BradiaritmiiCurs studenti an IV MG

Structura cursuluiBradicardia sinusala si boala de nod sinusalBlocurile atrioventriculare

Bradicardia sinusala si boala de nod sinusal.

1. DefinitieClasic bradicardia se defineste ca frecventa cardiaca < 60/min in repaus, dar valorile normale nu sunt fixe si depind de varsta, sex, antrenament fizic, perioada in nictemer (zi sau noapte) etcAstfel , mai ales dupa introducerea monitorizarilor EKG continue s-a dovedit ca: a. Diurn valorile normale pot fi de 45-50/min b. Nocturn frecventa scade prin scaderea tonusului SNS (variatie nictemerala) mai ales la tineri (cu pana la 25/min), mai putin la batrani (cu pana la 15/min). Lipsa variatiei nictemerale este patologica (tonus SNV anormal) sau apare in contextul unui tratament . Aspecte normale in perioada nocturna (mai ales la tineri, in prezenta antrenementului fizic ) sunt AV pana la 30-35/min , prezenta blocului sinoatrial sau a BAV gr 2 tip I. 2. Etiologie

Disfunctia de nod sinusal Hipertonie vagalaHipotiroidieHipotermieB. hepatice avansate Hipoxie, hipercapnie, acidoza severaHiperkaliemieEfect al unor medicamente cu actiune directa sau indirect pe NSA

3. Disfunctia de nod sinusal

3.1. Etiologie: 3.1.1 Disfunctie intrinseca a NSA -Boli degenerative (primare/ secundare ex LED, sclerodermie) -IM/BCI-Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza…)3.1.2 Disfunctie extrinseca (vezi cauze de bradicardie)

3.2 Clinic:3.2.1 Simptomele sunt de doua tipuri1. Specifice si intermitente –in aceste situatii legatura cauzala (cu bradicardia) este usor de stabilit de exemplu: Prelipotimie, lipotimie, sincopa

2. Nespecifice cronice –in aceste situatii legatura cu bradicardia este dificila si de obicei se asuma dupa eliminarea altor cauze : astenie, ameteli, tulburari de personalitate, fatigabilitate/dispnee de efort3.2.2 Semne clinicea. Bradicardie constanta sau pasagerab. Uneori raspuns patologic la compresia sino-carotidiana (pauze > 3 sec) c. Raspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalinaDe exemplu la testul cu atropina la doza de1-2 mg IV raspuns patologic este lipsa tahicardizarii cu > 25% din valoarea bazala (sau peste 90/min )

3. Paraclinic3.1 EKG si Holter EKG-cele mai importante examene. Acestea pun in evidenta

semne “caracteristice” si semne indirectea. Semnele caracteristice sunt: - Pauzele sinusale izolate (care apar prin bloc sino-atrial sau sau oprire sinusala) - Bradicardia sinusala in general < 50/min- Sindromul asa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizeaza prin: accese paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termina prin pauze prelungite sau alternanta bradicardie de fond-ritmuri de scapare (atunci cand frecventa acestora este mai mare decat a ritmului sinusal lent) de exemplu ritm atrial de scapare (frecvent cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm jonctional de scapare. - pauza post ESA prelungita b. Semnele indirecte sunt -FA/ Fl atrial cu AV lenta spontan (ritmul lent traduce o suferinta a NAV care e frecvent asociata cu cea a NSA)-FA fara cauza structurala mai ales la varste inaintate (traduce modificari structurale ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfunctia NSA)

3.2 Alte elemente de diagnostic paraclinic;3.2.1.Test efort EKG : lipsa tahicardizarii pana la cel putin 85 % din normalul pentru varsta. (insuficienta cronotropa)3.2.2. Studiu electrofiziologic invazivTimp de recuperare sinusala si timp de conducere sino-atriala prelungite. De remarcat ca valoarea diagnostica a studiului electrofiziologic in disfunctiile sinusale este redusa. 4. Tratament :Nu exista tratament medicamentos eficace in disfunctia NSAIn sdr bradi tahi se evita medicamente bradicardizante sau cu potential de agravare a bradicardiei de exemplu antiaritmiceleTratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanenta. Intrucat camera care trebuie stimulate este atriul stimulatorul poate fi unicameral atrial daca nu exista BAV sau semne care ar indica risc de BAV in perspectiva (cand se indica stimulator bicameral ) Indicatiile actuale ale implantului de PM sunt cl I:a.Bradicardie simptomatica +/- tahiaritmii asociate ( spontana /indusa de tratamentul considerat necesar-de exemplu antiaritmice/bradicardizante pentru controlul tahiaritmiilor in sdr “bradi-tahi”)

b. Sincopa spontana sau indusa la studiul electrofiziologic la pacienti cu suspiciune de boala de NSAc. Insuf cronotropa simptomatica spontana/indusa de tratamentul considerat necesar

