DEPARTAMENTUL PEDIATRIECLINICA PUERICULTURĂ

SUBIECTE EXAMEN- lucrarea scrisă –

1. Perioadele copilăriei şi caracteristicele lor generale

Puericultura = creşterea copilului (puer = copil; cultură = creştere)Puericultura ne învaţă cum putem asigura creşterea şi dezvoltarea normală

somatică şi psihică a copilului în vederea menţinerii stării de sănătate a populaţiei.Puericultura reprezintă latura profilactică a pediatriei; ea ne învaţă fiziologia

copilului normal, particularităţile metabolismului la diverse vârste, mecanismul creşterii, nutriţia şi alimentaţia.

Viaţa copilului începe odată cu fecundaţia ovulului care are loc între a 12-a şi a 14-a zi a ciclului menstrual.

Viaţa prenatală (intrauterină) cuprinde 3 perioade:1) perioada embrionară – 3 luni – organogeneză rapidă; se subdivide în 2

perioade:a) blastogeneză – 2 săptămâni;b) embriogeneză – de la 2 săptămâni la 12 săptămâni.2) perioada fetală precoce (trim. II de sarcină) – se desăvârşeşte organogeneza;3) perioada fetală tardivă (trim. III de sarcină) – perfecţionarea maturizării

histologice şi biochimice a fătului.Perioada post-natală “copilăria post-natală” cuprinde:

1) Prima copilărie – de la naştere până la 3 ani (se termină dentiţia de lapte) care se împarte în:

a) perioada de nou-născut – corespunde primelor 28 zile de viaţă şi are câteva particularităţi:

- creştere rapidă staturo-ponderală;- existenţa unor fenomene caracteristice: scăderea fiziologică în greutate, icterul

fiziologic, criza genitală, febra de sete, infarctele uratice, albuminuria fiziologică, meconiul;

- slaba dezvoltare a scoarţei cerebrale şi deci şi a funcţiilor de relaţie cu predominenţa centrilor subcorticali;

- importanţa imunităţii transmisă transplacentar;- deficienţa funcţiilor de barieră a pielii şi mucoaselor;- tendinţa infecţiilor de a îmbrăca aspect septicemic;- patologia dominată de malformaţii congeniatle şi afecţiuni legate de actul

naşterii (traumatisme, infecţii).b) perioada de sugar (28 zile – 1 an) cu următoarele particularităţi:- creşterea staturo-ponderală continuă în ritm rapid;- dezvoltarea treptată a funcţiilor de relaţie;- dezvoltarea funcţiei locomotorii care lărgeşte sfera de cunoaştere a copilului;

- apariţia primului sistem de semnalizare;- apariţia dentiţiei şi dezvoltarea funcţiei digestive care permit diversificarea

alimentaţiei;- dezvoltarea imunităţii active proprii cu reducerea rolului imunităţii

transplacentare;- patologia dominată de boli ale aparatului respirator, digestiv, ale urechii

medii.c) perioada de copil mic (antepreşcolar) 1-3 ani:- încetinirea ritmului de creştere;- modificarea proporţiilor dintre cap, trunchi şi membre;- completarea primei dentiţii;- desăvârşirea funcţiei motorii;- formarea reflexelor condiţionate – cuvântul capătă valoarea unui nou sistem

de semnalizarePrima copilărie este caracterizată printr-o funcţie de nutriţie intensă ceea ce

explică creşterea accentuată şi dependenţa de mediul înconjurător, ceea ce determină necesitatea unor îngrijiri speciale.

2) Copilăria a 2 a (3 – 6-7 ani – preşcolar) – dentiţia de lapte complet apărută – încep să apară primii dinţi definitivi:

- dezvoltarea complexă a S.N.C. şi implicit a gândirii, vorbirii, locomoţiei, ceea ce duce la creşterea independenţei copilului;

- ritm de creştere mai lent;- patologia dominată de boli contagioase, apar unele boli noi ca reumatismul

articular acut, cardiopatiile câştigate, tuberculoza osteo-articulară.

3) Copilăria a 3 a (6-7 ani – pubertate) la fete pubertatea apare la 12 – 14 ani, iar la băieţi la 14 – 16 ani.

- maturizarea zonelor corticale ale creierului,- încetinirea creşterii în prima parte a perioadei urmată de o accelerare în

perioada prepuberă;- apar primii dinţi definitivi;- boli contagioase rare datorită imunizării spontane (îmbolnăvire) sau provocate

(vaccinări)Pubertatea – corespunde apariţiei menarhei la fete şi dezvoltării funcţiei sexuale la băieţi:- se încetineşte ritmul creşterii staturale;- se accelerează creşterea în greutate;- se modifică dimensiunile unor segmente – înfăţişarea este armonioasă

apropiată de cea a adultului.

Creşterea seculară – fenomen favorizat de condiţiile socio-economice bune şi de progresele realizate în domeniul nutriţiei. Este vorba de o creştere progresivă a valorilor medii ale diferiţilor indicatori antropometrici în special cei ai taliei şi greutăţii. Instalarea mai precoce a pubertăţii la fete şi îndepărtarea vârstei menopauzei la femei. Copiii de astăzi au valorile medii ale taliei şi greutăţii mai mari decât copiii de aceeaşi vârstă de

acum 50-60 de ani în urmă. Această schimbare în dezvoltarea copilului este denumită “tendinţa secolului”.

2. Legile creşterii (Molcianov) * CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA

Creşterea reprezintă o acumulare continuă prin care un organism îşi măreşte substanţa, masa sa.

Odată cu creşterea se produce şi saltul calitativ – dezvoltarea – diferenţierea structurală şi funcţională, maturarea treptată a structurilor şi funcţiilor organismului. Creşterea şi dezvoltarea sunt rezultatul unui proces complex genetic, nutriţional, socio-economic, cultural, dar în primul rând constituie rezultatul procesului de asimilare care depăşeşte dezasimilarea.

Vom expune:- legile creşterii;- mecanismul creşterii;- factorii care influenţează creşterea.

Legile creşteriiMolcianov a subliniat următoarele legi generale ale creşterii:1) ritmul de creştere scade odată cu înaintarea în vârstă;2) ritmul de creştere accelerat în primul şi al doilea an de viaţă, scade ulterior, se

accentuează prepubertar şi scade din nou la stabilirea maturităţii sexuale;3) creşterea şi dezvoltarea nu se fac simultan în aceleaşi proporţii în întreg

organismul, diferite segmente cresc inegal;4) variaţiile de creştere oscilează în cadrul unor limite fiziologice, fiind

condiţionate pe de o parte de substratul ereditar, iar pe de altă parte de influenţa factorilor de mediu.

Diferitele segmente ale corpului cresc variat de la naştere până la vârsta adultă. Fiecare tinde spre un ciclu de schimbări care formează aşa-zisa direcţie de dezvoltare. Aceste schimbări apar iniţial în regiunea cefalică şi progresează către extremitatea caudală a toracelui. La membre sensul dezvoltării este proximo-distal. Aceste schimbări determină o creştere relativ importantă a părţii inferioare a corpului, astfel că mijlocul corpului este mereu coborât în jos.

3. Creşterea ponderală la sugar şi copil

Creşterea ponderalăGreutatea medie a n.n. la termen este 3000 g, cu variaţii între 2500 – 4500g.

Copiii cu Gn cuprinsă între:- 2500-2800 se numesc subponderali;- peste 4500g se numesc supraponderali;- sub 2500 g se numesc copii cu greutate mică la naştere.

Factorii care influenţează greutatea fătului la naştere sunt:

1. factorul constituţional: robusteţea mamei, pubertatea precoce;2. factorul geografic: Gn mai mare în ţările nordice; în India, 1/3 din copii au Gn

mai mică de 2500g;3. alimentaţia mamei;4. sexul – Gn a băieţilor este mai mare ca Gn a fetelor;5. factor sezonier – vara Gn este mai mare decât iarna;6. vârsta şi paritatea mamei – între 28 – 35 ani, Gn este mai mare, apoi scade;7. patologia genitorilor - mai ales boli materne: diabet, obezitate, etc.

După naştere, copilul scade în greutate în primele 4-5 zile cu 200-300g (7-10%) din greutatea sa, apoi în următoarele 4-5 zile ajunge la greutatea iniţială. Aceasta se numeşte scăderea fiziologică în greutate şi se datoreşte pierderilor necompensate prin eliminare de urină şi meconiu, distrucţie de hematii şi leucocite, dar mai cu seamă regimului de foame şi sete la care este supus n.n. în primele zile de viaţă.

Sporul în greutate este:Lunar:- lunile I, II, III, IV – 750g/lună =3000g;- lunile V, VI, VII, VIII – 500g/lună=2000g;- lunile IX, X, XI, XII – 250g/lună =1000g.Greutatea la 1 an = 9000g.Între 1-2 ani creşte cu aproximativ 250g/lună.Greutatea la 2 ani = 12kg.După vârsta de 2 ani se foloseşte formula lui Herman:

G = 2xV + 9 Kg (V = vârsta în ani)

Diferenţele între greutatea băieţilor şi a fetelor persistă până la 10-11 ani când greutatea fetelor depăşeşte pe cea a băieţilor (perioada prepubertară) – prima încrucişare a curbelor ponderale. La 14-15 ani, greutatea băieţilor depăşeşte pe cea a fetelor – a doua încrucişare a curbelor ponderale.

4. Creşterea staturală la sugar şi copilCreşterea în lungime în viaţa intrauterină se află:- pentru primele 5 luni înmulţind nr. lunii de sarcină prin el însuşi: L = V2

- peste 5 luni – înmulţind nr. lunii de sarcină cu 5: L = V x 5Creierul creşte mult mai rapid în perioada fetală atingând la naştere 25% din

volumul creierului adult, în timp ce greutatea corpului atinge numai 5% din greutatea adultului.

T la n.n. = 50 cm cu variaţii între 47-55 cm. Creşterea în lungime este expresia creşterii scheletului. În timp ce greutatea poate fi modificată de cea mai mică tulburare digestivă, creşterea în lungime este mult mai greu influenţată. De aceea se spune că sugarul are vârsta taliei şi nu a greutăţii sale.

T = distanţa de la vertex la plante;După naştere sugarul creşte în talie:

- luna I – 4 cm;- luna II, III – 3 cm/lună; 1 an T = 70-72 cm- luna IV – 2 cm;- Luna V – XII – 1 cm/lună

Sau:0 –3 luni – 3 cm/lună;4 – 6 luni – 2 cm/lună;7 – 12 luni – 1 cm/lună.Între 1-2 ani creşte cu aproximativ 1 cm/lună la 2 ani T = 80-82 cm.Peste 2 ani T se calculează cu ajutorul formulei lui Geldrich:

T = 5xV + 80 (V=vârsta în ani)

Creşterea în înălţime are în general un caracter ondulant. Se pare că există o alternare regulată a perioadelor de “plenitudine” şi “înălţare”:

- 1-4 ani – prima plenitudine;- 5-7 ani – prima înălţare;- 8-10 ani – a doua plenitudine;- 11-15 ani – a doua înălţare.Creşterea în lungime se opreşte la fete între 20-22 ani şi la băieţi între 23-25 ani.

De fapt între 19-20 ani la băieţi şi 17-18 ani la fete adaosul anual măsoară numai câţiva mm.

5. Creşterea intrauterină în talieCreşterea în lungime în viaţa intrauterină se află:- pentru primele 5 luni înmulţind nr. lunii de sarcină prin el însuşi: L = V2

- peste 5 luni – înmulţind nr. lunii de sarcină cu 5: L = V x 5Creierul creşte mult mai rapid în perioada fetală atingând la naştere 25% din

volumul creierului adult, în timp ce greutatea corpului atinge numai 5% din greutatea adultului.

6. Indici antropometrici de apreciere a creşterii la sugar*Pc la n.n. = 35 cm; la 1 an = 45 cm; la 2 ani = 48 cm; la 6 ani = 50 cm; 10 ani =

52 cm; 15 ani = 54-55 cm.

Pc = T/2 10 ( 2)

În luna II intrauterin – înălţimea capului = ½ din lungimea corpului;La n.n. – înălţimea capului = ¼ din lungimea corpului;La 2-3 ani – înălţimea capului = 1/5 din lungimea corpului;La 6 ani – înălţimea capului = 1/6 din lungimea corpului;La 12 ani – înălţimea capului = 1/7 din lungimea corpului;La 18 ani – înălţimea capului = 1/8 din lungimea corpului;

Pt la n.n. = 34 cm. I.P. = G reală/G idealăLa 1 an = 44 cm; 0,90 – 1,10 – copil eutrofic 2 ani = 48 cm; 0,89 – 0,76 – distrofie gr.I 4 ani = 50 cm; 0,75 – 0,60 – distrofie gr II 6 ani = 55 cm; < 0,60 - distrofie gr. III 12 ani = 65 cm; I.N. = G reală/G ideală pentru talie

Raportul Quetelet = G (g) / T (cm) = 60 g/cm – la n.n.(sau pondo-statural) 120 – 130 g/cm – la 1 an

Raportul Manouvrier = T-B /B = 0,50 la n.n. şi sugar 0,90 la pubertate

1 la adultIndicele Pignet (sau de robusticitate) = T – (G (kg) Pt) = 17 la sugar – este un

indice invers proporţional ( cu cât este mai mic cu atât copilul este mai slab dezvoltat).

Indicele Ciulitkaia (sau al maselor musculare) = (3bcg)-T=20 la 2 luni 23-25 la 1 an

7. Mecanismul creşteriiMecanismul creşterii unui organism rezidă în două fenomene principale care se

combină în cursul dezvoltării şi anume: hipertrofia (mărirea de volum a celulelor) şi hiperplazia (multiplicarea lor).

În general ambele procese coexistă şi organismele cresc atât prin multiplicare celulară cât şi prin mărirea de volum a fiecărei celule.

În esenţă, creşterea înseamnă hipertrofie celulară, adică sinteză de proteină – şi hiperplazie, adică multiplicare celulară.

Creşterea se realizează prin trei mecanisme principale:- proliferare celulară – epitelii, organe limfatice;- hipertrofie celulară – muşchi;

diferenţiere celulară – organe genitale, organe de simţ, unele părţi ale sistemului nervos.

8. Factori endogeni de creştereFactori endogeni (hormoni).În prima parte a copilăriei creşterea este influenţată preponderent de hipofiză şi

timus. Pe măsura reducerii activităţii timusului, creşte cea a tiroidei. La pubertate acţiunea gonadelor şi suprarenalei devine de primă importanţă.

Tiroida – prin tiroxină şi triiodotiroxină stimulează creşterea . Ambii hormoni măresc metabolismul bazal, intensifică oxidările, măresc termogeneza. Tiroida acţionează prin intermediul hipofizei. Tiroida şi hipofiza determină creşterea numărului de celule. Tiroida, se pare că ar fi singura glandă cu acţiune asupra creşterii dinţilor.

În deficienţa tiroidiană se produc întârzieri în apariţia punctelor de osificare, scheletul nu se dezvoltă, persistă cartilajul de conjugare, iar proliferarea celulelor

cartilaginoase este inhibată. Tiroida intervine şi în dezvoltarea creierului, mai cu seamă în dezvoltarea mentală şi psiho-afectivă.

Hipofiza – cea mai importantă glandă care influenţează creşterea, prin intermediul hormonului somatotrop secretat de celulele alfa, celulele eozinofile din hipofiza anterioară. STH-ul stimulează reţinerea de azot, potasiu, fosfor, sugerând un anabolism proteic însemnat. Provoacă şi reţinerea de sodiu. STH-ul stimulează sinteza de proteine, intensifică catabolismul grăsimilor, cu mobilizarea acizilor graşi nesaturaţi din depozite (rol fundamental) şi scade coeficientul respirator. Prin mărirea catabolismului grăsimilor creşte energia disponibilă sintezei proteinelor.

STH-ul stimulează proliferarea celulelor cartilajului seriat cu creşterea în lungime a oaselor. Creşterea continuă fără închiderea cartilajului de creştere. Este stimulată deasemenea dezvoltarea musculară şi viscerală.

Valorile normale la copil ale STH circulant în sânge sunt de 12,43,1mg/L. În nanism ajunge la 3,6mg/L.

STH-ul nu acţionează direct asupra cartilajului de creştere ci prin intermediul somatomedinei care ar proveni dintr-o fragmentare a hormonului şi a cărei biosinteză are loc în ficat, rinichi, muşchi.

Creşterea se pare că se face întâi sub acţiunea genetică şi tiroidiană, STH intervenind după 3-4 ani. Unii autori susţin intervenţia STH-ului de la vârsta de 1 an sau chiar mai devreme.

Insulina – hormon pancreatic, anabolizant. Favorizează încorporarea aminoacizilor în molecula de proteină, măreşte sinteza de proteine prin creşterea ratei de oxidare a glucozei.

Se pare că STH-ul este implicat mai ales în sinteza de AND, deci în înmulţirea celulelor, iar insulina în sinteza de ARN, în sinteza de proteine şi, deci, în mărirea de volum a celulei.

Glucagonul – acţiune opusă insulinei – inhibă creşterea, măreşte glicoliza, transformă glicogenul în glucoză1-fosfat şi dă hiperglicemie. Este un puternic catabolizant, dă un bilanţ azotat negativ. Creşte ureea în urină, scade aminoacizii din sânge şi duce la o scădere în greutate.

Glandele sexuale – au acţiune inhibitoare asupra creşterii – stimulează calcificarea cartilajului de conjugare cu închiderea prematură a cartilajului de creştere, ceea ce duce la oprirea creşterii staturale.

Timusul – glanda copilăriei – stimulează creşterea. Extirparea lui la animal duce la diminuarea creşterii şi este cu atât mai gravă cu cât animalul este mai tânăr.

Epifiza – are rol inhibitor al creşterii – extirparea ei accelerează creşterea. Extractul de glandă pineală injectat duce la oprirea creşterii.

Glandele suprarenale – hormonii glucocorticoizi au efect negativ asupra creşterii. Cortizonul măreşte catabolismul proteic, negativează bilanţul azotat, creşte eliminările de potasiu şi calciu.

Hormonul paratiroidian este indispensabil creşterii, intervenind în calcificarea normală a sistemului scheletic şi la constituirea matriţei osoase.

Factorii genetici.

Creşterea şi dezvoltarea pare a fi hotărâtă genetic, iar factorii care intervin ulterior nu pot decât să le devieze în plus sau în minus, într-un mod mai mult sau mai puţin reversibil.

Astfel, acest patrimoniu ereditar anunţă o creştere frumoasă la un copil a cărui ascendenţi prezintă o talie frumoasă de-a lungul mai multor generaţii şi invers.

Influenţa factorilor genetici mai poate fi constatată în:- diferenţe de rasă: negrii îşi alungesc mai repede membrele inferioare decât

albii;- diferenţa de sex: fetele sunt în avans faţă de băieţi cu 2 ani la pubertate.-

9. Factori exogeni de creştereFactori exogeni de creştereCreşterea şi dezvoltare fătului este mult influenţată de raporturile umorale mamă-

făt.STH-ul, gluco şi mineralocorticoizii trec uşor prin placentă, trec greu prin

placentă hormonii tiroidieni şi insulina.Placenta secretă gonado-stimuline care acţionează asupra gonadelor fetale.

Prolactina secretată de placentă are acţiune asemănătoare cu STH.Influenţa organismului matern asupra fătului are loc şi prin principiile alimentare

care trec transplacentar. Prin placentă trec aminoacizii, glucoza, unii acizi graşi. Calciul, potasiul, fosforul şi magneziul au o trecere selectivă prin placentă prin transport activ.

Factorul alimentarRaţia alimentară trebuie să cuprindă caloriile necesare atât pentru refacerea

pierderilor prin funcţiune şi uzură, cât şi pentru creştere. Raţia trebuie să cuprindă albumine, grăsimi, glucide, săruri minerale, vitamine, aminoacizi esenţiali şi acizi graşi esenţiali într-o anumită proporţie, deci să fie echilibrată.

Proteinele au un important rol plastic şi ele trebuie să reprezinte 12-15% din valoarea calorică a regimului. 50% din proteine trebuie să fie de origine animală deoarece acestea conţin toţi aminoacizii esenţiali. Cu unele proteine ca lactalbumina, cazeina, ovalbumina se obţin creşteri normale, cu altele ca gliadina creşterea încetează.

Unii aminoacizi esenţiali ca lizina, leucina, valina, histidina, triptofanul, arginina, metionina sunt indispensabili creşterii.

Acizii graşi esenţiali, în special acidul linoleic şi arahidonic sunt necesari pentru o bună dezvoltare a sugarului. Acidul linoleic trebuie să reprezinte cel puţin 1% din totalul caloriilor, necesarul optim fiind de 5%.

Sărurile minerale au rol plastic – constituenţi ai scheletului- şi rol reglator. Lipsa de sidiu şi potasiu împiedică creşterea. Foarte importante sunt şi unele oligoelemente: Zn, Cu, Fe. Apa intră în compoziţia tuturor celulelor corpului – cu cât celulele sunt mai tinere, cu atât sunt mai bogate în apă.

Vitaminele – acţionează ca biocatalizatori. Carenţa în vitamina A duce la încetarea creşterii la animalul de experienţă cu apariţia osteoporozei şi oprirea osteogenezei.

În absenţa vitaminelor B1 şi B2 încetează creşterea.Vitamina D intervine în metabolismul fosfocalcic şi prin acesta în procesul

creşterii osoase.În experienţe pe animale, dar se pare că şi la om, influenţa factorilor alimentari la

începutul vieţii determină numărul celulelor care iau naştere. Astfel, numărul celulelor adipoase este hotărât în primele luni de viaţă prin regimul alimentar, iar dacă numărul lor este mic nu sunt temeri ca individul sa devină obez. Numărul celulelor nervoase se hotărăşte prin alimentaţie în primele săptămâni de viaţă.

Mediul fizic influenţează creşterea.Creşterea ar fi mai mare primăvara şi mai mică toamna. Lumina influenţează

favorabil creşterea – razele X în doze mici stimulează, iar în doze mari inhibă creşterea. Creşterea în greutate este mai mare toamna, iar în talie mai mare primăvara. Exerciţiile fizice efectuate cu regularitate, durata şederii în aer liber şi expunerea la razele ultraviolete stimulează creşterea.

Factorii socio-economici – influenţează creşterea prin modul de viaţă, obiceiuri alimentare, copii unici, copii din mediu social mai favorizat sunt mai mari decât cei din mediu defavorizant.

Stresul psihic provocat de mediul ambiant nefavorabil influenţează negativ procesul creşterii până la starea de “nanism psiho-social”.

