiei toracice; • disfuncţia protezelor mecanice mitrale; • disecţia aortei toracice; • suspiciunile de endocardită şi complicaţiile aferente acesteia; • mase intracardiace (atriale); • embolism sistemic; • leziuni subaortice; • cardiopatii congenitale la adulţi şi copii; • stenoza arterelor coronare proximale.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ MULTIPLAN poate pune agnostice cu mai mare acurateţe datorită relaţiei de strânsă vecinătate a transductorului ituat intraesofagian) cu cordul.

Avantajele ecocardiografiei multiplan transesofagiene sunt: orientare spaţială îmbunătăţită; posibilităţi mai bune de vizualizare a structurilor cordului; vizualizarea unei părţi considerabil mai mari a aortei ascendente; transducerul rămâne în aceeaşi poziţie în cursul rotaţiei; înţelegere şi un diagnostic mai precis al afecţiunilor cardiace congenitale; posibilitatea reconstrucţiei tridimensionale; poate depista formaţiuni intracardiace până la 2 mm; poate depista soluţii de continuitate foarte mici la nivelul septurilor cardiace şi poate evidenţia fluxul prin acestea.

43

Page 48: Fizio Lp Cardiovascular

Tot prin ecocardiografia transesofagiană se poate face intraoperator monitorizarea funcţiei VS; detectarea diskineziilor parietale (marker precoce al ischemiei coronariene), precum şi evaluarea (şi ghidarea) intervenţiilor chirurgicale (protezare valvulară, shunturi, fistule). De obicei se asociază cu sistemul Doppler color.

ECOCARDIOGRAFIA INTRAOPERATORIE se realizează în cursul intervenţiilor chirurgicale cardiovasculare, în vederea evaluării morfologiei şi funcţiei cardiace, înainte şi după efectuarea unor proceduri chirurgicale (ecocardiografie epicardică, asociată în funcţie de necesităţi cu examenul Doppler de contrast). Astfel de examinări au fost făcute în comisurotomiile mitrale, valvuloplastii, miotomii din cardiomiopatiile hipertrofice, by-pass-ul aorto-coronarian etc.

ECOCARDIOGRAFIA TRIDIMENSIONALĂ (3-D) face posibilă reconstrucţia tridimensională a imaginilor ecocardiografice obţinute prin ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană.

ECOCARDIOGRAFIE DIGITALĂ - oferă posibilitatea de a analiza velocităţile incluse în examenul Doppler color prin înregistrarea digitală şi stocarea ei în computer. Astfel, se poate calcula automat debitul cardiac, se pot analiza zonele de convergenţă proximale în regurgitările valvulare, se poate studia propagarea fluxului în interiorul ventriculului stâng, stress-ul parietal, mişcarea răsucită a fluxului de sânge în aortă etc.

Avantajele majore ale imaginilor digitale ar fi deci următoarele: • reproducerea imaginii se face fără a pierde din calitatea înregistrării; • sunt posibile postprocesarea şi analiza cantitativă; • stocarea nu necesită spaţiu; • imaginile se pot comprima până în raport de 20:1 fără a pierde din calitate; • se poate transmite cu uşurinţă la distanţă pentru o nouă evaluare la un centru cu

experienţă mai mare. în viitor se prefigurează o reţea regională sau mondială pentru analiza şi interpretarea

unor examinări dificile de către specialişti aflaţi la distanţă. Ţinând cont de aceste avantaje, astăzi se constată un interes deosebit pentru

dezvoltarea acestei tehnologii. Societatea Europeană de Cardiologie şi Societatea Americană de Ecocardiografie au acceptat încă din 1995 Standardul DICOM (Digital Image and Communication in Medicine). Acest standard stabileşte limbajul comun pentru schimbul imaginilor echo - fie pe o reţea, fie pe un disc.

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activităţii electrice a cordului şi se bazează pe proprietatea ţesuturilor de a conduce la suprafaţa corpului diferenţele de potenţial generate în miocard în decursul activităţii electrice. Este o metodă de investigaţie paraclinică, care are limite de aplicabilitate determinate de fenomenul (exclusiv electric) pe care îl înregistrează şi de eventualele inexactităţi ale tehnicii de înregistrare.

O electrocardiogramă cu aspect anormal nu semnifică întotdeauna anomalii ale funcţiei cardiace şi nu toate tulburările funcţiei cardiace se traduc prin modificări ECG.

Activitatea electrică a inimii o precede şi o determină pe cea mecanică, fiind declanşată de impulsul electric pornit din pace-makerul cardiac şi transmisă pe căi specifice de conducere, la miocardul de lucru atrial şi ventriclular.

Depolarizarea şi repolarizarea miocardului sunt surse de câmpuri electrice instantanee. Aceste câmpuri electrice sunt considerate dipoli şi au potenţial electric măsurabil. Mărimea diferenţei de potenţial este dependentă de mai mulţi factori, cum ar fi: orientarea electrozilor care înregistrează fenomenul faţă de axa dipolului, natura mediului conducător de

2.2.5ELECTROCARDIOGRAMA

44

Page 49: Fizio Lp Cardiovascular

electricitate, distanţa între dipol şi electrozi. Dacă toţi aceşti factori sunt cunoscuţi, este posibilă interpretarea unei electrocardiograme, exprimând forţele electrice sub formă vectorială.

Pentru a înţelege cum ia naştere unda de depolarizare în atrii şi ventriculi şi modul în care se produc modificările de potenţial pe un traseu ECG trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol într-un mediu conductor de electricitate.

Dipolul este o sursă de electricitate, care constă în distribuirea simetrică a sarcinilor (electrice). Cordul poate fi descris ca un dipol în orice moment, în cursul răspândirii undei de depolarizare, deoarece o porţiune din miocard este depolarizată în timp ce restul porţiunilor sunt încă în repaos din punct de vedere electric (fig. 41).

Pentru ca potenţialele generate în miocard să ajungă la suprafaţa corpului, dipolul cardiac trebuie să se afle într-un mediu bun conducător de electricitate. Ţesuturile organismului sunt echivalente cu un volum-conductor, care transmite potenţialele generate de miocard la suprafaţa corpului.

Liniile de potenţial echivalent pot fi trasate de-a lungul axei. Aceste linii, înjumătăţea conductorului volumic ocupat de polul negativ definesc potenţialele negative, iar în cealaltă jumătate potenţialele pozitive.

Liniile de potenţial egal din figură demonstrează efectele celor două variabile asupra potenţialelor generate într-un conductor de volum.

1. Amplitudinea unui potenţial electric înregistrat scade proporţional cu pătratul distanţei de dipol;

2. Potenţialul electric scade pe măsură ce unghiul dintre dipol şi electrozi creşte. Distanţa, prima variabilă, poate fi ignorată în electrocardiografia clinică astfel încât

diferenţa de potenţial măsurată în diferite puncte de pe suprafaţa corpului poate fi inţeleasă ca fiind datorată celei de-a doua variabile, relaţia dintre electrozi şi unghiul definit de dipolul cardiac.

Potenţialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se înregistrează, se exprimă grafic ca vector şi are atât mărime cât şi direcţie, sens şi punct de aplicare.

Mărimea unui vector este maximă când jumătate din masa musculară este depolarizată. Sensul vectorului cardiac este determinat de poziţia relativă în corp a undei de depolarizare faţă de electrodul înregistrator.

DERIVAŢIILE ELECTROCARDIOGRAFICE

Prima înregistrare ECG a fost făcută de Einthoven în 1902, pornind de la cercetările fundamentale efectuate cu un secol în urmă, care priveau activitatea electrică a unei celule izolate.

Einthoven a construit primele 3 derivaţii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt exploratori). Derivaţiile se mai numesc şi bipolarele membrelor sau derivaţii standard. Ele privesc inima în plan frontal au între ele unghiuri de 60 de grade şi deci formează un triunghi echilateral.

Derivaţia D I are electrodul negativ aşezat pe umărul drept, şi electrodul pozitiv pe umărul stâng.

Derivaţia D II are electrodul negativ aşezat pe umărul drept şi electodul pozitiv pe piciorul stâng.

45

Page 50: Fizio Lp Cardiovascular

Derivaţia D III are electrodul negativ aşezat pe umărul stâng şi electrodul pozitiv pe

piciorul stâng . Pornind de la ideea că pentru un obiect în spaţiu obţinem mai multe informaţii dacă îl

privim din mai multe puncte, Willson, a constuit încă 3 derivaţii ale membrelor, care privesc inima tot în plan frontal, denumite unipolarele membrelor.

Acestea folosesc un electrod explorator şi înregistrator, întotdeauna pozitiv şi al doilea electrod, indiferent, construit prin mijloace tehnice şi considerat electrod indiferent.

Cele trei derivaţii unipolare ale membrelor sunt : aVR cu electrodul pozitiv pe braţul drept, aVL cu electrodul pozitiv pe braţul stâng şi aVF cu electrodul pozitiv pe piciorul stâng .

Ulterior au fost construite încă 6 derivaţii unipolare, care văd inima în plan orizontal, şi denumite precodiale.

Acestea sunt: • VI - cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal drept, parasternal; • V2 - cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal; • V3 - cu electrodul pozitiv aşezat între V2 şi V4; • V4 - cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară; • V5 - cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia claviculară anterioară; • V6 - cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia claviculară medie (fig. 42

a,b,c).

