CURS V PUERICULTURA Afectiuni neo-natale: encefalopatia hipoxic-ischemica, hemoragia cerebro-meningeala

Encefalopatia hipoxic-ischemica este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatala si cea mai comuna cauza de handicap neurologic pe termen lung.

Encefalopatia hipoxic-ischemica reprezinta în fapt o varietate de entitati clinice care au în comun o scadere a oxigenului destinat creierului si se defineste prin leziuni neurologice aparute la nou- nascut ca urmare a hipoxiei si ischemiei cerebrale secundare suferintei fetale cronice sau acute.

Factori patogenici:

Factori antepartum: - toxemie gravidica,

- diabet zaharat matern,-afectiuni obstetricale specifice: col incompetent, placenta praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcina multipla, etc.

Factori intrapartum: - prezentatii anormale,

- travaliu prelungit, Factori neonatali:

- prematuritatea,- sindromul de detresa respiratorie idiopatica,- anomalii cardiopulmonare,- boli infectioase,- boli hemolitice,- convulsii,- alcaloza ventilatorie, toti acesti factori putînd produce hipoxie si ischemie.

Semnele clinice:

Copiii care sînt expusi asfixiei prezinta alterari ale activitatii tonusului si respiratiei, în functie de severitatea leziunii cerebrale. Daca asfixia a aparut în viata intrauterina si este de lunga durata, manifestarile clinice pot fi severe si de la nastere. În plus, trebuie luat în considerare stadiul de dezvoltare al creierului la nou-nascut la momentul la care a avut loc insulta, mai ales la nou-nascutul prematur. Absenta semnelor clinice de encefalopatie hipoxic-

ischemica la nou-nascutul la termen exclude aparitia unor leziuni hipoxic-ischemice cerebrale intrauterine si intraparum.

Sarnat si Sarnat au stadializat gradele de severitate a encefalopatiei hipoxic-ischemice în:

Gradul I:

Agitatie,Tonus normal,Supt slab,Reflex Moro diminuat, Midriaza,Absenta convulsiilor.

Gradul II:

Letargie sau obnubilare, Hipotonie moderata,Supt slab sau absent,Moro slab,

Mioza,Convulsii focale sau multifocale.

Gradul III:

Stupor ce raspunde doar la stimuli puternici, Placiditate,Decerebrare intermitenta,Supt absent,

Moro absent,Reflex pupilar la lumina diminuat,la care alti autori au adaugat si monitorizarea EEG si durata tulburarilor clinice neurologice.

xplorari biochimice:

Hipoglicemie

Hipocalcemie,

Hiponatriemie,

Hiperamoniemie,

Explorareaacido-bazica:acidozametabolica.

Markeri enzimatici: creatin fosfokinaza crescuta în sînge si

în LCR.

Punctia lombara: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g‰.

Tratament:

Tratament profilactic este tratamentul de baza.

Prevenirea asfixiei intrauterine:

recunoasterea factorilor de risc,

monitorizare fetala antepartum si-n travaliu,

reanimare prompta în sala de nastere.

Tratament suportiv:

Ventilatie adecvata, Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei, Mentinerea unei perfuzii optime, Mentinerea glicemiei în limite normale, Controlul convulsiilor, Evitarea supraîncarcarii cu fluide.

Tratament medicamentos:

antagoni§ti ai radicalilor liberi;

antagoni§ti de aminoacizi inhibitori;

blocanti ai canalelor de calciu;

sulfatdemagneziu;

inhibitori de sinteza ai oxidului nitric;

Hemoragia meningocerebrala

HMC constituie totalitatea leziunilor hemoragice ale sistemului nervos condifionate de actul nasterii (traumatismul obstetrical), hipoxia cerebrala sau sindromul hemoragic al nou- nascutului ce pot genera sechele neurologice definitive.