Blocurile atrioventriculare (BAV)

1. DefinitieBAV se definesc ca intarzieri (BAV gr I) sau intreruperi partiale (BAV gr II) respectiv complete (BAV gr III ) ale conducerii intre atrii si ventriculi, atunci cand calea de conducere nu este fiziologic refractara. Blocajul poate fi uni au bidirectional, poate avea sediu unic sau multiplu, poate fi permanent sau tranzitor si poate fi organic sau functional.

In sens conventional modul in care se face conducerea intre atrii si ventriculi se apreciaza prin raportul intre unda care reprezinta activarea atriala (mai precis debutul acesteia) si complexul QRS (mai precis debutul acestuia), cu ajutorul inregistrarilor electrocardiografice de suprafata, aceasta fiind si metoda prin care s-au clasificat BAV, asa cum le cunoastem astazi. Aceste inregistrrari sunt suficiente in practica in cvasitotalitatea cazurilor pentru a pune diagnosticul corect si a orienta atitudinea terapeutica. Formele care nu pot fi identificate decat prin prin inregistrari endocavitare sunt foarte rare dar aceste inregistrari pot fi utile in practica pentru precizarea sediului blocului (element important in prognostic) .Inregistrarea endocavitara presupune plasarea unei sonde la nivelul atrioventricular in zona in care se inregistreaza o activare atriala locala (A) activarea proprie a fasciculului His (H) si a ventriculului local (V). O schema a acestei activari este ilustrata in figura de mai jos. Un bloc la nivel nodal se caracterizeaza prin A neurmat de H-V , iar un bloc la nivel subhisian prin A-H neurmat de V.Fig 1. Inregistrari la nivel AV in pozitie hisiana.

Inregistrarea activitatii electriceintracardiace

A H V

HBE

EKG

60-125 msec 35-55msec

2. Clasificarea si localizarea BAV

2.1 BAV grad 1 : intarziere in conducerea AV , toate impulsurile atriale (undele P) sunt transmise. EKG: prelungire a PR (> 0,20 s)Sediul : atrial, NAV, H-P, poate fi suspectat pe EKG suprafata dupa

1. Morfologia QRS : Daca QRS e normal 90% sanse ca sediul sa fie in NAV/ QRS larg (bloc de ramura) 60% sediul in NAV2. Durata P-R : P-R> 0,3 sec sediul este in NAV, intre 0,2 si 0,3 poate fi

oriunde 2.2 BAV grad II : blocarea intermitenta a conducerii AV :

2.2.1 BAV gr 2 tip I reprezinta intarzierea progresiva a conducerii pana la bloc BAV tip I tipic, clasic, se caracterizeaza prin : Crestere progresiva a PR pana cand o unda P este blocata. PR este cel mai scurt la prima bataie apoi creste. Primul PR poate sa fie normal sau crescut. Cresterea este cea mai mare intre primul si al II-lea PR apoi scade in continuare in valoare absoluta. Pauza este mai mica decat oricare interval intre 2 batai consecutive conduse (RR) . Daca aceasta este sufuicient de mare prima bataie dupa pauza poate fi o scapare jonctionala. Intervalul PP trebuie sa fie constant.Patternul Wenckebach apare in cicluri de exemplu cand 1 bataie din trei este blocata 3/2 cand 1 bataie din 4 este blocata 4/3 etc. Ciclurile se mai numesc perioade Wenckebach. Teoretic perioada Wenckebac poate avea oricate batai dar practic e rar sa aiba mai mult de 5 ; perioadele lungi tind sa nu fie tipice. Perioadele pot varia aleator pe aceeasi inregistrare in functie de tonusul parasimpatic si de frecventa sinusala de ex 5/4 alternativ cu , 4/3, 3/2 etc.