DERIVAŢIILE ORTOGONALE FRANK

Reprezintă un sistem care caută să obţină cele trei derivaţii necesare înregistrării corecte a vectocardiogramei, adică trei derivaţii care să aibă axele cât mai perfect perpendiculare între ele, orientate în cele trei direcţii ale spaţiului:

X - direcţia orizontală; Y - direcţia verticală; Z - direcţia antero-posterioară. Se folosesc 7 puncte de plasare a electrozilor, din care 5 sunt la acelaşi nivel orizonal

care ar corespunde centrului electric al inimii, spaţiul V intercostal: E - pe linia medio-sternală;

M - pe linia apofizelor spinoase ale coloanei vertebrale; I - pe linia axilară mijolcie dreaptă; A - pe linia axilară mijlocie stângă; C - intermediar înre E şi A; H - la ceafă; F - la glezna stângă; Coordonatele X, Y , Z se obţin astfel: X = I - (A + C) Y = (F + M) - H Z = (M + A +C) - I

46

Page 51: Fizio Lp Cardiovascular

Figura 43 vă arată amplasarea corectă a electrozilor şi formarea derivaţiilor respective.

Y

Fig. 43

VECTORII CARDIACI AI DEPOLARIZĂRII

Depolarizarea începe în nodul sino-atrial, şi se deplasează în musculatura atrială de la o celulă la alta şi pe fascicolele internodale spre nodul atrio-ventricular. Vectorul rezultat din depolarizarea atrială va fi ca urmare orientat de sus în jos, de la dreapta către stânga şi dinapoi înainte. Pe majoritatea derivaţiilor se proiectează ca o undă pozitivă, rotunjită şi simetrică.

Urmează întârzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, întârziere care se traduce prin înscrierea unei linii izoelectrice.

VECTORII VENTRICULARI

în cursul activării, ventriculii dezvoltă numeroşi vectori de moment. Datorită geometriei complexe a masei ventriculare şi deoarece depolarizarea începe în mod normal în ambii ventriculi aproape simultan pe calea ramurilor drept şi stâng a fascicolului His, numeroase zone din miocardul ventricular sunt activate aproape în acelaşi timp şi cum vectorii rezultaţi sunt de sens contrar, aproximativ 80% din forţele electrice se anulează reciproc. Dacă toţi vectorii existenţi la un moment dat sunt însumaţi, rezultă un vector electric mediu.

Complexul de depolarizare ventriculară reprezintă înregistrarea vectorilor medii de moment, care sunt expresia modificării magnitudinii şi direcţiei deplasării undei de depolarizare pe parcursul activării. Vectorul mediu QRS este media în funcţie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formează în cursul depolarizării.

Ordinea cronologică a depolarizării ventriculare este următoarea (fig. 44): prima porţiune activată este septul interventricular de la stânga spre dreapta;

- pe măsură ce unda de depolarizare se răspândeşte în ventriculi pe calea ramurilor drept şi stâng şi a fibrelor reţelei Purkinje, se produce activarea ventriculilor dinspre suprafaţa endocardică spre epicard. Deoarece masa ventriculului stâng este mai mare decât a ventriculului drept, forţele electrice orientate spre stânga sunt predominante faţă de cele orientate spre dreapta. Rezultă un vector cu orientare inferioară, spre stânga şi posterior văzut în plan frontal;

48

Page 52: Fizio Lp Cardiovascular

ultima parte depolarizată din miocardul ventricular este baza ventriculilor. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard şi forţele electrice orientate posterior şi spre dreapta predomină din cauza poziţiei ventriculului stâng, astfel încât acest vector va fi orientat în sus, posterior şi spre dreapta.

Fig. 44 Ordinea cronologică a depolarizării ventriculare

în figura 45, punctul de aplicare al vectorilor este comun şi corespunde punctului de potenţial zero.

Dacă unim vârfurile celor trei vectori, obţinem o buclă, cu acelaşi punct de plecare şi de sosire. Această buclă vectorială este reprezentată de deplasarea vârfului săgeţii, (care la rândul ei reprezintă vectorul mediu de depolarizare în cursul activării ventriculare).

Fig. 45

REPOLARIZAREA VENTRICULARĂ

Se face de la epicard spre endocard, lent, de la o celulă la alta. Consecinţa este înscrierea unei unde rotunjite, orientată de obicei de aceeaşi parte a

complexului de depolarizare ventriculară, şi asimetrică din cauza perioadei refractare absolute mai lungi a ţesutului Purkinje.

49

Page 53: Fizio Lp Cardiovascular

Unda U este o deflexiune de obicei pozitivă, inconstantă, care urmează undei T şi precede unda P următoare. Probabil apare în cursul repolarizării lente a sistemului Purkinje.

Intervale normale

Intervalul R - R este distanţa dintre două unde R succesive şi reprezintă durata unui ciclu cardiac. Dacă ritmul ventricular este regulat, intervalul în secunde sau în fracţiuni de secunde între două vârfuri R succesive împărţit la 60 (sec) măsoară frecvenţa cardiacă. Dacă ritmul ventricular este neregulat trebuie făcută media duratei între complexele ventriculare pe o durată de timp mai mare (10 sec).

Intervalul P - P în ritmul sinusal regulat intervalul va fi identic cu intervalul R - R. Când ritmul ventricular este neregulat sau când frecvenţele atrială şi ventriculară sunt diferite, dar regulate, intervalul P - P trebuie măsurat din acelaşi punct a două unde P succesive. Frecvenţa atrială se determină în acelaşi mod ca şi cea ventriculară.

Intervalul P - R se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului ventricular. Determină timpul de conducere A - V. El include timpul necesar depolarizării atriale, întârzierea fiziologică prin nodul A - V şi intrarea undei de depolarizare în septul ventricular. Valorile normale sunt între 0,12 - 0,20 sec.

El trebuie corelat cu frecvenţa cardiacă. Cu ajutorul lui se defineşte ritmul sinusal. Durata complexului QRS este timpul necesar depolarizării ventriculare complete. Se

măsoară de la debut (unda R sau q dacă există), la sfârşitul undei s. Limita superioară în derivaţii frontale este de 0,08 sec, în precordiale poate atinge 0,10 sec. »

Timpul de activare ventriculară (V.A.T.) este timpul necesar impulsului pentru a traversa miocardul ventricular de la endocard la epicard. Uneori se notează TADI (timp de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide).

Se măsoară de la debutul complexului ventricular până când unda R atinge amplitudinea maximă. Se determină în precordiale. Valori normale: max. 0,03 sec în precordialele drepte (VI - V2 ) şi max. 0,05 sec în precordialele stângi (V5 - V6).

Intervalul Q - T se măsoară de la debutul complexului ventricular la sfârşitul undei T. El măsoară durata sistolei electrice ventriculare. Durata lui variază cu frecvenţa cardiacă şi la cifra obţinută trebuie aplicată corecţia corespunzătoare. Intervalul Q - Tc (corectat) nu trebuie să depăşească 0,42 sec la bărbaţi şi 0,43 sec la femei.

Segmente şi joncţiuni

Segmentul P -Q (P - R) este linia izoelectrică măsurată de la sfârşitul undei P la începutul complexului ventricular.Joncţiunea RS - T ( punctul J) este punctul în care complexul ventricular ia sfârşit şi începe segmentul izoelectric S -T. El poate fi supradenivelat sau subdenivelat faţă de linia izoelectrică cu 0,5 mm.

Segmentul S -T şi unda T poartă denumirea de fază terminală a ECG şi ne dă informaţii despre eventualele tulburări de irigaţie ale miocardului ventricular.

51

Page 54: Fizio Lp Cardiovascular

Tabel 2 Valori şi variaţii normale ale ECG la adult

DERIVAŢIA R ST

II

III

aVR

aVL

aVF

VI

V2

V3

V4

V5

Deflexiune pozitivă

Deflexiune pozitivă

Pozitivă, plată sau inversată

Predominant negativă

Pozitivă, plată,

bifazică sau inversată

Deflexiune pozitivă

Inversată, aplatizată,

pozitivă sau bifazică

Pozitivă,

Pozitivă

Pozitivă

Pozitivă

Sub 0,04 sec

şi sub 25% din

R

Mică sau lipsă

Mică sau lipsă

Mică, lipsă sau

mare

Mică, lipsă sau

mare

Dominantă, pozitivă

Dominantă, pozitivă

Pozitivă, cu mărime

variabilă în funcţie de axa în plan

frontal Mică sau lipsă în

funcţie de axa în plan

frontal Mică, lipsă

sau dominantă

în funcţie de axa în plan

frontal

Mică Dominantă, sau lipsă pozitivă

Lipsă

Lipsă

Mică sau lipsă

Mică sau lipsă

Mică

Mai mică decât S

(aspect de r)

Mai mică decât S

(aspect de r) Mică, mare sau egală cu

unda S următoare

Mare

Dominantă

Mai mică decât R, negativă

Mai mică decât R, negativă

Mărime variabilă în funcţie de

axa în plan frontal

Dominantă (poate fi

aspect QRi

Lipsă sau dominantă în funcţie de axa în

plan frontal

Lipsă sau mică în

funcţie de axa în plan

frontal

Dominantă

Dominantă

Mare, mic sau egal cu unda R care

o precede

Mai mică decât R

Mai mică decât înY4

Pozitivă

Pozitivă

Pozitivă, plată sau

inversată în funcţie de

axa în plan frontal

Deflexiune inversată

Pozitivă, turtită,

bifazică sau inversată

Pozitivă, turtită sau bifazică în funcţie de

axa Pozitivă,

aplatizată, bifazică sau

inversată Pozitivă,

rareori aplatizată

Pozitivă

Pozitivă

Pozitivă

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

Izoelectric sau

deplasat cu 0,5 mm

V6 Pozitivă Mică Dominantă Pozitivă

52

Page 55: Fizio Lp Cardiovascular

TEHNICA CITIRII UNEI ECG

Este preferabil să se citească traseul înainte de a fi tăiat şi montat, deoarece studiul unei aritmii se poate face mai bine pe un traseu lung, în una din derivaţiile care o vizualizează mai bine. în plus, anomaliile izolate pot scăpa pe traseele scurte de după montare.