Factorii patologici- endocrinopatii infantile: mixedem, nanism hipofizar, etc;- factori care acţionează asupra gravidei:

- infecţii acute, cronice (lues, malarie)- intoxicaţii cronice (alcoolism, saturnism, tabagism);- tulburări de nutriţie: subalimentaţie, pelagră;

- factori care acţionează asupra copilului:- tulburări cronice de nutriţie şi digestie (nanism intestinal)- afecţiuni organice ale SNC;- boli congenitale de cord (nanism cardiac);- boli congenitale renale (nanism renal);- rahitism, acondroplazie.

10. Aspectul clinic al nou-născutului normalDefiniţie: Nou născutul este copilul din prima lună de viaţă, mai exact primele 28

zile.

Această perioadă este caracterizată prin mari transformări datorate adaptării la viaţa extrauterină. Astfel nou născutul părăseşte mediul lichid protector cu o temperatură constantă şi vine într-un mediu gazos cu temperatură variabilă şi curenţi de aer. Întâlneşte un nou factor – lumina, vine dintr-un mediu steril într-un mediu cu factori agresivi microbieni.

Pe de altă parte nou născutul trece de la viaţa parazitară la cea a unei activităţi a organelor proprii, a unei autonomii fiziologice complete. Se întrerupe aportul de oxigen prin placentă, plămânul intră în funcţie. Este întreruptă circulaţia spre placentă, aparatul circulator suferă modificări importante. Este întrerupt aportul de substanţe nutritive elaborat de organismul matern; aparatul digestiv îşi începe activitatea.

În timpul travaliului nou născutul este supus unui traumatism datorită apăsării muşchiului uterin pe suprafaţa sa corporală. În timpul naşterii se mai produc flectări, deflectări, rotaţii ale diferitelor segmente, încălecări de oase. Toate constituie traumatisme de diferite grade la care nou născutul trebuie să reziste. Oricât de uşoară ar fi naşterea, noul născut este un traumatizat, ceea ce explică şi mortalitatea mare în această perioadă.Mortalitatea în prima lună este ½ din mortalitatea infantilă, iar cea din prima săptămână (perioada perinatală sau neonatală precoce) este 2/3 din mortalitatea primei luni.

Vârsta gestaţională (V.G.) se apreciază în baza mai multor criterii: criteriul temporal, criterii morfofuncţionale, criterii neurologice, criterii antropometrice, criteriul radiologic, criterii biochimice şi criterii combinate.

a) Criteriul temporal Aprecierea vârstei gestaţionale se face începând calculul din prima zi a ultimului ciclu menstrual – se iau în consideraţie numai saptămânile complete. În funcţie de V.G., nou născuţii se împart în următoarele categorii:- nou născut prematur cu V.G.<260 zile (<37 săptămâni);- nou născut la termen, cu V.G. între 260-293 zile (37-42 săptămâni);- nou născut postmatur, cu V.G. >293 zile (>42 săptămâni).

Folosind V.G. şi greutatea la naştere, se ajunge la următoarea clasificare:- nou născut cu greutate corespunzătoare V.G. între percentilele 10–90;- nou născut cu greutate mică pentru V.G. (dismatur, small for gestational age – SGA), greutatea < 10 percentile;- nou născut cu greutate mare pentru V.G. (large for gestational age – LGA), greutatea >90 percentile.

b) Criterii morfofuncţionale

Valerie Farr în 1966 stabileşte 12 factori morfologici după care se poate evalua vârsta gestaţională în funcţie de: caracteristicele pielii, ale pavilioanelor urechii, ale organelor genitale şi glandelor mamare.

c) Criterii neurologice Dezvoltarea creierului în timpul vieţii intrauterine se face independent de

existenţa factorilor nocivi. Chiar şi în cazul retardării creşterii intrauterine se poate aprecia maturitatea neurologică neonatală când data ultimei menstruaţii nu este sigură.Principalele criterii în aprecierea maturităţii neurologice neonatale sunt:

- Aprecierea posturii şi tonusului pasiv: la 28 săptămâni de gestaţie este complet hipoton; la 32 săptămâni cele 4 membre sunt în extensie, dar dacă se ridică câte un membru

inferior de pe planul patului şi se lasă să cadă, căderea lui este mai puţin grea ca la membrul superior;

la 34 săptămâni – poziţia de batracian – se dezvoltă tonusul muşchilor flexori la membrele inferioare înaintea celor superioare încă întinse şi puţin active.

Tonusul muscular creşte cu vârsta gestaţională şi are un sens de dezvoltare caudo-cefalic, astfel încât la 40 săptămâni toate 4 membrele se află în flexie datorită hipertoniei muşchilor flexori.

- Reflexele arhaice: la 28 săptămâni cel mai complet este reflexul punctelor cardinale, nu are reflexul

automat de mers, restul reflexelor sunt schiţate; la 32 săptămâni – reflexul Moro – exceptând adducţia; la 34 săptămâni – reacţia de apucare forţată este completă la 37 săptămâni toate reflexele arhaice sunt prezente şi complete cu excepţia

reflexului de extensie încrucişată care se perfecţionează abia la termen.Perfecţionarea reflexelor arhaice se face în sens cefalo-caudal.Criteriile neurologice sunt apreciabile după 26 săptămâni de gestaţie, în timp ce semnele morfologice sunt evidente în primele săptămâni.

d) Criterii antropometrice Curbele de creştere intrauterină în greutate, lungime şi perimetru cranian

sunt stabilite pe baza măsurătorilor efectuate la grupe mari de nou născuţi sănătoşi. Ele permit diferenţierea prematurilor de dismaturi.

e) Criterii biochimice- nivelul glicemiei;- valorile estroluriei şi estriolului plasmatic;- studiul citologic al lichidului amniotic: 0-4% din celule sunt de origine fetală (portocalii) – V.G. 34 săpt. 4-10% din celule sunt de origine fetală - V.G. 34-38 săpt. 10 sau mai multe celule sunt de origine fetală - V.G. 38 săpt.

f) Criterii combinate

– Scorul Dubovitz – totalizează caracterele fizice (Tabelul 1) şi neurologice (Tabelul 2 şi 3), fiecare notându-se cu cifre de la 0 la 5 în raport cu gradul de maturare. Vârsta gestaţională este obţinută cu ajutorul unui grafic (Tabelul 4) care are pe abcisă scorul total al caracterelor fizice şi neurologice şi pe ordonată vârsta gestaţională corespunzătoare (în săptămâni) sau cu ajutorul formulei:

V.G. = (0,2642 x X) 24,595Unde X=suma scorurilor morfologic şi neurologic.

Scorul este aplicabil după 24 ore de la naştere, evaluarea completă durează 10 minute şi are o eroare de ± 1,02 săptămâni.

- Scorul Ballard – este o variantă scurtată a scorului Dubowitz. Acest scor însumează 6 criterii neurologice şi 7 criterii morfologice, a căror apreciere este optimă la 30-42 ore de viaţă (Tabelul 5).

Tabloul clinic al nou născutului la termenNou născutul prezintă unele particularităţi morfologice şi funcţionale

determinate de trecerea de la viaţa intrauterină la cea extrauterină, care solicită adaptarea funcţiilor organelor şi sistemelor la noile condiţii.

Greutatea la naştere este cuprinsă între 2 800-4 500 g cu o medie de 3 000 g. Lungimea la naştere este între 48-55 cm, iar circumferinţa craniană măsoară între 34,5-35 cm.

Capul este mare şi reprezintă ¼ din talie. Faţa mică, sprâncenele împart faţa în două părţi egale. Fontanela anterioară (bregmatică) este deschisă şi măsoară ¾ cm, iar fontanela posterioară (lambdoidă), de obicei închisă la naştere, poate fi şi deschisă – măsoară 6-8 mm şi se închide la 6-8 săptămâni.

Sutura sagitală uneori este dehiscentă – craniu moale congenital. Nasul este scurt, concav, nările privesc înainte. Pavilioanele urechilor sunt normal situate şi conformate. Bosele şi cefalhematomul sunt frecvente.

Gâtul este scurt.Toracele este aproape cilindric. Abdomenul mare, depăşeşte rebordul costal, peretele abdominal are tonus

muscular scăzut. Ombilicul se află sub linia care împarte corpul în două jumătăţi egale.Membrele inferioare sunt scurte – condilii interni sunt mai puţin dezvoltaţi, de

unde rezultă o încurbare în axul longitudinal al membrelor inferioare, curbură care nu trebuie confundată cu cea rahitică.

Organele genitale externe prezintă un aspect morfologic caracteristic gestaţiei la termen. La băieţi, pielea scrotului prezintă pliuri transversale, iar testicolele sunt coborâte în scrot sau se palpează pe canalele inghino-scrotale. Fimoza este frecventă şi este considerată fiziologică. La fete, vulva este închisă, labiile mari acoperă pe cele mici şi clitorisul.

Tegumentele

Pielea nou născutului este incomplet dezvoltată anatomic şi funcţional. La naştere, stratul cornos este subţire, cu slabă legătură între celule, ceea ce determină o permeabilitate cutanată mare. Dermul are o structură conjunctivo-elastică slab dezvoltată, papilele dermice se află la începutul dezvoltării, reţeaua vasculară capilară are ochiuri rare, capilarele sunt scurte şi largi. Epidermul este subţire şi permite vizualizarea vascularităţii dermului care, în lipsa pigmenţilor, dau culoarea roz a pielii.

Pielea este acoperită cu o pătură grăsoasă, gălbuie – vernix caseosa – mai ales în regiunea dorsală, piept, gât şi la pliurile de flexie. Vernix caseosa este secretată de glandele sebacee în ultimile luni de gestaţie şi conţine glicogen, acizi graşi, colesterol şi celule descuamate din stratul cornos. Aceasta protejează pielea fătului împotriva maceraţiei de către lichidul amniotic, are rol protector împotriva frigului, rol de aport alimentar, acţiune bactericidă şi antihemolitică. Nou născutul nu se îmbăiază la naştere pentru a nu se înlutura efectul protector al acesteia; vernix caseosa dispare spontan în câteva zile după naştere, lăsând pielea cu o descuamaţie furfuracee, în special pe abdomen, gât şi membre, care are caracter fiziologic. Dacă o îndepărtăm apare hipotrombrinemie accentuată a 3-a zi după naştere.

Pielea are o culoare roşie intensă: eritemul nou născutului; numai palmele şi plantele rămân albăstrui. Eritemul nou născutului se datoreşte abundenţei de vase capilare largi şi scurte, imperfecţiunii funcţiei vasomotorii, subţirimii epidermului din care lipseşte pătura cornoasă şi pigmentul melanic.

Lanugo este un păr fin cu aspect mătăsos de puf, care se detaşează spontan. El acoperă pielea fătului, persistând după naştere pe umeri, spate, frunte, rădăcina membrelor.

Pe tegumentele nou născutului se mai pot întâlni nevi materni şi pete mongole. Nevii materni sunt pete de culoare roşie, rău delimitate, pe pleoapa superioară, rădăcina nasului, regiunea occipitală. Se datoresc unor dilataţii capilare tranzitorii; dispar la vitropresiune. După câteva luni dispar, lasând uneori pete brune. Pata mongolă este o pată albastră-violacee, variabilă ca mărime, localizată mai ales în regiunea sacro-lombară – nu are semnificaţie deosebită.

Glandele sudoripare – puţin dezvoltate; secreţia sudorală începe după luna a 2-a de viaţă, iar pH-ul pielii este neutru.

Glandele sebacee – bine dezvoltate la naştere – pe tegumentele nasului şi la nivelul obrajilor se observă nişte puncte alb-gălbui, numite “miliaria sebacee” sau “milium facial”. Milium facial reprezintă chisturi intradermice şi intraepidermice produse prin retenţia de sebum. Hormonii transmişi transplacentar induc hiperplazia temporară a glandelor sebacee în primele zile de viaţă.

Puterea de reacţie a tegumentelor este scăzută, ceea ce duce la un răspuns negativ la reacţiile biologice cutanate efectuate în perioada neonatală.

Eritemul alergic al nou născutului apare cu o frecvenţă variabilă. Este localizat pe faţă, spate, fese, extremităţi – respectă plantele şi palmele. Poate fi însoţit şi de alte manifestări alergice: coriză, edem palpebral. Apare sub forma unei erupţii de tip polimorf – scarlatiniform, rubeoliform sau maculo-papulos – la 24-48 ore după naştere, dispare la 2-4 zile fără urme. Microscopic – infiltraţii de eozinofile. Culturile sunt negative.

Apare datorită unei sensibilizări la proteinele materne trecute prin placentă sau unui antigen trecut prin mucoasa intestinală faţă de care copilul are un anticorp format.

Se recomandă o igienă riguroasă, nu se administrează nici un tratament.Unghiile prezintă striaţiuni longitudinale, întrec pulpa degetelor la mâini, iar la

picioare abia o ating.Cordonul ombilical format dintr-o venă şi două artere cuprinse într-un ţesut

conjunctiv – mucus denumit gelatina lui Wharton, acoperit de un ectoderm stratificat şi de amnios. După secţionarea cordonului, arterele ombilicale se retractă, iar vena rămâne încă deschisă. Oprirea circulaţiei în vasele ombilicale odată cu stabilirea circulaţiei pulmonare este urmată de trombozarea şi transformarea lor în cordoane fibroase. Cordonul ombilical trece prin faza de mumificare, formarea şanţului de eliminare şi apoi căderea sa între a-6-a şi a-10-a zi. Plaga ombilicală se epidermizează treptat de la periferie spre centru.

Cicatrizarea se termină către a-3-a săptămână. Datorită retracţiei vaselor, cicatricea ombilicală se înfundă.

Ţesutul celular subcutanat

Paniculul adipos – dezvoltat pe faţă, puţin pe membre şi deloc pe abdomen – conţine acid palmitic şi stearic, grăsimi care îi conferă o consistenţă mare.

Nou născutul prezintă grăsimi brune care sunt localizate interscapular, în jurul muşchilor cefei, în axile, mediastin, în jurul rinichilor, glandelor suprarenale şi pancreasului. Ele au rol în reglarea termogenezei.

Sistemul osos

Osificarea scheletului este proporţională cu durata gestaţiei şi greutatea de la naştere.

Osificarea cutiei craniene se face prin puncte de calcifiere care apar în matricea membranoasă. La naştere, cutia craniană este incomplet osificată, rămânând zone neosificate numite fontanele. Fontanela anterioară sau bregmatică, delimitată de osul frontal şi parietale, are formă rombică cu dimensiunea diagonalelor de 3cm/4cm. Fontanela posterioară sau lambdoidă este delimitată de oasele parietale şi occipital, are o formă triunghiulară cu dimensiunile de 6-8mm.

Coloana vertebrală este aproape rectilinie la naştere.Toracele prezintă coastele orizontale, diametrul antero-posterior fiind mai mare

decât cel transversal. Perimetrele toracice: superior, mijlociu şi inferior sunt egale şi măsoară la naştere 32-34cm. Astfel, cutia toracică are formă cilindrică.

Membrele superioare şi inferioare au lungime egală.

Sistemul muscular

Nou născutul prezintă o hipertonie musculară cu predominenţa flexiei. Hipertonia este consecinţa incompletei dezvoltări a centrilor corticali şi a căilor nervoase. Musculatura cefei rămâne hipotonă şi nu permite susţinerea capului.

Pielea sugarului sănătos alimentat la sân este alb-roz, catifelată, la cel alimentat artificial, mai palidă.

Începe îngroşarea păturii cornoase a epidermului şi apariţia pigmentului în celulele bazale, se dezvoltă celulele cromatoformatoare, creşte rezistenţa la infecţii şi agenţi fizico-chimici. După prima lună de viaţăaciditatea pielii sugarului atinge pH-ul 4,25 – al adultului.

Dermul se maturizează, papilele dermice se înmulţesc, capilarele se alungesc luând forma acelor de păr ca la adult.

Glandele sebacee bine dezvoltate de la naştere au uneori un exces de secreţie determinând apariţia de cruste lactee la nivelul pielii capului care sunt de fapt o seboree a regiunii.

Glandele sudoripare încep să se dezvolte, la 2-3 luni au o secreţie însemnată.Tegumentele sugarului sunt elastice, pliul cutanat revine imediat la forma iniţială,

în stările de deshidratare pliul revine lent sau este persistent.Suprafaţa cutanată a sugarului este mare în raport cu greutatea sa corporală şi

descreşte cu vârsta.Suprafaţa cutanată se calculează după formula Lassabliere:

S.cut=T2x0,92

Suprafaţa cutanată specifică reprezintă raportul dintre suprafaţa cutanată şi greutatea corporală:

S.cut(în cm2)/G(kg)

- la n.n. suprafaţa cutanată specifică = 660 cm2/kg corp;- la 1 an suprafaţa cutanată specifică = 420 cm2/kg corp;- la adult suprafaţa cutanată specifică = 220 cm2/kg corp.Deci sugarul are o suprafaţă cutanată specifică de 2 ori mai mare ca a adultului

deci şi pierderile de căldură care se fac mai ales prin suprafaţa cutanată vor fi de 2 ori mai mari.

Paniculul adipos subcutanat este bine reprezentat la nou născut mai ales la faţă, continuă să se dezvolte pe membrele superioare, mb. inferioare, torace şi abia la 6 săptămâni şi pe abdomen. În stările de subnutriţie dispariţia lui se face în ordinea inversă apariţiei sale: abdomen, torace, mb. inf, mb. sup., şi în ultimă instanţă pe faţă (bula lui Bichat).

Aprecierea clinică a stării de nutriţie a sugarului se face prin măsurarea grosimii pliului cutanat toracic 1-1,5 cm şi abdominal 1,5-2 cm, prin prezenţa pliurilor adductorilor pe faţa internă a coapsei şi prin prezenţa turgorului. Turgorul este o proprietate a tuturor ţesuturilor elastice vii şi îl apreciem după rezistenţa pe care o percepem la presiune prinzând între index şi police ţesuturile de pe faţa externă a coapsei. Turgorul este dat de gradul de turgescenţă a tegumentelor, de dezvoltarea paniculului adipos, de gradul de imbibiţie coloidală a celulelor musculare şi de starea fibrelor elastice.

11. Apărarea antiinfecţioasă a nou-născutului

Apărarea antiinfecţioasă prezintă o rapidă dezvoltare postnatală.Imunitatea nespecificăBariera mecanică este cea oferită de piele şi mucoase şi se dezvoltă rapid la

sugarul mic.- Bariera cutanată realizează un înveliş protector deosebit de complex structural

şi funcţional, prin îngroşarea stratului cornos, dezvoltarea celulelor cromatoformatoare, scăzând astfel permeabilitatea. Apariţia secreţiei glandelor sudoripare la vârsta de 2-3 luni determină un pH acid al pielii care este nefavorabil multiplicării germenilor.

- Bariera mucoaselor este eficientă prin scăderea permeabilităţii , aparăţia strănutului, tusei, iar mecanismul de filtrare al mucoasei nazale se maturează. Deasemenea creşte secreţia gastrică şi sinteza acizilor biliari.

Imunitatea celulară indusă de polimorfonucleare şi monocite este deplin maturată în perioada de sugar. Funcţia bactericidă a granulocitelor neutrofile este complet maturată la sugar.

Imunitatea umorală arată o activitate a factorilor complementului seric comparabilă cu a adultului.

Imunitatea specificăImunitatea specifică celulară este elaborată la naştere. Ea creşte progresiv până la

vârsta de 12 ani, apoi diminuă.Timusul creşte în greutate până la pubertate, după care involuiază, iar raportul

dintre parenchimul funcţional şi ţesutul conjunctiv al timusului diminuează cu vârsta.Splina ajunge la dimensiunile adultului la vârsta de 16-17 ani.Ganglionii limfatici îşi dobândesc structura complexă şi stimularea antigenică

postnatală determină apariţia centrilor germinativi în corticală şi creşterea dimensiunilor ganglionilor.

Plăcile Peyer cresc numeric până la 20 ani, apoi numărul scade.Cercul limfatic Waldeyer se dezvoltă rapid morfologic şi funcţional în perioada de

sugar. Plasmocitele apar la 2-3 săptămâni după naştere ca răspuns la invazia microbiană postnatală.

Imunitatea umoralăImunoglobulinele G care le-a primit fătul de la mamă scad foarte mult în primele

3 luni de la naştere iar între 3-9 luni dispar complet.Între 2-3 luni începe imunogeneza proprie de Ig G care la 1 an ating valoarea 4g/l

ser, şi 7g/l la 5-6 ani.Imunoglobulinele A serice încep să apară la câteva săptămâni după naştere şi ating

valorile de 1,5-2 g/l ser la 5-6 ani. Aportul de Ig As de aproximativ 1g/zi prin laptele uman, cresc considerabil posibilitatea de apărare a mucoasei digestive la sugarul alimentat natural.

Ig M apar foarte repede după naştere, înaintea Ig A, adică în prima săptămână de viaţă. Ele ating valoarea maximă 0,5-1g/l la 9 luni şi se menţin la această valoare.

Protecţia contra infecţiilor pe baza anticorpilor primiţi de la mamă variază – pentru infecţiile cu germeni piogeni durează 1-2 luni, pentru rujeolă şi hepatită 5-8 luni.

Apărarea antiinfecţioasă

Imunoglobulinele G care le-a primit fătul de la mamă scad foarte mult în primele 3 luni de la naştere iar între 3-9 luni dispar complet.

Între 2-3 luni începe imunogeneza proprie de Ig G care la 1 an ating valoarea 4g/l ser, şi 7g/l la 5-6 ani.

Ig A încep să apară la câteva săptămâni după naştere şi ating valorile de 1,5-2 g/l ser la 5-6 ani.

Ig M apar foarte repede după naştere, înaintea Ig A, adică în prima săptămână de viaţă. Ele ating valoarea maximă 0,5-1g/l la 9 luni şi se menţin la această valoare.

Protecţia contra infecţiilor pe baza anticorpilor primiţi de la mamă variază – pentru infecţiile cu germeni piogeni durează 1-2 luni, pentru rujeolă şi hepatită 5-8 luni.

Apărarea antiinfecţioasă a n.n. – are unele deficienţe.În cadrul apărării nespecifice:- apărarea cutanată este redusă datorită subţirimii extreme a statului cornos şi a

pH-ului neutru de 6,5-7,5 ca urmare a secreţiei sudorale extrem de reduse. Abia după o lună pH-ul atinge valori ca la adult 4,25.

- Mucoasele au un iportant grad de permeabilitate neîndeplinindu-şi rolul de barieră.

- La nivelul mucoasei bucale n.n. are lizozim care inhibă unele bacterii permiţând colonizarea cavităţii bucale cu floră saprofită normală.

- Sistemul fagocitar – compus din PN, E, celulele sistemului reticuloendotelial – are un rol redus la n.n. Mobilizarea leucocitelor în cursul infecţiilor este uneori bună, alteori scăzută, iar în infecţii grave numărul leucocitelor nu creşte. Această reducere a răspunsului leucocitar la o infecţie ca şi capacitatea fagocitară scăzută explică lipsa de limitare a procesului infecţios şi tendinţa de generalizare a infecţiilor la această vârstă.

