Tahiaritmiile supraventriculare

Tahiaritmiile supraventriculare

Structura cursuluiTahicardia sinusala

Extrasistolele atriale

Fibrilatia atriala

Flutter-ul atrial

TPSV

Sindroamele de preexcitatie Tahicardia sinusala (TS)1. Definitie: Ritm cardiac cu origine in nod sinusal si frecventa >100/min (adult)

2. Etiologie: Febra, hipovolemie, hipoxemie hipertiroidie, hipotensiune inclusiv ortostatica, IC, pericardita, miocardita, disfunctie autonoma diabetica, efect medicamente

3. Clinic: 3.1 Simptome: Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, posibil palpitatii cu ritm regulat ca singura manifestare 3.2 Ex clinic: Tahicardie cu rarire progresiva la CSC si revenire gradata ulterioara4. Paraclinic: EKG- unde P cu aspect sinusal5. Tratamentul este in general al cauzei , rar sunt necesare medicamente bradicardizante (betablocante, blocante de Ca, blocante de curent If) pentru rarirea ritmului. In general tratamentul in aceste cazuri este pe termen scurt. Din punct de vedere al tratamentului un caz special de TS secundara este cea din insuficienta cardiaca. La acesti pacienti administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If (ivabradina) s-a dovedit eficace in ameliorarea evolutiei efectul fiind probabil sinergic cu al betablocantelor 6. Un caz special de TS este asa-numita TS inadecvata 6.1. Aceasta se defineste prin prezenta unei frecvente cardiace (sinusala) mai mare decat cea justificata prin conditia fiziologica prezenta : de exemplu apare in repaus sau este disproportionata cu nivelul efortului sau al stress-ului emotional. Cresterea AV este persistenta si prin definitie pacientii sunt simptomatici.

6.2. Mecanismul este incert, au fost implicate : un automatism anormal al NSA , un raspuns inadecvat la stimularea simpatica sau anomalii ale sistemului nervos vegetativ (nevrite, neuropatii)

6.3 Clinic: Apare cvasi-exclusiv la femei tinere, este frecvent asociata cu hipertensiunea arteriala. Simptomele apar in tahicardie si nu si in ritm sinusal la acelasi pacient : palpitatii regulate, oboseala/ intoleranta la efort, dureri toracice atipice pentru angina, ameteli, presincopa

6.4 Paraclinic

EKG: P sinusale

La intregistrarea Holter : tahicardie de fond (> 95/min) cu accelerari bruste

La testul de efort EKG : accelerare rapida si excesiva (> 130/min in 90 sec)

6.5 Tratamentul este dificil. De prima intentie sunt medicamentele (betablocante, blocante de calciu, ivabradina) . Cand acestea nu sunt eficiente se poate indica ablatie cu RF care nu are rezultate foarte bune in aceasta indicatie :se poate induce disfunctie sinusala post procedurala si de multe ori aritmia recidiveaza Extrasistolele atriale (ESA)

1. Definitie : Impulsuri precoce inaintea impuls cu orig sinusala cu origine atriala

2. Etiologie : ESA pot aparea la normali; numarul creste cu varsta (la tineri nu trebuie sa depaseasca 350/min si raspuns ventricular neregulat.

2. Clasificarea

Clasificarea actuala se face dupa mai multe criterii

2.1. In functie de prezentare

a. Primodiagnostic b. Paroxistica (se termina spontan, de obicei < 48 h limita 7 zile)

c. Persistenta ( dureaza > 7 zile/ este oprita prin interventie terapeutica)

d. Persistenta de lunga durata (> 1 an la care se tenteaza oprire)

e. Permanenta ( nu se mai tenteaza oprirea)

NB : b si c se aplica pentru FA recidivanta. d si e sunt importante in abordarea tarapeutica.La prezentarea initiala nu se pot face aprecieri asupra evolutiei ulterioare si FA este in mod obligatoriu definita ca primodiagnostic. Cand au existat doua sau mai multe episoade FA este recurenta. Dupa terminarea episodului FA poate fi incadrata in categoriile paroxistica sau persistenta. In functie de tentativa terapautica de oprire a aritmiei (astazi ne referim mai ales la metodele ablative) FA mai veche de 1 an este persistenta de lunga durata sau este considerata cronica. Clasificarea nu poate incadra toate formele clinice de FA si la acelasi pacient pot exista in timp mai multe forme: de obicei FA paroxistica trece in timp in forme mai persistente dar si formele mai persistente pot fi transformate in forme paroxistice prin tratament. 2.2. In functie de etiologie

Pe cord normal (lone fibrilation)

Pe cord patologic

3. Etiologie

FA apare intr-o serie de boli cardiace si noncardiace care presupun prezenta unuia sau a mai multor elemente de exemplu : prezenta unor triggeri, distensie atriala, scaderea numarulu de miocite, rupturi ale legaturilor transmiocitare, prezenta inflamatiei etc1. Idiopatica (lone AF)

2. Boli cardiace structurale:

boala cardiaca hipertensiva (cu disfunctie sistolica /diastolica VS)

boala cardiaca ischemica

valvulopatii (mai ales mitrale)