în general este recomandabilă următoarea secvenţă : • o privire de ansamblu asupra întregului traseu, pentru a verifica corectitudinea tehnică a

înregistrării; se verifică etalonarea (1 mV = 10 mm amplitudine de deplasare a peniţei pe traseu);

• determinarea ritmului; • determinarea frecvenţei cardiace; în caz de aritmii severe, trebuie determinate ambele

frecvenţe (atrială şi ventriculară); • determinarea duratei undelor şi intervalelor (preferabil pe derivaţii standard); • determinarea axei QRS în plan frontal; • se notează orice anomalie a undelor; dacă există dubii asupra undei T, se determină axa

undei T şi unghiul QRS - T; • se face studiul derivaţiilor precordiale; notarea gradului de rotaţie pe axa lungă, anomalii

ale undelor P şi T, complex QRS şi segmentul S-T.

CONCLUZIILE:

1. traseu normal; 2. traseu la limită. Există modificări minore a căror semnificaţie depinde de modificările

clinice şi de traseele ECG anterioare; 3. traseu anormal tipic, cu aspect de ; 4. traseu anormal, constând în ;

5. traseu anormal, necaracteristic pentru nici o entitate specifică.

Interpretarea unui traseu ECG necesită parcurgea câtorva etape obligatorii:

A. Stabilirea ritmului Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal^ determinat de funcţia de pace-maker a

nodului sino-atrial. Ritmul sinusal este caracterizat de prezenţa undei P înaintea fiecărui complex ventricular, cu aspect şi durată nomală, intervale P - R , P - P ş i R - R normale şi constante. Ritmul se stabileşte pe derivaţiile în care unda P, de depolarizare atrială, se vede cel mai clar;

B. Frecventa cardiacă în cazul ritmului sinusal se face măsurând frecvenţa ventriculară. Când viteza de

derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare mm este de 0,04 sec. Se măsoară distanţa în mm dintre două vârfuri R succesive (de ex. 30 mm). 1 min. = 60 sec. 30 mm, care reprezintă durata unui ciclu cardiac = 0,04 sec x 30 = 1,2 sec. 60 : 1,2 = 50 bătăi/min. Dacă frecvenţa cardiacă este neregulată, se va face o medie a frecvenţei pentru 3-4 cicluri cardiace. O metodă mai simplă, mai rapidă şi mai exactă constă în numărarea complexelor cuprinse în intervalul de o zecime de minut (la viteza de 25 mm /min corespunde la 15 cm). Rezultatul se înmulţeşte cu 10;

53

Page 56: Fizio Lp Cardiovascular

C. Determinarea axei electrice a inimii Axa electrică a inimii este vectorul mediu de depolarizare venticulară QRS în plan

frontal. Ea se poate determina pe două din derivaţiile standard sau două din derivaţiile unipolare ale membrelor. Nu se poate utiliza combinaţia a două derivaţii cu amplificare diferită. Se face media vectorului de depolarizare ventriculară pe fiecare din cele două derivaţii şi se proiectează pe derivaţie respectând sensul de deplasare al undei faţă de electrodul pozitiv înregistrator. Se coboară perpendiculare din punctul de zero potenţial al fierărei derivaţii în centrul triunghiului, şi perpendiculare din vârful fiecărui vector până în punctul în care se intersectează. Se uneşte centrul triunghiului cu punctul de intersecţie al vârfului săgeţilor. Vectorul rezultat este vectorul mediu de depolarizare al ventriculilor (fig. 47).

RA 0 1 LA + 1,5mV

LL

Fig. 47 Determinarea axei electrice a inimii, folosind proiecţia vectorială în triunghiul Einthoven

Mai simplu, se foloseşte sistemul de referinţă hexaxial Tony - Debre -Palares. Acesta se construieşte deplasând în centrul unui cerc cele şase derivaţii din plan frontal, respectând distanţa de 30° între o derivaţie şi alta, şi păstrând poziţia electrozilor înregistratori, pozitivi. Prin convenţie, jumătatea superioară a cercului este considerată negativă şi jumătatea inferioară, pozitivă.

Se proiectează vectorii medii ventriculari pe cele două derivaţii alese, cu punct de plecare centrul cercului.

Se coboară perpendiculare din vârful vectorilor până în punctul unde se intersectează şi care reprezintă axa electrică a inimii în plan frontal (fig. 48 şi 49). Se consideră nomală o axă aflată în cadranul dintre 0° şi 90°, cu mici variaţii individuale în funcţie de tipul constituţional.

54

Page 57: Fizio Lp Cardiovascular

Fig. 48 Derivaţii frontale - sistemele triaxial şi hexaaxial

Fig. 49 Determinarea axei electrice medii QRS utilizând sistemul hexaaxial

55

Page 58: Fizio Lp Cardiovascular

CONDIŢII TEHNICE CARE SE REFLECTĂ ASUPRA ECG

înregistrare de artefacte sau tehnică defectuoasă a înregistrării: 1. înregistrarea trebuie făcută pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul să

încapă. Pacientul trebuie să fie relaxat şi în cameră temperatura trebuie să fie confortabilă. Este preferabil să îi explicaţi întregul procedeu înainte de înregistrare. Orice contractură musculară sau tresărire a pacientului poate modifica traseul.

2. Trebuie să ne asigurăm că există un contact bun între piele şi electrozi. Un contact slab duce la înregistrarea unui traseu cu defecte.

3. Aparatul trebuie etalonat corect, astfel încât 1 mV să determine deplasarea peniţei cu 10 mm. Etalonarea incorectă va duce la înscrierea unei amplitudini necorespunzătoare a traseului şi la o greşită interpretare a lor.

4. Pacientul şi aparatul trebuiesc corect "legaţi la pământ" pentru a evita interferenţa cu o serie de curenţi alternativi.

DEXTROCARDIA TEHNICĂ uneori, din neatenţie, electozii înregistratori pot fi inversaţi în timpul conectării la pacient (între braţul drept şi braţul stâng). Acest defect de înregistrare va genera trasee caracteristice dextrocardiei în derivaţiile standard şi unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul în precordiale.

DEXTROCARDIE ADEVĂRATĂ este o anomalie congenitală în care apare transpoziţia completă a atriilor şi ventriculilor, unghiul aortei este de asemenea la dreapta. Din punct de vedere electric singura modificare este inversarea polarităţii din axele L - R (D I). Astfel, vectorul P este orientat spre dreapta, inferior şi anterior, producând o undă P inversată în D I şi o undă P pozitivă în aVR. Vectorul mediu de depolarizare ventriculară este orientat spre dreapta, inferior şi uşor posterior. Vectorul T este de asemenea orientat spre dreapta, inferior şi anterior. Rezultă modificarea traseului ECG.

Derivaţiile precordiale vor arăta complexe ventriculare drepte epicardice şi orientate posterior. Dacă se vor înregistra trasee în precordialele din hemitoracele drept, vor rezulta trasee caracteristice normale.

DEXTROVERSIE - anomalie congenitală în care cordul se află deplasat în hemitoracele drept iar ventriculii au suferit un proces de rotaţie anterioară. Vectorul undei P rămâne în poziţie normală. Vectorul mediu QRS este orientat mai anterior. Vectorul undei T poate fi orientat spre dreapta, determinând o undă negativă în D I. Unghiul normal între vectorii QRS şi T în plan orizontal, rămâne normal, astfel încât vectorul undei T este orientat anterior şi spre dreapta.

EFECTUL INGESTIEI ALIMENTARE ASUPRA ECG - după un prânz bogat, mai ales cu hidraţi de carbon, va apărea depresia segmentului ST şi/sau inversarea undei T. Este un fenomen fiziologic datorat parţial pierderii intracelulare de potasiu asociată cu metabolismul intracelular al glucozei.

MODIFICĂRI ECG ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ 1. La nou-născuţi: deoarece în viaţa fetală ventriculul drept este supus la efectuarea unui

lucru mecanic mai mare decât cel stâng, la naştere copilul va avea o relativă hipertrofie a ventriculului drept. Pe ECG, acest fapt se traduce prin R înalt în precordialele drepte şi deviaţia axei electrice la dreapta, în plan frontal. Oricum nu se va vedea niciodată o undă q iniţială în VI iar VAT nu este prelungit. în primele 2 - 4 zile de viaţă extrauterină unda T este pozitivă în V2 - V6 şi poate fi pozitivă sau inversată în VI. După aceea unda T se inversează în VI - V4.

2. La copii: unda R în precordialele drepte dispare de obicei după vârsta de 5 ani, dar unda T inversată în precordialele drepte persistă până în decada a 2 - a de viaţă. Axa QRS în plan frontal se deplasează treptat spre stânga.

56

Page 59: Fizio Lp Cardiovascular

Tabel 3 Efectele modificărilor electrolitice asupra ECG

Modificarea electrolitică

Unda P Interval

P - R QRS S - T UndaT UndaU Q - T

Hipopotasemie 2 - 2,5 mEq/1

(fig.57) Subdenivelat

Rotundă, mică, durată crescută

Mai mare ca T

Normal

Hiperpotasemie 5 - 7 mEq/1

(fig.59)

Bloc A-V incomplet

Diminuat, cu durată

crescută

Supra sau subdenivelat

Ascuţită, înaltă, durată scăzută

Mică Normal

Hipocalcemie Durată crescută Ascuţită sau negativă în

precordiale, durată scăzută Crescut

Hipocalcemie Hipopotasemie

Durată crescută Crescut

Hipocalcemie Hiperpotasemie

Accentuarea modificărilor

din hipopotasemie

Durată crescută înaltă, ascuţită, cu durată

scăzută Crescut

Hipercalcemie Durată scăzută Hipercalcemie Hipopotasemie

Durată scăzută Negativă, profundă, cu

durată mare Amplă

Acidoză Amplitu

dine crescută

Crescut Durată

crescută înaltă şi ascuţită

Page 60: Fizio Lp Cardiovascular
Page 61: Fizio Lp Cardiovascular
Page 62: Fizio Lp Cardiovascular

VARIETĂŢI DE CONDUCERE AV

Fig. 51 Sindrom Wolff - Parkinson - White

Undele de activare pleacă din nodul SA si excita ventrlcolll pe calea fasciculului Kent, fara a suferi lntlrzierea nornala din nodul AV.