Etiopatogenie

Factorii favorizanti sunt:

1.Particularitatile structurale ale nou-nascutului:

- distanta mica intre cutia craniana si masa cerebrala; - substanfa cerebrala este mai friabila §i mai fragila la nou- nascut

din cauza procentului mare de apa din creier; - cantitate mica de LCR la nou-nascut; - fragilitate vasculara crescuta din cauza maturizarii insu- ficiente a

perefilor vasculari la nou-nascut (mai ales prematur)

2.Factori care pot genera anomalii ale travaliului:

- primiparitatea; - prezentatii distocice (pelviana, transversa); - patologia placentara;- cezariana.

Factori care modifica reactivitatea fatului:

prematuritatea;- afectiuni mateme cu rasunet asupra fatului:- disgravidii, placenta previa, boli hematologice,

cardiace,hepatice,metabolice (diabetul zaharat), intoxicajii (alcoolis- mul).

Factorii determinanti sunt:

Traumatismul obstetrical care se intalneste in urmatoarele situatii:

- disproportia fat-bazin (fat macrosom, bazin stramtat); - prezentatia pelviana la primipare in varsta; Factoml hipoxic

(hipoxia intrauterina).

Unele diateze hemoragice (rare):

- trombocitopenia; - coagulopatii (afibrinogenemie); - CID in contextul infecfiilor nou-nascutului; - hipoprotrombinemie legata de deficitul de vitamina K; - hemofilia cu debut la nastere.

Anomalii vasculare cerebrale:

- malformatii arteriovenoase; - anevrismele arteriolelor.

Clasificare

Hemoragii extracraniene:

- caput succedaneum; - hemoragia subaponevrotica; - cefalhematom.

 Hemoragii intracraniene:

Supratentoriale:

- hemoragia extradurala; - hemoragia subdurala; - hemoragia subarahnoidianS;

- hemoragia periventriculara/intraventriculara

Subtentoriale:

- hemoragia intracerebeloasa.

Tablou clinic

- hemoragie sau hematom periventricular;- hemoragie sau hematom subarahnoidian;- revarsat sangvin situat intre os §i dura mater;

- semne de fractura cu infundare a oaselor craniene; - tulburari de constienfa; - obnubilare;- coma;- tulburari vegetative; - hemipareze controlaterala; - convulsii; - semne de anemie posthemoragica: tegumente palide, K scazuta; - tulburari respiratorii.

Tratamentul

- tratamentul este neurochirurgical, de urgenta; - drenaj subdural extern- medicamente anticonvulsivante.

Afectiuni carentiale: sindromul de malnutritie (distrofia) rahitism-tetania rahitica, avitaminozeMalnutritia sau distrofia

este o tulburare primara sau secundara, cronica, a procesului de cre§tere §i dezvoltare postnatala, caracteristica sugarului §i copilului mic, datorata imposibilitafii organismului de a-si acoperi necesitatile nutrifionale prin aport exogen, fiind astfel obligat sa-si consume tesuturile proprii si manifestata prin deficit ponderal, deficit statural si deficit al circumferinfei craniene.

Incidenta

-  Frecventa in farile subdezvoltate §i in curs de dezvoltare.

-  Frecventa in primele 6 luni de viata.

-  Frecventa la baieti.

-  Frecventa toamna.

-  Frecventa la sugarii alimentafi artificial.

Etiologie

Factorii determinant sunt:

- alimentatie insuficienta cantitativ:

-  hipogalactie matema;

-  diversificare tardiva a alimentatiei;

-  dilutii necorespunzatoare ale laptelui praf;

-   diete restrictive;

-  tabuuri alimentare, religioase sau etnice;

Forme evolutiveDistrofia de gradul I (distrofia forma u§oarS sau hipotrofia) Distrofia de grad I se manifests prin:

-  curbs ponderala stafionara; -  Ip = 0,89-0,76; -  In = 0,89-0,81; -  deficit ponderal de pana la 20%; -  tesut celular subcutanat disparut pe abdomen si scazut pe

trunchi; -  musculatura pufin influenfata; -  toleranja digestiva pufin scazuta; -  inapetenta; -  stare usor reversibila.