- Factorii serici nespecifici – opsoninele, complementul, properdina – se găsesc la n.n. într-o proporţie de 20% faţă de valorile adultului.

- Lizozimul se găseşte în sângele n.n. în cantitate de 8-20 mg/l, ca şi în sângele matern şi provine din distrugerea leucocitelor având acţiune litică asupra germenilor gram pozitivi, acţiune antivirală şi de aglutinare a bacilului dizenteric.

Imunitatea specifică – umoralăIg G (9-10 g/l) are valori egale cu cele din sângele matern şi sunt singurele care

traversează placenta. Transferul placentar al Ig este selectiv – pare a fi vorba de un transfer activ transplacentar. Ig G conţin majoritatea anticorpilor antibacterieni, antivirali, antitoxici. Ele scad în jurul vârstei de 3 luni, apoi cresc odată cu imunogeneza proprie.

Ig M şi Ig A lipsesc din sângele n.n. Sinteza de Ig M începe după naştere iar pentru Ig A ceva mai târziu. Răspunsul imun al n.n. variază cu Ag. În ganglionii limfatici ai n.n. se găsesc limfocitele mari care sunt formatoare de Ig M, iar unii Ag provoacă Ac care sunt cuprinşi în Ig M şi apar deci mai devreme.

Plasmocitele care sintetizează Ig G şi Ig A apar după 10 zile, iar sinteza de Ig G apare mult mai târziu.

Ig A la copilul mic – 1,5 –2g/l;Ig M la copilul mic – 0,5-1g/l;

IgD – 10-20mg/l;IgE – 25-35mg/l.

12. Scăderea fiziologică în greutateScăderea fiziologică în greutate

În primele 3-4 zile n.n. scade în greutate cu 6-10% (150-200), iar după 8-10 zile revine la greutatea de la naştere.

Cauza:- regimul de foame şi sete din primele zile după naştere când secreţia lactată a

mamei este insuficientă. Se produce o ardere a ţesuturilor de rezervă şi chiar a unor ţesuturi proprii. Coeficientul respirator de 1 din prima zi de viaţă indică arderi de glucide, el scade apoi la 0,68 ca rezultat al unei subnutriţii cu arderi de grăsimi.

- se pierde apă prin respiraţie.- se distrug leucocitele în exces.- evacuarea de meconiu şi urină este necompensată prin aportul de lichide.Copiii cu Gn mai mare au o scdere fiziologică în greutate mai mare şi o revenire

mai lentă. Fetiţele scad mai puţin decât băieţii.Scăderea fiziologică în greutate este determinată de pierderile de lichide prin

urină, meconiu, perspiraţie insensibilă, care nu sunt compensate de aportul alimentar insuficient din primele zile.

Nou născutul este supus unui regim de foame şi sete în primele zile după naştere când secreţia lactată a mamei este insuficientă. Aportul alimentar redus determină o ardere a ţesuturilor de rezervă şi chiar a unor ţesuturi proprii. Coeficientul respirator de 1 din prima zi de viaţă indică arderi de glucide, el scade apoi la 0,68 ca rezultat al unei subnutriţii cu arderi de grăsimi.

Glandele sudoripare sunt nematurate funcţional, dar au loc pierderi mari de apă prin piele prin evaporare facilitate de permeabilitatea şi suprafaţa cutanată mare.

Scăderea este proporţională cu greutatea de la naştere, astfel copiii cu greutate la naştere mai mare au o scădere fiziologică mai mare şi o revenire mai lentă. Fetiţele scad mai puţin decât băieţii.

13. Icterul fiziologicIcterul fiziologic – apare la 70-80% din n.n. până între a doua şi a patra zi. Bilirubinemia trebuie să atingă 40 mg/l pentru a apare icterul şi nu trebuie să treacă de 120 mg/l pentru a-l putea numi fiziologic.

Ficatul şi splina sunt în limite normale, scaunele normal colorate, urina nu conţine pigmenţi.

Icterul atinge maximum de intensitate în ziua 4-5 după care începe să dispară în timp de 2 săptămâni. Uneori durează 3-4 săptămâni.

Icterul apare datorită unor cauze extrahepatice şi a unor cauze hepatice.

Cauze extrahepatice:- în viaţa intrauterină bilirubinemia fiziologică fetală are drept cale de eliminare

placenta, iar naşterea duce la întreruperea bruscă a acestei căi;- criza eritrocitară cu distrugere masivă de eritrocite duce la formarea în exces

de bilirubină extrahepatică cu creşterea bilirubinemiei. Permeabilitatea capilarelor face icterul mai evident la piele.

Cauze hepatice:- deficienţa unei enzime hepatice – uridildifosfatglucuroniltransferaza – care

catalizează conjugarea acidului glucuronic cu bilirubina.- deficienţa de acid glucuronic.Factori favorizanţi:- eliminarea tardivă de meconiu creşte bilirubinemia;- alimentaţia precoce scade bilirubinemia iar cea tardivă o creşte;- pensarea tardivă a cordonului după încetarea bătăilor sale creşte volumul

sanguin, creşte poliglobulia, creşte hemoliza crescând bilirubinemia;- Gn sub 3kg şi peste 4,5 kg este însoţită de un icter mai intens.

Icterul evoluează fără hepatosplenomegalie, cu urini şi scaune normal colorate, somnolenţă, hipotonie musculară, dar care nu perturbă suptul.

Icterul atinge maximum de intensitate în ziua 4-5 după care începe să dispară în timp de 2 săptămâni. Uneori poate dura 3-4 săptămâni.

Obişnuit, ictrul fiziologic nu necesită nici un tratament.

14. Albuminuria fiziologicăAlbuminuria fiziologică (0,25-0,50 g/l) – dispare după o săptămână şi se datorează

permeabilităţii glomerulare crescute.

15. Febra tranzitorie

Apare uneori în 3-4 zi, poate atinge 39-40 C şi durează între 12-48 ore. Apare datorită deshidratării în urma aportului insuficient de lichide ca şi a pierderii acestora din primele zile de viaţă. Dispare după hidratare.

16. Criza genitalăCriza genitală - constă în:- tumefierea glandelor mamare cât o nucă. La presiune se elimină o secreţie

colostrală; stoarcerea favorizează infecţia.- scurgere vaginală albicioasă, uneori cu striuri sanguinolente;- hidrocel uni sau bilateral, edem al penisului, al scrotului sau al regiunii

pubiene;- milium faciale.Criza genitală se datorează hormonilor materni rămaşi în circulaţie din timpul vieţii fetale.1) Criza genitală (hormonală) apare la 3-6 zile după naştere la ambele sexe şi

durează 2 săptămâni.Clinic, se manifestă prin tumefierea glandelor mamare la ambele sexe.

La presiune se elimină o secreţie asemănătoare colostrului; stoarcerea favorizează infecţia. La fetiţe, vulva şi vaginul sunt edemaţiate, cu mucoasa congestionată,

poate apare o scurgere vaginală albicioasă, uneori cu striuri sanguinolente. La băieţi, criza se manifestă prin tumefierea testiculelor, hidrocel uni sau bilateral, edem al penisului.

Milium facial este considerat ca o manifestare a crizei genitale.Criza genitală se datorează hormonilor materni pătrunşi în circulaţia nou

născutului în cursul contracţiilor uterului la naştere. Aceşti hormoni induc tranzitor activitatea gonadelor nou născutului.

17. Scaunul nou-născutului Meconiul – scaunul din primele 2-3 zile.

Meconiul este denumirea scaunului nou născutului în primele 2-3 zile. Acesta este în cantitate de 100-200g, are culoare verde închis şi consistenţă vâscoasă. Meconiul este format din elemente biliare (colesterol, grăsimi, săruri minerale, pigmenţi biliari), elemente amniotice (lanugo, celule cutanate pavimentoase, celule plate), elemente ale tractusului digestiv (celule de descuamaţie intestinală, suc gastric, intestinal, pancreatic, cu fermenţii lor). Meconiul este urmat de un scaun de tranziţie, brun, cu lapte coagulat. Scaunele tipice de lapte apar la 2-3 zile şi sunt în număr de 4-6 în 24 ore.

18. Îngrijirile noului născut*Îngrijirile nou născutului

Primele îngrijiri încep în sala de naştere şi se derulează într-o anumită succesiune.

Sala de naştere trebuie să îndeplinească condiţiile unei săli aseptice, cu temperatura de 24 - 26ºC. Nou născutul este primit în câmpuri sau cearşafuri sterile.

Imediat după expulzie se face aspirarea secreţiilor nazofaringiene intrate la făt în cursul naşterii, pentru permiterea respiraţiei. Aspirarea secreţiilor se face cu o sondă Nelaton sterilă, adaptată la o seringă sau la o pară de cauciuc, în modul cel mai blând, pentru a evita lezarea mucoaselor.

Se evaluează starea clinică a nou născutului în baza scorului Apgar.Se ligaturează cordonul ombilical la 3 cm de inserţia sa ombilicală, după încetarea

pulsaţiilor (legarea tardivă mai aduce 50-60ml sânge). Bontul se atinge cu iod şi se pansează steril cu comprese înmuiate în alcool 70. După căderea cordonului, plaga se pansează zilnic până la completa epidermizare.

Îmbăierea nou născutului imediat după naştere nu se indică pentru a nu îndepărta vernix caseosa. Se face excepţie la nou născuţii cu tegumentele pătate de sânge sau meconiu.

Se realizează profilaxia oftalmiei gonococice cu soluţie de nitrat de Ag 1%, câte o picătură în fiecare fund de sac conjunctival; se mai poate utiliza soluţie de argirol 5% sau penicilină 10-20000 u/ml.

Copilul va fi apoi cântărit, măsurat (talie, perimetrul cranian şi toracic), se vor controla malformaţiile vizibile, apoi va fi îmbrăcat în lenjerie sterilă.

Copilul va fi mutat apoi în secţia de nou născuţi, unde va fi examinat din nou de neonatolog în vederea încadrării lui corecte şi pentru depistarea unei eventuale patologii legate de malformaţiile congenitale vizibile, fracturi obstetricale, posibilitatea unei boli hemolitice.

Se recomandă extinderea sistemului rooming-in în maternitate (mama trebuie să stea în aceeaşi încăpere cu nou născutul) pentru a se realiza legătura afectivă şi pentru însuşirea unor deprinderi corecte de îngrijire şi alimentaţie.

Prima baie generală se face după detaşarea bontului ombilical, iar până atunci se face toaleta parţială.

Tot în maternitate se încep imunizările prin administrarea primei doze de vaccin anti hepatită B în primele 24 ore de la naştere, vaccinarea BCG după vârsta de 4 zile (se vor vaccina toţi nou născuţii cu greutate de peste 2500g în absenţa unor infecţii acute febrile sau afecţiuni dermatologice) şi profilaxia rahitismului prin administrarea vitaminei D începând cu a 7-a zi de viaţă, doza recomandată fiind de 500-1000 ui zilnic.

Ideală pentru nou născut este alimentaţia naturală; în cazuri speciale se va recomanda alimentaţia mixtă sau artificială.

19. Elementele şi aprecierea scorului Apgar

Se evaluează starea clinică a nou născutului în baza scorului Apgar la un minut de la naştere. Scorul Apgar prevede urmărirea bătăilor cordului, a respiraţiei, a tonusului muscular, excitabilităţii reflexe la iritaţia cu sonda Nelaton a mucoasei nazo-faringiene şi a culorii tegumentelor, parametri care se notează cu 0 – 1 – 2. Semnele se cercetează şi după 5 minute; dacă la 5 minute scorul Apgar este sub 8 se repetă la 10, 15 sau 20 minute.

Tabelul 9. Scorul ApgarSemn clinic 0 1 2

Frecvenţa cardiacă absentă sub 100/min peste 100/minRespiraţia absentă rară, neregulată bună, ţipăt

Tonusul muscular flasc uşoară flexie a membrelor

mişcări active

Culoarea tegumentelor albastră sau palidă

extremităţi albastre, trunchi roz

complet roz

Reflexul de iritabilitate absent grimasă ţipăt, tuse, strănut

Scorul Apgar cuprins între 8 – 10 indică o stare clinică bună.; scorul de 7 corespunde apneei tranzitorii, scorul între 6 şi 1 variază în raport cu gradul hipoxiei, iar scorul 0 indică un nou născut mort.

20. Particularităţile aparatului respirator la sugar

Aparatul respiratorCăile respiratorii superioare sunt înguste la sugar, inflamaţia lor duce la

tumefierea mucoasei şi creează dificultăţi în respiraţie. Sinusul maxilar şi celulele etmoidale sunt bine dezvoltate sugarul putând face infecţii la nivelul acestor două regiuni, în timp ce sinusul frontal slab dezvoltat nu poate fi sediul unei infecţii.

Cercul limfatic al lui Waldeyer se hipertrofiază foarte uşor. Amigdalele palatine se măresc progresiv până la 4-6 ani (hipertrofie fiziologică) apoi involuiază.

Laringele situat mai sus decât cel al adultului, se dezvoltă puţin până la pubertate când apare schimbarea timbrului vocii. Poziţia se înalţă, permite sugarului să înghită şi să respire în acelaşi timp.

Traheea, săracă în ţesut elastic, are pereţii puţin rezistenţi la presiune, slab fixată şi uşor deplasabilă.

Bronhia dreaptă, mai largă, are un unghi de bifurcare mai mic decât cea stângă.Respiraţia este diafragmatică. Diafragmul este mai ridicat, cupola sa atinge a-4-a

coastă.Plămânii cântăresc la naştere 60g, la 1 an 130g, la pubertate 1000g; sunt săraci în

ţesut elastic, se îmbogăţesc în acest ţesut în jurul vârstei de 6-7 ani, septul interalveolar este mai gros la sugar, se subţiază treptat, cu vârsta.

Frecvenţa respiratorie:- 40-45 resp./minut la sugar;- 35 resp./minut la 1 an;- 30 resp./minut la 3 ani;- 25 resp./minut la 5 ani.Amplitudinea respiratorie este inegală , ritmul uneori neregulat. În somn poate

prezenta pauze respiratorii lungi, uneori respiraţie de tip Cheyne-Stokes.Minut volumul respirator /kg este la sugar 300 cm3 aer în timp ce la adult este de

100 cm3 aer/kg. Deci sugarul are nevoie de o cantitate de aer de 3 ori mai mare pe Kg corp decât adultul.

Utilizarea oxigenului din atmosferă este scăzută. Sugarul reţine mai puţin oxigen din aerul inspirat decât adultul şi anume el reţine 100 cm3 de oxigen din 3,5 litri de aer, în timp ce adultul reţine aceeaşi cantitate de oxigen din 2,5 litri aer.

Clinic, la ascultaţia pulmonară se percepe un murmur vezicular mai înăsprit datorită grosimii reduse a peretelui toracic.

Sughiţul care reprezintă actul reflex de contracţie a diafragmului apare frecvent la sugarii sănătoşi în primele luni de viaţă dar nu are semnificaţie patologică.

21. Particularităţile aparatului cardio-vascular la sugar

APARATUL CARDIO-VASCULAR

Inima este orizontalizată la sugar datorită toracelui scurt şi a cupolei diafragmatice înalte. Vârful anatomic este în spaţiul V intercostal stâng, dar şocul apexian se percepe în spaţiul IV intercostal stâng cu 1-2 cm în afara liniei medio-clavicualre.

După vârsta de 2 ani cordul se verticalizează iar şocul apexian se percepe în spaţiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară.

Inima cântăreşte la sugar 70g, iar la pubertate 400g. Greutatea cordului creşte odată cu înaintarea în vârstă, cu toate acestea la pubertate ea reprezintă doar 0,5% din greutatea corporală. Îngroşarea miocardului se realizează prin creşterea masei fiecărei fibre şi în mai mică măsură prin mărirea numărului lor.

Atriile sunt mari şi inima are aspect globulos cu diametrul transversal mărit. La naştere peretele ventricolului stâng este foarte puţin mai gros decât cel drept pentru ca la pubertate grosimea ventricolului stâng să fie de trei ori mai mare decât cel drept. Această creştere este urmarea dezvoltării ţesutului elastic şi conjunctiv al miocardului care continuă până la vârsta adultă.

La copil, peretele toracic subţire permite la ascultaţie perceperea mai puternică a zgomotelor inimii. Se pot întâlni frecvent la ascultaţie sufluri mezodiastolice, inconstante a căror intensitate este ritmată de respiraţie şi nu au semnificaţie patologică.

Arterele după naştere suferă o îngroşare a ţesutului elastic. Arterele mari sunt mult mai largi la copil decât la adult comparativ cu talia ceea ce favorizează hipotensiunea, uşurează activitatea inimii şi hemodinamica.

Vena cavă superioară e mai largă decât cea inferioară, cu vârsta creşte mai mult partea inferioară a corpului, ceea ce determină creşterea şi depăşirea dimensiunilor venei cave inferioare faţă de cea superioară.

Pulsul la naştere este de 160/min., la sugar 120/min., la 2 ani 110/min., la 5 ani 100, la 8 ani 90, la 14 ani 80.

Viteza de circulaţie 30” la sugar faţă de 55” la adult.Tensiunea arterială este mică deşi debitul circulator şi viteza de circulaţie sunt

mari datorită faptului că vasele sunt largi şi elasticitatea pereţilor mare. În primul an de viaţă valorile sunt de 80/50 mm Hg.

T.A. – sistolică se poate calcula cu ajutorul formulei lui Katzenberg (în care X este vârsta în ani):

T.A.= 2X 80 (10)

22. Particularităţile aparatului urinar la sugar

APARATUL URINAR

Rinichii sunt lobulaţi, această lobulaţie dispare în al doilea an de viaţă. Creşterea lor este prioritară la corticală al cărui ritm este dublu faţă de medulară. Greutatea rinichilor este de 35g.

Ureterele au 10 cm lungime la 1 an. Bazinetele şi ureterele prezintă fibrele musculare şi elastice slab dezvoltate în perioada de sugar pereţii fiind hipotoni ceea ce favorizează staza şi infecţia

Vezica urinară – Peretele anterior al vezicii este în raport cu peretele abdominal la naştere. La sugarul mic vârful vezicii se află la jumătatea distanţei dintre ombilic şi pubis. După 1 an vezica a coborât în bazin, iar peretele său anterior se găseşte îndărătul pelvisului.

Vezica destinsă parţial se află jumătate în bazin, jumătate în abdomen, iar când e plină se află în întregime în abdomen.

Uretra are un calibru relativ lung la naştere la ambele sexe. Uretra feminină la naştere are 1,5 cm lungime şi 4 mm în diametru, la pubertate

4,5 cm lungime şi 8 mm diametru. Uretra masculină are o lungime de 5 cm la n.n. şi 15 cm la pubertate, diametrul

uretral este la fel ca la fetiţe. Stricturile fiziologice ale uretrei masculine sunt mai accentuate la copil decât la adult.

Densitatea urinei – 1010-1012 la sugar şi 1 015 la copil.Capacitatea de diluţie este bună la sugar şi îi permite să se adapteze la un aport

crescut de apă. După 6 luni sugarul concentrează urina ca şi adultul. Hiperosmolaritatea laptelui de vacă depăşeşte sarcina osmotică a rinichiului sugarului alimentat artificial.

Eliminarea apei este bună şi atinge valorile adultului la începutul lunii a doua.pH – ul urinar este la copilul alimentat natural 6,8 – 7,8, iar la cel alimentat

artificial 5 datorită eliminării de fosfaţi acizi.Diureza sugarului 75-100 ml/kg faţă de 25 ml/kg la adult.Frecvenţa micţiunilor 10-15-30 /zi. Când apare controlul vezicii, micţiunile devin

mai rare – 6-8 /zi. La sugar micţiunea se face automat reflex. La vârsta de 1-2 ani copilul percepe nevoia de a-şi evacua vezica şi trece la contracţia voluntară a sfincterelui. La vârsta de 4 ani, controlul voluntar al micţiunii este deplin. De aici decurge necesitatea iniţieii unor deprinderi educative reflexe şi folosirea oliţei în perioada de sugar mare, precum şi obişnuirea copilului să ceară oliţa peste vârsta de 1 an.

Eliminările de uree variază cu cantitatea de proteine din alimentaţie. Acidul uric se elimină în cantitate mare la nou născut şi la sugar faţă de eliminările la adult.

În urina sugarului se mai pot găsi până la 1000 cilindri pe minut şi 1 000 000 hematii pe minut după proba Addis.

23. Sistemul hematopoetic al sugarului

SISTEMUL HEMATOPOIETIC

La embrion sângele începe să se formeze în cursul săptămânii a-III-a în insulele Wolf şi Pander – grămezi de celule libere situate în mezenchim.

Unele dintre aceste celule se aşează paralel formând vasele, iar din pereţii vaselor se desprind celule care cad în lumen şi constituie primele celule sanguine – megaloblaştii.

Apare acum un singur tip de celulă – megaloblastul cea mai veche celulă sanguină onto şi filogenetică.

La 2 luni activitatea hematopoetică are loc în ficat, splină şi ganglionii limfatici, dar mai ales ficatul devine centrul hematopoezei pentru următoarele 3 luni. Acum se diferenţiază şi seria limfocitară.

După luna a-VI-a se produce o deplasare a hematopoezei spre măduva osoasă astfel că la naştere cea mai mare parte a elementelor figurate ale sângelui iau naştere din măduvă.

După naştere se produc modificări în măduva osoasă. Hematopoieza la sugar şi copil se produce în măduva osoasă pentru seria eritrocitară, granulocitară şi trombocitară

iar cea limfocitară în organele limfatice şi măduvă. De la 6 luni în oasele lungi măduva roşie începe să fie înlocuită cu cea galbenă care conţine celule embrionare capabile la nevoie să se multiplice şi să refacă măduva roşie cu întregul ei potenţial hematopoetic. Acest proces de transformare se termină la 12 ani, astfel că hematopoeza la copilul mare are loc în oasele scurte şi late: coaste, vertebre, stern, bazin, omoplat, oase craniene, clavicule precum şi în epifizele oaselor lungi.

Volumul sanguin se reduce postnatal, astfel încât abia la vârsta de 2-3 luni atinge valorile adultului de 75-80 ml/kg/zi.

Organele limfatice cuprind timusul, ganglionii limfatici, plăcile Payer, amigdalele, nodulii limfatici subepiteliali şi splina cu rol limfopoietic şi în imunocompetenţă.

Măduva osoasă şi organele limfoide la copil au capacitatea de a se transforma şi de a reacţiona rapid la diverşi factori. Astfel în metaplaziile medulare atunci când capacitatea hematoformatoare a măduvei osoase nu poate satisface necesităţile organismului, hematopoieza se produce în organele parenchimatoase: ficat, splină, ganglioni limfatici.