Unda P este urmata imediat de o mica unda delta I =>l«pastare a porţiunii inltJale a QRS. QRS lărgite, interval PR scurtat sau absent

Dupa lntlrzierea normala in nodul AV, excitaţiile ajung la ventrlcoll pe cale normali si continua depolari zarea.

Fig. 52 Blocuri atrio - ventriculare

Bloc AV grad I Interval PR fix dar prelungit ( >0,2s )

~*1 : R J . L :

... p L :

H-»ţ*i —4 iH i

0.26 s : ' !

• PR

1 0.26;

L_: PR T r n

0.26s i i 0.26s I

iH i 0.26 s : ' !

• PR

1 0.26; 1 (•~!PRf!'T_

1 0.26s

PR 3,26

1

Bloc AV grad II - Mobitz I (Wenklebach) Intervalul PR se alungeşte progresiv; absenţa intermitentă a contracţiei •ventriculare - .

Conducere Conducere Conducere Conducere Conducere AV normala mal proasta si mai proasta blocata reluata PR normal PR alungit PR mai alungit QRS absent PR normal

- Bloc AV grad II - Mobitz II (Non Wenkebach)

Bloc AV la nivelul fascicolului His, bloc de ramură-bilateral

Absenta brusca a complexului QRS neprecedată de alungirea PR

60

Page 63: Fizio Lp Cardiovascular

H I P E R T R O F I E V E N T R I C U L A R A D R E A P T A

U n d a R mare in VI (mai mare ca u n d a S). U n d a T negativa in V I .

Axa electrica deviata la dreapta

Cauze

Hipertensiunea pulmonara

Stenoza pulmonara si orice cardiopatie congenitala cu

supraîncărcare de VD

Fig. 53 Hipertrofie ventriculară dreaptă

Page 64: Fizio Lp Cardiovascular

H I P E R T R O F I E V E N T R I C U L A R A S T Â N G A

Voltaj crescut în D I, D III şi derivaţiile precordiale. Tulburări de fază terminală

Fig. 54 Hipertrofie ventilulară stânga

Page 65: Fizio Lp Cardiovascular

B L O C D E R A M U R A D R E A P T A Nod sinusal Nod AV Trunchiul fasciculul His

Fig. 55 Bloc de ramură dreaptă

Page 66: Fizio Lp Cardiovascular

BLOC DE RAMURA STÂNGA

Fig. 56 Bloc de ramură stângă

Page 67: Fizio Lp Cardiovascular

E F E C T E L E I S C H E M I E I , L E Z I U N I I S I

N E C R O Z E I P E E C G

Page 68: Fizio Lp Cardiovascular

Fig. 59 Aspecte ECG în hipoterniie

Page 69: Fizio Lp Cardiovascular

2.3 ALTE TEHNICI MODERNE DE INVESTIGAŢIE CARDIACĂ

VENTRICULOGRAFIA IZOTOPICĂ

Majoritatea acestor tehnici au un grad moderat de invazivitate. Performanţa cardiacă poate fi apreciată prin metode nucleare care au la bază abilitatea unor transduceri externi de a detecta şi cuantifica radiaţiile emanate de structurile cardiace după injectarea unor radioizotopi.

Radioizotopul folosit este Technetium-99m (la prima trecere sau legat de hematiile pacientului). Este posibilă determinarea funcţiei atât a ventriculului stâng cât şi a ventriculului drept; recunoaşterea cavităţilor cardiace şi a marilor vase. Analiza curbelor generate de diversele regiuni ventriculare permit determinarea fracţiei de ejecţie, iar frecvenţa radiaţiilor emanate permite determinarea volumelor de ejecţie sistolică dreapta-stânga şi a vitezelor de

67

Page 70: Fizio Lp Cardiovascular

ejecţie şi umplere. De asemenea se poate determina: rata de umplere/evacuare ventriculară sau modificările regionale de motilitate. Corelaţia cu rezultatele obţinute prin cateterism cardiac este excelentă.

Evidenţierea shunturilor stânga-dreapta se bazează pe detectarea anomaliilor la primul pasaj radioizotopic, putând fi diagnosticate şi cuantificate.

Tehnici recente moderne fac posibilă monitorizarea funcţiei ventriculare şi la pacienţii în ambulator folosind sisteme de detectare miniaturizate. Cu acestea, au putut fi detectate în cursul activităţilor de rutină sau în cursul stresurilor psihice la pacienţii cu boli coronariene, tulburări ale performanţei ventriculare.

PERFUZIA MIOCARDICĂ

Foloseşte radioizotopi, cationi monovalenţi ce traversează capilarele miocardice şi pătrund în celula miocardică. Este una din cele mai folosite proceduri în cardiologie. Radioizotopul folosit este thalium - 201 (T1/2 = 72 ore) care este considerat un analog al potasiului datorită distribuţiei intracelulare asemănătoare acestuia. Radioizotopul este generat într-un ciclotron, iar timpul de înjumătăţire este de 72 de ore.

După administrarea intra-venoasă, thallium-ul este extras rapid şi se fixează la nivelul miocardului în conformitate cu fluxul sanguin regional şi cu viabilitatea regională celulară.

Recent, în locul thallium-ului - 201 se foloseşte technetium - 99m sestamibi deoarece imaginile obţinute sunt superioare; este posibilă administrarea unor doze superioare, in bolus, ceea ce permite aprecierea fracţiei de ejecţie înainte de fixarea în ţesuturi; se pretează mai bine la studii tomografice.

Această tehnică este utilizată obişnuit pentru detectarea ischemiei miocardice de efort. în mod normal preluarea omogenă a peretelui ventricular cu o arie centrală de

activitate scăzută corespunde cavităţii ventriculului stâng. Perfuzia miocardică post-stres (după dipiridamol, adenozinâ, dobutamină) se

foloseşte pacienţilor incapabili să efectueze efort fizic. Distribuţia radioactivităţii la aceşti pacienţi este neomogenă, apărând mai multe lacune de fixare.

Scintigrafia cu Thallium îmbunătăţeşte delimitarea zonelor ischemice şi furnizează elemente prognostice: prezenţa şi numărul lacunelor de redistribuţie sunt corelate puternic cu incidenţa accidentelor cardiace ulterioare.

In caz de lacună de dimensiuni mici, supravieţuirea este mai bună; la proba de efort submaximal în cursul infarctului, existenţa lacunelor multiple şi/sau persistenţa lor la redistribuţie sau o captare pulmonară anormal crescută (probabil legată de episoade de edem pulmonar) permit identificarea unei populaţii cu risc crescut de morbiditate şi mortalitate. Această tehnică a fost cuplată cu antrenamentul electrosistolic. Utilizarea thallium-ului nu permite, însă, aprecierea vechimii unui infarct, analiza enzimelor serice fiind mai fiabilă pentru diagnosticul unui IMA.

Imaginile planare sunt acum mult îmbunătăţite cantitativ prin tehnici computerizate care reuşesc să identifice prezenţa sau extensia tulburărilor de cinetica regională.

Tomografia computerizată cu emisie single foton (SPECT) are aceeaşi acurateţe diagnostică şi permite diagnosticarea bolilor coronariene în care patul vascular afectat este întins.

RADIONUCLIZII - INFARCT AVIZI

Reprezintă o metodă diagnostică a infarctelor miocardice acute precum şi a infarctelor miocardice vechi. Pirofosfatul se leagă de calciu şi alte macromolecule organice din celulele

68

Page 71: Fizio Lp Cardiovascular

miocardice distruse ireversibil. Dacă debitul coronarian rămâne suficient la nivelul acestor zone necrozate (10-40% din fluxul normal), radiotrasorul pirofosfat-technetium - 99m se fixează pe ţesutul necrozat şi dă o imagine pozitivă. Această tehnică este mai demonstrativă pe clişee la 48 şi 72 de ore de la suspiciunea diagnostică (când nivelele CPK sunt aproape normale). In IMA transmural, sensibilitatea şi specificitatea acestei metode este de 90%; în IMA subendocardic, captarea trasorului este mai scăzută şi mai difuză. în fine, chiar şi în lipsa coronaropatiei, orice distrucţie miocardică dă rezultate pozitive. Alţi radiotrasori folosiţi sunt: indium III anticorpi antimiozina - "infarct avizi" care se leagă selectiv de zonele miocardice infarctizate.

TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICA (PET)

Cuantifică distribuţia intracardiacă a radionuclizilor emiţători de pozitroni: carbon 11. Această metodă conferă o nouă viziune asupra metabolismului şi fluxului coronarian. Folosirea carbon 11, precum şi o varietate de compuşi biologic activi: oxigen 15 (15 O), rubidium 88 (88Rb), amoniac marcat cu azot 13 (13N), dezoxiglucoza marcată cu fluor 18(18 F), palmitat marcat cu carbon 11 (11 C) şi acetat marcat cu carbon 11, liganzii de receptori, unii neurotransmiţători) pot fi folosiţi şi pentru imagistică.