Distrofia de gradul II (distrofia medie) caracterizeaza prin: -  curbs ponderala stafionara cu tendinta spre scadere; -  Ip = 0,75-0,61; -  In = 0,80-0,75; -  deficit ponderal intre 20-30%; -  cresterea tn lungime nu este afectata; -  tesut celular subcutanat disparut pe abdomen, trunchi,

membre dar pastrat la nivelul obrajilor; -  tonusul muscular scazut; -  starea psihica se inrautateaste;

apar semne de metabolism de infometare (de autofagie bradicardie, bradipnee si hipotermie;- apar frecvent infecjii bacteriene §i candidoza bucala;- toleranfa digestiva este scazuta: 100 kcal/kg corp; sugaruj mananca si face diaree. Distrofia de gradul III (distrofia severa numita si malnutri{ia protein-calorica sau malnutritia proteica severa)) se caracterizeaza prin:

-  curba ponderala scade progresiv pana la prabusire; -  Ip sub 0,60; -  In sub'0,75; -  deficit ponderal peste 30%; -  tesut celular subcutanat disparut complet: copilul este „piele §i

os“, are buze subtiri, barbia ascufita, fruntea si obrajii incretiti, san|ul nazo-genian profund;- prezinta reactie paradoxala la foame: se prabuseste ponderal;

- prezinta reactie paradoxala la alimentatie: mananca si scade in greutate;

-  copilul prezinta stare de hibematie: „cadavru ce respira“; -  copilul poate deceda prin hipocalcemie, infectii bacteriene, mai

ales digestive.Tratamenta) Tratamentul profilactic:

-  incurajarea alimentatiei la san; -  alimentajie mixta/artificiala corecta; -  tratamentul corect al diareilor acute; -  tratamentul corect al infecfiilor; -  tratamentul corect al sindroamelor de malabsorbfie; -  respectarea calendarului de vaccinSri; -  respectarea condifiilor de igiena.

b) Tratamentul curativ: -  suplimentarea dietei; -  tratament cauzal; -  tratamentul infecfiilor.

Complicafii -  Infecfii severe. -  Escare. -  Anemie carenfiala. -  Rahitismcarenfial. -  Cretinism. -  Gusa endemica. -  Cecitate.

Rahitismul carenfial Definifie: rahitismul este o insuficienta depunere de saruri minerale (hidroxiapatita) in matricea osoasa si in cartilajul preosos la un organism aflat in crestere. Clasificare

-  Rahitism carenfial - prin lipsa de vitamina D. -  Rahitismele vitaminorezistente

EtiologieFactorul determinant este aportul insuficient de vitamina D. In natura,vitamina

D se gase§te sub doua forme: - vitamina D2 sau ergocalciferolul provine din ergosterol (un sterol de origine vegetala) care, iradiat, are propriety de vitamina D;- vitamina D3 sau colecalciferolul, de origine naturala ce provine din transformarea provitaminei din piele sub influenta razelor ultraviolete Factorii favorizanfi sunt:

-  expunere insuficienta la razele solare; -  poluare crescuta; -  alimentafie inadecvata (exces de fainoase);

Clinic Rahitismul carential evolueaza in mai multe faze: a) faza de debut, care se caracterizeaza prin aparitia:

-  hipotoniei musculare; -  cifozei dorsolombare mai accentuate;

b) faza clinica, care se caracterizeaza prin: - semne musculare: - hipotonie;- abdomen etalat pe margini (asa-numitul „pantece de batracian“); -hiperlaxitate ligamentara; semne cutanate:

-  paloare tegumentara; -  transpirafii mai abundente (mai ales la nivelul capu- lui);

semne osoase: - craniotabes: reprezinta inmuierea zonala a oaselor occipitale si parietale

din cauza calcificarii insuficiente, ce da senzatia de „minge de ping-pong“ la apasare; este un semn precoce;

- intarzierea inchiderii fontanelelor;

- bose frontale, parietale sau/si occipitale;

- plagiocefalie: reprezinta aplatizarea oaselor craniene;