HTP, TEP

inflamatie:miocardite , pericardite

tumori, trombi intracardiaci

boli congenitale

3. Perioperator:

By-pass aorto-coronarian

Protezare /reconstructie valvulara

Transplant cardiac

Chirurgie extracardiaca

4. Sindrom WPW5. Boala de nod sinusal

6. Disfunctie autonoma:

FA adrenergic-mediata

FA vagal-mediata

7. Toxicitate (alcool, CO, medicamente)

8. FA forma familiala

4. Fiziopatologie4.1 Mecanismele FA

Astazi se considera ca FA se produce prin initierea prin factori specifici (triggeri) si se perpetueaza favorizata de modificarile substratului. Contributia acestor factori este diferita in functie de forma clinica a FA: rolul determinant in FA paroxistica il au mecanismele declansatoare care incep aritmia si care nu se perpetueaza daca nu exista modificari ale substratului. Acesti triggeri identificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate- sunt reprezentate de focare de automatism , mai ales in venele pulmonare dar si in alte structuri venoase care se conecteaza la atrii (SVC SC) sau de de microreintari . Rolul determinant in FA persistenta il au modificarile substratului care perpetueaza aritmia dar in unele cazuri poate fi implicat si un trigger care functioneaza in permanenta.

4.2 Consecintele fiziolpatologice principale ale FA sunta. determinate de ritmul rapid , care poate poate da staza retrograda, angina, debit cardiac scazut b. legate de pauza dupa sfarsitul accesului (prin reluarea intarziata a activitatii NSA) care poate da sincopa

c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficienta mecanica a atriului debitul cardiac scade cu 10-30%d. legate de riscul tromboembolic

Pe termen lung FA persistenta/cronica cu ritm rapid poate da o forma de cardiomiopatie (dilatare si scaderea performantei globale VS) , cardiomiopatia aritmica5. Epidemiologie FA este cea mai frecventa aritmie clinica semnificativa. Prevalenta este apreciata la 0,4-1% din populatia generala dar creste cu varsta,aparand la > 6 % din persoanele peste 80 ani.

Cea mai frecventa complicatie este cea tromboembolica, cu trombi cu origine in AS. Riscul de AVC ischemnic este asemanator in formele paroxistice si in cele persistente, de aproximativ 5 %/an. In registrul Framingham riscul este de de 4-5x mai mare decat la pacienti fara FA si creste cu varsta si cu prezenta unor factori de risc (vezi tratamentul antitrombotic).

La bolnavi fara cardiopatie (in registrul Framingham) rata mortalitatii este numai putin mai mare (3,8%) decat la martori (2,8%) in 8 ani dar in prezenta bolii cardiace FA dubleaza riscul de mortalitate (prin efect pe functia cardiaca, efecte proaritmice ale medicamentelor, AVC ) 6. Clinic6.1 Simptome. Prezentarea depinde de boala subiacenta, de caracterele aritmiei (frecventa, durata accesului) si de perceptia subiectiva a pacientului.In general FA este mai simptomatica la debutul accesului , in formele paroxistice dar majoritatea acceselor sunt tot asimptomatice (pana la 90% din accese ) ; pe de alta parte unii pacienti cu FA paroxistica au simptome pe care le atribuie acceselor in lipsa acestora (40%). Aproximativ 1/5 pacienti cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici chiar si cand accesul dureaza mai multe ore. Simptomele pot apare cu predilectie la frecvente cardiace extreme . Frecventa rapida > 160-180/min ridica suspiciunea de hipertiroidie, sdr WPW, feocromocitom Frecventele lente < 60/min ridica suspiciunea de afectare NAV in bola binodala (asociere BNS si B NAV) sau sunt efectul medicatiei (+/- supradozata) .Cand sunt simptomatici pacientuii pot prezenta : palpitatii-cel mai frecvent la efort sau la emotii, ameteli, fatigabilitate, lipotimie/sincopa, dispnee/EPA,

angina, poliurie in criza. Una din clasificarile functionale actuale ( EHRA) imparte FA in 4 categorii si este importanta in indicatia pentru interventii terapeutice ca si in aprecierea sistematitica a efectelor acestora

Clasa I : Fara simptome

Clasa II Simptome usoare: activitatea zilnica neafectata

Clasa III Simptme severe: activitatea zilnica afectata

Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnica imposibila

6.2 Examen clinic Zgomotele cardiace sunt inechidistante, inechipotente, poate exista deficit puls cand ritmul este rapid (AV > 80), iar manevrele vagale nu influenteaza ritmul7. Paraclinic7.1 EKG confirma FA prin aspectul tipic:

a. lipsa undelor P

b. prezenta undelor f, care sunt de amplitudine mica (atunci cand sunt > 1mV se suspecteaza supraincarcare atriala) , neregulate,

inegale, rapide (frecventa clasic > 350-400 dar pot fi si mai lente); se vad cel mai bine in V1, V2. ; uneori uneori nu se

observa (cand au amplitudine foarte mica mai ales in FA cronica )

c. raspunsul ventricular este neregulat cu unele exceptii (vezi mai jos)

d. QRS este de obicei ingust, dar poate fi si larg cand exista bloc de ramura preexistent sau aberanta de conducere in timpul tahicardiei

sau sindrom de preexcitatie (WPW)Situatiile in care poate aparea un ritm regulat la un pacient In FA cronica sunt rare dar potential grave:

a. BAV complet (cand exista un ritm regulat de scapare)

b. Ritm jonctional (ritm scapare cand FA este lenta)c. Tahicardia ventriculara

d. Organizarea FA in flutter atrial (posibila prin traamentul cu medicamente, mai ales cl Ic) 7.2 Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de efort7.3 Monitorizarea Holter : este utila in documentarea controlului AV si a legaturii ritmului cu cu simptomele

