Bolile carentiale ale sugarului MALNUTRITIA Importanta -50% din starile de malnutritie apar in primele 6 luni de la nastere, at cand e maxima dezvoltare a SNC - este prima cauza de mortalitate si morbiditate in tarile subdezvoltate -favorizeaza sensibilitatea crescuta la infectii, care agraveaza deficitul initial ponderal. -instalata la varsta mica si prelungita, malnutritia creeaza handicapuri psihice permanente

Definitie:1.tulburare cronica a starii de nutritie datorata insuficientei aportului nutritiv[ caloric +/- proteic] la sugar si copilul mic 2.deficiente minerale si vitaminice- anemii nutritionale,rahitism carential,avitaminoze 3.autofagie tisulara[ organismul isi consuma tesutul propriu pt a-si acoperi nevoile de intretinere] 4.tulburari complexe metabolice- modificari adaptative biochimice si hormonale capabile sa furnizeze pe cale endogena energia necesara supravietuirii. Malnutritia-insuficienta de crestere secundara deficitului de aport alimentar; este diferita de insuficienta de crestere prin boli organice,metabolice,generale[ hipotrofie staturo-ponderala failure ti thrieve] Malnutritia endogena[ hipotrofie S-P] :aport incorect, cauze organice[malformatii cg],boli conditionate genetic,metabolice,infectii fetale[toxoplasma,lues], frecvent se asociaza cu greutate mica la nastere, ritmul de crestere este perturbat,nu poate fi influentat terapeutic,asociaza deficit mental Malnutritia exogena :aport insuficient, infectii cronice, ingrijire deficitara, deprivare materna, frecvent greutate normala la nastere, prognoistic bun daca se inlatura cauza,nu apar deficite mentale

Stadiile malnutritiei: a. usoara : distrofie de grd I ,hipotrofie, copil slab b. medie :distrofie grd II malnutritia severa: distrofie grd III: protein calorica severa : marasm, atrepsie proteica severa acuta kwashiorkor -cronica kwashiorkor marasmic Etiologia malnutritiei: FACTORI DETERMINANTI: 1.deficit alimentar Cantitativ: 1.hipogalactia materna 2.diversificarea tardiva,peste 6 luni 3.dilutii necorespunzatoare de lapte sau zaharare insuficienta 4.realimentari repetate[?] si diete restrictive 5.tabu-uri alimentare 6.dificultati de alimentatie [regurgitatii,varsaturi cronice, anomalii ale cavitatii bucale Calitativ: 1.carenta de glucide: distrofia laptelui de vaca[LV] prin zaharare corespunzatoate[?] 2.carenta de proteine distrofia edematoasa prin exces de fainoase sau folosirea de proteine cu valoare biologica scazuta[vegetale] 3.carenta de lipide- folosirea pt perioade lungi a produselor semicremoase care duc la dezechilibre prin scaderea aportului caloric 2.Infectii repetate/trenante -infectii enterale/parenterale,bronhopneumonii, otomastoidita,ITU, diaree bacteriana/parazitara, lupus, TB * actioneaza sinergic cu deficitul alimentar prin: -inapetenta -pierderi digestive -catabolism crescut - tulburari ale metabolismului intermediar prin scaderea eficientei utilizarii metabolice a principiilor metabolice

3.Carente psiho-sociale -deprivare materna -neglijarea ritmului fiziologic de alimentatie -lipsa igiena -poluare,frig -hospitalism 4.Afectiuni psiho-somatice - diateze constitutionale,exudativa,nevropata [ anorexia nervoasa] -boli organice: 1.stenoza hipertrofica de pilor 2.malformatie congenitala ce determinavarsaturi repetate 3.mucoviscidoza 4.celiachie 5.intoleranta congenitala la dizaharide 6.despicatura labio-palatina -paralizii cerebrale infantile cu tulburari de deglutitie, incoordonare faringiana FACTORI FAVORIZANTI -greutatea normala la nastere -varsta mica la debut -conditii nefavorabile de mediu social PATOGENIA In formele usoare si medii se malnutritie-apar fenomene reversibile de slabire,daca deficitul este predominat caloric[clinic: scaderea paniculului adipos,scaderea tonicitatii musculare].Daca este predominant proteic: deficit ponderal, tulburari trofice[tegumente,fanere] In formele severe deficitul nutritional trece peste o anumita limita.: - regresia tuturor activitatilor metabolice cu scaderea metabolismului bazal - scad rezervele intracelulare de apa - scade posibilitatea de a retine apa si sarea - pierde capacitatea sintezei proteice din aminoacizi - scade productia acizilor biliari - scade toleranta digestiva - pierderea capacitatii de aparare la infectii