- matanii“ costale: reprezinta tumefactia cartilajelor condro-costale;

- „bratari“ epifizare: reprezinta largirea extremitafii distale a cartilajului de crestere;

- torace „in crinolina“: este un torace evazat la baze cu sant submamar numit torace „in carena“: este toracele cu stemul infundat sau proeminent;

- membrele inferioare deformate fie in „X“ (genu valgum) fie in „0“ (genu varum);

- deform&ri ale coloanei vertebrale;

- hepatosplenomegalie.Biochimic, rahitismul evolueaza in trei faze: I

- calcemie scazuta;

- fosforemie normala;

- parathormon absent in sange; II.- parathormonul create in sange;

- calcemia revine la normal;

- fosforemia scade;

III.

- parathormonul este crescut in sange;

- fosforemia este scazuta;

- calcemia scade din nou

De asemenea, sunt modificate: -  fosfataza alcalina este crescuta; -  calciuria este scazuta; -  produsul Ca x P este scazut.

Radiografia oaselor pumnului arata modificari care evolueaza in trei faze: -  in prima faza, epifiza apare largita; -  in faza a doua, metafiza apare concava (aspect „in cupa“); -  in faza a treia, marginile „cupei“ se franjureaza dand

aspect „fiu-flu“;pe langA aceste modificari mai apar:

- demineralizAri osoase;

- osificarea intarziata a nucleilor epifizari de osificare. Tratament

a) Tratament profilacticb) Profilaxia rahitismului se face atat antenatal, cat si postnatal in

toata perioada de cre§tere a copilului. Profilaxia antenatala Profilaxia antenatala se face in ultimul trimestru de sarcina cu vitamina D, care se administreaza: - zilnic 500 u.i./zi per os in anotimpul insorit sau 1 000 u.i./zi in perioadele fara soare sau in caz de alimentafie carenaata, zone poluate, disgravidie sau- saptamanal,incazurile in care nu se poate conta pe o administrare zilnica, cate 4 000-5 000 u.i./saptamana, in priza unica, per os, de preferat sambata sau duminica, atunci cand gravida este acasa Profilaxia postnatalaProfilaxia postnatal* incepe din primele 7-10 zile de viaa si se poate face astfel: - zilnic, cate 400-500 u.i./zi, per os, pana la implinirea varstei de 18 luni;- zilnic, dar numai in perioadele neinsorite ale anului (din septembrie pana la sfarsitul lunii aprilie b) Tratament curativ Obiectivele tratamentului sunt:

-  prevenirea sau corectarea deformarilor scheletice rahitice §i a hiperparatiroidismului reactiv;

-  prevenirea sau corectarea hipocalcemiei §i a simptomelor legate de aceasta (tetanie pana la moarte subita);

-  asigurarea cre§terii §i dezvoltarii normale; -  administrarea unor doze de vitamina D care sa asigure efectul

terapeutic, evitand aparitia efectelor adverse importante (hipercalcemi hipercalciurie).

Tetania este un sindrom clinic §i electric ale carei manifestari sunt rezultatul unei hiperexcitabilitafi neuromusculare. Etiologie

-  Hipocalcemia. -  Hipofosforemia. -  Absenja vitaminei D. -  Hipomagneziemia. -  Asocierea hipenatriemiei cu hipokaliemia. -  Alcaloza.

ClinicIndiferent de cauza care a produs tetania, semnele clinice sunt: a) semnele latente: spasmofilieSe descopera prin manevre de provocare:

-  manevre mecanice: -  semnul Chvosteck-Escherichi: se percuta la jumatatea

distanfei dintre meatul auditiv §i comisura bucalS; in caz de semn pozitiv se produce contractura mu§chiului orbicular al buzei;

-  semnul Chvosteck-Weiss: se percuta la unghiul extern al pleoapelor §i se produce contracfia mu§chiului orbicular al pleoapei;

-  semnul peronierului Lust: se percuta nervul peronier sub capul fibulei §i se produce flexia dorsals a piciorului;

-  semnul Trousseau: se comprima braful cu man§eta ten- siometrului §i se produce mana de mamo§;

b) semne manifeste - spasme musculare: spasmul carpo-pedal: picior in extensie, talpa concava, halucele flectat;laringospasm care determina un zgomot inspirator de tonalitate inalta insotit de tiraj; convulsii.Tratament administreaza in funcfie de cauza.