8. Tratamentul FA8.1 Generalitati Tratamentul FA comporta: a. Profilaxia complicatiilor tromboembolice

b. Controlul frecventei cardiace

c. Cardioversia : farmacologic sau electric

+ tratamentul profilactic dupa cardioversieTratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicatiilor tromboembolice si interventia antiaritmica ca atare, respectiv controlul frecventei cardiace fara oprirea aritmiei sau oprirea aritmiei si apoi profilaxia recidivei . De obicei interventiile antiaritmice se refera la tratamentul medicamentos dar in prezent exista si mijloace interventioanale care pot urmari aceleasi obiective. Profilaxia complicatiilor tromboembolice se aplica indiferent de forma clinica a FA atunci cand exista factori care indica un risc tromboembolic (dovediti pe studii) in timp ce interventiile antiaritmice (rarirea ritmului sau conversia si profilaxia recidivei) se aplia diferentiat in functie de prezentarea clinica.8.2 Stategia de control al frecventeiAceasta metoda are scopuri diferite in functie de momentul de aplicare

a. In acut de obicei este folosita pentru a evita degradarea hemodinamica si/sau a ameliora simptomele

b. pe termen lung: principalul scop este de a preveni aparitia cardiomiopatiei aritmiceEste indicata in urmatoarele situatii: a.prima alegere la FA persistenta pacienti varstnici si putin simptomatici

b.cand cardioversia nu este posibila sau statategia de control al ritmului nu a fost eficace c. pacientii cu contraindicatii de cardioversie sau care refuza cardioversiad. esec cardioversie/ mentinere RS dupa cardioversie

Criteriile dupa care se judeca eficienta controlului frecventei sunt: a. Clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm si fara prezenta simptomatologiei la efort (palpitatii, angina, dispnee, ameteli )

b. Monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm si AV max< 110% din max pentru varsta

c. La proba de efort: AV maxima la efort 90-115 bpmMedicamentele utilizate in controlul frecventei sunt:a. In acut: calciu blocante/ betablocante i.v. Acestea actioneaza rapid (2-5 min), si sunt considerate de prima intentie. De remarcat ca digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind , de prima intentie la pacienti la care se doreste rarirea rapida a frecventei, dar se poate folosi in cazuri selectioonate (de exemplu IC)

b. In controlul cronic al frecventei se folosesc tot betablocante si calciu blocante. Acestea actioneaza atat in repaus cat si la efort si de aceea sunt considerate de prima alegere.In ceea ce priveste digoxinul : acesta se poate administra de regula ca al II-lea medicament cand se asteapta si alte efecte terapeutice ca de exemplu in IC sistolica, sau cand cand se doreste adaugarea unui al doilea bradicardizant si exista limitari pentru asocierea betablocant-blocant de Ca : de ex hipotensiune arteriala. De principiu combinatiile sunt sunt mai eficiente decat monoterapia in controlul frecventei

8.3 Strategia de conversie urmata de profilaxia recidivelor8.3.1. Indicatii de cardioversie

a. In acut:

FA care trebuie tratata in urgenta:

FA paroxistica din IMA

FA cu angina, hTA, agravare IC

FA cu simptome inacceptabile

FA preexcitata din WPW

FA care poate fi tratata pentru scurtarea accesului :

FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h)

b. Electiva : FA persistenta bine tolerata/relativ bine tolerata cand nu se opteaza pentru startegia de control al frecventei

8.3.2 Contraindicatiile cardioversieia. Episoade scurte de FA care alterneaza cu RS

b. Situatii cu risc de embolii la regularizarea ritmului in lipsa anticoagularii eficace 3-4 saptamani sau a controlului aAS prin ecografie transesofagiana

durata > 48 h

durata necunoscuta

stenoza mitrala/IC/istoric recent de embolii sau pot deveni contraindicatii:

c. Situatii cu sanse mici de mentinere a ritmului sinusal

dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP) durata prelungita (de ex > 3 ani) d. FA care apare in sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (in lipsa PM)

e. FA cu BAV complet

f. Hipertiroidie netratata

g. Boala pulmonara netratata, pericardita acuta

8.3.3 Cardioversia se poate face electric ( soc electric extern sincron) sau medicamentos. 8.3.3.1 Alegerea uneia sau a altei metode se face in functie de conditia clinica Se prefera SEE in urmatoarele conditii :

a. Instabilitate hemodinamica

b. Durata episodului > 7 zile

c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de emboli)

d. Factori de risc pentru aritmii (Tulburari de conducere intraventriculare, QT lung)

e. Necesitate de conversie la pacienti cu tratament antiaritmic in doze eficace in curs

f. Esec al conversiei medicamentoaseSe prefera conversia medicamentoasa in urmatoarele conditii

a. Lipsa facilitatilor de reanimare

b. Anestezia contraindicata

c. Succes de conversie cu un medicament in antecedente

d. Preferinta bolnavului8.3.3.2 In unele cazuri inainte si dupa conversie este indicata anticoagularea dupa cum urmeaza:a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Ratiunea acestui tratament este de a preveni emboliile de regularizare (embolia trombilor formati deja) ca si de a preveni formarea unor noi trombi post regularizare. Modul de aplicare :a. Pentru categorii la risc pentru prezenta trombilor se face anticoagulare 3-4 saptamani inainte de cardioversie si 3-4 saptamani dupa .