Fig2. > BAV gr 2 tip I tipic (4/3). Din 4 unde P 3 sunt conduse

Exista si aspecte atipice cu perioada lunga, (fig 3) sau in care cresterile intervalelor nu respecta regula expusa mai sus etc

Fig 3 Bloc gr 2 tip I (cu perioada lunga 7/6)

Localizarea poate fi apreciata ca si la BAV de gradul 1. In plus aspectul tipic este argument pentru sediul in NAV 2.2.2 BAV gr II tip II : O singura unda P este blocata, cu PR constant inainte si dupa bloc. Definitia presupune deci existenta a cel putin doua unde P conduse succesive pentru a se putea stabili comportamentul PR Pauza care cuprinde unda P blocata trebuie sa fie 2xPP. Intervalul PP trebuie sa fie constant . Definitia nu include conditii pentru durata PR care poate fi normal sau crescut si nici pentru durata QRS. Tipic PR este normal si QRS este larg.

2.2.3. Variante de BAV gradul 22.2.3.1 BAV de gradul 2 tip 2: 1 se caracterizeaza prin blocarea unei activari atriale din doua, ceea ce duce constant la aparitia unei bradicardii ( ritmul ventricular fiind redus la jumatate fata de cel atrial) . Intervalul PR este normal sau crescut in functie de starea sistemului de conducere. Pauza care cuprinde unda P blocata este dublul intervalului PP (atunci cand este prelungita poate favoriza aparitia unor scapari ventriculare). QRS poate fi normal sau larg in functie de localizarea blocului si de starea sistemului de conducere intraventriculara. Acest tip de bloc poate reprezenta o situatie speciala de BAV gradul 2 tip 1 cu perioada Wenckebach de 2 cicluri (mai rar) sau sa reprezinte BAV gradul 2 tip 2 (mai frecvent) . Diagnosticul diferential este important intrucat semnificatia este net diferita in cele doua situatii si se poate face prin inregistrari Holter (prezenta unei secvente Wenckebach exclude blocul de tip 2) , sau prin administrare de atropina care poate sa scada gradul de bloc la tipul 1 sau sa agraveze blocul la tipul 2. Localizarea blocului poate atat in NAV cat si infranodal subhisian (cea mai frecventa localizare) (fig) sau hisian (cel mai rar)

Fig 4 . BAV 2/1 subhisian, inregistrare endocavitara. Se observa pe inregistrarea hisiana secventa A-H, (cu lipsa V) apoi A-H-V apoi A-H (cu lipsa V) etc

2.2.3.2 BAV de grad inalt: se caracterizeaza prin blocarea a doua sau mai multe unde P consecutive. Astfel se pot intalni variane de tipul 3/1, 4/1, 5/1 etc. Intervalele PP sunt constante, desi teoretic pot avea aritmie ventriculofazica (cand intervalul PP care cuprinde un QRS este mai scurt). Pauzele/intervalele RR (multiplu ale intervalelor PP) sunt de obicei lungi si ritmul ventricular este de scapare. Undele P conduse (care “captureaza” ventriculii) se recunosc prin intervalul P-QRS constant (normal sau prelungit), toate celelalte intervale P-QRS fiind variabile (aspect de disociatie AV)

2.3 Blocul de gradul 3 (complet, total) se caracterizeaza prin1. Disociatie A-V completa: Nici o unda P nu e condusa, nu exista relatie P-QRS2. Frecventa A>V (ritmul atrial poate fi sinusal normal sau ectopic, anormal3. Frecventa ventriculara depinde de ritmul de inlocuire (de exemplu idioventricular 30-35/min, sau jonctional 40-50/min)4. Ritmul ventricular este in principiu regulat dar poate fi si usor neregulat cand ritmul de inlocuire e instabil 5. Morfologia QRS este dependenta de localizarea BAV: QRS este normal in localizarile nodale sau hisene cand conducerea intraventriculara este normala. QRS este anormal cu aspect de bloc de ramura tipic in localizarile nodala sau hisiana cand exista bloc de ramura preexistent respectiv bloc de ramura atipic in localizarile subhisiene

AH

AH V

AH

Fig 5. BAV gradul 3 cu QRS larg, probabil subhisian. Se observa disociatia AV completa (lipsa oricarei legaturi intre activarea atriala si ventriculara) si aspectul QRS atipic pentru bloc de ramura

3. Etiologia BAV1. Congenital2. Dobandit

a. 3 cauze principale1. Medicamente ( digitalice/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)2. Boli degenerative

-b.Lev (calcificare si scleroza schelet cardiac, inel mitral si aortic, corp fibros central, SIV)-b.Lenegre ( degenerare primara a sistemului de conducere)