Impactul clinic cel mai mare a fost demonstrat prin faptul că acumularea regională crescută de glucoza în ariile hipoperfuzate reprezintă zone cu ţesut viabil care au capacitatea de îmbunătăţire funcţională precum şi o revasculararizaţie crescută. Fenomenul a fost demonstrat folosind fluorodeoxiglucoza. Aceasta oferă posibilitatea evaluării miocardului îngheţat sau hibernant din bolile coronariene ischemice.

PET reprezintă standardul de aur pentru aprecierea viabilităţii miocardului. PET poate urmări şi răspunsul precoce la tratament, supraveghind modificarea

aspectelor metabolice ale captării substratului.

REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Cu ajutorul acestei tehnologii pot fi obţinute informaţii extrem de folositoare cu privire la morfologia şi funcţionalitatea cavităţilor cordului, precum şi asupra aparatului circulator arterial şi venos.

Pentru evaluarea structurii cardiace, se utilizează tehnica spin-echo secvenţială sincronizată care oferă imagini statice cu raport semnal/zgomot crescut. Imageria cine-RM este preferată pentru a aprecia mai ales contractilitatea.

Cine-RM poate realiza evaluarea funcţiei cardiace, aprecierea nefăcându-se pe un ciclu cardiac ci obţinându-se o medie din 256 de cicluri. Există o bună corelaţie între volumele ventriculare stângi calculate pornind de la cine-RM şi de la angiografie. Există o corelaţie bună între masa VS măsurată prin cine-RM şi cea măsurată postmortem la animal sau angiografie. Este importantă posibilitatea măsurării cu precizie a masei VS pentru că studiul variaţiei sale este cea mai bună metodă de apreciere a efectului tratamentului la pacienţii cu HVS.

SERIGRAFIA RAPIDĂ ÎN TOMODENSITOMETRIE (CINEMATOGRAFIA ASISTATĂ DE ORDINATOR)

Tomograma completă prin serigrafie rapidă în tomodensitometrie necesită o expunere de 50 ms. Această expunere scurtă "îngheaţă" mişcarea cardiacă. Cupe tomografice identice pot fi obţinute la fiecare 8 ms şi pot fi declanşate şi legate cu precizie de ciclul cardiac.

69

Page 72: Fizio Lp Cardiovascular

Imaginile secvenţiale multiple pot fi obţinute toate în timpul unui singur ciclu cardiac şi furnizează astfel o veritabilă imagine în timp real. Aceste imagini sunt regrupate într-un format cinematografic în buclă închisă numit serigrafie rapidă în tomodensitometrie.

Cupele au o grosime de aprox. 10 mm, deci cam 12-14 tomografii adiacente pot îngloba întregul cord adult. Fiecare secvenţă de imagini permite obţinerea de 8 cupe tomografice. Numărul maxim de imagini este de 80 pe secvenţă. Dacă se fac imagini tomografice ale întregului cord, serigrafia rapidă în tomodensitometrie devine o tehnică de imagerie tridimensională. Este deci posibilă obţinerea de măsurători extrem de precise şi reproductibile ale volumului ventricular. Această precizie este posibilă pentru că volumele ventriculare sunt măsurate direct prin planimetrie pe fiecare tomogramă şi nu estimată cu ajutorul modelelor geometrice rezultate din măsurătoare într-unui sau două planuri.

Scintigrafia rapidă în tomodensitometrie care utilizează iodul nu este o tehnică imagistică realmente neinvazivă ca ecocardiografia şi RMN.

Această metodă permite diagnosticarea diverselor anomalii congenitale şi dobândite, dar rolul său în diagnosticul anatomic este limitat comparativ cu alte tehnici neinvazive.

Prin metoda serigrafiei rapide se poate studia funcţia cardiacă. Această tehnică tridimensională dă măsurători precise ale volumului cavităţilor. Volumele VS si VD pot fi estimate cu mare precizie. Permite aprecierea diferenţei de ejecţie între cei doi ventriculi dată de shunturi sau regurgitări valvulare. Este de asemenea utilizată pentru urmărirea intervenţiilor pe VS şi VD. Realizată la efort pune în evidenţă răspunsul anormal în caz de insuficienţă coronariană şi majoritatea pacienţilor care au o afecţiune pulmonară severă sau HTP au, de asemenea, un răspuns anormal la efort.

Această metodă a fost propusă şi pentru măsurarea perfuziei miocardice regionale în repaus şi după intervenţii chirurgicale.

70

Page 73: Fizio Lp Cardiovascular

CAPITOLUL 3

HEMODIN AMICA

3.1 EXPLORAREA FUNCTONALĂ A ARTERELOR

Aparatul cardio-vascular poate fi considerat un circuit închis în care sângele circulă în mod continuu, circuit format din artere şi vene, iar legătura dintre ele se realizează prin inimă şi capilare.

Circulaţia sistemică începe de la emergenţa aortei din ventriculul stâng (VS) se continuă cu sistemul arterial, capilare şi sistemul venos şi se termină la joncţiunea venei cave inferioare (VCI) şi venei cave superioare (VCS) în atriul drept (AD).

Circulaţia sistemică sau marea circulaţie transportă sânge oxigenat de la inimă la organele şi ţesuturile periferice şi aduce sânge dezoxigenat înapoi la inimă.

Circulaţia pulmonară sau mica circulaţie începe din ventriculul drept (VD) prin artera pulmonară care se ramifică la nivelul pulmonar până la capilarele pulmonare şi apoi prin venele pulmonare sângele oxigenat este adus în atriul stâng (AS).

Circulaţia sistemică conţine 84% din volumul total de sânge, 20% în artere şi 64% în sistemul venos, din care 39% în venele mari şi 25% în venule.

Circulaţia pulmonară conţine 9%, iar inima 7% din volumul total. Hemodinamica reprezintă studiul interrelaţiilor existente între:

• presiunea sub care circulă sângele în vase; • cantitatea de sânge pe unitatea de timp adică debitul circulator; • rezistenţa pe care o întâmpină sângele în circulaţia sa: rezistenţa vasculară (RV) este

cu atât mai mare cu cât vasele au un diametru mai mic şi pereţii mai puţin distensibili, la trecere prin aceste vase sângele pierde o mare cantitate de energie (presiune) generată de contracţia cardiacă. Deci debitul circulator depinde direct de gradientul de presiune şi este invers

proporţional cu rezistenţa. Q=P/R Q - fluxul de sânge sau debitul P - presiunea R - rezistenta Pentru înţelegerea hemodinamicii arteriale trebuie explicaţi principalii parametrii

hemodinamici şi anume: I. presiunea sângelui;

II. viteza sângelui; III. fluxul de sânge sau debitul circulator; IV. rezistenţa vasculară.

3.1.1 PRESIUNEA ARTERIALĂ (PA)

Reprezintă forţa exercitată de masa sanguină pe unitatea de suprafaţă a peretelui arterial, presiune determinată de activitatea contractilă ritmică a inimii şi întreţinută prin vasomotricitatea periferică.

Presiunea sângelui se măsoară în mmHg sau cmP^O. ImmHg = 1,36 cm H 2 0 = 1330 dyne/cm2.

71

Page 74: Fizio Lp Cardiovascular

Pentru a desemna valoarea presiunii sanguine în sistemul arterial se pot folosi ca termeni "presiunea sanguină" sau "tensiunea arterială".

Sângele este expulzat din inimă în arterele mari intermitent, de aceea presiunea sanguină va perpetua oscilaţii legate de fazele ciclului cardiac, deci putem vorbi de:

• presiunea sistolică; • presiunea diastolică; • presiunea medie; • presiunea diferenţială

Sângele circulă dintr-o arie cu presiune mare (ventriculul stâng) spre o arie cu presiune mică (capătul arterial al capilarului).

Presiunea sistolică este presiunea cu care sângele propulsat în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare apasă pe pereţii arteriali.

Valori normale la adult = 120-140 mmHg. Presiunea diastolică este presiunea cu care sângele continuă să se deplaseze în

arborele arterial în timpul diastolei ventriculare. Valori normale 60-80 mmHg. Factorii determinanţi ai presiunii arteriale:

1. Debitul cardiac (DC) care depinde de volumul-bătaie şi de frecvenţa cardiacă; 2. Rezistenţa periferică (vasomotricitatea); 3. Volumul de sânge (masa sanguină circulantă); 4. Structurile elastice ale sistemului arterial (complianta arterială); 5. Vâscozitatea sângelui.

Pe lângă aceşti determinanţi direcţi, valoarea tensiunii arteriale depinde şi de influenţele din partea:

• sistemul nervos central şi periferic; • echilibrului hidroelectrolitic; • sistemului presor renal; • hormonilor mineralocorticoizi, prostaglandinelor şi kininelor vasoactive.

Aceşti determinanţi indirecţi modifică D.C., rezistenţa periferică, volumul de sânge circulant.

Aşadar presiunea arterială prezintă variaţii fiziologice şi patologice determinate de aceşti factori.