Aceste categorii sunt: durata episodului > 48h/incerta situatii cu risc mare de tromboembolism (valvulopatii mitrale,disfunctie VS,TES recent). Ratiunea acestei atitudini este aceea ca riscul de TES e mare fara anticoagulare (1-7%) si ca dupa anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 saptamani exista sanse mari ca trombii din AS sa dispara (85%). Alternativa la aceata strategie este efectuarea unei ecografii transesofagiene (ETE) pentru eliminarea suspiciunii de tromboza AS. Experienta clinica este mai mare cu anticoagularea 3-4 saptamani si in principiu ETE este rezervata pentru pacientii cu risc mic de a avea trombi (fara factorii enuntati mai sus) cand se doreste conversia mai rapida (de exemplu cand pacientii sunt intens simptomatici sau au semne de suferinta hemodinamiaca). Pentru acesti pacienti se indica de asemenea 3-4 saptamani de anticoagulare post conversie. Ratiunea anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi pana la reluarea functiei contractile a auriculului stang.

b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezenta trombilor anticoagularea 3-4 saptamani inainte/ETE nu sunt necesare. La acesti pacient riscul emboliilor este < 1%. Se face totusi heparinoterapie la prezentare si pentru o scurta perioada post cardioversie. Este controversat daca anticoagularea este indicata 3-4 saptamani post cardioversie ca pentru pacientii cu risc si de obicei daca FA nu este prim episod autolimitat-FA paroxistica scurta- cand se da aspirina, se indica anticoagulare 4 saptamani daca riscul hemoragic nu este ridicat.8.3.3.3 Conversia chimicaMedicamentele indicate astazi in conversia a FA sunt sumarizate in tabelul 1. De remarcat ca cele mai eficiente sunt Ic administrate PO sau IV si ca eficienta amiodaronei este putin mai mare decat placebo. Beneficiile amiodaronei administrate in acut se refera mai ales la rarirea ritnmului prin proprietatile betablocante si blocante de Ca.

Tabelul 1 Medicamentele utile in conversia chimica a FA Medicatie (medic. dovedit eficaceCalea de adm./doze

Rata succes

FLECAINIDA

p.o 200- 300 mg

i.v 2 mg/kg in 10-65-75% la 2-8 ore

PROPAFENONA

p.o 450-600 mg

i.v 2 mg/kg in 10-2060-80% la 4-8

IBUTILID nu in Romaniai.v

< Ic

> Placebo

DOFETILID (nu in Romania)p.o

< Ic

> Placebo

AMIODARONA5 mg/kg in 1 h apoi 50 mg/h

60% la 24 ore

~placebo

VERNAKALANT-nu in Romania

-experienta clinica limitata

8.3.3.5 Conversia electricaNecesita premedicatie cu diazepam/ midazolam si/sau analgetic morfinic Se efectueaza in unitati prevazute cu facilitati pentru reanimare,de obicei in prezenta unui medic ansestezist. Socul electric este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea ventriculului in perioada vulnerabila conmtemporan cu unda T) electrozii sau padelele se aplica de obicei laterosternal drept si apical (pozitie anteroapicala) sau anteroposterior.Socul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de obicei corelate cu durata accesului, fiind mai mari cand FA este de mai lunga durata. De exemplu la FA < 48 h initial se aplica 100 J (200J) apoi se creste cu 100J pana la max 360J daca socul nu este eficient iar la FA > 48 h se prefera energii mai mari ( de ex 360J de la inceput)

8.3.3.6 Tratamentul profilactic dupa conversie are urmatoarele caracteristicia. Eficienta per total mica in mentinerea RS (medicamentele mentin RS la 1-2 ani in monoterapie la < 20-30 % si in asociatie la < 50 %) b. In alegerea medicamentelor se are in vedere in primul rand evitarea efectelor proaritmice sau a altor efecte secundare si in acest in acest scop ele se administreaza in functie de boala subiacenta. De asemenea in ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca unele medicamente non antiaritmice ca de ex IEC/ARB/statina sa scada remodelearea electrica si deci sa previna indirect rescidiva

FA. Din acest motiv desi nu sunt indicate in mod absolut in scop antiaritmic pot fi privilegiate pentru tratamentul altor

afectiuni la pacienti care au si FA.

Tabelul 2 Medicamente utile in profilaxia FAMedicamente

Fara boala cardiaca Betablocante

Ic, Cl III Sotalol

Amiodarona

disopiramida chinidina procainamida

Cu boala cardiaca

HTA fara HVSIc, cl III

HTA cu HVSCl III

CICl III

IC Amiodarona Dofetilid

Pacientii cu FA pe cord normal dupa primul episod iau de regula numai betablocant iar cei cu AV rapida la instalarea FA iau si betablocant asociat antiaritmicului dat in intentie de profilaxie. Asociatiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau Ic+Amiodarona.8.3 Profilaxia complicatiilor tromboembolice8.3.1 Principii.