Odată cu înaintarea în vârstă se produc modificări şi în sângele periferic.Eritrocitele ajung la dimensiunile celor de la adult până la vârsta de 5 ani. Durata

de viaţă a eritocitului creşte la 120 de zile, iar numărul lor scade la 5 000 000/mm3 la vârsta de 14 ani la băieţi şi 4 500 000/mm3 la fete. Hematocritul corespunde oscilaţiilor numărului de eritrocite ajungând la o proporţie de 42-45% la pubertate.

Reticulocitele se reduc la 7,50/00 în primul an şi rămân la această valoare în restul copilăriei.

Hemoglobina diminuă la 11 g% în primii 2 ani, pentru ca apoi să crească progresiv până la vârsta de 14 ani când are valoarea de 16 g% la băieţi şi 14 g% la fete.

Leucocitele prezintă o scădere lentă după prima săptămână de viaţă până la vârsta de 4 ani, când ating valorile de 7 000 – 8 000/mm3. Până la aceeaşi vârstă apare o neutropenie (30%) şi o limfocitoză (60%). În prima lună monocitele cresc la 9%, iar euzinofilele (2%) şi bazofilele (0,5%) rămân constante în cursul copilăriei. Formula leucocitară a adultului este atinsă la vârsta de 5-6 ani.

În cursul copilăriei trombocitele în număr de 150 000 – 300 000/mm3 se maturează cu vârsta, iar activitatea trombopoietinei atinge valorile adultului la vârsta de 4 luni.

Factorii de coagulare, îndeosebi cei vitamino-K dependenţi se normalizează într-un interval scurt după naştere.

24. Cavitatea bucală a sugarului

Cavitatea bucală este mică, limba mare, depăşeşte arcadele dentare şi vine în contact cu mucoasa jugală până la apariţia dinţilor, când se retrage înăuntrul arcadelor dentare. Ea este adaptată suptului având rol de pompă aspiratoare, iar limba de piston.

Alte particularităţi adaptate pentru actul suptului sunt:- plica lui Robin-Magitot, un pliu al mucoasei bucale de 1 mm grosime la

nivelul viitorilor incisivi şi canini superiori care are ţesut erectil în submucoasă, şi contribuie la apucarea şi comprimarea mamelonului;

- Pliurile transversale ale mucoasei palatine care fixează mamelonul în timpul suptului;

- Bula lui Pichat, de mărimea unei cireşe, formată din acid palmitic şi stearic, prin consistenţa ei mărită nu permite deprimarea părţilor moi ale obrajilor în timpul suptului, facilitând realizarea presiunii negative în cavitatea bucală;

- Buzele prezintă pe partea internă a mucoasei o serie de şanţuri radiare, iar între ele mucoasa este mai ridicată, are în submucoasă ţesut erectil formând nişte pernuţe care uşurează fixarea buzelor în jurul mamelonului.

Cantitatea de salivă este în medie 50-100 ml/zi, ea conţine amilază, lipază, lizozim şi Ig A secretorii. Sinteza de Ig As şi lizozimul conferă sugarului proprietăţi de apărare antiinfecţioasă.

Amilaza salivară se găseşte într-o cantitate comparabilă cu a adultuluila vârsta de 6-12 luni. Ea transformă amidonul în dextrină şi maltoză. În condiţiile deficitului fiziologic al amilazei pancreatice la sugarul mic, amilaza salivară asigură hidroliza amidonului din decoctul sau mucilagiul de orez.

Lipaza linguală intervine în digestia lipidelor laptelui, în stimularea lipazelor laptelui şi a pancreasului în perioada de sugar.

Suptul este un act reflex cu centrul în bulb, cu calea senzitivă reprezentată de ramura senzitivă a trigemenului şi calea motorie prin ramura motorie a trigemenului, hipoglosului şi facialului.Suptul apare la atingerea buzelor sau a mucoasei bucale.Gura are rol de pompă aspiratoare, iar limba de piston.Actul suptului cuprinde:1. o primă fază de aplicare a buzelor pe mamelon, ca urmare a reflexului

punctelor cardinale, declanşat la atingerea obrazului copilului de sânul mamei;2. comprimarea mamelonului şi revărsarea laptelui prin realizarea unei presiuni

negative în cavitatea bucală, urmată de deglutiţie, cu propulsia laptelui spre esofag.

25. Dentiţia temporară (de lapte)

Dentiţia – Mugurii dentari atât pentru dentiţia de lapte cât şi pentru cea definitivă apar în viaţa intrauterină în acelaşi timp, calcifierea coroanei incisivilor temporari începe la 18 săptămâni de viaţă intrauterină în timp ce calcifierea coroanei incisivilor definitivi se face după naştere.

Dentiţia temporară. Erupţia dentară se face prin creşterea rădăcinii. Apariţia dinţilor temporari începe la 6-8 luni cu incisivii mediani inferiori, apoi din 2 în 2 luni câte o pereche:

- 8-10 luni – incisivii mediani superiori;- 10-12 luni – incisivii laterali superiori;- 12-14 luni – incisivii laterali inferiori;- 16-20 luni – primii premolari superior şi inferiori;- 18-22 luni – caninii;- 24-30 luni – a doua pereche de premolari superiori şi inferiori.

Total – 20 de dinţi temporari.Erupţia dentară este un fenomen fiziologic, care poate fi însoţit de sialoree,

tumefierea mucoasei gingivale, tulburări de tranzit intestinal, uşoară indispoziţie şi insomnie.

Erupţia poate fi întârziată când primii dinţi apar după 1 an. Cauza poate fi: rahitismul, distrofia, mixedemul, boala Down.

Apariţia de dinţi congenitali (se naşte cu dinţi) duce la dificultăţi de supt, dar scoaterea lor lipseşte copilul de dinţi până la 7 ani.

Dentiţia definitivă este formată din 32 dinţi. La vârsta de 6-7 ani erup primii molari, la 7-8 ani erup incisivii mediani, la 8-9 ani erup incisivii laterali, la 9-10 ani erup premolarii, la 10-11 ani caninii, la 10-12 ani ultimii 5 premolari, la 12-14 ani erupe a doua pereche de molari şi până la 18 ani erupe ultima pereche de molari (măselele de minte).

Dezvoltarea normală a dentiţiei este condiţionată de aportul adecvat de proteine, vitamină D, calciu, fosfor, fluor, funcţionalitatea tiroidiană şi igiena bucală. Aportul excesiv de dulciuri favorizează apariţia cariilor.

26. Particularităţile morfologice ale S.N.C. la sugarSISTEMUL NERVOS

Creierul la nou născut cântăreşte 350g (14%) din greutate – la adult “5 din greutate. Segmentele filogenetic mai vechi sunt mai dezvoltate decât scoarţa.

Măduva spinării are 4-6g şi este complet dezvoltată la naştere.Creierul are circumvoluţiile şi scizurile prezente dar puţin accentuate. Celulele

scoarţei cerebrale sunt mici, cu pigment puţin, dendrite slab dezvoltate şi axoni incomplet mielinizaţi. Diferenţierea celulară se termină în jurul vârstei de 3 ani.

Circumvoluţiile sunt dezvoltate, iar suprafaţa cortexului este la n.n. 700 cm2.Maturizarea sistemului nervos după naştere se face mai ales pe seama mielinizării axonilor. După Thieffry mielinizarea este testul cel mai important de maturaţie în evoluţia sistemului nervos.Expresia imaturităţii S.N.:- reflexe exagerate;- reflexul cutanat plantar Babinski – prezent;- activitatea motorie spontană se traduce printr-o contracţie generalizată,

anarhică;- n.n. prezintă tendinţa de persistenţă a atitudinilor pe care i le imprimăm

(catatonie).Funcţiile vegetative sunt bine dezvoltate la naştere.Particularităţile morfologice ale S.N.C. la sugar sunt:- dezvoltarea insuficientă a scoarţei cerebrale;- diferenţierea incompletă a celulelor nervoase;- mielinizarea incompletă a fibrelor nervoase.Dintre fenomenele reflexe suptul şi deglutiţia sunt prezente de la naştere, ele sunt

fenomene subcorticale. Plânsul este tot fenomen subcortical şi apare abia în luna a-3-a.

Reflexele proprii copilului, prezente de la naştere, dispar în jurul vârstei de 6-7 luni.

Printre particularităţile dinamicii corticale la copii amintim:- apariţia mai târzie a proceselor de inhibiţie;- predominenţa proceselor de excitaţie;- ambele iradiază larg, alternează rapid şi au o labilitate extremă.Imaturitatea S.N. la nou născut explică şi imperfecţiunea sistemului termoreglator

atât fizic cât şi chimic, periferic şi central. Termogeneza şi termoliza intră în funcţie şi se maturizează la vârste diferite.

Termogeneza se perfecţionează prima cu dezvoltare maximă la 3-4 luni pe când mecanismele termolitice abia încep să intre în funcţie de la această vârstă. De aceea la nou născut apar febra de sete, febra alimentară, creşterea temperaturii după agitaţie, etc.

Dezvoltarea ulterioară a activităţii nervoase superioare se caracterizează în a doua jumătate a primului an şi în cursul celui de al doilea an prin apariţia celui de al doilea sistem de semnalizare, când cuvântul capătă caracter de stimul pentru copil.

Dezvoltarea psihică a copilului de la naştere şi până ajunge adult este marcată de un şir de interacţiuni cu mediul social.

În prima copilărie domină adaptarea senzorială, însuşirea mersului, vorbirii şi autoservirii. Perioada de preşcolar pune bazele personalităţii, se dezvoltă memoria, imaginaţia şi gândirea. La şcolar se dezvoltă strategia învăţării organizate, maturizarea gândirii, dezvoltarea vieţii spirituale şi orientarea socio-profesională.

Dezvoltarea psihomotorie a sugarului se împarte în trei perioade:1. Perioada de la naştere până la trei luni are caracteristic intrarea în funcţie a

diverşilor analizori;2. Perioada de la 3 la 6-7 luni are caracteristic elaborarea mişcărilor coordonate

complexe (apucare, întoarcere, târâre) posibile prin mielinizarea căilor motorii;

3. Perioada de la 6-7 luni la 12 luni are caracteristic perfecţionarea motricităţii şi apariţia celui de al doilea sistem de semnalizare.

Dezvoltarea senzorială are la bază dezvoltarea analizorilor. Percepţia poate fi structurată sub forma a două modele înrudite:

- modelul perceptiv contemplativ care este prezent la 2 luni;- modelul de percepţie acţională prin care obiectele văzute pot fi apucate care se

constituie la 3 luni.După vârsta de 4 luni, percepţia reprezintă forma de bază a informaţiei senzoriale.

Percepţia formelor, a configuraţiilor care apare la vârsta de 3-4 luni marchează creşterea rolului scoarţei cerebrale în activitatea psihică.

În privinţa percepţiei acustice, sugarul la vârsta de 2 luni localizează sunetul, întorcând capul în direcţia respectivă, difernţiază vocea mamei de alte voci. După vârsta de 5 luni, el remarcă diferenţele de accent, de ritm şi durată ale vorbirii.

În dezvoltarea senzorială a sugarului relaţia dintre mamă şi copil are un rol deosebit de important ţinând cont de capacitatea sugarului de a imita şi organiza stimulii vizuali şi auditivi.

Dezvoltarea motorie este rezultatul dezvoltării sistemului nervos, muscular şi osos.

În perioada de sugar, succesele majore ale dezvoltării motorii sunt ridicarea şi susţinerea capului, întoarcerea pe abdomen, apucarea obiectelor prin mişcări coordonate apoi mersul.

La vârsta de 7-8 luni sugarii se ridică la marginea patului, 9-10 luni păşesc în jurul patului cu ajutor, pentru ca la vârsta de 1 an să meargă independent. În componenţa psihologică a primilor paşi acţionează dorinţa de a merge şi teama de a nu cade. O reuşită în mers urmată de o cădere poate să amâne mersul.

Consolidarea mersului la copilul mic îi asigură o relativă independenţă. Urmează urcatul scărilor, căţăratul şi şezutul pe scaun, pedalarea tricicletei. În jurul vârstei de 2 ½ ani, copilul învaţă să alerge, să sară pe două picioare. De asemenea dezvoltarea motricităţii mâinilor permite aruncarea şi prinderea mingiei, încheierea nasturilor şi legarea şireturilor.

Dezvoltarea limbajului are loc în etape succesive bine determinate.Gânguritul, prima parte a limbajului se dezvoltă între 3-6 luni şi cuprinde o

emisiune de sunete confuze şi neorganizate. Treptat acesta se diferenţiază şi cuprinde reacţii nuanţate de bucurie, nelinişte, foame, protest.

Lalaţiunea este emisia vocală de silabe pe care copilul le repetă cu plăcere de la vârsta de 5 luni. Imitaţia şi autoimitaţia vor duce la rostirea unor silabe la vârsta de 9 luni şi a cuvintelor simple la 10 luni. În jurul vârstei de 1 an copilul pronunţă cuvinte simple, din vocabularul primitiv, nediferenţiate gramatical, simplificate fonetic şi folosite instabil. După vârsta de 2 ani, copilul îşi exprimă trebuinţele şi dorinţele prin propoziţii, iar exprimarea ţine seama de acordurile gramaticale.

Vocabularul se lărgeşte rapid între 18 luni şi 3 ani. Capacitatea de a denumi unele obiecte, creşte curiozitatea copilului şi dorinţa lui de cunoaştere. Limbajul va deveni instrumentul gândirii, copilul reuşind să stabilească identitatea, asemănarea sau deosebirile dintre obiecte şi imagini.

Dezvoltarea afectivă prezintă particularităţi legate de vârstă În primul trimestru de viaţă ele apar şi se dezvoltă în legătură cu alimentaţia, contactul corporal cu mama. În trimestrul al II-lea apare râsul, mirarea, frica, simpatia şi antipatia. În relaţia cu adultul care oferă dragoste şi securitate, sugarul prezintă reacţia de înviorare însoţită de râs în hohote şi mişcarea piciorelor – “complexul de înviorare”. La vârsta de 6-7 luni, sugarul practică jocuri afective, la 9 luni simulează supărarea, la 10-11 luni simulează plânsul.

La vârsta de 1 an, copilul este puternic ataşat afectiv de mama sa, legătură care reprezintă suportul dezvoltării psihice ulterioare. Copilul mic prezintă o mare curiozitate socială faţă de manifestările şi reacţiile persoanelor din jur. La 2 ani simte plăcerea de a fi centrul preocupărilor familiei, să fie admirat şi să provoace aprecierea adulţilor. Stările afective ale copilului mic sunt variate, intense dar superficiale – negativismul se manifestă intens, bucuria şi tristeţea se instalează brusc, dar durează puţin.

Preşcolarul prezintă stări afective complexe, diferenţiate. Astfel apare starea de vinovăţie, de mândrie, suportă refuzul, are capacitatea de a-şi stăpâni emoţiile. Se poate adapta colectivităţii (grădiniţa) dacă vine în contact cu ea, iar relaţia cu alţi copii îi dezvoltă dorinţa de competitivitate.

La copilul şcolar se dezvoltă sentimente estetice şi morale cum ar fi sentimentul datoriei legat de responsabilitatea şcolară precum şi opoziţia faţă de faptele reprobabile (minciuna, furtul, înşelătoria).

În perioada pubertăţii se dezvoltă sentimentul autonomiei, al obligaţiilor morale în relaţiile interumane şi prietenia. Creşte interesul pentru propria persoană, apar divergenţele cu adulţii, faţă de care afişează o atitudine de negaţie nefiind înarmat cu capacităţi de discuţie.

Adolescentul pune pasiune în toate acţiunile, are preocupări de viitor, intenţii de autoeducare îşi cultivă stăpânirea de sine iar satisfacţia intelectuală este trăită intens. Sentimentele morale prezintă o mare dezvoltare datorită educaţiei.

27. Dezvoltarea psihomotorie a sugaruluiDezvoltarea psihomotorie a sugarului se împarte în trei perioade:4. Perioada de la naştere până la trei luni are caracteristic intrarea în funcţie a

diverşilor analizori;5. Perioada de la 3 la 6-7 luni are caracteristic elaborarea mişcărilor coordonate

complexe (apucare, întoarcere, târâre) posibile prin mielinizarea căilor motorii;

6. Perioada de la 6-7 luni la 12 luni are caracteristic perfecţionarea motricităţii şi apariţia celui de al doilea sistem de semnalizare.

28. Nevoi calorice de întreţinere

DEFINIŢIE Nutriţia, echivalentă cu noţiunea de metabolism, se defineşte prin totalitatea modificărilor suferite de o substanţă alimentară introdusă în organism, în scopul menţinerii vieţii şi perpetuării speciei.

Particularităţile nutriţiei şi metabolismului la copil, ţin pe de o parte de intensitatea acestor fenomene, iar pe de altă parte de predominenţa anabolismului faţă de catabolism. De asemenea există o instabilitate a acestor fenomene în sensul că orice factor nociv endogen sau exogen: îngrijire defectuoasă, îmbolnăviri, activităţi anormale ale unor glande cu secreţie internă, etc., pot să tulbure cu uşurinţă metabolismul.

Nevoile nutritive ale copilului sunt mai mari decât ale adultului, deoarece în afară de nevoile pentru menţinerea echilibrului fiziologic al organismului (nevoi de întreţinere) copilul mai are necesităţi şi pentru creştere, metabolismul bazal mai mare la copil, în special la cei mici cât şi consumul proporţional mai mare de energie pentru activitatea musculară, explică valoarea ridicată a raţiei de întreţinere la copil.Nevoile nutritive sunt de două feluri: energetice sau cantitative şi calitative.Nevoile nutritive cantitative sunt:

A. – de întreţinere:

1. metabolism bazal: respiraţii, contracţii cardiace, secreţii, etc. Pentru a acoperi

acest metabolism sunt necesare în medie 40-75 kcal/kg/zi. La adult numai 25-

35 kcal/kg/zi. Metabolismul bazal variază cu vârsta, cu greutatea şi cu

suprafaţa cutanată, valorile cele mai ridicate fiind la 1,5-2 ani, pentru ca apoi

să descrească. La prematuri şi distrofici metabolismul bazal este mai scăzut, în

stări febrile pentru fiecare grad peste 380 C creşte cu 10%.

2. – de funcţionare:

- activitatea digestivă 10 kcal/kg/zi;

- activitatea motorie 15-25 kcal/kg/zi;

- pierderi prin excreta de alimente neutilizate complet 10 kcal/kg/zi;

- A.D.S. a alimentelor cere un aport de 5-10 kcal/kg/zi

Se apreciază că nevoile minime fiziologice energetice ar fi de 1,5 ori M.B.

29. Nevoi calorice pentru creşterepentru creştere – variază cu vârsta fiind cu atât mai mari cu cât copilul este mai mic,

deci cu cât creşterea este mai rapidă. Ele reprezintă 50 kcal/zi la nou născut şi sugar

până la 4 luni, 30 kcal/zi la sugarul între 4-6 luni, 11 kcal/zi între 6 luni-1 an. După

vârsta de 1 an nevoile sunt de 10-15 kcal/zi.

Pentru fiecare gram de creştere în greutate sunt necesare 7 kcal.Între 6-12 ani, din caloriile aduse de alimente,50% sunt folosite pentru M.B.;25% pentru activitatea fizică;12% pentru creştere;10% pentru excreta;3% pentru A.D.S.

Aceste nevoi calorice sunt acoperite de către organism prin arderea alimentelor care furnizează în medie 4 kcal pentru 1 gram de proteine, 4 kcal pentru 1 gram de glucide şi 9 kcal pentru 1 gram lipide. În raţia calorică trebuie să existe o anumită proporţie între caloriile furnizate de cele trei principii alimentare maximale şi anume: lipidele 33% din totalul caloriilor, proteinele 12-15%, iar glucidele 45%.

30. Nevoile de lichide ale prematurului, noului născut, sugarului şi copilului 1-3 ani

Cea mai imperioasă nevoie a organismului o constituie prezenţa apei şi această necesitate este cu atât mai mare cu cât organismul este mai tânăr. Nou născutul are nevoie de 180-200 ml/kg/zi, sugarul de 150ml/kg/zi, după vârsta de 1 an nevoile scad la 100ml/kg/zi, iar adultul necesită numai 35-50 ml/kg/zi. Nevoia de lichide creşte odată cu temperatura mediului ambiant şi în caz de pierderi rapide prin vărsături şi diaree.

Aport:ingestie lichide,apa din alimente, apa de combustie

Pierderi:urina ,mat. Fecale,transpiratie ,perspiratie cutanata,respiratie

Ptr a creste 25g zilnic, sugarul are nevoie sa retina 18 ml apa.

Apa asigura integritatea celulara ,asigura schimburile ,vehiculeaza elem. necesare vietii,elimina deseurile

31. Nevoi nutriţionale calitativeNevoile nutriţionale calitative sunt constituite din:

- factori plastici: proteine şi unele minerale;

- factori energetici: glucide şi lipide;

- factori biocatalitici: vitamine, minerale, apă.

Dintre aceştia, proteinele sunt necesare pentru creştere şi constituie singura sursă de azot şi acizi aminaţi indispensabili; glucidele aduc elementele energetice uşor digestibile şi necesare metabolismului lipidelor, iar lipidele reprezintă o sursă importantă de energie sub un volum mic şi aduc vitaminele liposolubile şi acizii graşi nesaturaţi necesari.La sugari, nevoile nutriţionale calitative sunt:

Alimentaţie naturală Alimentaţie artificialăProteine 2 – 2,5 g/kg/zi 3 – 3,5 g/kg/ziLipide 4 – 6 g/kg/zi 4 – 6 g/kg/ziGlucide 10 – 12 g/kg/zi 10 – 12 g/kg/zi

Aceste principii alimentare trebuie să se găsească într-un anumit raport, “echilibrul alimentar” şi anume pentru fiecare gram de proteine să asigurăm în raţia sugarului 2 grame lipide şi 4 glucide. Raportul între P:L:G este 1:2:4. La copilul 1-3 ani raportul este de 1:1,2:3,5, iar la adult 1:1:4.

PROTEINELE intră în compoziţia corpului în proporţie de 18-20%. Denumirea cuvântului proteine vine de la cuvântul grec “proteas” care înseamnă “primul” şi care indică valoarea acestora pentru organism. Proteinele nu sunt stocate în organism ca lipidele şi glucidele, de unde necesitatea aportului lor zilnic. Nu vom ţine niciodată copilul mic la o dietă lipsită total de proteine, mai mult de 48 ore.

Stabilirea cu exactitate a cantităţilor de proteine necesare organismului este greu de apreciat din cauza unor factori care modifică consumurile:

- adaptabilitatea organismului;

- intervenţia glucidelor ca factor de economisire a proteinelor;

- valoarea biologică şi digestibilitatea proteinelor (90% pentru cele de origine

animală şi 50-80% pentru cele de origine vegetală).

