Curs 5 - Tiroida Introducere, Tiroidite, Gusa1

7/14/2019 Curs 5 - Tiroida Introducere, Tiroidite, Gusa1

1/52

Tiroida


2/52

Tiroidanotiuni de anatomie


3/52

Foliculul tiroidian


4/52

Structura hormonilor tiroidieni


5/52

Etapele sintezei hormonilor

tiroidieni

1. Captarea activa a

iodului

2. Sinteza tireoglobulinei

3. Organificarea cuformarea tirozinelor

4. Cuplarea tirozinelor

5. Secretia in circulatie ahormonilor tiroidieni


6/52

Sinteza hormonilor tiroidieni

Dohan et al, End Rev 2003, 24(1):48-77


7/52

Mecanismul de actiune al

hormonilor tiroidieni


8/52

Reglarea sintezei hormonilor

tiroidieni


9/52

Evaluarea functiei tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-

tiroidian(TSH)

Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei

hormonale (RIC)

Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO,

AcTgl, TRAb)


10/52

Investigatii imagistice

Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal

2. Lobectomie

stanga3. Captare crescuta

4. Captare scazuta

5. Nodul cald6. Nodul rece


11/52

Investigatii

imagistice

Ecografia tiroidiana


12/52

Biopsia aspirativa cu ac fin


13/52

CT/ RMN


14/52

Tiroidite


15/52

Clasificarea tiroiditelor

Tiroidita Hashimoto( tiroidita cronica limfocitara, tiroiditacronica autoimuna, gusa limfadenoida)

Tiroidita nedureroasa postpartum( tiroidita limfociticasubacuta)

Tiroidita nedureroasa sporadica ( tiroidita silentioasasporadica, tiroidita limfocitica subacuta )

Tiroidita subacuta dureroasa( tiroidita subacuta, de Quervain,tiroidita cu celule gigante, tiroidita granulomatoasa subacuta,tiroidita pseudogranulomatoasa)

Tiroidita supurativa ( infectioasa, acuta, supurativa, piogenica,bacteriana)

Tiroidita postmedicamentoasa ( amiodarona, interferon alfa,litiu , IL2)

Tiroidita Riedel( fibroasa)


16/52

Tiroidita subacuta

Boala inflamatorie acuta a tiroidei cel mai frecvent de originevirala ( coxsacki, adenovirus)

Mai frecventa vara, la femei si la indivizi HLA-Bw35 Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata,

dureroasa, consistenta ferma

Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara) Fara oftalmopatie

Fara semne locale de abces

Histologic:Distrugere a foliculilortiroidieni, infiltrat inflamator,prezenta PMN si a celulelormultinucleate


17/52

Explorari diagnostice

Sindrom inflamator: VSH / fibrinogen/ PCR mult

crescut RIC scazut

T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial

Ecografie: aspect hipoecogen, neregulat al zoneiafectate
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cb/Subakute_Thyreoidits_Sonogramm.jpg


18/52

Tratamentul tiroiditei subacute

Tratament antiinflamator: AINS (cazuri usoare),

corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obiceiautolimitanta, rareori

progreseaza spre

hipotiroidism permanent


19/52

Tiroidita acuta Afectiune tiroidiana rara Etiologie infectie microbiana

(coci); abces tiroidian la pacienti cusepticemie, endocardita bacteriana,infectii faringiene

Clinic:

Durere in regiunea cervicalaanterioara

Semne locale de inflamatie (edem,eritem, temperatura crescuta) +generale (febra)

Poate abceda Paraclinic: sindrom inflamator

(VSH, leucocitoza) Tratament: antibioterapie + drenaj

chirurgical


20/52

Tiroidita cronica autoimuna

Hashimoto


21/52

Manifestari clinice

Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)

Eutiroidism / hipotiroidismParaclinic

Anticorpi antitiroidperoxidaza si

antitireoglobulina, anticorpi blocanti anti -TSHR

TSH normal sau crescut

Histologic: infiltrat limfoplasmocitarEvolutiespectrul bolilor autoimune tiroidiene

de la mixedemul idiopatic la boala Graves

Tratament

substitutiv cu L-Tiroxina


22/52

Tiroidita Hashimoto


23/52

Gusa

Clasificarea clinica gusa

(OMS)

- Grad 0 fara gusa vizibila saupalpabila

- Grad 1 gusa palpabila, insa nue vizibila cu gatul in pozitienormala

- Grad 2 gusa vizibila cu gatul inpozitie normala si palpabila

- Gusa= tiroida are lobii crescutide volum, mai mari decatfalanga terminala a policeluisubiectului examinat