Se face la toti pacientii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA (paroxistica/persistenta/cronica). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale (ca de exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de exemplu inhibitori de trombina: dabigatran etc si inhibitori de factor Xa: rivaroxaban etc. Intensitate a anticoagularii orale este la majoritatea pacientilor pentru INR 2-3 cu exceptia pacientilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) si a pacientilor > 75 ani la care se indica e principiu un nivel mai scazut (1,8-2,5)

8.3.2 Indicatiile trateamentului amntitrombotic pe termen lung

Tratamentul antitrombotic se administreaza la pacienti la care s-a constatat ca exista un risc mai mare de TES . Aceste categorii sunt derivate din observatiile pe studii mari si este posibil (sau chiar probabil ) ca sa fie schimbate in momente diferite in functie de aceste observatii. In prezent categoriile la care se indica tratament antitrombotic sunt cele indicate de scorul CHA2DS2VASc: aceasta scala de evaluare acorda 2 puncte pentru asa-zisii factori de risc majori si 1 punct pentru factorii de risc non majori iar indicatia de tratament este in functie de acest scorTabelul 3 Indicatiile tratamentului anticoagulant pe termen lung

Fct de risc

Majori (2 puncte

AVC/AIT/TES

Varsta > 75 ani

Relevanti non-majori-1 punct

IC/FEVS2ACO

1ASP/ACO

Preferabil ACO

0ASP/0

Preferabil 0

8.4 Tratamentul nefarmacologicMetodele nefarmacologice utile in FA sunt sumarizate in tabelul 4In prezent metoda cea mai utilizata si cu mare potential de ameliorare in viitor este ablatia cu radiofrecventa . Fata de metodele medicamentoase eficacitatea in prevenirea recidicvelor este de 80-90% cu pretul insa a unei interventii laborioase si care este grevata de complicatii potentiale nonneglijabile

Tabelul 4 Metode nefarmacologice de tratament in FA

Obs

Chirurgical: operatia Maze: creare incizii transmurale in AS (eficacitate ~ 90%)

In cursul operatiilor de inlocuire valvulara mitrala

Ablatie (triggeri si substart): crearea unor linii in AS/izolarea venelor pulmonare

Cea mai folosita asyazi

Ablatie NAV si implantare stimulator cardiac

In cazuri in care ablatia de triggeri si substart nu e posibila

Stimulare cardiaca profilactica/algoritme antitahicardie

Eficacitate mica

Defibrilatorul atrial

De exceptie

Flutter-ul atrial (Fl A)1. Definitie

Tahiaritmie supraventriculara regulata, cu frecventa 240-350/min si ritm ventricular regulat/neregulat in raport cu gradul si variabilitatea blocului AV2. Clasificarea:In functie de aspect EKG:

tipic : aspect tipic (vezi EKG) atipic: alte aspecte

Aceasta clasificare este importanta pentru indicatiile tratamentului ablativ. Procedura este mai simpla in cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-dependent) decat atunci cand circuitele sunt localizate in alte regiuni. Flutter-ul istmo-dependent este in majoritatea cazurilor tipic (atunci cand unda de reintrare are directie antiorara in AD si intr-o minoritate de cazuri atipic (atunci cand circuitul este parcurs in sens invers)

Fig . Flutter tipic pe EKG (vezi text) .

3. Etiologia FlA Este asemanatoare cu a FA cu unele exceptii

a. Este mai frecvent in BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii, PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC;

b. mai rar FiA in BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.

c. Foarte frecvent apare ca sechela tardiva dupa corectia unor cardiopatii congenitale

d. Practic nu apare pe cord fara afectare structurala sau cu agregare familiala.

e. Poate aparea prin organizarea FA tratata cu antiaritnmice (de ex Ic)

4. Mecanism FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere anatomice sau functionala. Cel mai frecvent, in asa-numitul flutter comun, circuitul este o macroreintrare in AD peritricuspidian cu zona cea mai ingusta in portiunea intre VCI si VT , istm cavotricuspid

5. Fiziopatologie Consecintele tulburaruii de ritm sunt asemenatoare cu cele de la FA a. ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, debit scazut

b. pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa

c. pierderea pompei atriale importanta hemodinamic mai ales in HVS sau in St mitrala

Spre deosebire de FA se considera ca in Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu daca frecventa atriala este 300/min raspunsul poate fi 4/1 in repaus ceea ce corespunde la o AV de 75 /min si se poate transforma in 150/min la efort.

FlA este ca si FA o boala trombogena si emboligena (incidenta asemanatoare cu a FA) 6. Clinic6.1 Simptomatologia depinde de frecventa cardiaca si de severitatea bolii subiacente si este variata

Pacientii pot fi asimptomatici cand frecventa este convenabila (bloc 4:1, 3:1)/ pot avea simptome banale (palpitatii, ameteli,

fatigabilitate) sau pot avea simptome severe / lipotimie- sincopa (!!!FlA 1:1)/ dispnee-EPA/ angina. De obicei frecventa cea mai rapida in Fl A nu este mai mare de 150/min (corespunde la un bloc 2/1 in frecventa atriului de 300/min dar exista si exceptii, in asa-numitul flutter cu raspuns 1/1 care poate aparea in : sindroamele de preexcitati, la copii in hipertiroidie sau dupa tratamnte cu antiaritmice de exemplu chinidina, propafenona