Eliminarea intestinală şi urinară a azotului este de 2 ori mai mare la sugarii alimentaţi artificial. Comitetele de nutriţie recomandă 2 g proteine pentru 100 kcal.Procentele cele mai crescute de proteine se găsesc în carne, brânză, peşte, ficat, ouă. Cantităţi mai reduse se găsesc în făinoase, legume, fructe.

Proteinele sunt formate din unităţi structurale mai simple numite aminoacizi, în număr de 23, dintre care 10 esenţiali – pe care organismul nu-i poate sintetiza sau îi fabrică într-o cantitate insuficientă, pentru resinteza proteinelor proprii.

Aminoacizii esenţiali dau valoare biologică proteinelor şi aceştia sunt: fenilalanina, lizina, leucina, izoleucina, treonina, triptofanul, metionina, valina, histidina, arginina.

Cistina şi taurina care derivă din metionină, ca şi tirozina care derivă din fenilalanină nu pot fi sintetizaţi în perioada neonatală, mai ales de copilul cu greutate mică la naştere. Ei trebuie consideraţi aminoacizi esenţiali pentru această vârstă.

Pentru resinteza proteinelor proprii, aceşti aminoacizi trebuie să existe în anumite proporţii. Dacă aceste proporţii nu sunt respectate ei nu pot fi utilizaţi.

Aminoacidul care se găseşte în cantitatea cea mai mică necesară pentru utilizarea celorlalţi aminoacizi se numeşte factor limitant.

Nu trebuie subapreciat însă nici rolul acizilor aminaţi neesenţiali care contribuie la acoperirea nevoilor de azot ale organismului: alanina, glicocol, acidul glutamic, acidul hidroxiglutamic, acidul aspartic, cistina, cisteina, tirozina, prolina, hidroxiprolina, serina, norleucina, citrulina.

Excesul de proteine este dăunător. Capacitatea de concentrare a rinichiului în primele trei luni este de 200 mosmoli/l. Un gram de proteine în exces = 160 mg uree, care reprezintă 15 mosm şi 22 mEq acizi. Se depăşeşte capacitatea de excreţie a rinichilor care vor apela la apa extracelulară, creşte filtrarea glomerulară febră. Creşterea filtrării afectează funcţiile tubulare cu hipertrofia rinichilor. Riscul creşte când se asociază o concentarţie mare de săruri minerale şi aportul hidric este scăzut. Formarea în exces şi excreţia scăzută a ionilor de H produce acidoză metabolică, mai ales la prematuri.

Raţiile hiperproteice produc hiperamoniemie. Amoniacul este neurotoxic. Hiperamoniemia de durată se corelează ulterior cu un coeficient de inteligenţă redus, care este mai exprimat la prematuri.

GLUCIDELE au rol esenţial energetic şi mai redus plastic. Ele acoperă cel mai crescut procent din nevoile calorice ale sugarului (55%). Sunt absorbite fără pierderi însemnate şi prin favorizarea retenţiei de azot cruţă proteinele. Ele sunt substratul energetic al tuturor celulelor organismului.Aportul redus de glucide duce la cetoză, iar consumul exagerat la tulburări digestive, cu reţinerea apei şi edeme. Glucidele îndeplinesc şi rol plastic intrând în structura corpului uman în proporţie de 1%.Oligozaharidele din laptele uman favorizează dezvoltarea bacilului Bifidus. Inozitolul din laptele uman intervine în sinteza lipoproteinelor membranelor sistemului nervos ca şi în mecanismul de secreţie a glandelor endocrine. Glicoproteinele intervin prin inhibine şi hemaglutinine în acţiunea de apărare la nivelul mucoasei intestinale.

Trebuie subliniată importanţa care se acordă galactozei şi, deci, lactozei în alimentaţia sugarului mic privind dezvoltarea cerebrală în primele luni de viaţă.

Experimental la mamifere (Zieglei) şi observaţiile la sugari (Davison, Dobbing, Lestradet) au demonstrat importanţa galactozei şi lactozei în procesele de mielinizare. Creşterea mai redusă, proporţional, a creierului de viţel faţă de aceea a copilului este legată de cantitatea mai redusă de lactoză din laptele de vacă şi care reprezintă jumătate din lactoza laptelui uman. Lestradet arată că singurul glucid oferit nou născutului oricărei specii este lactoza şi creşterea creierului la puii oricărei specii este proporţională cu cantitatea de lactoză conţinută în laptele mamei sale. Metabolizarea în bune condiţii a galactozei, chiar de la vârsta de nou născut, sub influenţa galactokinazei şi a galactocerebrozid sulfokinazei, asigură procesul de mielinizare şi dezvoltare a creierului.

Cantitatea şi calitatea aportului glucidic din primele luni de viaţă este hotărâtoare pentru tot restul vieţii şi orice eroare în perioada de constituire a celulelor cerebrale este ireparabilă.

Aceste date sunt suficiente pentru a scoate în evidenţă valoarea alimentaţiei naturale, cu aport crescut de lactoză din laptele matern.Nevoile de glucide:

- prematuri: 6 –8 g/kg/zi în săpt. 1 – datorită deficitului tranzitor de lactază,

apoi nevoile cresc la 12 g/ kg/zi;

- dismaturi: 18-25 g/kg/zi în perioada neonatală, pentru a combate

hipoglicemia;

- sugar şi copil mic: 12 g/kg/zi;

- preşcolar: 10 g/kg/zi;

- şcolar: 8 g/kg/zi.

LIPIDELE sunt substanţe nutritive cu rol energetic şi plastic. Ele reprezintă 12-15% din greutatea copilului. Au rol important şi în mielinizarea sistemului nervos. Lipidele reprezintă cea mai importantă sursă de energie – 9kcal/g.

Dintre acizii graşi nesaturaţi ai lipidelor, esenţiali pentru dezvoltarea sugarului sunt acidul linoleic şi arahidonic. Acidul linoleic trebuie să reprezinte între 1-5% din raţia alimentară. Carenţa de acid linoleic, chiar în regimurile care au asigurate 40% din raţia calorică cu grăsimi, influenţează defavorabil procesele de creştere, cu apariţia de leziuni cutanate, tulburări de maturare a trombocitelor, reducerea eritropoiezei, deficienţe hormonale.

În stările de rezistenţă scăzută la infecţii se constată un paralelism între cantităţile scăzute de acid linoleic şi de gamaglobuline.

Raţia necesară de lipide este de 4 g/kg/zi. Stabilirea unei raţii corecte cantitativ şi calitativ constituie cea mai eficientă profilaxie a aterosclerozei adultului.

32. Balanţa hidrică şi repartiţia apei în organismul sugaruluiNECESITĂŢI HIDROMINERALE

Cea mai imperioasă nevoie a organismului o constituie prezenţa apei şi această necesitate este cu atât mai mare cu cât organismul este mai tânăr. Nou născutul are nevoie de 180-200 ml/kg/zi, sugarul de 150ml/kg/zi, după vârsta de 1 an nevoile scad la 100ml/kg/zi, iar adultul necesită numai 35-50 ml/kg/zi. Nevoia de lichide creşte odată cu temperatura mediului ambiant şi în caz de pierderi rapide prin vărsături şi diaree.

În mod obişnuit în balanţa hidrică este un echilibru între aportul şi eliminarea lichidelor.

Aportul constă din:

- ingestia de lichide;

- apa din constituţia alimentelor;

- apa de combustie (prin metabolizarea principiilor alimentare maximale, în

cursul reacţiilor de oxido-reducere, se eliberează 1ml apă pentru 1 gram

lipide, 0,5ml apă pentru 1 gram de glucide şi 0,5 ml apă pentru 1 gram

proteine).

Pierderile se efectuează prin:

- urină;

- materii fecale (5-6% în mod normal);

- transpiraţie;

- perspiraţie cutanată (variază cu temperatura, umiditatea, curenţii de aer,

suprafaţa cutanată);

- respiraţie.

Balanţa hidrică a sugarului reprezintă o jumătate din valoarea lichidelor extracelulare, faţă de 1/7 la adult; deci sugarul îşi schimbă toată apa extracelulară în 2 zile, în timp ce adultul în 7 zile.

Deshidratările se produc pe seama apei extracelulare. Deshidratarea peste 10% determină tulburări metabolice severe.

La nou născut şi sugar apa totală reprezintă 75% din greutatea corporală, repartiţia fiind 40% extracelular şi 35% intracelular, în timp ce la adult apa totală reprezintă 60% din greutatea corporală cu o repartiţie de 20% extracelular şi 40% intracelular.

33. Rolul şi acţiunea vitaminei D şi a metaboliţilor eiVITAMINA D şi metaboliţii ei intervin în absorbţia şi metabolismul Ca şi P, cu

mecanisme încă discutate. Vitamina D este sintetizată din steroli de provenienţă animală stocaţi la nivelul tegumentelor, sub acţiunea razelor ultraviolete.

Vit. D acţionează la trei nivele principale:

- la nivelul intestinului favorizează absorbţia Ca şi P provenit din alimente,

crescând nivelul lor plasmatic;

- la nivelul osului mobilizează Ca şi P din unele oase, favorizând depunerea lor

în alte oase, pentru calcifierea acestora din urmă. Această acţiune este întărită

de parathormon şi inhibată de calcitonină;

- la nivelul rinichiului favorizează reabsorbţia Ca şi P.

Eficacitatea Vit. D se datorează unora dintre metaboliţii săi care ar juca rol de hormoni, cu mare activitate fiziologică, influenţând puternic metabolismul Ca şi P.

Procesul metabolic al Vit. D începe cu hidroxilarea ei la nivelul C25, transformându-se în 25 hidroxi colecalciferol. Acest proces are loc la nivelul ficatului şi este reglat de sistemul feedback de retrocontrol, în care produsul final în exces inhibă continuarea producţiei. Existenţa acestui sistem de reglare pare că face imposibil efectul toxic al Vit. D. Sinteza de 25 hidroxi colecalciferol la nivelul ficatului explică apariţia rahitismului în bolile hepatice.

Metabolitul esenţial al Vit. D este 1,25 dihidroxicolecalciferolul care dă efectul atribuit acestei vitamine. Sinteza sa are loc în rinichi, iar acţiunea sa este similară cu a parathormonului, adică creşte calcemia prin mobilizarea Ca din oase şi prin favorizarea absorbţiei Ca la nivelul intestinului. Hipocalcemia creşte secreţia de parathormon şi hipercalcemia o scade. Există un paralelism între creşterea şi descreşterea parathormonului şi a 1,25 dihidroxicolecalciferolului.

Despre acţiunea altor metaboliţi ai vitaminei D nu se cunosc alte date.

Necesităţile de Vit. D, după unii autori:

- sugari şi copii 1-6 ani: 400 ui (10 g)/zi;

- copii mari, adolescenţi: 100 ui (2,5 g)/zi.

După alţi autori: 1000 ui/zi.

34. Profilaxia rahitismului în ţara noastră

A) Prenatal - se adm mamei in ultimul sem de sarcina(3 luni)cate 2000-3000 ui.zilnic de vit B per os; sau 2-3 g calciu/zi timp de 10 zile

B) Postnatal

Laptele uman şi de vacă cu cele 50-100 ui/l, nu acoperă nevoile copiilor. În ţara noastră, vitamina D2 (ergocalciferolul) sau vitamina D3 (colecalciferolul) se administrează în doze de 200.000 ui, i.m., din prima săptămână de viaţă şi se repetă doza la 2 luni, 4 lunil, 6 luni, 9 luni, 12 luni, 18 luni, 24 luni de viaţă. La prematuri, gemeni, distrofici se poate mări doza cu 50-100%.

După vârsta de 6 luni poate fi administrată per os.

În sezonul rece (octombrie-februarie) se poate administra 400.000 ui şi copiilor 2-8 ani. Pentru fiecare doză de Vit. D se asociază zilnic, 5 zile înainte şi 5 zile după administrarea vitaminei, câte 0,5 g Ca/an vârstă.

În bolile hepatice şi renale este indicată utilizarea metaboliţilor vitaminei D.

În rahitismul rezistent la Vit. D, pentru prevenirea recăderilor sunt necesare doze mai mari şi o administrare mai îndelungată.

35. Nevoile şi metabolismul fierului în organismul sugaruluiFIERUL intră în compoziţia Hb, mioglobinei şi a numeroase enzime şi

catalizatori.

Nevoile în Fe ale sugarului şi în continuare până la pubertate ar fi de 5-10mg/zi. La pubertate necesităţile cresc la fete între 12-24 mg/zi, iar la băieţi 9-18 mg/zi.

Din cele două valori pentru fiecare sex, primul este valabil în regiunile în care predomină alimentaţia bogată în proteine animale, iar al doilea în cele sărace în astfel de proteine.

Organismul nou născutului conţine în medie 250mg Fe (75 mg/kg) din care 150 mg în hematii, 25 mg în ficat şi splină, 25 mg în măduva osoasă, 15 mg în muşchi şi 35 mg în alte ţesuturi. Cantitatea de Fe /kg scade cu creşterea copilului până la 45 mg/kg la copilul mai mare.

Rezervele de Fe cu care se nasc prematurii sunt pe jumătate ca ale nou născuţilor la termen (125 mg Fe, faţă de 250 mg Fe). Ligatura tardivă a cordonului ombilical ar realiza un plus de 40 mg Fe.

Absorbţia Fe este mai bună din alimentele de origine animală (15-20% din carne) faţă de cea din făinoase (5-10%). Cel mai ridicat procent de absorbţie al Fe este din gălbenuşul de ou (100%), laptele uman (75%), spanac (70%) şi cel mai redus din laptele de vacă (35%).

Absorbţia Fe se face mai ales în stomac şi duoden şi este condiţionată de gradul de maturaţie al organismului. Fe bivalent este mai bine resorbit decât cel trivalent. Acidul ascorbic şi aciditatea gastrică favorizează resorbţia Fe.

Cercetări recente au arătat că absorbţia Fe se face în tractul digestiv astfel: Fe feric este chelatat şi transferat din lumen în celulă sau insolubilizat şi eliminat cu materii fecale. Cei mai buni agenţi chelatori ai Fe, adică cei ce asigură un transport rapid şi intens al Fe în celula intestinală, au masa moleculară mică şi solubilitatea mare: sorbitolul, zaharoza, lactoza şi mai ales fructoza, care au o mare capacitate de chelaţiune. Toţi formează chelaţi solubili cu ionul feric.

Eliminarea Fe se face prin fecale sub formă de săruri insolubile neasimilabile – liganţii – care sunt compuşi ai Fe cu fosfaţi sau acidul fitic. Această proprietate a fosfaţilor pare capitală căci poate explica proasta absorbţie a Fe de către intestin la copiii alimentaţi cu lapte de vacă care conţine de 7 ori mai mulţi fosfaţi decât laptele uman.

În consecinţă, raportul dintre agenţii chelanţi şi precipitanţi formează un sistem reglator al absorbţiei de Fe de către intestin. Astfel se explică şi frecvenţa mai crescută a anemiilor la sugarii alimentaţi precoce cu lapte de vacă.

Fe provenit din distrugerea hematiilor este recuperat şi reutilizat de organism.

Preparatele de Fe trebuie administrate cu prudenţă deoarece sunt în general iritante pentru mucoasele tubului digestiv, dau diaree.

36. Principiile alimentaţiei corecte a copilului 0-1 an*

1.NECESARUL DE LICHIDE 150ml/kg corp, max 1000ml/zi Poate creste la 200ml/kg corp/zi la:nn,prematur de la sapt III de viata,vara, pierderi prin diare,varsaturi

2.NECESARUL CALORIC -in primul trim -110-120 kcal/kg/zi -in al 2-lea trim-100-110 kcal/kg/zi -in al 3 si 4 trim- 90-100 kcal/kg/zi

3.NECESARUL IN PRINCIPII ALIMENTARE MAXIMALE a)proteine- 2-2.5 g /kg/zi in alim nat 3-35 g/kg/zi in alim artificiala b) lipide 4-6g/kg/zi c) glucide 10-12 g/kg/zi

4.Echilibrul alimentar Ecuatia P:G:L=1:2:3

5.Necesarul in principii alimentare minerale Vitamine –A=1000 ui/zi -D=400-800UI/zi -C=35-50 mg/zi Minerale-Ca=1g/zi -Fe=6-10mg/zi Alim bogate in Fe: galbenus de ou=1mg Fe 100g ficat=13-15 mg Fe 100g carne=3-5 mg Fe

6.Jumatate din proteinele alimentare trebuie sa fie de origine animala ptr a asigura aportul de AA esentiali 7. Laptele uman este alim ideal care se adm in acelasi tyimp cu lichidele in cantitate de 150-200ml/kg corp/zi (pana la 1000ml/zi)

8. Laptele de vaca se adm 100 ml/kg/zi, maxim 700 ml/zi

37. Alimentaţia nou născutului normal38. Principiile alimentaţiei copilului cu greutate mică la naştere39. Principiile alimentaţiei diversificate

Definiţie: Alimentaţia diversificată este alimentaţia copilului după vârsta de 4-6 luni cu alte alimente pe lângă lapte.

Diversificarea alimentaţiei sugarului urmăreşte trecerea de la alimentaţia exclusiv lactată la o alimentaţie asemănătoare alimentaţiei adultului. Introducerea alimentelor solide sau semisolide în alimentaţia sugarului este justificată de faptul că laptele administrat până la această vârstă nu mai poate asigura în totalitate nevoile nutritive ale sugarului. Aceste alimente nou introduse favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia şi contribuie la dezvoltarea simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.

Diversificarea alimentaţiei se face cu respectarea următoarelor reguli:

1) Introducerea de alimente noi se face numai dacă sugarul este perfect sănătos (chiar dacă a împlinit vârsta diversificării aceasta se amână până la completa lui însănătoşire).

2) Diversificarea se va face prin administrarea unui singur aliment nou, la un singur prânz, în cantitate mică la început (20-30g) pe care o vom creşte treptat în zilele următoare în aşa fel încât într-o săptămână să înlocuim complet un prânz de lapte cu alimentul nou introdus.

3) Nu se introduc simultan două sau mai multe alimente noi, intervalul dintre ele trebuie să fie minimum 7-10 zile.

4) Alimentul nou introdus se dă înaintea celor cu care copilul este obişnuit (la începutul prânzului, când copilul este flămând)

5) Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.6) La primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentul nou

introdus, se tratează copilul, apoi se reia administrarea lui cu mai multă prudenţă (în cantităţi mult mai mici).

7) Primul aliment nou cu care se începe diversificarea va fi supa de legume deoarece acestea aduc în alimentaţie săruri minerale de care aceşti copii au mare nevoie.

8) Din momentul începerii diversificării laptele de vacă nu se mai administrează în diluţii ci numai integral.

9) Toate prânzurile de diversificare trebuie să aibă o valoare calorică mai mare decât prânzurile de lapte care se scot din alimentaţie.

10) Diversificarea urmăreşte înlocuirea treptată a prânzurilor de lapte şi obişnuirea sugarului cu o alimentaţie asemănătoare alimentaţiei adultului.

40. Criterii de stabilire a raţiei alimentare41. Compoziţia colostrului

În primele 5 zile după naştere secreţia lactată a femeii se numeşte colostru. Colostrul este un lichid galben opac, cu densitatea 1035-1045, conţine 87% apă

şi are o reacţie alcalină pH=7,4; pH-ul alcalin este favorabil activităţii enzimelor laptelui. Colostrul conţine între 3-8 milioane celule pe ml, macrofage, neutrofile, limfocite T şi B, celule epiteliale, inclusiv detritus din canalele galactofore. Colostrul este mai bogat în proteine şi Ig decât laptele matur de femeie.

Conţinutul în proteine variază între 27-41 g/l şi diminuează cu stabilirea fluxului laptelui. Concentraţia în proteine este atribuită permeabilităţii capilare mari după naştere. Cazeina este în concentraţie de 12g/l, iar proteinele din lactoser 15g/l.

Dintre proteinele din lactoser, alfalactalbumina are un nivel ceva mai scăzut decât în laptele uman matur, în concordanţă cu nivelul lactozei din lapte. Imunoglobulinele din laptele colostral au valori foarte mari, de 5-6 g/l, ca a 4-a zi după naştere ele să reprezinte doar o zecime din valoarea lor iniţială. Din cantitatea totală de Ig a colostrului, 90% sunt IgA, iar IgG şi IgM sunt proporţional mult mai scăzute. Imunoglobulinele A din colostru înglobează Ac antipoliomielitici, anticoli, antistafilococici, anticoxakie. Ac serici pentru aceeaşi germeni au structură IgG şi IgM. Glanda mamară secretă mai ales IgA.- Resorbţia intestinală a Ac din colostru cu trecerea lor în circulaţia generală este

redusă, fapt care determină pe mulţi autori să considere că laptele uman nu ar juca un rol în transmiterea Ac de la mamă la copil. Ac din colostru rezistă la acţiunea fermenţilor

digestivi şi împreună cu Ac secretaţi de intestin distrug germenii patogenei din tractusul digestiv, oferind un grad crescut de imunitate locală.

- Lizozimul şi lactotransferina din colostru intervin în acest proces, contribuind la protecţia florei intestinale normale, care la rândul ei stimulează producţia de Ac. În incompatibilităţile sanguine feto-materne, în colostru se găsesc Ac antiRh şi antieritrocitari de grup sanguin, a căror trecere prin bariera intestinală nu este demonstrată.Hormonii corticosuprarenali şi unii acizi aminaţi (triptofanul) sunt în cantitate mai

mare în colostru decât în laptele matur.Glucidele sunt în cantitate totală de 55-60 g/l. Lactoza este în proporţie mică (37

g/l) cu concordanţă cu nivelul alfalactalbuminei, care participă la sinteza ei. Oligozaharidele sunt bogat reprezentate în colostru (23g/l) şi favorizează implantarea bacilului bifidus în intestinul nou-născutului.

Lipidele totale sunt în cantitate de 30g/l, nivelul lor creşte ulterior fiind reglat de prolactină. Acizii graşi nesaturaţi mai ales cei esenţiali sunt în cantitate mare, cu rol în dezvoltarea sistemului nervos al nou-născutului. Cantitatea de lipide este în corelaţie cu activitatea redusă a lipoproteinlipazei din colostru şi ale lipazelor intestinale ale nou-născutului.

Sărurile minerale în cantitate de 3,9g/l. Nivelul Na, fosfor, calciu, fier, zinc, cupru este mare, în concordanţă cu al proteinelor.

Vitaminele A, E, C, B 12 sunt bine reprezentate în colostru comparativ cu laptele matur.

Valoarea calorică a colostrului este de 580 kcal/l.