Variaţiile fiziologice constau în creşterea sau scăderea PA: • creşteri ale PA

- în digestie, stres, emoţii, efort fizic, frig, sarcină - vârsta datorită aterosclerozei arteriale ce determină creşterea rezistenţei periferice

• scăderi ale PA - în somn - prin creşteri ale temperaturii ambientale - la sportivi antrenaţi - în ortostatism (scade valoarea sistolică sau nu se modifică). Variaţii patologice Se produc prin creşteri ale rezistenţei periferice sau prin creşteri ale volumului

sanguin. • Creşteri ale PA

- hipertiroidism - boală hipertensivă esenţială sau secundară renală

72

Page 75: Fizio Lp Cardiovascular

• Scăderi ale PA până la valori sistolice ce tind spre 0 mmHg (colaps vascular) când prin metodele indirecte de măsurare ale PA nu se poate determina valoarea presiunii sanguine. Scăderea PA se produce prin reducerea debitului circulator din hemoragii şi deshidratări masive sau prin scăderea forţei de contracţie a inimii. Medicamentele vasodilatatoare pot produce scăderi ale valorilor tensiunii arteriale. Presiunea medie reprezintă media de presiune din timpul unui ciclu cardiac şi nu este

media aritmetică a presiunii sistolice şi diastolice. în repaus, diastola ventriculară ocupă aprox. 2/3 din ciclul cardiac, iar sistola

aprox. 1/3;

aceasta înseamnă că presiunea arterială medie este media de presiune dintr-un ciclu cardiac. Valoarea presiunii arteriale medii nu se poate determina prin metode chimice uzuale ci

numai în condiţii experimentale şi are o valoare de aprox. lOOmmHg. La capătul arterial al capilarului PAm~30mm şi este nepulsatilă; la capătul venos al

capilarului PAm~15mmHg; la nivelul atriului drept PAm~0mmHg. Ca şi presiunea sistolică şi diastolică, presiunea medie variază după vârstă:

• la naştere ~ 70mmHg; ® la adulţi ~ 100 mmHg; • la vârstnici ~ 1 lOmmHg.

Presiunea diferenţială sau presiunea pulsului reprezintă diferenţa dintre presiunea sistolică şi presiunea diastolică, deci au valori normale, cuprinse între 40-50 mmHg.

Presiunea pulsului se transmite în tot sistemul arterial cu o viteză ce creşte progresiv datorită scăderii distensibilităţii sistemului arterial.

Presiunea diferenţială poate fi: 1. convergentă adică presiunea arterială cu minima crescută, dar cu valoarea

sistolică normală (persoane stresate, surmenate, cu fenomene de simpatectomie constituţională);

2. divergentă adică presiunea arterială cu minima scăzută, dar cu valoarea maximă (sistolică) normală (sportivi vagotoni, insuficienţă aortică).

Presiunea pulsului este influenţată de debitul sistolic şi de complianta arborelui arterial. Dacă debitul sistolic creşte, aorta va primi o cantitate mai mare de sânge la fiecare bătaie şi presiunea sistolică va creşte, crescând astfel şi presiunea pulsului.

Metode de determinare a PA Măsurarea PA la om nu este o metodă de investigare care trebuie să completeze orice

examen fizic al aparatului cardio-vascular. Măsurarea PA oferă informaţii foarte valoroase despre existenţa unor boli cardio-vasculare şi renale dar şi a altora, dacă se ţine seama de factorii ce determină o creştere sau o scădere a presiunii sângelui. Compararea presiunii sângelui din artere prin metoda cateterizării sau puncţionării arteriale cu măsurarea tensiunii arteriale pe cale indirectă, nesângerandă, arată că aceste valori sunt destul de apropiate, chiar dacă nu sunt perfect identice. Se poate admite că măsurarea PA coincide cu măsurarea presiunii coloanei de sânge din artere.

La om, PA se determină prin metode indirecte. Principiul metodei constă în realizarea unei presiuni exterioare care să depăşească

presiunea intraarterială, producându-se comprimarea vasului cu oprirea fluxului sanguin, iar apoi prin decomprimare se reia circulaţia cu apariţia undelor pulsatile.

Valoarea PA se apreciază prin metoda palpatorie, ascultatorie şi oscilometrică.

73

Page 76: Fizio Lp Cardiovascular

Aparatele de măsurare a PA sunt prevăzute cu o manşetă pneumatică prevăzută cu o pară de cauciuc cu care putem pompa aer în manşetă şi un manometru care indică presiunea exterioară exercitată.

Când presiunea din manşetă depăşeşte presiunea intraarterială, vasul este comprimat şi sub manşetă nu se mai palpează pulsul.

Metoda palpatorie introdusă în 1897 de Riva-Rocci foloseşte sfigmometrul Riva-Rocci şi poate aprecia numai presiunea sistolică, deci numai valoarea maximă a PA. Cu această metodă nu se poate aprecia tensiunea minimă.

Metoda ascultatorie, introdusă în 1905, de Korotkoff, asigură determinarea atât a PA sistolice cât şi a celei diastolice, prin ascultarea zgomotelor Korotkoff cu ajutorul stetoscopului la nivelul arterei branhiale, imediat sub manşeta de compresiune. Metoda se bazează pe acelaşi principiu de colabare a vasului, prin crearea unei presiuni exterioare ce depăşeşte presiunea intraarterială şi prin decomprimare, primul zgomot auzit indică valoarea sistolică. Se continuă decomprimarea şi sesizăm scăderea în intensitate a zgomotelor, până când nu se mai aud deloc. Ultimul zgomot auzit reprezintă valoarea tensiunii diastolice. Valorile PA sistolică şi diastolică se citesc pe manometru.

Metoda oscilometrică foloseşte oscilometrul lui Pachon. Cu această metodă tensiunele arteriale maximă, minimă şi medie sunt determinate după amplitudinea oscilaţiilor acului pe care le prezintă pereţii arteriali în timpul decomprimării progresive a arterei prin desumflarea manşetei. Tensiunea sistolică este cea la care apar oscilaţiile, iar tensiunea medie este cea la care oscilaţiile au valoarea maximă.

Această metodă oferă informaţii şi asupra fluxului sanguin din teritoriul vascular interesat. Oscilaţiile maxime înregistrate la nivelul presiunii arteriale medii constituie indicele oscilometric care depinde de presiunea intraarterială, de calitatea şi elasticitatea arterelor din segmentul explorat. Nu există valori "normale" pentru indicele oscilometric, există doar valori orientative.

3-6 diviziuni la coapsă; 2-3-4 diviziuni în 1/3 sup. a gambelor; 1,5-2 diviziuni în 1/3 inf. a gambelor; 0,2-0,3 diviziuni la nivelul picioarelor; 3-4 diviziuni la nivelul membrelor superioare. Explorarea reglării PA Se pot efectua în sala de lucrări practice:

1. proba de postură; 2. proba de efort; 3. testul presor la rece.

Pentru explorare trebuie îndeplinite, la început condiţiile de repaus în clinostatism a individului, apoi se determină valorile PA, a frecvenţei pulsului şi, eventual, frecvenţa respiratorie.

Pentru proba de postură, se vor determina valorile PA în poziţie şezândă şi apoi în picioare.

în mod fiziologic se va produce o scădere moderată a valorii sistolice şi o creştere a valorii diastolice în ortostatism.

în clinică proba ortostatică explorează efectele trecerii bruşte de la clinostatism la ortostatism şi reglarea reflexă a PA în aceste condiţii.

Proba de efort. După determinarea parametrilor în repaus se va executa un efort fizic (genoflexiuni, urcări şi coborâri de trepte, pedalări pe bicicleta ergometrică). In timpul efortului şi imediat după încetarea efortului fizic se vor determina, din minut în minut, valorile PA, frecvenţa cardiacă şi respiratorie.

74

Page 77: Fizio Lp Cardiovascular

Normal, presiunea sistolică creşte cu 30-80 mmHg după efort şi revine la normal după aprox. 5 minute de repaus. Presiunea diastolică rămâne neschimbată sau scade puţin.

Important este gradul de alterare al parametrilor în timpul efortului, precum şi timpul de recuperare, adică de revenire la valorile normale.

Testul presor la rece demonstrează importanţa vasoconstricţiei periferice în modificarea valorilor sistolice şi diastolice a tensiunii arteriale.

Se determină valorile PA în condiţii de temperatură ambientală, apoi mâna stângă a individului va fi introdusă într-un recipient cu apă rece la 4°C timp de 10 minute. Se măsoară valoarea PA, din minut în minut, la braţul drept. Normal, se va produce o creştere cu 10-20 mmHg a valorilor sistolice şi diastolice de PA.

3.1.2 PULSUL ARTERIAL

Examenul pulsului arterial permite obţinerea unor informaţii despre circulaţia arterială periferică şi oglindeşte activitatea inimii (prin ritm, frecvenţă).

Pulsul arterial poate fi palpat şi înregistrat ca o expansiune a peretelui arterial, fiind o undă de presiune, generată de sistola ventriculului stâng şi transmis prin peretele arterial şi coloana de sânge. Unda de puls nu corespunde cantităţii de sânge din segmentul arterial palpat.

Unda pulsatilă are o viteză de propagare prin peretele arterial de 5-9 m/s, pe când coloana de sânge care o generează are o viteză de aprox. 0,5m/sec.

Pulsul arterial se palpează la toate arterele, în acele locuri unde sunt situate cât mai superficial şi unde sunt în raport cu un plan subiacent mai dur.

Palparea pulsului arterial apreciază: 1. simetria şi sincronismul pulsului; 2. volumul undei de puls (amplitudinea); 3. frecvenţa bătăilor de puls; 4. ritmul bătăilor de puls; 5. tensiunea undei de puls.

în mod obişnuit pulsul se palpează la nivelul arterei radiale. 1. La palparea comparativă (cu ambele mâini concomitent) a unor puncte arteriale

simetrice, în mod normal, se constată că unda de puls are în cele 2 artere simetrice, aceeaşi mărime şi survine în acelaşi moment. Se poate vorbi de egalitatea (simetria) şi sincronismul undei în 2 puncte arteriale simetrice.

Asincronismul undei de puls, prin întârzierea sa la una din arterele simetrice este totdeauna patologică. El se însoţeşte obligatoriu şi de inegalitatea pulsului.