Caracteristic pentru flutter este aparitia simptomelor/agravarea lor la efort sau la schimbarea pozitiei (din clino in ortostatism) sau la emotii (prin modificarea gradului de BAV) 6.2 La examenul clinic : ritmul este regulat sau neregulat , exista mai rar decat in FA deficit de puls . La examenul pulsului jugular se observa unde a rapide (in ritmul activarii atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid dupa incetarea CSC;

7. Paraclinic7.1 EKG se caracterizeaza lipsa undelor P sinusale si lipsa liniei izoelectrice cel putin intr-o derivatie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizeaza prin: prezenta undelor F, constante ca forma, marime, cu aspect de dinti de fierastrau, fara linie izoelectrica in deriv inferioare. Undele sunt distincte pozitive in V1 si negative in V6 (exista linie izoelectrica) . Ritmul ventricular este regulat/neregulat (bloc variabil), iar frecventa depinde de grd. bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1). QRS este de obicei ingust dar poate fi larg cand exista aberanta de conducere sau in sdr / WPW sau in blocul de ramura preexistent.8. Tratament Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu exista un tratament care sa opreasca aritmia sau/si sa previna recidiva. Singura exceptie este Ibutilidul, cu rezultate mediocre.8.1 In tratamentul episodului acut atitudinea este in functie de prezentarea clinica (cu deteriorare hemodinamica sau fara) a. Cand FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapida cu SEE sincron, 25-50-100 J, (energiile sunt mai mici decat la FA ), de asemenea cu preanestezie si anticoagulare periprocedurala ca la FA. Alternativa este stimularea rapida a atriului cu o frecventa mai mare decat a flutter-ului( overdriving) atunci cand SEE nu este posibil/e contraindicatb. Cand aritmia este bine tolerata se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca su betablocante sau se poate incerca conversie farmacologica .Ibutilidul are, eficacitate aprox 60% celelalte cl III sau alte clase au eficacitate apropiata de placebo ; in caz de esec se face SEE/ overdriving 8.2 Tratament cronic :

a. Profilaxia antiaritmica are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic. Atunci cand nu se doreste oprirea aritmiei sau profilaxia

recidivei se pot da medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl

b. Pacientii sunt anticoagulati PO a la longue in maniera asemanatoare FA

c. Singurul tratament care este eficace in prevenirea recidivelor este ablatia cu RF. Indicatiile actuale sunt: flutter recidivant, primul acces prost tolerat

Tahicardiile paroxistice supraventriculare TPSV

1. Definitie TPSV sunt tulburari de ritm supraventricular cu debut si sfarsit brusc si care au ca principal mecanism reintrarea2. Etiologie:

Copil: Sd. preexcitatie

Adult tanar

Idiopatic (Boala Bouveret)

Sindroamele de de preexcitatie

Varstnici: Cele dinainte + asocociere cu CMD, Citostatice, iradiere, Proteze valvulare3. FiziopatologieMecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implica obligatoriu dar nu exclusiv o structura supraventriculara. Aceste circuite se fac in general in doua moduri: a. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara nodala (AVNRT). Aceasta tahicardie se poate produce cand exista asa numita dualitate de conducere nodala: la nivelul NAV exista doua cai de conducere: una cu conducere rapida si perioada refractara (PRE) mai mare (blocheaza mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistola) si cealalta cu conducere mai lenta si perioada refractara mai mica (blocheaza mai tarziu un impuls precoce). La normali impulsurile sinusale se propaga la ventriculi pe calea rapida (cu interval PR< 200 ms). In cazurile obisnuite de reintrari intranodale o ESA suficient de precoce ca sa fie blocata in calea rapida (care are PRE mare) intra in NAV pe calea lenta si porneste si retrograd pe calea rapida (care a revenit excitabila ) pentru a excita atriul retrograd, inainte de a trece si prin fasciculuil His pentru a excita ventriculul (anterograd) , producandu-se o reintrare intranodala tipica sau lent-rapida. In continuare impulsul care a excitat atriul se reintoarce pe calea lenta si procesul se reia. Mai rar sensul reintrarii este invers in reintrarea intranodala de tip rapid lenta. Momentele activarii atriale respectiv ventriculare si raportul undei P farta de QRS pe EKG de suprafata depind de timpul de conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii respectiv anterograd spre ventriculi. Cand timpii sunt identici unda P este ascunsa in QRS , cand atriul este excitat mai devreme P apare imediat inainte de QRS si cand ventriculul este excitat mai devreme P apare imediat la sfarsitlul QRS. In reintrarile atipice care se produc pe acelasi circuit dar in sens invers, P retrograd apare intre complexele QRS.b. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (AVRT). Aceasta tahicardie foloseste un circuit format din calea normala de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care face o legatura anormala intre a si V care conduce impulsuri in sens retrograd (dinspre V spre A) si o portiune de miocard atrial. In cazurile normale un impuls (de obicei precoce) este blocat in calea accesorie, trece (intarziat) prin calea normala (pentru ca este precoce si acesta este comportamentul normal al NAV) excita ventricului pe caile normale (His-Purkinje), ajunge la calea accesorie si se transmite retrograd la atrii. Excitatia atriala ajunge la NAV si procesul se reia. Aceata este cazul cel mai frecvent si reintrarea ea se numeste ortodromica intrucat excitarea V se face anterograd pe calea normala si retrograd pe calea accesorie. Mai rar acelasi circuit poate fi parcurs in sens invers si reintarea se numeste antidromica (excitarea ventriculului se fare retrograd pe calea normala si anterograd pe calea accesorie .4. Epidemiologie AVNRT Cea mai frecventa forma de TPSV este AVNRT si frecventa creste cu varsta atat in mod absolut cat si ca pondere in cadrul TPSV. De obicei debutul este in adolescenta si sexul feminin este mai des afectat