42. Proteinele laptelui umanConţinut în apă 87%.pH – 6,9 –7.

Densitate 1030

PROTEINELE totale se găsesc în cantitate de 10g/l din care 4g/l cazeina şi 6g/l proteinele din lactoser (lactalbumine şi lactoglobuline). Laptele uman este un lapte de tip albuminos în comparaţie cu laptele de vacă (l.v.) care este bogat în cazeină.

Cazeina umană este o fosfoproteină polimorfă, conţine 0,45% fosfor şi 4% glucide. Această bogăţie în glucide a cazeinei umane permite formarea de glicopeptide uşor absorbabile prin mucoasa intestinală, ceea ce explică în parte digestibilitatea mai bună a cazeinei laptelui de femeie. O particularitate a cazeinei umane o constituie miceliile ei mai mici decât cele ale cazeinei laptelui de vacă şi explică precipitarea acesteia în flocoane fine, uşor de atacat de către enzimele digestive.

Cazeina este sintetizată de glanda mamară din acizii aminaţi din sânge. Lactalbumina şi lactoglobulina ar fi identice cu proteinele serului sanguin, ele sunt solubile, nu sunt coagulate de labferment şi rămân în lactoser după coagularea cazeinei sub acţiunea labfermentului.

Cazeina are trei fracţiuni:- alfa-cazeina 9%;- beta-cazeina 64%;

- kappa-cazeina 27%, care sub acţiunea labfermentului formează para-cazeina K(insolubilă, cu greutatea moleculară mare şi induce precipitarea cazeinei alfa şi beta) şi cazeinmacropeptida (moleculă mică, asimilată cu factorul bifidogen II).

Proteinele din lactoser (6g/l):- alfalactalbumina (3,5g/l) conţine lactosintetaza implicată în sinteza lactozei,

ceea ce explică nivelul ridicat al lactozei din laptele uman;- lactotransferina este o glicoproteină capabilă să fixeze reversibil fierul. Se

găseşte în cantitate de 1g/l.Lactotransferina este chimic, fiziologic şi imunologic diferită de serotransferina

(din serul sanguin). Lactotransferina umană a fost considerată ca o proteină specifică laptelui, dar s-a demonstrat prezenţa ei şi în secreţiile bronşice, salivă, secreţii nazale, lacrimi, bilă, suc pancreatic, urină. Ea participă la absorbţia fierului din lapte de către intestin şi stomac. Sub acţiunea pH-ului gastric cedează fierul. La nivelul jejunului fixează din nou fierul pe care îl cedează receptorilor din marginea în perie. Ea joacă rol de chelator de fier sustrăgând elementul indispensabil multiplicării unor germeni patogeni de la nivelul intestinului şi astfel are acţiune bacteriostatică.

Se mai atribuie lactotransferinei şi o acţiune antitoxică.La fel ca şi IgA lactotransferina rezistă la acţiunea proteinazelor digestive.Lactotransferina reprezintă pentru sugar un factor suplimentar de protecţie al

intestinului faţă de agenţii patogeni, factor care adaugă acţiunea sa la aceea a IgA secretorii, a lizozimului şi a bacilului bifidus. De asemenea, ea îndeplineşte rol de ligant al Zn şi Mg.

Betalactoglobulina este absentă în laptele uman şi prezentă în laptele de vacă; laptele uman este un aliment nealergizant.

- Lizozimul (500 mg/l, faţă de 13/l în laptele de vacă, deci de 3000 de ori mai mult în laptele uman) contribuie în mare măsură la liza unor germeni intestinali, la potenţializarea formării anticorpilor şi la coagularea în grunji fini a cazeinei.

- Albuminele serice (din lactoser) sunt în cantitate de 0,3-0,5 g/l şi se pare că provin prin transfer din serul mamei, prin endocitoză. Ele îndeplinesc rol de liganzi:

- proteine care leagă folaţii;- proteine care leagă vit. B12;- proteine care leagă tirozina;- proteine care leagă corticosteroizii;- ozomucoidul – glicoproteină similară cu cea din ser;- galactotermina – o fracţiune a beta-cazeinei bogată în prolină.

- ImunoglobulineleIgAs (0,5g/l) sunt rezistente la enzimele proteolitice digestive, se fixează la

suprafaţa mucoasei intestinale, aglutinează antigenii de origine alimentară, virusurile şi enterotoxinele bacteriilor, blocând aderarea lor la suprafeţele epiteliale.

IgAs conţin anticorpi anti Coli, Shigella, Salmonella, Klebsiela, Coxackie, Echo, Poliomielită, Hepatită B şi Rujeolic.

Ig G şi Ig M sunt în cantităţi mici în lapte (10-20 mg/l) şi nu diferă structural de imunoglobulinele serice.

- Enzimele - în număr de 20 au rol în digestia componentelor laptelui şi în apărarea antiinfecţioasă;

- lizozimul este sintetizat de celule epiteliale mamare şi are rol bacteriostatic;

- lipazele au rol în digestia trigliceridelor laptelui uman;- alfa amilaza catalizează hidroliza amidonului în maltoză;- galactozil transferaza este o enzimă care leagă Mn, Zn, Co şi Ca;- sulfhidril oxidaza participă la sinteza IgAs în glanda mamară şi la

menţinerea potenţialului redox în intestinul sugarului;- lactoperoxidaza are acţiune bacteriostatică;- ribonucleaza catalizează hidroliza acidului ribonucleic.

Este cunoscut că sugarul hrănit la sân creşte mai bine cu o cantitate mai mică de proteine din laptele uman decât cu proteinele în cantitate mai mare din laptele de vacă, la un aport caloric egal. Aceasta înseamnă că proteinele laptelui uman, mai bogate în albumine decât în cazeină sunt absorbite şi utilizate de către sugar cu un randament optim.

Diferenţa calitativă dintre proteinele l.u. şi cele ale l.v. este ireductibilă în starea actuală a ştiinţei. Nici un procedeu fizic sau chimic, nici o adăugire, nici o sustragere nu permite de a transforma o proteină din l.v. într-o proteină din l.u. În acest sens nici un preparat nu merită ştiinţific numele de lapte umanizat.

43. Glucidele laptelui umanGLUCIDELE ( 70 g/l) sunt reprezentate de lactoză 60 g/l şi oligozaharide 10 g/l.

Lactoza l.u. este o beta lactoză, iar cea din l.v. o alfa lactoză.Lactoza elaborată de glanda mamară este sursă de galactoză care intră în

compoziţia cerebrozidelor creierului. Lactoza este sintetizată de glanda mamară din glucoza sanguină.

În cursul maturării laptelui uman lactoza şi lipidele cresc în timp ce proteinele şi sărurile minerale scad.

44. Lipidele laptelui umanLIPIDELE (36-40 g/l) sunt reprezentate mai ales de acizi graşi nesaturaţi (peste

50% faţă de 20% în l.v.) dintre care acidul linoleic are rolul cel mai important şi este de 5 ori mai mult în l.u. decât în l.v.

Lipidele conţin 98% trigliceride, 1% fosfolipide şi 0,5% colesterol. Trigliceridele conţin un raport egal între acizii graşi nesaturaţi şi cei saturaţi.

Majoritatea acizilor graşi din l.u. sunt cu lanţ mediu de atomi de C (acid lauric C 12, acid miristic C 14) şi lung ( acid palmitic C16, acid oleic C 18).

Acizii graşi mono şi polinesaturaţi ( acid oleic, palmitoleic şi linoleic) reprezintă peste 50% din totalul de acizi graşi din l.u. Acidul linoleic reprezintă 11% din totalul acizilor graşi din l.u. Din acidul linoleic C18 26 se vor forma acizi graşi nesaturaţi superiori ca acidul arahidonic C 20 46 care intervine în maturarea sistemului nervos în perioada neonatală.

Colesterolul şi lecitina sunt în cantităţi mai mari în l.u. decât în l.v.: colesterol 20 mg% faţă de 14 mg% şi lecitină 78 mg% faţă de 57 mg%.

Prezenţa lipazei în l.u. facilitează digestia grăsimilor şi favorizează eliberarea de acizi graşi rapid utilizabili pentru metabolismul energetic.

Spre sfârşitul suptului cantitatea de lipide din laptele uman creşte de 4-5 ori producând senzaţia de saţietate.

45. Flora intestinală a sugarului hrănit cu lapte uman şi rolul ei în organismÎn intestinul sugarului alimentat cu l.u. se găseşte o floră microbiană compusă

aproape exclusiv din bacilul bifidus, în timp ce în intestinul sugarului hrănit artificial acesta lipseşte şi se găseşte în schimb enterococul, coliformi, anaerobi Gram negativi.

Bacilul bifidus fermentează lactoza, dă naştere la acid lactic şi acetic, coboară pH-ul intestinal şi apără astfel sugarul împotriva germenilor patogeni, care sunt inhibaţi de mediul acid.

Bacilul bifidus, graţie acidifierii mediului intestinal, favorizează absorbţia de Ca, Fe, vit. D şi lipide. El intervine şi în sinteza de vit. B şi K.

În l.u. se găsesc o serie de substanţe care stimulează dezvoltarea bacilului bifidus cunoscute sub denumirea de factori bifidogeni: lizozimul, gynolactoza, lactuloza, glicopeptidele, factorul bifidogen II (de natură peptidică) care este absent în l.u., dar ia naştere sub acţiunea proteinazelor digestive ale sugarului.Eutrofia şi rezistenţa la infecţii a sugarului hrănit la sân a fost corelată cu prezenţa

acestei flore microbiene şi pusă pe seama protecţiei pe care o oferă acest germene.

46. Mecanismul secreţiei lactateMECANISMUL SECREŢIEI LACTATE este sub influenţa factorilor

endocrini şi nervoşi:- factorul endocrin este constituit de hormonii estrogeni (foliculina şi

progestina), care prin intermediul hormonilor hipofizari (factorii mamogeni 1 şi 2) determină transformările glandei mamare în vederea lactaţiei.

Se pare că foliculina acţionează asupra canalelor galactofore, iar progestina asupra acinilor glandulari.

Declanşarea şi menţinerea secreţiei lactate este sub controlul prolactinei secretată de hipofiză.

În timpul gravidităţii hormonii estrogeni care au un titru foarte ridicat inhibă prolactina.

După expulzia placentei hormonii estrogeni scad brusc în sângele lehuzei şi prolactina acţionează liber, determinând secreţia lactată.

Sistemul nervos, prin excitaţiile provenite de la intero şi exteroceptorii mamelonari şi areolari declanşate de supt sau de storsul glandei mamare contribuie la formarea şi menţinerea secreţiei lactate.

47. Evoluţia secreţiei lactateEvoluţia secreţiei lactate

În perioada transformării colostrului în lapte matur, după 3-4 zile de la naştere, se constată o creştere a turgescenţei glandelor mamare şi unele fenomene: durere, hipertermie locală şi generală, cefalee, puls accelerat, leucocitoză cu limfocitoză şi eozinofilie. Aceste fenomene sunt încadrate în aşa numita “furie a laptelui”.

Uneori apar modificări ale stării psihice a mamelor ce pot ajunge până la stări maniaco-depresive, încadrate în aşa numita “psihoză de lactaţie”, fenomene care dispar spontan în marea majoritate a cazurilor. Sunt rare cazurile când se impune internarea mamelor în spitale de specialitate.

Secreţia lactată are un maximum de intensitate între a 15-a zi şi 3 luni după naştere, poate dura un an sau mai mult dacă este stimulată de supt sau stoarcerea sânului.

După 4-5 luni de la naştere, laptele matern nu mai este suficient calitativ şi cantitativ pentru dezvoltarea sugarului

48. Factori care influenţează secreţia lactată

FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ SECREŢIA LACTATĂ

Cantitatea de lapte secretată în 24 ore depinde mai puţin de volumul glandei mamare şi mai mult de numărul acinilor glandulari, de sănătatea şi condiţiile de viaţă ale femeii care alăptează:

- vârsta – femeile tinere au o secreţie lactată mai abundentă decât cele în vârstă;- paritatea – la primipare secreţia lactată se instalează cu o întârziere de câteva

zile şi durează numai 1-2 luni;- felul naşterii – intervenţiile la naştere (cezariene, forceps, perineorafii) prin

traumatisme şi regim alimentar postoperator constituie factori inhibitori ai secreţiei lactate;

- alimentaţia, repaosul, efortul fizic gradat şi mai ales factorul psihic contribuie la menţinerea unei secreţii lactate satisfăcătoare;

Stimularea secreţiei lactate se poate obţine prin mijloace fizice sau chimice: extrasul de placentă, vit. B12, vit. PP, vit. E, acetilcolina, oxitocina, razele ultraviolete, ultrascurte, diatermia pe sân, cu efecte însă discutabile. Cele mai eficiente stimulente rămân suptul, storsul glandei mamare şi psihoterapia.

Laptele matern conţine uneori substanţe progestative, care pot provoca sugarului aşa zise “icter neonatal” datorat laptelui de femeie.

Acest icter apare cam către sfârşitul primei săptămâni de viaţă, se intensifică treptat şi prezintă o bilirubinemie liberă atingând valori de 200-300 mg/l.

Evoluţia este favorabilă în cel mult trei luni de la naştere. Starea generală a copilului este bună, nu prezintă hemoliză, hepatosplenomegalie şi nici semne neurologice.

Substanţa implicată în producerea icterului ar fi pregnan 3 alfa 20 beta diol. Această substanţă inhibă acţiunea glucuronil transferazei şi astfel se opreşte conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic.

49. Obstacole în alimentaţia naturală OBSTACOLE ÎN ALIMENTAŢIA NATURALĂ pot apare din partea copilului

sau din partea mamei:Din partea copilului:- malformaţii ale cavităţii bucale (buza de iepure, gura de lup, retrognatismul);- infecţii ( rinite, otite, pneumopatii);- boli neurologice (hemoragii meningocerebrale, meningite, encefalite);- prematuritate;

- boala hemolitică a nou-născutului;- ictere;- vărsături.Din partea mamei:- furia laptelui;- hipogalactia temporară a primiparelor;- mameloane ombilicate;- ragade şi fisuri mamelonare;- limfangite, mastite;- cauze care influenţează starea generală a mamei:

- T.B.C. evolutiv - boli infecţioase;- boli cronice decompensate (cardiopatii, nefropatii, anemii,

insuficienţe hepatice);- boli endocrine (Basedow);- psihoze.

În diabetul corect tratat şi în lues mama poate alăpta copilul său. În lues mama nu poate fi doică ( nu poate alăpta un alt copil sănătos).

ÎNŢĂRCAREAAlimentaţia naturală prelungită este în defavoarea dezvoltării copilului. Întărcarea

trebuie să se facă treptat, între vârsta de 8-10 luni, nu mai devreme de 6 luni, nu mai târziu de 12 luni.

50. Icterul neonatal datorat laptelui umanLaptele matern conţine uneori substanţe progestative, care pot provoca sugarului

aşa zise “icter neonatal” datorat laptelui de femeie.Acest icter apare cam către sfârşitul primei săptămâni de viaţă, se intensifică

treptat şi prezintă o bilirubinemie liberă atingând valori de 200-300 mg/l.Evoluţia este favorabilă în cel mult trei luni de la naştere. Starea generală a

copilului este bună, nu prezintă hemoliză, hepatosplenomegalie şi nici semne neurologice.

Substanţa implicată în producerea icterului ar fi pregnan 3 alfa 20 beta diol. Această substanţă inhibă acţiunea glucuronil transferazei şi astfel se opreşte conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic.

51. Proteinele laptelui de vacăDefiniţie

Alimentaţia artificială este alimentaţia copilului în primele 4 luni de viaţă cu un alt lapte decât laptele uman. Alt lapte poate fi: lapte de vacă, lapte praf convenţional, pulberi de lapte adaptate sau semiadaptate, lapte acidifiat, lapte de oaie, de capră, de bivoliţă, etc. Cel mai utilizat este laptele de vacă şi pulberile sale.

Compoziţia laptelui de vacă a fost prezentată parţial comparativ cu aceea a laptelui uman.

Din cele 32-34 g proteine dintr-un l de l.v., 28 g reprezintă cazeina şi 4-6 g proteinele din lactoser ( lactalbumina şi lactoglobuluina) de unde caracterul cazeinos al laptelui de vacă faţă de cel albuminos al laptelui de femeie.

Cazeina l.v. precipită în stomacul copilului sub acţiunea labfermentului, în boţuri mari, care sunt mai greu de impregnat cu sucuri digestive, necesitând o perioadă de digestie mai lungă, de unde necesitatea administrării prânzurilor mai rare în alimentaţia artificială.

În laptele de vacă se găsesc anticorpi 0,5 g/l (Ig G şi Ig M), properdina, complement, haptoglobulina, serumalbumine, ceruloplasmină.

52. Glucidele laptelui de vacăGlucidele laptelui de vacă sunt mai reduse cantitativ decât cele din laptele uman

(48-50 g/l faţă de 68-70 g/l). în laptele de vacă predomină izomerul alfa al lactozei, iar oligozaharidele lipsesc influenţând nefavorabil flora bifidă intestinală a sugarului alimentat artificial.

53. Lipidele laptelui de vacăLipidele, în aceeaşi cantitate ca în laptele de femeie – 36 g/l – au numai 20% acizi graşi nesaturaţi, faţă de 50% în laptele uman şi o cantitate de 5 ori mai mică de acid linoleic.

54. Microbii laptelui de vacă

MICROBII LAPTELUI DE VACĂ

1. Microbii fermentaţiei lactice – transformă lactoza în acid lactic, creşte aciditatea laptelui, iar la pH-ul de 4,6 cazeina precipită.

Aceşti microbi nu produc spori şi pot fi distruşi prin căldură. Temperatura optimă la care se dezvoltă este de 20-45 ˚C. Cei mai importanţi sunt:

- streptococul lactic;- streptococul termofilus;- streptococul lichefaciens;- termobacterium bulgaricum;- bacilul acidofil.2. Microbii saprofiţi produc spori, fermentează lactoza, atacă cazeina dând

produse de descompunere nocive ( indol, amoniac, etc.). Aceştia sunt:- b. Coli;- enterococi;- b. lactis aerogenis;- piocianic;- proteus;- stafilococi;- b. mezentericus.Deşi nu sunt patogeni prin produsele lor dau diarei de diferite intensităţi.3. Microbii patogeni – contaminează laptele prin provenienţa lor de la animale

bolnave sau după mulgere, de pe mâini, vase murdare:- dizenteric;

- B. Koch;- Stafilococi;- Germenii febrei aftoase;- Streptococi;- Etc.PH-ul laptelui de vacă este de 6,5-6,7.Calitatea laptelui de vacă depinde în primul rând de alimentaţia animalului

precum şi de starea de igienă a staulelor, a mulgătorilor, a mijloacelor de recoltare, păstrare, transport şi distribuţie.

55. Intoleranţa la laptele de vacă

INTOLERANŢA LA LAPTELE DE VACĂ

Intoleranţa la laptele de vacă ar fi datorită betalactoglobulinei şi uneori lactoalbuminei din lactoser, la copiii sensibilizaţi încă din viaţa intrauterină de proteine antigenice sau anticorpi materni care străbat placenta sau de proteine nedigerate din laptele de vacă, ajunse în laptele sau în sângele matern.Simptomele intoleranţei: semne generale de şoc anafilactic ( paloare, colaps,

vărsături, erupţii cutanate) şi diaree după ingestia laptelui de vacă. Întreruperea alimentaţiei cu lapte de vacă duce la dispariţia rapidă a acestor semne.

56. Alimentaţia mixtă (exemplu pentru un sugar în luna a-III-a)*Se folosesc 2 medode :

a) met complementara- 6 pranzuri x 60 ml lapte uman - 6 pranzuri x 70 ml prep ptr luna 3-a- + 50 ml suc de fructe

b) metoda alternativa-3 pranzuri x 130 ml Lapte uman-3 pranzuri x 130 ml prep ptr luna 3-+50 ml suc de fructe

Prep ptr luna 3 --- chilumil1, humana 1 --- lapte praf 10% in mucilagiu de orez 3% + 5% zahar ---lapte de vaca 2/3 cu mucilagiu de orez 3% +5% zahar

57. Alimentaţia în primele 10 zile de viaţă 3 TIPURI DE ALIM: A) NATURALAI zi - 50 ml ser glucozat 5% dupa primele 6 ore de la nastereII zi - 7 pranzuri x 20 ml lapte umanIII zi -7 pranzuri x 30 ml lapte uman

.

.

.

.VIII zi -7 pranzuri x 80 ml lapte umanIX , X zi - 7 pranzuri x 90 ml lapte uman

B) I zi – 50 ml ser glucozat 5% chilumil 1 , humana 0 II zi --7 pranzuri x 20 ml lapte praf 8% diluat in apa III zi --7 pranzuri x 30 ml fiarta+5% zahar IV zi --7 pranzuri x 40ml Lapte de vaca ½ diluat in apa . fiarta +5% zahar . . . VIII zi --7 pranzuri x 80 ml IX , X zi -7 pranzuri x 90 ml C)alim mixta in ziua a VIII folosind metoda complementara:

7 pranzuri x------50 ml lapte uman -------30-40 ml prep ptr luna I,chilumil1 , humana 1,lapte praf 8% diluat in apa fiarta ,+5% zahar, lapte de vaca1/2 diluat cu apa fiarta +5% zahar

58. Posibilităţi de alimentaţie a unui sugar în vârstă de 2 luni şi 2 săptămâni59. Alimentaţia unui sugar în vârstă de 4 luni şi 3 săptămâni la care mama are suficient

lapte60. Alimentaţia unui sugar în vârstă de 5 luni şi 2 săptămâni care a fost alimentat artificial de la naştere61. Alimentaţia la vârsta de 10 luni şi 1 săptămână62. Alimentaţia copilului 1-3 ani

În perioada 1-3 ani se impun modificări în alimentaţia copilului în ceea ce priveşte varietatea meniului, îmbogăţirea lui şi modul de prezentare a acestuia.La această vârstă se perfecţionează şi se completează dentiţia, se dezvoltă simţul

gustativ, se dezvoltă preferinţele alimentare şi se fixează unele obiceiuri alimentare pentru toată viaţa. Copilul învaţă să mestece mai bine, începe să bea singur din cană, caută să mânuiască linguriţa (la 1 an şi 3 luni duce singur la gură linguriţa cu alimente consistente, la 1 an şi 7 luni duce singur la gură linguriţa cu supă). Pentru a înlesni această tendinţă la autoservire este necesar un meniu variat, cu feluri de mâncare prezentate atrăgător şi o ambianţă liniştită, în care vocea calmă şi zâmbetul adultului să facă din necesitatea alimentaţiei o plăcere pentru copil.