AVITAMINOZELE

Definite

Vitaminele sunt substance chimice cu structura diversa care au rol esenfial in menfinerea proceselor celulare vitale, indispensa- ble cre§terii §i intrefinerii organismului.Lipsa lor din alimentare provoaca patologii de nutrifie. Denumirea de vitamine provine din limba latina: vita = viata, amina = acid aminat.

Clasificarea carenfelor vitaminice

Carentele vitaminice sunt:

-  diminuarea cantitafii de vitamine: hipovitaminoze;

-  absenta vitaminelor.

Avitaminoza B1 produce boala „beri-beri“.Boala afecteaza persoanele de orice varsta §i se intalne§te mai ales in sud-estul Asiei, iar in statele occidentale, la alcoolicii cronici. Forma infantila a bolii se intalneste la sugarii ai caror mame prezinta deficit de tiamina. a)Rolul vitaminei Bl:

-  ajuta la arderea glucidelor §i proteinelor; -  ajuta la normalizarea funcjiilor sistemului nervos; -  participa la procesul de cre§tere.

Se manifestata prin:_ polinevrita §i paralizia simetrica a nervilor periferici, as- cendenta;_ tulburari cardiace: tahicardie, presiune diastolica scSzuta, cardiomegalie, edem pulmonar §i cianoza;_ oboseala;

-  pierdere in greutate; -  atrofie musculara.

Avitaminoza B2 (ariboflavinoza) se caracterizeaza prin:

- semne oculare: opacifieri comeene, irite, ambliopii;

- semne cutanate si mucoase: dermatita, stomatita, cheilita angulara, par friabil ce se albeste;

- semne nervoase si sangvine: apatie, facies rigid de Parkinson ataxie, dismetrie, kinezii, nistagmus, anemie.

Avitaminoza B12 se manifesta prin: -  anemie pemicioasa; -  incarcare grasa a ficatului; -  tulburari in dezvoltarea organismului.

Avitaminoza PP determina boala numita pelagra (pellagra = piele aspra) ce se manifesta prin: triada simptomatica (boala celor 3 „D“):diaree;dementa;dermatita.Avitaminoza B9(acid folic) :

- anemie megaloblastica manifestata prin paloare accentuate,

inapetenta;

- alterarea mucoasei colului uterin, intestinelor, stomacului sau vaginului;

-  ulcer peptic;

-  retard de cre§tere.

Avitaminoza C determina boala numita scorbut, care se caracterizeaza prin:

-  anemie; -  hemoragii §i inflamafii gingivale; -  caderea dinfilor; -  hemoragii articulare §i periarticulare; -  hemoragii in diverse organe interne; -  hipotonie generalizata.

Avitaminoza E se manifests prin: -  distrofiimusculare; -  leziuninervoase; -  aterosclerozS; -  u§oara scSdere a duratei de viafa a hematiilor.

Afectiuni respiratorii: bronhopneumonia, astm bronsic, amigdaliteAmigdalitele (anginele)

Definitie

Angina este o inflamafie acuta a sistemului faringian, intere- sand inelul limfatic §i in special amigdalele palatine.

Etiologie

La copiii mici: - adenovirusuri;- Candida albicans.

La scolari si adolescent:

-  streptococul beta hemolitic grup A (80% dintre cazuri);

-  Mycoplasma pneumoniae;

-  stafilococ;

-  pneumococ;

-  meningococ.

Clinic In functie de aspectul local al faringelui, anginele sunt:

-  angine rosii (angina eritematoasa si angina flegmonoasa);

-  angine albe (angina pultacee);

-  angine ulcero-necrotice.