CauzeFiziologice pubertate, sarcina

AutoimuneBoala Graves

Boala Hashimoto

Inflamatorii tiroidita acuta

Deficitul de iod (gusa

endemica)

Dishormonogenezii

Gusogene


24/52

Gusa endemica - definitie

Intr-o populatie in care >5% din copiii devarsta scolara (6 12ani) au gusa (volum

tiroidian peste percentila 97 pentru varsta,

sex, arie corporala, sau clinic > falanga distalaa policelui)

Cauze nutritionale, constitutionale, genetice

si imunologice Deficitul de iod este cea mai frecventa cauza,

dar nu singura.


25/52

Factori gusogeni naturali

Factor gusogen Agent Actiune

Poluare bacteriana Progoitrin, factor

stimulator tiroidian

Inhiba organificarea,

promoveaza cresterea

Cassava tiocianat Inhiba transport I

Babassu coconut flavonoide Inhiba tiroperoxidazeBrasicacee goitrin Inhiba organificarea

Apa disulfizi Inhiba organificarea

Soia necunoscut Pierdere fecala de T4

Alge marine Exces de I Inhiba eliberarea

hormonilor

Malnutritia Deficit de vitamina A Structura anormala a

tiroglobulinei


26/52

Deficitul de seleniu

Afecteaza functionarea

deiodinazei de tip I

(selenoproteina), ce

converteste periferic T4 in T3

Reducerea functiei glutation

peroxidazei acumulare de

H2O2 cu efect toxic,

afectarea sintezei hormonilortiroidieni


27/52

Deficitul de iod

Deficitul de iod este cea mai frecventa problemaendocrina din lume, cel mai usor de corectatdeficit nutritional si cea mai usor de prevenit

cauza de retard mental din tarile nedezvoltate =problema de sanatate publica


28/52

Sursele de iod

Iodul se gaseste din abundenta in: plante sianimale marine, glanda tiroida a vertebratelor,anumite ape minerale naturale, roci sedimentare

Era glaciara a fost un factor important indepletia de iod, care a indepartat iodul din

zonele muntoase


29/52

Recomandarile WHO pentru

aportul optim zilnic de iod

Primul an de viata 50g/zi

Copii 1-6 ani 90 g/zi

Copii 7-12 ani 120 g/zi

Adulti 150 g/zi

Sarcina si lactatie 200 g/zi


30/52

Determinarea statusului iodului

in populatie

1. Excretia urinara de iod

2.

Masurarea dimensiunilor tiroidei si estimareaprevalentei gusii

3. Valorile serice ale: TSH, hormoni tiroidieni,tiroglobulina


31/52

Masurarea iodului urinar

90% din iod este excretat urinar Bun marker pentru aportul recent ; de electie pentru

evaluarea gradului deficitului de iod si corectarea lui

Se masoara in sumar de urina (urina /24 h este greude obtinut si nu este necesara)

Recomandarile WHO: concentratia urinaraminima de iod de 100g/l, (aport alimentar

zilnic de 150 g)

C i ii id i l i i


32/52

Criterii epidemiologice pentru aprecierea

aportului de iod

Mediana iod urinar Aport iod Status nutritional

300 excesiv Risc de hipertiroidism,

tiroidita autoimuna

Prevalenta deficitului de iod in


33/52


lume


34/52


Europa

Romania: prevalenta gusii >90%


35/52

Romania: prevalenta gusii >90%cretinism endemic- 3%

1947


36/52

Boli datorate deficitului de iod (1)

FAT: Avort

Anomalii congenitale Mortalitate perinatala crescuta

Cretinism neurologic si mixedematos Deficite psihomotorii

Fat nascut mort

NOU-NASCUT: Gusa la nou-nascut

Hipotiroidism la nou-nascut

B li d t t d fi it l i d i d (2)


37/52

Boli datorate deficitului de iod (2)

COPIL SI ADOLESCENT:

Gusa juvenila cu hipotiroidism Deficite mentale

Dezvoltare fizica intarziata

ADULT: Gusa si complicatiile ei

Hipotiroidism

Deficite mentale Hipertiroidism indus de iod

Hipertiroidism spontan la batrani

Impact epidemiologic World Health


38/52

Impact epidemiologic- World Health

Organization Data

1.6 bilioane oameni in lume la risc de afectiuni

prin deficit de iod (IDD)