AVRT (vezi sdr de preexcitatie)

5. Clinic 5.1 AVNRT este de obicei bine tolerat daca nu exista boala cardiaca subiacenta asa cum se intampla la debutul simptomatologiei, la varste tinere. De obicei pacientii au simptome: palpitatii cu debut si sfarsit brusc/ poliurie dupa acces/ anxietate/ lipotimie-sincopa/dispnee- EPA, senzatii de pulsatie cervicala (ar deosebi AVNRT de AVRT) . Episoadele pot dura intre secunde si ore dar se opresc spontan. Examen fizic :

- ritm regulat, 150-200 (260)/min

- frecvent hipotensiune

- posibil unde A rapide bine vizibile pe pulsul jugular -manevrele vagale: opresc accesul/ nu au efect 5.2 AVRT este de obicei mai prost tolerata (are frecventa mai mare ) si poate degenera in FA la pacienti cu WPW

6. Paraclinic

EKG este examenul cel mai impoortant dar atunci cand crizele sunt rare/de scurta durata inregistrarea acestora este dificila. In aceste cazuri este utila folosirea unor dispozitive de tip event recorder.6.1 Aspectul AVNRT tipic este explicat de mecanismul expus mai devreme: Tahiaritmie cu QRS inguste, ritm regulat, frecventa 150-250/min. Unda P anormala (P) de obicei nu e vizibila . Cand e vizibila poate avea 2 aspecte caracteristice : se poate inscrie negativa in derivatiile inferioare, imediat inainte de QRS (pseudo q) sau pozitiva in V1 imediat dupa QRS (pseudo r`). Intervalul intre debutul qrs si p` este scurt (-40-75 ms) 6.2 Aspectul AVRT ortodromica difera fata de AVNRT prin faptul ca unda P se inscrie mai la distanta de QRS fiind vizibila pe segmentul ST. De obicei intrucat caile accesorii conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` ramane mai mic decat P`-R. Variatiile eventuale de ciclu se fac numai pe seama P`R (care depinde de calea normala care variaza cu SNV) si nu pe sema R-P` care depinde de calea accesorie care conduc totul sau nimic. Frecventa AVRT este de obicei mai mare decat a AVNRT , intre 150pana la > 250/min. La ritmuri rapide se poate produce asa-numita alternanta electrica (oscilatii in amplitudinea QRS de la bataie la bataie) care apare probabil prin mmodificari de perioada refractarea in reteaua Purkinje. In AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST in tahicardie (fara semnificatie de ischemie miocardica) la care contribuie si P retrograd si care poate fi deci un indicator al localizarii CA (subdenivelare ST in V4-V6 sugereaza CA stanga subdenivelarea in inferioare CA posteroseptala . AVRT antidromica se caracterizeaza prin QRS larg (preexcitatie maxima) cu aspect diferit in functie de pozitia CA pe inelele AV. De obicei este o tahicardie rapida. Unda P este dificil vizibila dar cand se identifica este respectat raportul RP>P`R intrucat conducerea se face pe His-NAV lent. Variatiile de ciclu un se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai inainte7. Tratamentul TPSV7.1 Tratamentul accesului este ilustrat in Fig 1. In principiu reintrarea se blocheaza in NAV, dar daca exista conducere anterograda pe o cale accesorie sunt contraindicate medicamentele care actioneaza exclusiv pe NAV si sunt indicate cele care au si actiune pe CA

7.2 Tratamentul pe termen lung AVRT (vezi sdr de preexcitatie) Tratamentul pe termen lung AVNRT se face in functie de severitatea tabloului clinic Crize rare, bine tolerate : se poate face numai tratamentul accesului sau se poate face ablatie in functie de preferinta pacientului Crize recurente simptomatice : ablatie sau tratament cronic cu betablocant/blocant de Ca, alternativa digoxin. La cei fara raspuns la

tratament si care nu accepta ablatia: linia aII-a de tratament: Ic, sotalol Crize prost tolerate hemodinamic: ablatieSindroamele de preexcitatie