2. Volumul pulsului se apreciază prin evaluarea umplerii sistolice a arterei şi colabarea ei in diastolă. Din acest punct de vedere, unda de puls poate fi:

• de volum mare - puls magnus ; • de volum mic -pulsparvus.

3. Frecvenţa pulsului oglindeşte frecvenţa cardiacă, mai exact frecvenţa contracţiilor ventriculului stâng. Aşadar, este necesară compararea frecvenţei pulsului cu frecvenţa cardiacă (prin ascultaţie). în acest fel se poate pune în evidenţă defectul de puls (nr. mai mic de pulsaţii ale pulsului periferic faţă de bătăile cardiace).

4. Ritmul pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace. Poate fi regulat (ritmic) şi neregulat (aritmie).

75

Page 78: Fizio Lp Cardiovascular

5. Tensiunea undei de puls exprimă de fapt tensiunea arterei palpate şi se deduce din compresibilitatea undei de puls. Tensiunea undei de puls depinde de volumul undei pulsatile şi de starea peretelui arterei palpate.

înregistrarea pulsului arterial realizează sfigmograma. Pentru înregistrare se utilizează principiul piezoelectric de transformare a variaţiilor de presiune în variaţii de potenţial electric.

înregistrarea pulsului la nivelul unei artere periferice diferă în amplitudine şi formă de sfigmograma centrală prezentată în capitol la mecanograme. în figura 61 sunt ilustrate schematic trei sfigmograme periferice înregistrate la distanţe crescânde faţă de cord, comparativ cu curba presiunii pulsului în aortă. Cu cât distanţa faţă de cord creşte, cu atât amplitudinea curbei creşte, iar incizura dicrotă este din ce în ce mai puţin marcată, rotunjinduse. Cauzele acestor "distorsiuni" ale undei pulsatile de-a lungul sistemului arterial sunt:

a) proprietăţile vâscoase ale pereţilor arteriali şi ale sângelui care determină atenuarea treptată a oscilaţiilor cu frecvenţă crescută din componenţa undei pulsatile (aşa cum sunt oscilaţiile ce generează incizura dicrotă).

b) reflectarea undei incidente la nivelul punctelor de ramificare în unghi drept a arterelor; astfel, amplitudinea pulsului în oricare arteră sistemică se datorează undei pulsatile anterograde generată de sistola ventriculul stâng peste care se suprapun multiple unde retrograde generate în punctele distale de reflecţie.

c) elasticitatea neuniformă a pereţilor arteriali care devin mai rigizi în arterele cu calibru mai mic situate distal faţă de arterele mari, astfel încât presiunea pulsului creşte pe măsură ce elasticitatea vaselor scade.

Tot în figura 61 se poate observa că înregistrarea simultană a sfigmogramei centrale şi a uneia periferice permite calcularea vitezei de propagare a undei pulsatile.

i 1 1 1 1 1 j 1 .

O J 2 3 4 5 6 7 8 T i m p

Fig. 61 Modificări de amplitudine şi formă ale undei pulsatile înregistrate la diferite distanţe de cord (se observă creşterea amplitudinii, atenuarea incizurii dicrote şi întârzierea debutului

pantei anacrote paralel cu creşterea distanţei faţă de aortă)

76

Page 79: Fizio Lp Cardiovascular

Informaţii suplimentare asupra circulaţiei arteriale se obţin cu ajutorul:

I - termometriei cutanată • temperatura cutanată depinde de debitul sanguin, de viteza de circulaţie, de starea

sistemului arterial şi este influenţată de temperatura şi umiditatea mediului ambiant, de efort, fumat, emoţii, digestie;

• temperatura cutanată scade la extremităţi dinspre proximal spre distal. Temperatura la nivelul degetelor mâinii este înjur de 34°C, iar la picior înjur de 28°C.

Termografia este o tehnică scanning oferind o fotografie punct cu punct a diferenţelor de temperatură de la suprafaţa corpului.

II arteriografiei este o metodă radiologică cu substanţa de contrast radioopacă, metoda este indicată şi utilă în precizarea unei arteriopatii, în scopul aprecierii, permeabilităţii arterelor şi evidenţierea unei leziuni stenozante sau de tip anevrismal.

3.2 EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A VENELOR

3.2.1 CIRCULAŢIA ŞI PRESIUNEA SÂNGELUI ÎN SISTEMUL VENOS PULSUL VENOS

Sângele din venele sistemice este condus spre atriul drept, motiv pentru care presiunea din atriul drept este numită presiune venoasă centrală. Este, astfel, evident că orice factor care afectează presiunea din atriul drept va afecta şi presiunea venoasă.

Presiunea atriului drept este reglată de echilibrul dintre capacitatea inimii de a pompa sângele din atriul drept, pe de o parte, şi de afluxul de sânge din venele periferice către atriul drept, pe de altă parte.

Presiunea medie din atriul drept, sau presiunea venoasă centrală (PVC), are o valoare normală de aproximativ 0 mmHg, adică egală cu presiunea atmosferică.

în anumite situaţii patologice, PVC poate creşte până la 20-30 mmHg, aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă severă sau în hipervolemii (după transfuzii masive de sânge sau perfuzii cu cantităţi mari de lichid). Invers, în hipovolemii consecutive unor hemoragii masive, PVC poate scădea la valori negative, de -3 până la -5 mmHg.

Acelaşi fenomen se poate observa şi în cazul unei pompe cardiace foarte viguroase, PVC având astfel valoarea egală cu presiunea de la nivelul cutiei toracice, în interiorul căreia se găseşte inima.

Presiunea sângelui în venele periferice este cu 4 - 7 mmHg mai mare decât PVC, iar în partea iniţială a sistemului venos, la nivelul capilarelor venoase, presiunea sangvină este de 10 - 12 mmHg. Toate aceste date sunt valorile normale la un adult în clinostatism.

în ortostatism, se adaugă şi efectul gravitaţiei. Pentru fiecare 13,6 cm H2O presiunea variază cu 1 mmHg, deci cu cât va fi mai înaltă

coloana de sânge în sistemul venos, cu atât mai mare va fi presiunea sângelui în venele periferice.

De exemplu, în ortostatism prelungit: - Presiunea venoasă centrală = 0 mmHg; - Presiunea venoasă în venele antebraţului = +35 mmHg; - Presiunea venoasă în venele gambei = +90 mmHg (poziţie statică). Deci, pentru determinarea corectă a presiunii sângelui în sistemul venos, segmentul la

nivelul căruia se face determinarea trebuie să fie în acelaşi plan orizontal cu atriul drept.

77

Page 80: Fizio Lp Cardiovascular

Metode de determinare a presiunii sângelui în sistemul venos. 1. Metodele indirecte folosesc acelaşi principiu ca şi metodele indirecte de

determinare a tensiunii arteriale, respectiv aplicarea unei presiuni externe, reglabile, asupra unei vene superficiale, până la colabarea acesteia. Metodele indirecte dau valori aproximative ale presiunii venoase.

2. Metodele directe, sângerânde, sunt foarte exacte şi din acest motiv sunt preferate în clinici.

Tehnica determinării presiunii venoase prin metode directe este următoarea: Subiectul este aşezat în decubit dorsal, cu braţul drept situat în planul atriului drept şi

este lăsat în repaus 15 minute, după care se efectuează puncţia venei la nivelul căreia se va măsura presiunea. După puncţionarea venei şi îndepărtarea garoului, citirea presiunii se face după cea 1 minut, pentru a se evita rezultatele fals hipertensive determinate de stază.

Citirea presiunii se face montând la acul de puncţie venoasă un manometru cu apă Moritz-Tabora sau manometrul lui Claude sau un manometru aneroid (flebomanometrul Villaret).

Valori normale: Presiunea sângelui în venele de la plica cotului, presiune venoasă periferică, în clinostatism, este de 8 - 12 cm H2O.

Presiunea din atriul drept, numită presiune venoasă centrală (PVC) poate fi măsurată cu acurateţe introducând un cateter printr-o venă până în atriul drept. Măsurarea presiunilor printr-un astfel de "cateter venos central" se practică aproape de rutină la pacienţii cu afecţiuni cardiace ce sunt spitalizaţi, în vederea aprecierii performanţei pompei cardiace.

Presiunea venoasă centrală poate fi deseori estimată clinic prin simpla observare a gradului de distensie a venelor superficiale, în special a celor de la baza gâtului. Astfel, în poziţie semişezândă venele gâtului nu sunt niciodată destinse. Când presiunea din atriul drept ajunge la +10 mmHg, venele inferioare ale gâtului încep să apară reliefate, pentru ca la +15 mmHg toate venele gâtului să fie destinse.

Toate metodele de determinare a presiunii venoase impun reperarea atriului drept, astfel:

1. La un individ aflat în clinostatism: - la aprox. 6 cm posterior de unghiul Louis; - la aprox. 10 cm deasupra planului patului; - la unirea celor 2/3 posterioare cu 1/3 anterioară a distanţei stern - coloană vertebrală,

la nivelul spaţiului IV intercostal. 2. La un individ aflat în ortostatism: - la nivelul spaţiului IV intercostal.

Probe funcţionale (dinamice) de investigare a presiunii venoase

1. Proba Plesch Se determină PV înainte şi în timpul compresiunii hepatice. In mod normal se observă o creştere a presiunii de cel mult 2 cm H2O. In insuficienţa cardiacă creşterea de presiune este de peste 15 cm H2O.

Clinic, această creştere de presiune se observă prin destinderea venelor jugulare în timpul compresiei hepatice, manevră care este cunoscută şi sub numele de reflux hepato-jugular.