Nevoia de lichide la această vârstă este de 125 ml/kg/zi.Nevoia de principii alimentare maximale sunt:- proteine – 2,5-3g/kg/zi – asigurate de laptele de vacă, un ou întreg la 2-3 zile,

50g/zi carne de pasăre, vită, peşte, creier sau ficat de 3 ori/săpt;- lipide – 4-5g/kg/zi – asigurate de unt, smântână, uleiuri vegetale şi margarină,

în care să predomine acizii graşi nesaturaţi iar colesterolul să fie limitat;

- glucide – 10-12g/kg/zi – asigurate de pâine, paste făinoase, mămăligă, orez, biscuiţi, fructe, legume şi produse zaharoase.

Necesarul de calorii la această vârstă este de 80-100 Kcal/kg/zi.Din acestea 40-50% vor fi reprezentate de glucide, lipidele trebuie să reprezinte

33-40% din raţia calorică zilnică iar proteinele 10-15%.Echilibrul alimentar între P:L:G este de 1:1,2:3,5.Laptele de vacă nu va depăşi 500 ml/zi.Fibrele alimentare cu rol în perstaltismul intestinal, nu trebuie să lipsească din

alimentaţia copilului la această vârstă. Legumele cele mai folosite la această vârstă sunt: cartofii, rădăcinoasele, fasolea verde, conopida, dovleceii, spanacul, tomatele şi pot fi administrate în cantitate de 200-300 g/zi. Ele se dau sub formă de supe cremă, piureuri, soteuri sau salate.

Fructele trebuie să facă parte din alimentaţia zilnică, sub formă de sucuri, piureuri, compoturi sau ca fructe întregi.

Se va evita supraalimentaţia cu glucide care predispune la carii dentare.Repartiţia pe mese va fi următoarea:- masa de prânz să reprezinte 40-50% din totalul raţiei/zi;- masa de seară 20-30%;- masa de dimineaţă 15-20%;- cele două gustări (ora 10 şi17) 10-15%.Deci copilul va primi 3 mese principale şi două gustări:

masa de prânz – cea mai importantă, va fi compusă din trei feluri: felul I – supă sau ciorbă de zarzavat sau carne, cu legume pasate, acrită cu borş sau

lămâie în cantitate de 150 ml; felul II carne tocată (sub formă de perişoare, pârjoale cu sos de roşii sau smântână,

sarmale în foi de viţă, ruladă de carne, sufleuri) cu garnitură de legume (soteuri de morcov, conopidă, piure de cartofi). Se va da carne de pasăre, vacă, sau după 2 ani, carne de porc slabă. Se contraindică carnea de berbec sau miel care se digeră mult mai greu. La o masă se poate da în medie 50g carne.

felul III – desertul va fi constituit din compot pasat, limonadă, oranjadă, prăjitură făcută în casă.

La sfârşitul mesei se va oferi 100-150 ml apă. masa de seară va fi compusă dintr-un prim fel (salate de legume, omletă, papanaşi,

mămăligă cu brânză de vaci şi smântână, budincă de făinoase) şi un al doilea fel care va conţine 250 ml lapte sau iaurt cu pâine sau biscuiţi.

masa de dimineaţă va cuprinde 250 ml lapte de vacă cu pâine cu unt, gem, miere de albine.

cele două gustări – de la ora 10 şi 17 vor fi constituite în general din fructe şi compoturi.

Folosirea biberonului după vârsta de 1 an determină de multe ori anorexie nervoasă, otite medii acute, disfuncţii motorii orale şi manuale.După vârsta de 1 an alimentaţia are un important rol educativ. Copilul va fi aşezat la masă cu faţă de masă, babetă la gât şi tacâm propriu şi va fi învăţat să ţină singur în mână linguriţa cu care să se servească. Este bine ca el să servească unele mese împreună cu familia, fiind supravegheat pentru obişnuirea cu bunele deprinderi.

63. Alimente interzise la copilul 1-3 aniAlimentele interzise la această vârstă sunt: carnea de vânat sau conservată,

mazărea, fasolea boabe, varza, condimentele, alcoolul, cafeaua.

64. Definiţia şi gradele prematurităţii

Definiţie: Prematurul este nou născutul cu vârsta gestaţională mai mică de 37 săptămâni, cu greutatea mai mică de 2500g şi lungimea mai mică de 47cm. Prematurul are greutatea corespunzătoare vârstei gestaţionale.

      Gradele de prematuritate

      În funcţie de greutatea de la naştere, prematurii se clasifică în următoarele grade:

gradul I:   2499 – 2000g; gradul II:  1999 – 1500g; gradul III:  1499 – 1000g; gradul IV:  sub 1000g.

65. Cauzele prematurităţii

Etiologia prematurităţii

      Cauzele care duc la o naştere prematură sunt numeroase şi foarte variate, care adesea se asociază, fiind greu de distins contribuţia fiecăreia. Este greu să se separe cauzele care produc naşterea prematură de cele care întârzie creşterea intrauterină.

      Cauzele cunoscute ca generatoare de naşteri premature se pot împărţi în: cauze materne, fetale, socio-economice şi cu etiologie neprecizată.

Cauze materne:

vârsta mamei sub 20 ani şi peste 40 ani; talia mică a mamei (<1,56m) şi greutatea mică a mamei; cauze obstetricale:

uterine: uter infantil, malformaţii uterine, tumori, endometrită cronică, fibromatoză uterină, incompetenţă cervicală;

placentare: hemoragii retroplacentare, dezlipiri precoce de placentă, placenta praevia;

ruptura prematură a membranelor, avorturi repetate, bazin strâmt, multiparitate, oligo/polihidramnios;

boli acute: gripă, pneumonie, hepatită;

boli cronice: tuberculoză, boli renale sau cardiace; intoxicaţii cronice: tabagism, alcoolism, saturnism; autointoxicaţii: toxemia gravidică, diabetul; istoric de infertilitate; sarcini între care există un interval prea mic sau prea mare de timp; dezechilibre hormonale;

Cauze fetale:

sarcină gemelară; boli ereditare ale fătului; malformaţii fetale; eritroblastoza.

Cauze sociale:

status socio-economic scăzut; nivel redus de educaţie; traumatisme fizice/psihice; efort excesiv; nerespectarea regulilor de igienă.

Cauze necunoscute – 30%.

66. Aspectul clinic al prematurului

 Prematurul prezintă nişte caractere clinice specifice astfel încât, în situaţiile în care nu se cunoaşte durata gestaţiei, acestea pot fi suficiente pentru diagnostic.

     Capul mare reprezintă 1/3 din lungime, suturile sunt dehiscente şi fontanelele larg deschise, părul rar. Faţa este mică, triunghiulară, cu aspect senil, gura mare, bărbia ascuţită, gâtul subţire. Pavilioanele urechilor jos implantate, lipite de cap, cu slabă dezvoltare a cartilajelor.

     Toracele este mic, slab dezvoltat, contrastează cu abdomenul voluminos. Perimetrul toracic variază între 25-31cm. Perimetrul toracic de 23cm reprezintă un prognostic rezervat, iar când este sub 21cm, prematurul este considerat neviabil.

     Abdomenul este lăţit pe flancuri, datorită hipotoniei musculare şi a volumului mare al ficatului, prezintă frecvent dehiscenţa drepţilor abdominali, hernii ombilicale şi inghinale. Ombilicul este situat mai aproape de simfiza pubiană.

     Membrele sunt scurte şi subţiri.

     Tegumentele sunt subţiri, de culoare roşie la naştere şi devin palide după o săptămână. Lanugo este abundent pe faţă, membre şi partea posterioară a trunchiului, iar

vernix caseosa este în cantitate redusă sau lipseşte. Descuamaţia fiziologică e prelungită, lamelară sau furfuracee. Suprafaţa cutanată este mare în raport cu volumul corpului, de aceea pielea atârnă în pliuri.

     Unghiile sunt moi, scurte şi lipsite de striaţiuni longitudinale.

     Glandele mamare apar ca simple pete pigmentare, fără prezenţa nodulului.

     Ţesutul celular subcutanat este foarte mult redus.

     Sistemul muscular este redus şi hipoton, fără relief, turgorul este foarte mult diminuat.

     Sistemul osos este slab mineralizat. Diferitele puncte de osificare sunt întârziate şi ne pot indica într-o oarecare măsură vârsta prematurului: punctul de osificare calcanean apare la 6 luni de gestaţie, cel astragalian la 9 luni, al epifizei distale a femurului (Béclard) apare aproape de naştere.

     Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Băieţii prezintă o incompletă coborâre a testiculilor, iar scrotul este mic, fără pliuri şi nepigmentat. Fetele au vulva larg deschisă, cu labiile mari slab dezvoltate, care nu acoperă labiile mici şi clitorisul.

     Prematurii prezintă numeroase deficienţe morfofuncţionale, care cresc cu gradul de prematuritate şi dictează viabilitatea lor.

67. Particularităţile aparatului respirator la prematur

     Aparatul respirator prezintă deficienţe morfofuncţionale care sunt cu atât mai grave cu cât naşterea a avut loc mult mai înainte de termen. La o vârstă gestaţională de 24-28 săptămâni pulmonul prezintă caracterele pulmonului fetal, care suferă modificări pentru respiraţia atmosferică.

     Cutia toracică îngustă, coastele orizontale slab mineralizate, hipotonia musculaturii şi poziţia înaltă a diafragmului limitează excursia plămânilor. Hipotonia musculaturii respiratorii şi maleabilitatea cutiei toracice favorizează tirajul.

     Arborele traheobronşic este îngust, iar elasticitatea plămânilor este scăzută. Mecanica respiratorie deficitară determină hipoventilaţia.

     Alveolele se prezintă sub formă de canale cu epiteliu cubic, la distanţă de capilare, în mijlocul unui mezenchim dens, bogat în ţesut interstiţial, cu puţin ţesut elastic. La suprafaţa epiteliului alveolar există o lamă subţire de lichid care determină o tensiune superficială ridicată ce menţine în contact pereţii alveolari şi favorizează atelectazia pulmonară şi dificultatea de ventilaţie.

     Surfactantul este o substanţă lipoproteică ale cărei molecule pătrund între moleculele lichidului ce acoperă suprafaţa alveolelor. El scade tensiunea superficială la nivelul alveolei, diminuând coeziunea acestora şi astfel ameliorează ventilaţia şi hematoza, realizând epurarea pulmonară.

     La prematur, deficitul calitativ şi cantitativ de surfactant menţine crescută tensiunea superficială la nivelul alveolei, lichidul persistă şi favorizează colabarea alveolei În expir, alveolele se colabează complet, iar o nouă respiraţie destinde alveolele de la început.

     Cu cât gestaţia este mai scurtă, deficitul de surfactant va fi mai mare şi dificultăţile respiratorii mai pronunţate.

     Circulaţia sanguină este deficitară cu perfuzie alveolară scăzută datorită arterelor pulmonare care au pereţii groşi, cu lumen mic şi capilare slab dezvoltate. Rezistenţa mare în circulaţia pulmonară determină trecerea parţială a sângelui prin canalul arterial şi orificiul Botal, adică o întoarcere în parte la circulaţia fetală.

     Toate acestea determină hipoxie, care la rândul ei crează vasoconstricţie pulmonară la nivelul micii circulaţii, cu accentuarea hipoxiei. Aceasta duce la alterarea vasculară cu leziuni ale epiteliului alveolar, cu edem şi transudat, cu fibrină intraalveolar şi cu formarea de membrane hialine. Sistemul fibrinolitic este deficitar, există deficienţa plasminogenului şi a plasminei, ceea ce explică lipsa de resorbţie a membranelor formate.

     La deficienţa funcţiei respiratorii contribuie şi deficienţa centrului respirator care se compune din trei părţi:

apneustic – în partea superioară a bulbului; pneumotaxic – în protuberanţă; gasping – în partea inferioară a bulbului.

      Centrul apneustic dă contracţia tonică a muşchilor respiratori, în hipoxie este cel mai vulnerabil şi încetează să funscţioneze. În respiraţie intervine automatismul centrului gasping, mai vechi în seria filogenetică, care determină o respiraţie rudimentară, primitivă, agonică, cu inspir brusc şi sacadat, cu mişcări spasmodice ale gurii şi mandibulei, urmate de lungi pauze respiratorii, care pot preceda oprirea definitivă a respiraţiei.

      Imperfecţiunea centrilor respiratori superiori şi automatismul celor inferiori ar fi cauza crizelor de apnee ale prematurului. Apneea recurentă a prematurului este definită ca încetarea respiraţiei pentru o perioadă de 20-30 secunde, care se însoţeşte de bradicardie (sub 80 bătăi/minut), cu sau fără cianoză. Bradicardia este declanşată reflex de hipoxie, reprezentând un răspuns compensator pentru a economisi oxigenul necesar creierului şi inimii. Există trei tipuri de apnee: centrală, obstructivă şi mixtă.

apneea centrală se caracterizează prin încetarea mişcărilor respiratorii şi a fluxului nazal;

apneea obstructivă prezintă încetarea fluxului aerian nazal în timp ce mişcările respiratorii continuă;

apneea mixtă este o combinaţie între apneea centrală şi cea obstructivă.

      Hematoza deficitară determină hipoxia. Saturarea cu oxigen a prematurului este 50-60%. Prematurul este parţial protejat de hemoglobina fetală care are o afinitate mare pentru oxigen. Hemoglobina fetală fixează mai greu dioxidul de carbon, favorizându-i eliminarea. Pe de altă parte, prematurul suportă mai bine hipoxia deoarece creierul său utilizează ca sursă de energie glicoliza anaerobă.

      Deficienţele aparatului respirator a prematurului au drept consecinţă imposibilitatea creării capacităţii reziduale funcţionale (CRF). CRF este formată din aerul rezidual + aerul de rezervă. CRF este aerul ce rămâne în alveole între două respiraţii obişnuite şi are un important rol fiziologic. Ea asigură schimbul permanent al gazelor alveolo-capilare, menţine parţial deschise căile respiratorii după expir şi uşurează inspirul următor.

      La prematur se stabileşte greu capacitatea reziduală funcţională. Pulmonul se turteşte complet în expir. Fiecare inspir nou începe cu destinderea alveolelor de la început. Schimbul de gaze se face astfel numai în inspir. Inspirul se face cu dificultate şi cu mare efort din partea musculaturii intercostale care se deprimă deoarece trebuie învinsă coeziunea pereţilor alveolari şi a bronşiilor; această coeziune se datorează tensiunii superficiale creată de lichidul ce le acoperă, care se opune expansiunii pulmonului şi este favorizată de lipsa surfactantului. Tensiunea superficială tinde să închidă alveolele şi să provoace colapsul pulmonar. Zonele cele mai rezistente la ventilaţie sunt bazele şi regiunile paravertebrale.

      Hipoxia prematurului care rezultă din deficienţa hematozei şi hipercapneea dau acidoză respiratorie de durată. Catabolismul tisular important şi epuizarea rezervelor de glucide pentru eliberarea energiei necesare, duce la acumularea de acid lactic şi crearea unei acidoze metabolice, care se adaugă acidozei respiratorii. Acidoza are drept consecinţe:

deprimarea activităţii inotrope şi cronotrope a miocardului; diminuarea filtrării glomerulare şi scăderea reabsorbţiei tubulare, mai ales pentru

bicarbonat; perturbă activitatea cerebrală; utilizarea glucozei este inhibată; este tulburată funcţia pompei de sodiu; potasiul iese din celulă şi creşte în spaţiul

extracelular; determină vasoconstricţia arterelor pulmonare, cu perfuzia alveolară scăzută.

Rezistenţa mare în circulaţia pulmonară prelungeşte permeabilitatea canalului arterial şi a orificiului lui Botal, cu menţinerea (parţială) a circulaţiei fetale. Acestea au ca rezultat agravarea hipoxiei. Se creează astfel un cerc vicios.

     Când hipoxia se agravează, apare oboseala musculaturii respiratorii. Respiraţia devine foarte grea şi costisitoare, apare detresa respiratorie. Mecanismul fundamental al morţii în detresa respiratorie este reprezentat de epuizarea musculară.

68. Particularităţile aparatului digestiv la prematur

Prematurul prezintă particularităţi ale funcţiei de nutriţie comparativ cu nou născutul la termen.

     Secreţia salivară redusă, mucoasa bucală permeabilă şi uscată favorizează apariţia stomatitei. Amilaza salivară este prezentă la naştere.

     Reflexul de supt este absent la o vârstă gestaţională mai mică de 33-34 săptămâni. Organizarea suptului în sensul creşterii stabilităţii şi coerenţei este secundară maturizării sistemului nervos. Abilitatea prematurului de a trece la alimentaţia orală este semnalul integrării sale senzitivo-motorii. Reflexul de deglutiţie este absent la majoritatea copiilor cu greutatea la naştere mai mică de 2000g.

     Capacitatea gastrică este redusă (30-90ml), mucoasa are puţine pliuri, glandele şi fibrele musculare sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este întârziată. Secreţia de acid clorhidric este bună, pH-ul gastric este în jur de 5, labfermentul, pepsina şi lipaza gastrică sunt prezente la naştere.

     Musculatura intestinală este hipotonă, cu mişcări peristaltice lente ce favorizează meteorismul şi constipaţia. Permeabilitatea mucoasei intestinale este mult crescută.

     Dizaharidazele (invertaza, maltaza şi lactaza) au o activitate normală la naştere. Amilaza pancreatică lipseşte, lipaza reprezintă 20% din activitatea nou născutului la termen, iar activitatea tripsinei este normală.

     Ficatul are o structură de tip embrionar, cu focare de hematopoieză. Lobulaţia şi cordoanele Remak sunt neprecis conturate. Imaturitatea funcţiei hepatice se traduce prin:

icterul prematurului este mai frecvent, prelungit şi intens deoarece funcţia de glucuronoconjugare este deficitară; bilirubina poate ajunge la 150mg/l, ceea ce pune problema fototerapiei sau exsanguinotransfuziei, fără a exista vreo incompatibilitate Rh sau ABO.

hipoalbuminemia ce favorizează apariţia edemelor; hipoprotrombinemia care explică, alături de fragilitatea vasculară crescută,

tendinţa la hemoragii; hipoglicemia apare datorită depozitelor inadecvate de glicogen la nivelul ficatului.

     Digestia şi absorbţia proteinelor din lapte este la fel cu a nou născutului la termen.

     Digestia şi absorbţia lipidelor se face numai în proporţie de 50-60% pentru cele din laptele de vacă şi 90% pentru cele din laptele uman. Superioritatea absorbţiei lipidelor din

laptele uman se datorează lipazelor existente în acest lapte. Ele suplinesc deficitul lipazei pancreatice şi acţionează sinergic cu lipaza linguală ce are rol major în digestia lipidelor în perioada neonatală.

     Digestia şi absorbţia glucidelor este satisfăcătoare la prematur. Lactaza prezintă un deficit tranzitor în prima săptămână de viaţă. Prematurul poate utiliza lactoza din laptele matern, precum şi zaharoza sau maltoza din unele formule de lapte.

69. Particularităţile aparatului cardio-vascular al prematurului

La nivelul aparatului cardio-vascular al prematurului notăm:1. rezistenţă mare în circulaţia pulmonară şi ca urmare, mărirea de volum a VD

cu devierea axei electrice a cordului la dreapta (pe ECG);2. permeabilitatea orificiului Botal şi a canalului arterial care se însoţeşte de

suflurile corespunzătoare;3. bătăile cordului slabe şi neregulate. Puls 140-160/min; 4. oxigenarea scăzută a miocardului precum şi epuizarea rezervelor mici de

glicogen duc la apariţia insuficienţei cardiace;5. tensiunea arterială mică 45-70mmHg/30-45mmHg determină irigaţia redusă şi

lentă a periferiei;6. arterele au ţesut elastic slab dezvoltat, sunt fragile, favorizând apariţia

hemoragiilor;7. permeabilitatea mare a capilarelor + hipoproteinemia determină apariţia

edemelor la prematur.Măduva hematogenă este restrânsă, prematurul mai are insule de hematopoieză în

ficat, splină şi rinichi. Hematiile în număr de 5.000.000/cm3 la naştere au o durată scurtă de viaţă, în medie 78 zile şi prezintă anizocitoză şi poikilocitoză, cu persistenţa elementelor tinere macrocitare. Ht 40% scade în primele 2 luni la 16%.

Hb F în cantitate mare 50% persistă timp îndelungat.Datorită hemolizei cât şi hipofuncţiei medulare apare în primele 2 luni o anemie

normocromă normocitară numită anemia prematurului. După această vârstă şi după epuizarea rezervelor de Fe anemia devine hipocromă, microcitară.

Numărul de leucocite la naştere este între 8-10.000/mm3 cu predominenţa PN, iar după 2-3 săpt. în formulă predomină limfocitele.

Trombocitele sunt în număr de 100.000-140.000/cm3.Factorii de coagulare au valori scăzute la care se adaugă fragilitatea capilară

explică tendinţa la hemoragii a prematurului.

     După naştere, tulburările de ventilare şi hipoxia produc la prematur vasoconstricţie pulmonară, menţine rezistenţa în circulaţia pulmonară, permeabilitatea orificiului lui Botal şi a canalului arterial, care se însoţesc de suflurile corespunzătoare.

     Ventriculul drept este mărit din cauza dificultăţilor din circulaţia pulmonară şi a slabei rezistenţe în marea circulaţie.

     Oxigenarea scăzută a miocardului precum şi epuizarea rezervelor mici de glicogen duc la apariţia insuficienţei cardiace, bătăile cordului sunt slabe şi neregulate.

     Tensiunea arterială este mică (45-70mmHg/30-45mmHg) şi determină irigaţia redusă şi lentă a periferiei.

     Arterele (îndeosebi arterele cerebrale) au tunica conjunctivo-elastică slab dezvoltată, sunt fragile, favorizând apariţia hemoragiilor. Permeabilitatea mare a capilarelor împreună cu hipoproteinemia determină apariţia edemelor la prematur.

     Electrocardiografic, se notează devierea axei electrice la dreapta şi subdenivelări ale intervalului ST.

     La naştere, prematurul prezintă zone largi de hematopieză în ficat şi splină, în timp ce măduva hematogenă este redusă.

     Eritrocitele prematurului sunt mari (8-9 μ) şi se deformează greu în primele două săptămâni de viaţă. Slaba deformare a eritrocitelor le îngreunează trecerea prin capilarele sanguine (care au diametrul de 3-4 μ), ceea ce determină creşterea vâscozităţii sângelui, tulburarea oxigenării ţesuturilor şi hemoliză. Durata medie de viaţă a eritrocitelor prematurului este în medie de 50 zile. Creşterea volumului sanguin, proporţională cu a masei corporale, se face pe seama măririi volumului plasmatic. Hemoglobina fetală este în proporţie mare (90-100%) şi persistă timp îndelungat.

     Datorită hemolizei şi hipofuncţiei medulare apare în primele 2 luni o anemie normocromă normocitară numită anemia precoce a prematurului. După vârsta de 3 luni, când se epuizează rezervele precare de fier şi aportul prin lapte este nesatisfăcător, apare anemia tardivă a prematurului, microcitară şi hipocromă, prin carenţă de fier.