Angina eritematoasa

-  febra: 39-39,5°C;

-  disfagia §i durerea in gat lipsesc frecvent;

-  examenul fundului de gat evidentiaza amigdale hiperemiate si hipertrofice;

-  vindecare rapida in 4-5 zile, fara complicati

Angina flegmonoasa

-  debutul este brusc cu hipertermie: 39-41°C;

-  frison;

-  disfagie intensa cu iradiere la nivelul urechii;

-  adenopatie satelita;

-  uneori disfonie si respirafie dificila;

-  uneori trismus si salivafie abundenta; - examenul fundului de gat evidentiaza inflamafia putemicaa unei amigdale si a tesutului periamigdalian, insotita de edem intens care determina o tumefacfie mare care depaseste uneori linia mediana, deplasand lueta;

- evolueaza spontan spre abces amigdalian/periamigdalian cu tendinta la deschidere spontana si posibilitatea de sufocare;

- sub tratament, evolujia este favorabila.

Angina pultacee

- Se caracterizeaza prin prezenta pe amigdale de exsudat sau

false membrane.

Poate fi:

- angina foliculara: inflamatia foliculilor limfatid amigdalieni ce proemina la suprafata sub forma de puncte cenusii-galbui;

Angina ulcero-necrotica cuprinde:- angina ulcero-necrotica Henoch: se intalne§te in scarlatinele severe; pe amigdale apar ulcerafii adanci, neregulate, cu depozite cenu§ii sau false membrane; ulcera|iile progreseaza in suprafata sau adancime, realizand perforatii; pot aparea septicemie, halena fetida, adenopatie, stare generala grava; - angina herpetica. angina criptica: depozite albe in cripte (dopuri de puroi) care prin compresiune pot ie§i la suprafata amigdalelor ro§ii §i tumefiate; punctele albe pot conflua simuland o falsa membrana care este friabila, se desprinde u§or, nu depa§e§te stalpii amigdalieni. Tratament

simptomatic: hidratare orala, antitermice, dezinfectante locale. etiologic: antibioterapie pentru sterilizarea farin- gelui.

Bronhopneumonia (pneumonia lobulara) este un proces inflamator acut ce atinge lobulul pulmonar, de etiologie microbiana sau viromicrobiana, caracterizat anatomo-patologic prin leziuni de bronhoalveolita sub forma de focare mici nodulare peribronsice, iar clinic prin prezenta a 3 sindroame: respirator, cardiovascular si toxic- infecfios. Etiologie Factori determinant:- germeni bacterieni ce pot adesea urma dupa o infecfie virala.Factori favorizanfi:

-  varsta mica; -  distrofia; -  rahitismul; -  prematuritatea; -  diatezele; -  alimentatia neechilibratS; -  boli anergizante (rujeola, gripa, tusea convulsiva); -  aspirarea de lichide.

ClinicFaza prodromala, cu caracter viral, precede cu cateva zile debutul si se caracterizeaza prin:

hipertermie:39-40°C; - agitafie; - anxietate;- tulburari respiratorii.Perioada de stare se manifesta prin:

-  dispnee expiratorie cu expir scurt; -  tahipnee; -  sete de aer; -  geamatexpirator; -  batai ale aripilor nazale; -  tiraj; -  tahicardie; -  tuse spastica, uscata, chinuitoare, sacadata; -  cianoza discreta;

La examenul fizic: -  torace destins; -  zone de submatitate; -  respirafie suflanta;

coriza; tuse uscata; obstructie nazala; febra moderata; agitafie; anorexie. bronhofonie ,raluri .Tratament Obiective:optimizarea condijiilor igienice;

-  tratament etiologie; -  tratamentul tulburarilor fiziopatologice; -  tratament simptomatic.