Patogenia malnutritiei protein-calorice -malnutritia det hipoglicemie si scaderea AA serici - la niv pancreasului: hipoinsulinism -periferic:-tes.adipos:mobilizarea acizilor grasisursa de energie pt ficat -muschi: scade utilizarea glucozei si formarea de AA ce ajung la ficat si sunt folisiti pt sinteza proteinelor si neoglucogeneza -ficat: sinteza proteica din proteinele din muschi -exista un stress carential -stimularea MSR -secretie de adrenalina crescuta -stimularea axei hipotalamo-hipofizare -creste sinteza de cortizol: -ficat:creste sint de AA necesati homeostaziei -creste autofagia musculara si eliminarea de AA -scade utilizatea Glu la nivel celular,ramanand disponibila pt SNC CONSECINTELE PERTURBARII MTB: 1.Procesul de crestere si dezvoltare diminua, inceteaza multiplicarea celulara,incetineste cresterea scheletica,intarzierea maturatiei osoase,incetarea multiplicarii cel. Musculare,adipocite,unele cel.viscerale. 2.tesutul limfatic: scade in dimensiuni timusul,scad foliculii limfatici,alterarea functiei imunologice mediata celular 3.tb digestiv:atrofia mucoasei stomacului,intestinul subtire este cel mai sever afectat,pancreasul este transformat fibros cu vacuolizare cu lipide in celulele glandulare 4.functional apare o hipoclorie gastrica,scaderea activitatii dizaharidelor,scaderea secretiei pancreatice Patogenia malnutritiei proteice FAZA ACUTA: -frecvent la copii alimentati natural pana in luna 6-8, cand incepe diversificarea cu aport caloric normal,aport proteic scazut -conditii socio-economice precare -tabu-uri alimentare ---pierderea mitozelor celulare, dar cu protoplasma redusa,cu deficit proteic si K intracelular. ---pierderea rapida a proteinelor labile[enzime,hepatice,musculare,pancreatice]

FAZA CRONICA -carenta de aport este selectiv proteica -se caracterizeaza prin scaderea AA plasmatici si ,ca urmare, cu scaderea AA in ficat -aportul caloric suficient det o secretie normala de insulina -favorizarea lipogenezei -scaderea AA plasmatici prin scaderea eliminarii lor din muschi -stimularea trecerii din ser la muschi-favorizarea incorporarii in muschi ! Consecinte: antagonism muschi-ficat nu mai functioneaza,sinteza proteica homeostazica e scazuta si se depoziteaza grasimi in ficat Clinic: -edeme hipoproteice [dosul piciorului,maini,pleoape] -hepatomegalie -afectarea fanerelor,tegumentelor -tulburari digestive + pierderi hidroelectrolitice BILANTUL NUTRITIV EVALUAREA GRADULUI DE SEVERITATE PARAMETRI: 1.antropometrici 2.clinici 3.biologici 4.functionali Abaterea de la medie a principalilor indicatori de crestere se exprima prin percentile .Normal [10-90]. -deviatii standard...scor Z +/- 2 DS 1.CRITERIILE ANTROPOMETRICE 1.indicele ponderal: IP= greutatea reala/ greutatea ideala Greutatea ideala= greutatea unui copil de aceeasi varsta situata pe percentila 50 a curbei de crestere Grade I IP=[0.89-0.76] II IP=[0.75-0.61] III IP