1. Definitie

Modificari electrocardiografice +/- clinice datorate unor tracturi anormale care scurt-circuiteaza o parte sau tot sistemul de conducere intre atrii si ventriculi. 2. Clasificare.2.1 In functie de aspectul pe EKG au fost descrie clasic trei tipuri de cai accesorii pe baza urmatoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurteaza P-QRS si insertia anormala ventriculara produce modificari ale QRS . In acest fel caile (CA) au fost sistematizate astfel: a. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare) . Acestea sunt cai scurte care fac legatura intre atrii si ventriculi strict la inelul atrioventricular iar EKG se caracterizeaza prin interval P-QRS scurt si de QRS modificat . Sindromul clinic se numeste WPW clasicb. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise initial ca fiind nodoventriculare (cu interval P-QRS normal si QRS modificat) . Manifestari asemanatoare EKG pot fi date de mai multe tipuri de cai accesorii: atrio-fasciculare (intre AD si ramul drept distal) , atrioventriculare lungi (intre AD si miocardul VD), nodoventriculare (intre NAV) nodofasciculare, fasciculoventriculare ,etc)

c. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi ar fi cai atrio-hisiene sau atrio-nodale (intre AD si portiunea distala a NAV) si deci EKG prezinta PR scurt si QRS normal. Sindromul clinic se numeste LGL. Astazi se considera ca in majoritatea cazurilor de PR scurt exista de fapt o conducere accelerata prin NAV. 2.2. Dupa sensul de conducere. Exista fibre care conduc bidirectional sau unidirectional (anterograd intre A si V sau retrograd intre V si A, ). Cand pot conduce anterograd se numesc manifestesi pot fi recunoscute in RS pe EKG de suprafata , cand pot conduce numai retrograd se numesc oculte sau ascunse si nu pot fi recunoscute in RS pe EKG de suprafata, prezenta lor manifestandu-se numai cand participa la formarea circuitelor de reintrare atrioventriculara3 Sindromul WPW clasic3.1. Definitie :

Prezenta sindromul presupune asocierea manifestarilor clinice (aritmii) si a aspectului EKG tipic. Aspectul EKG la asimptomatici se numeste pattern WPW. EKG (in RS) se caracterizeaza prin:

- P-R scurt (0,11 sec) si modificat prin prezenta undei delta

- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibila in toate derivatiile ca o deflexiune + sau - ; poate fi si izoelectrica- la debutul QRS )

- modificari secundare de repolarizare

3.2 Prevalenta

Este de 0,1-0,3% pentru pattern EKG si mai mica pentru sindrom. Boala este mai frecventa la barbati (raport:2/1). Tulburarile de ritm apar frecvent dupa adolescenta dar pot exista si inainte , chiar in viata intrauterina.3.3 Clinic

Manifestarile sunt diferite in functie de tulburarile de ritm asociate.Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici (pattern WPW).TPSV (ortodromica/antidromica) tinde sa fie mai rapida decat cea prin reintrare intranodala si deci este mai prost tolerata. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci cand apar in copilarie pot disparea in timp (degenerere spontana a caii accesorii) spre deosebire de cele care apar la adult. FA este mai frecventa decat la populatia normala si are potential de conducere rapida la ventriculi atunci cand calea accesorie conduce anterograd si este permeabila. Exista si cazuri in care FA se conduce la ventriculi exclusiv pe calea normala (cand fasciculul accesor nu e permeabil. Alte tulburari de ritm supraventriculare (de ex Fl A) nu sunt mai frecvente decat in lipsa caii accesorii dar au potential de conducere rapida la ventriculi cand aceasta este permeabila deci sunt mai prost tolerate

FV (prin degenerarea FA transmisa rapid la ventriculi) este mecanismul mortii subite in sdr WPW)

In functie de severitatea simptomelor pacientii se clasifica in urmatoarele categorii:

a. asimptomatici (pattern WPW )

b. simptome moderate (crize rare, bine tolerate)

c. simptome severe (FiA rapida/FV, episoade frecvente de TPSV/prost tolerate)

Riscul de moarte subita este mai mare in prezenta fasciculelor multiple sau al episoadelor frecvente FiA, cand RR minim preexcitat in FA este < 250 ms sau cand exista episoade frecvente de TPSV

4. Tratament4.1 Tratamentul accesului: De principiu atunci cand exista o cale accesorie permeabila in sens anterograd sunt contraindicate absolut medicamentele care actioneaza exclusiv la nivelul NAV (digoxin betablocante blocante de Ca) intrucat in acest fel se favorizeaza conducerea pe calea accesorie TPSV.

In FA daca e bine tolerata si conducerea se face pe calea normala se pot incerca Flecainida/ Propafenona/Amiodarona/Procainamida . Daca FA e prost tolerata/conducerea se face pe calea accesorie se prefera SEE sincron

In flutter tratamentul este SEE

4.2 Terapia pe termen lung se face in functie de prezentarea clinica. De remarcat ca nu exista studii randomizate care sa fi cuprins un numar mare de pacienti sau sa fi comparat ablatia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel incat recomandarile sunt mai putin bazate pe evidente si pot varia mult in functie de echipa care le prescrie:In general se pot face urmatoarele prescriptii:

a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate : ablatie ; alternativa tratament medicamentos Ic , sotalol, amiodarona, betablocant

b. Sdr. WPW cu FA rapida sau TPSV prost tolerate : ablatie

c. TPSV fara preexcitatie vizibila, prost tolerata : ablatie; alternativa trat medicamentos de prima intentie cu Ic, cl III si alternativa : betablocant

d. FV sau MS recuperata: ablatie

e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fara pre-excitatie manifesta : tratamentul accesului manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice Pill in the pocket de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO. Alternativele sunt de prima intentie ablatia cu RF si de a II-a intentie tratament profilactic a la longue cu Ic , cl IIId. Preexcitatie asimptomatica: in functie de testul de efort: fara tratament daca CA nu este permeabila sau ablatie daca CA este permeabila la testul de efort (conduce in 1/1 la maximum de efort)