Optimizarea condifiilor igienice:- izolarea bolnavului in boxa separata, in incubator sau in saloane mici, luminoase, mobilate cat mai sumar, cu temperatura de 18-22°C §i umiditate de 60%;

- manipularea cat mai redusa a bolnavului;- schimbarea pozifiei in pat a bolnavului la 1-2 ore pentru a se evita staza §i atelectaziile;- drenaj de postura (prin ridicarea patului) daca prezinta secretii;- alimentafie corespunzatoare varstei sau aport crescut de lichide in caz de anorexie sau febra: 120 ml/kg corp/zi la sugar si 50-60 ml/kg corp/zi la copilul mare.Tratamentul etiologie consta in antibioterapie, de obicei se administreaza 2 sau chiar 3 antibiotice asociate. Tratamentul tulburarilor fiziopatologice vizeaza:

-  tratarea hipoxiei prin dezobstruarea cailor respiratorii; -  tratarea insuficienfei cardiace cu digitalice §i diuretice; -  tratarea dezechilibrelor hidro-electrolitice prin rehidratare oralS

corecta sau perfiizie endovenoasa;- tratarea dezechilibrului acido-bazic prin administrarea de bicarbonat de

sodiu §i ventilate artificiala; - tratarea starii toxice prin oxigenoterapie, reechilibrare aci- do- bazica-si

aport de glucide.

- Tratamentul simptomatic vizeaza:- hipertermia: hidroterapie, antitermice;

Astmul bronsic este o boala cronica, obstructive §i difuza a cailor respiratorii inferioare care evolueaza cu crize recurente §i reversibile de dispnee paroxistica sau cu perioade de respirafie juieratoare. EtiologieFactori determinant: alergeni:alergeni inhalanti: praful de casa, scame de bumbac sau alte materiale, parul de animale, polenuri;alergeni alimentari: albu§ de ou, lapte de vaca, pe§te, ciocolata, cacao, unele seminfe de cereale, fructe sau legume; infecfii; Factori favorizanti:

- factori genetici care influenfeaza dezvoltarea plamanilor.

- Factori declan§atori: Ir iranti chimici;

Iritanti biologici. -  infecfii ale cailor respiratorii superioare sau inferioare; -  modificari rapide de temperatura sau de presiune atmosfe- rica; -  mirosuri de bucatarie; -  mirosuri de vopsea; -  substance chimice iritante; -  fum de figara; -  diferifi poluanfi.

Clinica) Debutul:

- in primii trei ani de viaf&.- poate fi bmsc, dar cel mai frecvent este precedat de o perioada prodromala de cateva ore sau zile, manifestata cu rinoree, stranut, prurit. b) Perioada de stare se manifesta cu:

- Wheezing; -  dispnee expiratorie cu expir prelungit; -  sete de aer; - batai ale aripilor nazale; - cianoza; -  hipersudorafie; -  tahipnee; -  tahicardie; -  tuse frecventa, uscata, chinuitoare; -  febra; -  agitafie; -  oboseala; -  dureri abdominale; -  varsaturi.

Examenul clinic obiectiv evidentiaza: la inspectie:

-  torace hiperinflat; -  coaste orizontalizate;

la palpare: - vibratii vocale diminuate; la percufie:

-  torace hipersonor; -  aria matitatii cardiace disparuta; la auscultatie: --

expir prelungit;murmur vezicular diminuat; raluri sibilante. -In timpul perioadei de stare, poate aparea o agravare sub tratament sub forma de insuficienta respiratorie, manifestata prin:

-  retracjie toracica inspiratorie severa; -  wheezing §i murmur vezicular abia perceptibile; -  torace hiperinflat cu mi§cari minime; -  hipoxemie severa; -  cianoza marcatS; -  deshidratare; -  acidoza metabolica; -  agitate; -  anxietate;

- pierderea con§tien{ei.Radiografia cardiopulmonara evidenfiaza hipertransparenta §i emfizem retrosternal. Hemograma evidenfiaza hipereozinofilie. Imunograma evidenfiaza IgE crescute.Tratamenta) Tratament nespecific In ordine se administreaza:

-  adrenalina injectabil s.c.; -  aerosoli cu bronhodilatin; -  miofilin; -  salbutamol; -  corticoizi.

b) Pentru prevenirea crizelor: - Cromoglicat de sodiu (Intal).