     În periferie, se găseşte leucopenie cu granulocitoză relativă.

     Trombocitele sunt în număr de 100.000-150.000/cm3.

     Factorii de coagulare au valori scăzute la care se adaugă fragilitatea capilară ceea ce explică tendinţa la hemoragii a prematurului.

70. Deficienţa funcţiei de termoreglare la prematur

După naştere, temperatura corporală a prematurului scade cu 2-3° şi revine la 37° în 2-3 zile, uneori într-o săptămână.

     Lupta împotriva frigului care se face prin creşterea activităţii musculare şi a tonusului muscular, joacă rol minim la prematur, în schimb termogeneza chimică pare esenţială. Ea comportă o mărire generală a oxidărilor celulare dar mai ales a oxidării acizilor graşi a

grăsimilor brune de la baza gâtului şi din mediastin. Trigliceridele grăsimilor brune sunt hidrolizate sub acţiunea catecolaminelor în acizi graşi care prin oxidare dau o mare cantitate de căldură, care va fi distribuită organismului prin circulaţia sanguină ca într-un sistem de încălzire centrală.

     În ceea ce priveşte termoliza, prematurul are o suprafaţă cutanată mare în raport cu greutatea lor şi paniculul adipos este foarte redus, deci mari posibilităţi de pierdere de căldură.

     Suprafaţa cutanată/Kgc (suprafaţa cutanată specifică) a copilului cu G mică la naştere este de 3 ori mai mare ca a adultului ceea ce face ca şi pierderea de căldură să fie de 3 ori mai mare ca a adultului pe Kg corp. În plus, absenţa stratului izolator de grăsime subcutanată face ca ei să aibă o pierdere de căldură în plus de încă 40%. Dacă se cumulează cei doi factori, apare o pierdere de căldură raportată pe Kgcorp de 5 ori mai mare ca a adultului.

     Faţă de această enormă pierdere de căldură, termogeneza devine foarte costisitoare în oxigen şi substanţe energetice.

     În consecinţă, încălzirea copilului cu G mică la naştere devine o necesitate absolută pentru a reduce cheltuielile energetice şi nevoile alimentare. Punctul de neutralitate termică la care copilul are un consum minim de oxigen, o termogeneză minimă, este temperatura de 32°C. Cu cât avem nevoie de temperatură ambiantă mai mare pentru a menţine temperatura acestor copii la 37°, cu atât debilitatea lor este mai mare.

     Hipotermia şi anoxia copilului cu G mică la naştere duc la o deficienţă completă a centrilor nervoşi, la colaps vascular, la hemoragii capilare difuze, la hipoglicemie şi tulburări renale grave. Hipotermia la 32°C timp de 12 ore este fatală. Datorită hipotermiei se produce la copilul cu G mică la naştere o tulburare tisulară gravă numită sclerem care constă într-o induraţie ceroasă a tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat ce nu mai permite formarea pliului cutanat, dând senzaţia de cauciuc la pensarea tegumentelor.

71. Deficienţa renală a prematurului

Rinichii prematurului prezintă lobulaţie embrionară accentuată, infarcte uratice pronunţate, iar albuminuria în primele zile de viaţă este aproape constantă datorită unei permeabilităţi glomerulare crescute. Imaturitatea renală determină dezechilibru în eliminarea ureei, clorurilor, fosfaţilor şi încărcare cu radicali acizi, datorită inabilităţii rinichilor imaturi de a conserva bicarbonatul.

     Irigarea renală este scăzută şi filtrarea glomerulară deficientă. Capacitatea de diluţie şi de concentraţie este deficitară.

     Prematurul reţine sodiu şi face edeme, este vorba de un deficit de concentraţie şi o reducere a secreţiei tubulare. Schimbul de ioni de H+ scăzut explică tendinţa la acidoză a prematurului, creşterea acidului lactic şi scăderea amoniogenezei.

72. Deficienţa mijloacelor de apărare ale prematurului

     Deficienţa mijloacelor de apărare a prematurului se manifestă atât în cadrul procesului de apărare nespecifică a pielii, mucoaselor şi aparatului fagocitar, a factorilor serici nespecifici, cât şi la nivelul apărării specifice – imunitate umorală şi celulară.

     Pielea – lipsa păturii cornoase precum şi lipsa acidităţii dată de glandele sudoripare face ca pielea să nu mai joace rolul de barieră, prematurul fiind considerat ca o plagă deschisă. La nivelul mucoaselor lipsesc aproape complet imunoglobulinele A secretorii. Activitatea fagocitară a prematurului reprezintă 50-60% din valorile adultului datorită răspunsului chemotactic slab al leucocitelor. De cele mai multe ori infecţiile grave evoluează fără o creştere a numărului de leucocite, chiar uneori cu leucopenie.

     Factorii serici nespecifici, opsoninele, complementul, properdina, lizozimul au fost găsiţi deasemenea scăzuţi.

     Imunitatea specifică umorală este mult redusă. IgG de la mamă trec la făt în ultimele luni de sarcină, astfel că prematurul vine pe lume numai cu 0,5-1 g/l IgG, în timp ce nou născutul la termen cu 9-10g/l.

     Fracţiunile globulinice legate de imunogeneza proprie, IgM şi IgA care apar la nou născutul la termen către sfârşitul celei de a 2-a săptămâni de viaţă, apar mai târziu la prematur.

     Aspectele clinice ale infecţiilor sunt nespecifice şi dificil de recunoscut

     Particularităţile echilibrului hidro-electrolitic la prematur se manifestă prin:

conţinut hidric al organismului de 75-82%; cantitatea mare de apă se află în sectorul extracelular; hidrolabilitate mare din cauza mobilizării uşoare a apei extracelulare; tendinţa de retenţie a Na şi formarea de edeme; tendinţă la hipocalcemie manifestă (rezervele de Ca sunt mai mici datorită unei

gestaţii scurte), aportul alimentar nu asigură nevolile mari ale prematurului. rezervele mici de Fe, aportul alimentar neglijabil (prin lapte) şi intensitatea

hematopoiezei la prematur generează anemia feriprivă în jurul vârstei de 3 luni. 73. Particularităţile metabolismului hidroelectrolitic la prematur

     Particularităţile echilibrului hidro-electrolitic la prematur se manifestă prin:

conţinut hidric al organismului de 75-82%; cantitatea mare de apă se află în sectorul extracelular; hidrolabilitate mare din cauza mobilizării uşoare a apei extracelulare; tendinţa de retenţie a Na şi formarea de edeme; tendinţă la hipocalcemie manifestă (rezervele de Ca sunt mai mici datorită unei

gestaţii scurte), aportul alimentar nu asigură nevolile mari ale prematurului.

rezervele mici de Fe, aportul alimentar neglijabil (prin lapte) şi intensitatea hematopoiezei la prematur generează anemia feriprivă în jurul vârstei de 3 luni.

74. Deficienţa cerebrală a prematurului

      Creierul prezintă circumvoluţiile şi şanţurile abia schiţate. Distincţia între substanţa cenuşie şi cea albă este abia posibilă. Vascularizaţia slabă în cortex şi subcortex este mai abundentă periventricular şi în nucleii gri.

      Dezvoltarea celulelor cerebrale este slabă. Procesul de mielinizare aproape inexistent, doar măduva şi bulbul prezintă un început de mielinizare. LCR este xantocromic şi conţine 1-1,5g% albumină. Elementele şi hematiile sunt crescute. Glicorahia crescută.

75. Evoluţia prematurului; predispoziţia pentru anumite boli

Unii se pierd imediat după naştere sau după câteva zile postnatal prin detresă respiratorie, dacă gradul prematurităţii este mare.

      Alţii prezintă dificultăţi de creştere cu staţionări prelungi în G, rămân plăpânzi sau atrepsici.

      A treia grupă cresc încet, apoi curba ponderală devine net ascendentă şi ajung chiar şi neuropsihic pe ceilalţi de aceeaşi vârstă cu ei încă în cursul primului an.

      Ritmul creşterii ponderale este mai accelerat decât la n.n. la termen, astfel prematurul îşi dublează greutatea la 2-3 luni, şi-o triplează la 6 luni, iar la 1 an are de 6 ori Gn.

      PC al prematurului îl egalează pe cel al n.n. la 3 luni. Icterul fiziologic este mai precoce, mai intens şi mai prelungit, cu risc de encefalopatie hiperbilirubunemică.

      Criza genitală lipseşte la prematurii mari sau apare tardiv.

      Dezvoltarea neuro-psihică poate avea deficienţe ca debilitate mintală, imbecilitate, idioţie, epilepsie, paralizii, maladia Little. Aceste deficienţe pot apare la prematuri în proporţie de 7,5% faţă de 4,1% la n.n. la termen. În linii generale se poate spune că prematurii pot avea o dezvoltare foarte normală, iarunii din ei pot fi genii: Cuvier, Hugo, Newton, Voltaire, Lamartine, J.J. Rousseau. Prematurii se pot dezvolta ca şi sugarii normali dacă condiţiile de îngrijire sunt bune.

      Prognosticul depinde de gradul prematurităţii, hipoxia la naştere, cauza care a determinat naşterea, îngrijirile şi morbiditatea ulterioară.

      Predispoziţia pentru anumite boli:

rahitismul datorat carenţei de Ca şi P cu care vine pe lume; anemia, datorită rezervelor de Fe cu care se naşte şi care sunt pe jumătate ca ale

n.n. la termen;

infecţii – datorită posibilităţilor de apărare reduse – prematurii se comportă ca o plagă deschisă;

distrofia – recuperează deficitul staturo-ponderal în jurul vârstei de 2 ani – majoritatea;

fibroplazia retro-lentală – datorită greşelilor de administrare a O2. Oxigenul se administrează în concentraţie sub 40% în mod discontinuu.

76. Alimentaţia unui copil în vârstă de 18 zile cu greutatea de 2400g*

Varsta =18 zileG=2400g2 principii: 1.necesarul de lichide 200 ml/kg/zi 2.nr de pranzuri =82.4 kg x 200 ml/kg corp =480 ml/zi impartit in 8 pranzuri= 60 ml

60 ml--2/3 =40 ml –lapte uman --1/3=20 ml preparat ptr prematuri---aptamil ---humana 0 ---LaptePraf 8%in apa fiarta+5% zahar ---lapte de vaca ½ in apa fiarta+5% zahar 77. Alimentaţia unui copil în vârstă de 20 zile cu greutatea de 2100g Varsta =21 zile G=1800g2Principii—1.necesarul de lichide este 200 ml/kg/zi ----2nr de pranzuri =10 21kgx 200ml/kg.zi=420 ml impartit in 10 pranzuri420/10=42 ml---2/3 =28 ml lapte uman

---1/3=14 ml preparat pt prematuri---aptamil,humana 0 ---lapte praf 8%in apa fiarta+5%

---lapte vaca ½ in apa fiarta+5% zahar

78. Alimentaţia unui copil în vârstă de 21 zile cu greutatea de 1800

Varsta=21 zile,G=1800 g-2 principii 1. necesarul de lichide-200 ml/kg/zi 2.nr pranzuri-10 gavaje 1.8 kg x 200 ml=360 ml/zi impartit in 10 gavaje 360/10=36 ml------2/3 =24 ml lapte uman ------1/3=12 ml- prep ptr prematuri----aptamil , humana O, lapte praf 8% cu apa fiarta + 5% zahar, lapte de vaca ½ cu apa fiarta +5% zahar

79. Brânza calcică; preparare, valoare calorică

Un litru de lapte de vacă fiert în prealabil se în călzeşte la 80°C (cînd prinde o

pojghiţă) se adaugă 3 g lactat de calciu (6 tablete pisate). Se menţine laptele la 80°C (pe

marginea maşinei de gătit) cîteva minute, amestecînd cu o lingură pînă cînd se precipită

cazeina în prezenţa acidului lactic rezultat din descompunerea lactatului de calciu la cald.

Se strecoară prin tifon steril, se pasează de 2 ori prin tifon, se cîntăreşte şi se adaugă 5%

zahăr. Dintr-un litru de lapte de vacă se obţin în medie 150g brînză calcică.

Valoarea calorică 150 kcal%.

Indicaţii:

în alimentaţia diversificată;

ca adaos de proteine la sugarii alimentaţi natural care nu progresează

normal în greutate;

în distrofia prin exces de făinoase;

în regimurile hiperproteice.

80. Proprietăţile supei de morcov

val.cal=20kcal/100mlpectinaza---pectinei#acid pecticmorcovul contine pectinepectinele elib :arabinoza galactozaCa2+---ac pectinic=gel pectic-isi mareste vol -absoarbe apa din intestin -umple ansele intestinale-

dim. peristaltica -

dim. durerea din cursul diareilor sugarului -se opune ascensiunii

florei patogene -rol hemostatic -fav regenerarea muc

intestinale dat cont crescut de vit Arol mecanic de curatare-flora microbiana -resturi alimentare nedigerate -mucoasa intestinala

descuamataarabinoza:fav nutritia epit intestac galacturonic:rol antitoxiczaharoza:inhiba flora microb proteolitica din intestinsupa de morcov-continu bogat in minerale nacl,kcl -se comporta ca un ser

fiziologic,hidrateaza copilul.

Supa de morcov: preparare, valoare calorică, proprietăţi, indicaţii

Se prepară cu 300g morcov la 1 l apă pentru prematur şi nou-născut şi cu

500g morcov la 1 l apă pentru sugar.

Morcovii de bună calitate, spălaţi, curăţaţi şi tăiaţi felii sau cuburi se pun la

fiert timp de 2-3 ore completînd mereu apa care se evaporă la fiert. Se pasează apoi

morcovul prin tifon sau sită de 2 ori şi se resuspendă în apa în care a fiert. Se adaugă 3g/l

sare şi se mai dau 1-2 clocote pentru sterilizarea preparatului.

Valoare calorică 20 kcal/100 ml.

Proprietăţi:

Supa de morcov are rol mecanic de curăţire acţionînd ca un piston, împingînd

la exterior odată cu eliberarea sa focare microbiene, resturi alimentare nedigerate,

mucoasă intestinală descuamată. A fost numită şi "măturoiul intestinului".

Prin conţinutul bogat în minerale, mai ales NaCl şi KCl, se comportă ca o

soluţie de ser fiziologic fiind reţinută de organism şi hidratează astfel copilul.

Indicaţii:

Supa de morcov este un aliment medicament folosit în dieta de tranziţie din

cursul diareilor sugarului. Se administrează în cantitate de 200ml/kg/zi pînă la apariţia

primului scaun legat de morcov, dar nu mai mult de 48 de ore deoarece este un aliment

complet lipsit de proteine. Dacă suntem nevoiţi să păstrăm supa de morcov peste 48 ore îi

vom adăuga proteine sub formă de brînză calcică.

81. Diluţiile laptelui de vacă şi indicaţiile lor82. Compoziţia şi valoarea calorică a alimentelor folosite în alimentaţia diversificată

Definiţie: Alimentaţia diversificată este alimentaţia copilului după vârsta de 4-6 luni cu alte alimente pe lângă lapte.

Diversificarea alimentaţiei sugarului urmăreşte trecerea de la alimentaţia exclusiv lactată la o alimentaţie asemănătoare alimentaţiei adultului. Introducerea alimentelor solide sau semisolide în alimentaţia sugarului este justificată de faptul că laptele administrat până la această vârstă nu mai poate asigura în totalitate nevoile nutritive ale sugarului. Aceste alimente nou introduse favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia şi contribuie la dezvoltarea simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.

Diversificarea alimentaţiei se face cu respectarea următoarelor reguli:1. Introducerea de alimente noi se face numai dacă sugarul este perfect sănătos

(chiar dacă a împlinit vârsta diversificării aceasta se amână până la completa lui însănătoşire).

2. Diversificarea se va face prin administrarea unui singur aliment nou, la un singur prânz, în cantitate mică la început (20-30g) pe care o vom creşte treptat în zilele

următoare în aşa fel încât într-o săptămână să înlocuim complet un prânz de lapte cu alimentul nou introdus.

3. Nu se introduc simultan două sau mai multe alimente noi, intervalul dintre ele trebuie să fie minimum 7-10 zile.

4. Alimentul nou introdus se dă înaintea celor cu care copilul este obişnuit (la începutul prânzului, când copilul este flămând)

5. Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.6. La primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentul nou

introdus, se tratează copilul, apoi se reia administrarea lui cu mai multă prudenţă (în cantităţi mult mai mici).

7. Primul aliment nou cu care se începe diversificarea va fi supa de legume deoarece acestea aduc în alimentaţie săruri minerale de care aceşti copii au mare nevoie.

8. Din momentul începerii diversificării laptele de vacă nu se mai administrează în diluţii ci numai integral.

9. Toate prânzurile de diversificare trebuie să aibă o valoare calorică mai mare decât prânzurile de lapte care se scot din alimentaţie.

10. Diversificarea urmăreşte înlocuirea treptată a prânzurilor de lapte şi obişnuirea sugarului cu o alimentaţie asemănătoare alimentaţiei adultului.

Compoziţia şi valoarea calorică a alimentelor

Alimentele folosite în alimentaţia sugarului sunt: legumele, cerealele, fructele, carnea, oul şi produsele lactate prelucrate prin metode culinare sau industriale.

LegumeleLegumele aduc în alimentaţia sugarului elemente de mare valoare:- minerale ca substanţe plastice pentru creştere printre care şi fier (rezervele de

fier din ficat fiind la această vârstă epuizate);- proteine vegetale ce conţin nucleul tetrapirolic necesar pentru esterificarea

hemoglobinei;- vitamine din grupul B, de care copilul are mare nevoie, regimul său fiind

acum bogat în glucide;- substanţe de lest ca celuloza, necesare unei bune motilităţi a intestinului şi

pentru formarea bolului fecal;- pectine ca substanţe adsorbante, antitoxice.Legumele conţin de asemenea acizi organici (citric, tartric, malic) care nu dau

acidoză deoarece sunt legaţi de baze şi prin ardere eliberează aceste baze devenind substanţe alcalinizante. Rădăcinoasele pot conţine cantităţi mari de nitriţi care pot determina la sugar (cu cât acesta este mai mic) methemoglobinemia.

Legumele conţin:- proteine între 1-3 g%;- lipide foarte puţine, sub 1 g%;- glucide între 5-20 g% - frunzele şi legumele verzi 5g%; - tuberculii 20 g%, - rădăcinoasele 10 g%.- minerale: - Ca 40-80 mg%;

- P 30-40 mg%, - K 27 mg%; - Fe 1-3 mg% (mai bogate în fier sunt: salata verde, spanacul, fasolea verde, pătrunjelul)- Vitamina C (în medie) 10 mg% - roşiile conţin 50 mg de vit. C la %.

Legumele se administrează în alimentaţia diversificată a sugarului sub formă de supe şi piureuri.

Supa de legume simplă are 20 kcal/100 ml; dacă se adaugă 5% griş şi 5% unt sau ulei de porumb are 85 kcal/100 ml.

Făinoasele (porumb, orez, grâu) au o valoare calorică mare şi sunt bogate în amidon. Ele reprezintă forma pulverizată a cerealelor

Ele conţin:- proteine 10g%;- lipide 1g%;- glucide 75g%;- calciu 20-40mg%;- fosfor 300mg%;- Mg 150mg%;- Fier 1-3 mg%.Făinoasele sunt foarte sărace în calciu (20-40mg%). Raportul Ca/P este de 1/10

total dezechilibrat şi nefiziologic. Pentru o bună absorbţie a Ca, acest raport nu trebuie să fie mai mic de ½ şi mai mare de 2. Pe lângă acest dezechilibru al raportului Ca/P, făinoasele prin conţinutul lor bogat în acid fitic fixează calciul formând fitaţi de calciu insolubili care se elimină prin scaun. Fierul care se găseşte în cantitate de 1-3mg% poate fi şi el fixat de acidul fitic şi eliminat în scaun. De aceea o alimentaţie cu făinoase în exces predispune copilul la rahitism şi anemie.

Amidonul conţinut în făinoase este format din amiloză şi amilopectină. Amiloza este formată din lanţuri liniare de glucoză iar amilopectina din lanţuri ramificate de glucoză. Cu cât un făinos conţine mai multă amiloză, cu atât este mai uşor de digerat de către copil. Dintre toate făinoasele, singurul în care predomină amiloza este orezul, motiv pentru care acesta se administrează sugarului încă din primele luni de viaţă.

Din cauza conţinutului în gluten, cu putere sensibilizantă asupra mucoasei intestinale, făina de grâu, grişul şi pâinea se recomandă după vârsta de 6 luni.

Făinoasele se introduc în alimentaţia sugarului după vârsta de 4-6 luni Produsele industriale comerciale de făinuri instant, simple sau complexe se

resuspendă în apă sau în lapte. Consistenţa produsului obţinut depinde de conţinutul în amidon.

Fructele, prin conţinutul lor bogat în zaharuri, uşor asimilabile, acizi organici, săruri minerale şi vitamine, contribuie la:

- buna desfăşurare a proceselor metabolice; - menţinerea şi ameliorarea calităţilor sângelui;- dezvoltarea şi consolidarea sistemului osos;- prevenirea unor stări carenţiale a copiilor.

Cantitatea de fructe necesară zilnic variază între 100-300g la copii, faţă de 300-500g la adult.Prin conţinutul lor bogat în celuloză influenţează motilitatea intestinală. Citricele

sunt foarte bogate în vitamina C (50mg%). Merele sunt sărace în vitamina C – între 2-8mg%. Bananele sunt bine tolerate de sugari şi au un conţinut mare de amidon şi vitamina C.

Piureul de fructe poate înlocui o masă de lapte de la vârsta de 5 luni.Fructele conţin:- proteine – 1g%;- lipide – foarte puţine - 1g%;- glucide – 12g%;- minerale – Ca – 10-60mg%;

- P – 10-20mg%;- Fe – 1mg%;- K – 120 mg%;

Compoziţia unor produse folosite în alimentaţia sugarului

Tabelul XVIIBrânza de vaci Carne de

pasăre /vităFicatul de pasăre/vită

Oul (gălbenuş)

Proteine (g%) 20 20 20 1-2g/gălbenuşLipide (g%) 1-2 1-2 5 5g/gălbenuşGlucide (g%) 2 2 2 2g/gălbenuşCalciu (mg%) 200 10 - -Fosfor (mg%) 150 200 - -Fier (mg%) 0,5 3 13-15 1mg/gălbenuş

Ficatul este alimentul cel mai bogat în fier. Până la vârsta de 1 an se administrează numai gălbenuşul.

83. Calcularea valorii calorice şi satisfacerea nevoilor de principii alimentare maximale în regimurile alimentare la diverse vârste