655 milioane prezinta gusa

50 milioane copii sufera de grade variate IDD

43 milioane au afectare SNC si retard mental

dependente de IDD

11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD

P to eni sii endemice


39/52

Patogenia gusii endemice

Clinica


40/52

Clinica

Manifestari clinice


41/52

Manifestari clinice

Semne de compresie

- esofagiana: disfagie

- cai respiratorii: dispnee

- neurologica: sd ClaudeBernard Horner (paralizia

oculosimpatica= ptozapalpebrala, mioza, anhidrozafatei de aceeasi parte)

-vasculara: edem in pelerina,semn Pemberton

-n.laringeu recurent: disfonie(rar)

Semne de disfunctie

tiroidiana

(hipo/hiperfunctie)

E l
http://content.nejm.org/content/vol350/issue13/images/large/13f1.jpeg


42/52

Evaluare

Dozari hormonale (T4, T3, TSH)

Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice)

- >50 g/g creatinina normal

RIC (crescuta in gusa endemica)

Scintigrama tiroidiana

Investigatii imagistice ecografie, tranzit baritatesofagian (compresie), TC sau RMN in gusi

plonjante

E l i i i


43/52

Evaluare imagistica


44/52

Gusa multinodulara


45/52

Diagnostic pozitiv al

gusii endemice

Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic(>5% au gusa in zona geografica respectiva)

Complicatii

- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aportcrescut de iod)

- Fenomene de compresiune

Di i dif i l


46/52

Diagnostic diferential gusa

netoxica Deficitul de iod

Goitrogeni in dieta

Tiroidita Hashimoto

Tiroidita subacuta

Sinteza inadecvata hormonala (T3, T4) datoratadefectelor enzimatice mostenite

Rezistenta generalizata la h. tiroidieni Neoplasm tiroidian


47/52

Cretinismul endemic

Apare cand aportul de iod este < 25g/zi prevalenta de pana la 10-15%

Entitate clinica polimorfa, caracterizata de

afectarea severa si ireversibila a dezvoltariicerebrale; cauza este hipotiroxinemia materna sifetala

2 forme clasice neurologica si mixedematoasa


48/52

Cretinismul neurologic Deficit mental sever

Surditate50%, leziunecohleara

Afectare motorie rigiditateproximala a membrelor si a

trunchiului, cu crutarea mainilorsi picioarelor majoritatea potsa mearga

Frecventa gusei si ahipotiroidismului este similaracelei din populatia generala;hormoni tiroidieni de obiceinormali


49/52

Cretinismul mixedematos Un grad mai redus de deficit

mental Hipotiroidism sever:

- Deficit de crestere important

- Atrofie mandibulara, faciesedematiat, tegumente uscate sigroase

- Intarziarea maturizarii sexuale

Gusa este absenta, uneoritiroida atrofica, RIC scazut,

T4, T3 foarte mici, TSH foartemare


50/52

Exista autori care au propus o teorie unica acretinismului endemic

Asociere a doua evenimente fiziopatologice hipotiroxinemia materna si efectele ei asupradezvoltarii cerebrale + hipotiroidismul postnatal

persistent al fatului

Este importanta diferentierea intre hipotiroidismul

congenital sporadic si cretinismul endemic (modificarineurologice mult mai severe, dezvoltarea neuronalaeste afectata precoce)


51/52

Profilaxia deficitului de iod

Sarea iodatacea maiadecvata metoda desuplimentare a iodului

Nivelul necesar: 20 40 mg/kgsare

Ulei iodat (Lipidodol)injectabil sau oral; masura deurgenta pentru controluldeficitului sever, in regiuni in

care nu a fost introdusprogramul de iodare al sarii

Iodarea painii

Iodarea apei


52/52

Efecte adverse ale suplimentarii iodului

Se considera ca adultul sanatos poate tolera pana la 1000 giod/zi fara efecte adverse, dar nivelul tolerat este mult maiscazut in populatiile cu deficit de iod

Hipertiroidismul iod-induseste adesea tranzitor, mai

periculos la varstnici Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor autoimune(prin

amplificarea imunogenicitatii tiroglobulinei, sau afectareatiroidei prin generarea de radicali liberi)

Cancerul tiroidianmodificare a paternuluiepidemiologic, cu o crestere a prevalentei cancerului papilarocult descoperit la autopsie

Curs 5 - Tiroida Introducere, Tiroidite, Gusa1

Documents

Transcript of Curs 5 - Tiroida Introducere, Tiroidite, Gusa1