2. Proba Flaum Se determină PV înainte şi în timpul ridicării membrelor inferioare la 45°. Normal se produce o creştere a P V de cel mult 2 cm H 2 0 .

78

Page 81: Fizio Lp Cardiovascular

3. Proba de efort Se determină PV înainte şi după un efort fizic standardizat. Normal se produce o creştere de presiune de 6 - 15 cm H2O, iar revenirea la normal are loc în cel mult 1 minut. In insuficienţa cardiacă revenirea la valorile normale se face mult mai lent.

4. Manevra Valsalva Se determină PV înainte şi în timpul efectuării manevrei Valsalva (expir forţat cu glota închisă). Normal, presiunea creşte la valori de două ori mai mari sau chiar mai mult. în insuficienţa cardiacă nu se observă o creştere semnificativă a presiunii.

3.2.2 PULSUL VENOS. JUGULOGRAMA

Pulsul venos reprezintă expansiunea ritmică a pereţilor venoşi determinată de transmiterea retrogradă a variaţiilor de presiune care au loc la nivelul cordului drept, înregistrarea pulsului venos jugular corespunde curbei de presiune intraatrială dreaptă şi reflectă activitatea hemodinamică a inimii drepte (vezi capitolul 2 - Mecanogramele).

3.3 EXPLORAREA CIRCULATEI CAPILARE

3.3.1 PRESIUNEA SÂNGELUI ÎN CAPILARE (PULSUL CAPILAR)

După cum este cunoscut, curba presiunii pulsului suferă modificări tipice pe măsură ce unda pulsatilă pătrunde în vasele periferice. Astfel, intensitatea pulsaţiilor scade progresiv, astfel încât în capilare pulsaţiile sunt practic absente. Acest fenomen, de amortizare a presiunii pulsului, poate fi ocazional incomplet, astfel încât se percep pulsaţii şi la nivelul capilarelor, înregistrându-se pulsul capilar.

Pulsul capilar apare doar când pulsaţiile aortei sunt foarte mari sau când arteriolele sunt foarte mult dilatate: bradicardii, insuficienţa aortică cu regurgitaţie, vasodilataţie importantă a arterelor mici şi arteriolelor.

în aceste situaţii, pulsul capilar poate fi observat prin comprimarea părţii distale a unghiei, până când sângele este împins din capilarele distale ale patului unghial care devine alb, restul unghiei rămânând roşie datorită prezenţei sângelui. Limita dintre aceste două zone ale unghiei (albă şi roşie) se deplasează ritmic către extremitatea distală a unghiei în timpul creşterii sistolice a presiunii şi se retrage în timpul presiunii diastolice.

Metodele clinice şi paraclinice de investigare a capilarelor sunt capilaroscopia şi testul Rumpel-Leede.

3.3.2 CAPILAROSCOPIA

Capilaroscopia este o metodă de studiu "in vivo" al calităţilor morfofuncţionale ale capilarelor.

în sala de lucrări practice se va face capilaroscopia la om şi capilaroscopia la broască, a) Capilaroscopia la om Un deget, de preferat cu unghia nelăcuită, se aşează pe măsuţa microscopului, se pune

o picătură de ulei de cedru pe cuta supraunghială şi eventual se aplică deasupra o lamelă. Se priveşte la microscop cu un obiectiv mic sau mijlociu. Se efectuează apoi testul Lange, respectiv determinarea timpului de golire şi umplere a capilarelor.

Principiu: Prin compresia arterelor, cu ajutorul unei manşete pneumatice (a tensiometrului) în care presiunea este mai mare decât cea sistolică, se produce o stază arterială urmată de golirea capilarelor de sânge (timpul de golire a capilarelor).

79

Page 82: Fizio Lp Cardiovascular

La încetarea compresiei, fluxul de sânge se reia şi capilarele se umplu cu sânge (timpul de umplere). Aceste fenomene, de golire şi de umplere a capilarelor, se observă la microscop.In caz de tulburări circulatorii, timpul necesar producerii acestor fenomene este modificat prin îngroşarea sau pierderea adaptabilităţii capilarelor.

Proba se repetă în condiţii de excitaţie termică locală - încălzire cu lampa de iradiere sau răcire prin aplicarea de gheaţă.

Valori normale: timp de golire 9 secunde. Prin încălzire locală, timpul de golire scade la 3 secunde, iar prin răcire creşte la 30 de

secunde. O reactivitate scăzută a capilarelor se observă în afecţiuni circulatorii organice, iar

absenţa completă a reactivităţii în arterioscleroză avansată, b) Capilaroscopia la broască Circulaţia capilară se urmăreşte la microscopul optic la nivelul mezenterului sau al

membranei interdigitale a broaştei. Pe o planşetă de lemn, având un orificiu cu diametrul de aproximativ 2 cm, se fixează

cu ace, deasupra acestuia, mezenterul sau membrana interdigitală (dacă nu este prea pigmentată).

Planşeta se montează la microscop astfel încât orificiul acesteia să fie în dreptul sistemului optic al microscopului.

Prin transparenţă, se va studia circulaţia sângelui prin arteriole, capilare şi venule, întâi cu obiectivul 3 şi apoi cu 7.

In mod similar se poate studia la broască circulaţia şi la nivelul limbii.

3.3.3 TESTUL RUMPEL-LEEDE

Testul Rumpel-Leede sau testul fragilităţii capilare se efectuează în special în scopul explorării fazei I a hemostazei (vezi capitolul "Sânge").

Se determină tensiunea arterială la nivelul braţului, apoi se menţine manşeta pneumatică umflată la o valoare a presiunii arteriale cu aproximativ 10 mmHg mai mică decât presiunea sistolică, timp de 5 minute. După 5 minute se detaşează manşeta pneumatică şi se numără peteşiile apărute.

Interpretare: - test negativ: 0 - 8 peteşii; - test slab pozitiv: 8 -20 peteşii; - test pozitiv: 20 -80 peteşii; - test intens pozitiv: peste 80 peteşii. Testul Rumpel Leede este pozitiv în afecţiuni vasculare congenitale (boala Rendu

Osier, boala Willebrand) sau dobândite (avitaminoze C şi P), în afecţiuni trombocitare (trombopenie, trombastenie) şi în insuficienţă hepatică.

3.4 EXPLORAREA VITEZEI DE CIRCULAŢIE A SÂNGELUI (TIMPUL DE CIRCULAŢIE)

Calculată în condiţii experimentale viteza medie de circulaţie a sângelui prezintă următoarele valori:

artere capilare vene

32 cm/s 0,5 mm/s

8 cm/s

80

Page 83: Fizio Lp Cardiovascular

Practic util este să se determine "timpul de circulaţie" prin care se înţelege un interval de timp necesar ca masa de sânge să se deplaseze între două puncte date.

Timpul de circulaţie (TC) depinde de viteza sângelui (este cu atât mai scurt cu cât viteza este mai mare), de cantitatea de sânge (volumul circulant = VS) şi debitul cardiac (DC). Deci TC=VS/DC.

Aşadar, creşterea volumului sanguin şi scăderea debitului cardiac pot produce alungirea timpului de circulaţie.

Creşterea DC sau a VS reduc timpul de circulaţie. Se disting metode care reflectă "timpul de circulaţie total": timpul braţ-braţ, adică

timpul necesar sângelui să parcurgă marea şi mica circulaţie. Astfel este metoda cu fluoresceină: se injectează în vena brahială o soluţie de fluoresceina şi se determină timpul în care apare fluoresceina la nivelul injectării.

Viteza sângelui depinde de aria de secţiune vasculară şi de volumul de sânge. între aceşti parametrii există următoarea relaţie:

Flux sg = viteza sângelui x aria de secţiune. Suprafaţa de secţiune a circulaţiei sistemice creşte de la 2,5cm2 în artera aortă la

2500cm2 în capilare. Normal, acest timp total este de aproximativ 25 secunde. Alte metode oferă "timpi de circulaţie parţiali":

• timpul braţ-plămân - se injectează în vena brahială o cantitate mică de eter şi se determină timpul în care apare mirosul specific în aerul expirat. Acest timp corespunde trecerii sângelui prin venele braţului, inima dreaptă şi artera pulmonară până la capilarul pulmonar; normal acest timp are valoarea de 5-8 secunde.

• timpul braţ-limbă - se injectează în vena brahială zaharină şi se determină momentul în care apare în cavitatea bucală gustul dulce. Acest timp corespunde trecerii sângelui prin venele braţului, inima dreaptă, circulaţia pulmonară, inima stângă şi circulaţia arterială până la nivelul cavităţii bucale; normal durează 10-16 secunde.

' • • 131

Timpul de circulaţie se determină şi cu substanţe radioactive (I ). Se notează intervalul dintre momentul injectării în vena brahială şi momentul în care apare radioactivitatea (măsurată cu un detector Geiger) în anumite puncte:

• la inimă 6-8 secunde; • la artera brahială de aceeaşi parte (timpul total 18-20 secunde).

Timpul de circulaţie este direct proporţional cu volumul sanguin şi invers proporţional cu debitul cardiac. De aceea timpul de circulaţie este scurtat în efort, digestie, febră, hipertiroidie, anemie şi este prelungit în insuficienţa cardiacă, în insuficienţe respiratorii severe.

Normal acest timp total este de aprox. 25 secunde

81

Page 84: Fizio Lp Cardiovascular

Manager general: Dr. ing. Victor Lorin Purcărea Manager academic: Dr. Bogdan Voiculescu Redactor de carte: Dr. Cătălin Nicola Tehnoredactare: ing. Graziella Grozavu

Format 1/8 din 61x86; Bun de tipar: Mai 2002, Apărut 2002 Editura Universitară "Carol Davila " Bucureşti

Page 85: Fizio Lp Cardiovascular