1. Boala cardiaca ischemica inclusiv infarctul miocardic

b. Alte cauze 1. Infectii acute (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme) 2. B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin) 3. Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren) 4. Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)

5. Iatrogen (post chirurgie cardiaca ) 6. Terapeutic (ablatie)

4. Clinic 4.1 Simptomele BAV depind de gradul bradicardiei, de boala subiacenta si de eventuala pierdere a sincronizarii A: palpitatii, lipotimie, sincopa, dispnee de efort, sindrom de debit mic, agravare a IC, angina

Exista doua cazuri speciale.a. Primul este cel al BAV gr 1 simptomatic.BAV gr I in majoritatea cazurilor nu are consecinte hemodinamice si este deci asimptomatic. Uneori poate sa prezinte simptome severe intr-un sindrom clinic cunoscut sub numele de “sdr de pacemaker fara pacemaker”. Sindromul apare prin desincronizare atrioventriculara, cand PR este alungit semnificativ (>270-300 ms) si de obicei la efort mic sau moderat, nu si in repaus. Mecanismul principal al modificarilor hemodinamice este legat de efectele deplasarii sistolei atriale mai precoce in ciclul cardiac, contractia atriala nemaiaparand imediat inaintea sistolei ventriculare ci in protodiastola (sau chiar contemporan cu sistola ventriculara cand unda P poate sa apara pe unda T precedenta). Efectele prelungirii marcate ale intervalului PR sunt prezentate in tabelul urmator.

Sistola atriala precoce Flux retrograd in venele pulmonare

Creste presiunea capilara pulmonara

Contributie scazuta sau nula a contractiei atriale la debitul cardiac Scaderea duratei totale a umplerii ventriculare efective

Scade debitul cardiac

Relaxarea atriala precoce (scaderea presiunii atriale) si intarzierea contractiei ventriculare (intarzierea inchiderii valvei mitrale

Insuficienta mitrala diastolica

Scade presarcina scade dp/dt si debitul cardiac

Al II-lea caz special este cel al sincopei Adams Stokes (Sindrom. Adams-Stokes) care poate apare in cazul BAV de grad inalt sau complet de obicei la instalare cand asistola este prelungita, pana la „pornirea” pace-makerului subiacent. Sindromul se caracterizeaza prin : sincopa de durata scurta (10-15 sec), fara prodrom; pacientul este palid, plafoneaza globi oculari, poate avea rezolutie musculara completa, eventual cu absenta absenta totala a pulsului sau cu bradicardie extrema; daca asistola se prelungeste (>20sec) – pot aparea convulsii (manifestari pseudocomitiale)4.2 Semne clinice

1. BAV IZg.I diminuat, evtl. galop sumatie

2. BAV II Mobitz IZg.I diminuat progresiv (teoretic)Pauze intermitente (+/- sistematizate 3/2, 4/3 etc))

3. BAV II Mobitz IIZg.I normalPauze intermitente (+/- sistematizate)Eventual dedublare zg. II (bloc infraHisian)

4. BAV grad inalt/IIIBradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efort

Variatia intensitatii zg.I, “zg. de tun” mic suflu de stenoza aortica functionalaTAs , TA diferentiala “a” amplu pe puls jugular

5. Tratamentul BAV este diferit atat ca indicatii cat si ca mijloace in urgenta respectiv in cronic5.1 Tratamentul acut:5.1.1 Indicatiiia. Bradicardie cu semnificatie hemodinamicab. Aritmii ventriculare dependente de bradicardie 5.1.2. Metode a. Medicamentos

-Atropina : 0,5-1 mg IV posibil repetat pana la 2 mg/24 h (NB BAV cu QRS largi nu raspunde daca e subhisian) -Isoprenalina PEV 2-10 μg/min (se incepe cu doza minima care e crescuta pana la obtinerea AV convenabile (ex >50/min) fara hiperexcitabilitate ventriculara (ESV/TV) -Antiinflamatorii in situatii speciale

b. Electric : antrenament temporarExista doua metode1. Transcutanat2. Endocavitar (sonda de stimulare temporara)

5.2. In cronic: nu exista metode de tratament medicamentos. Singura alternativa este stimularea cardiaca permanenta.Indicatiile cardiostimularii permenente in BAV (ESC 2007):

Clasa IBAV gr 2 sau gr 3 simptomaticeBAV gr 2 sau gr 3 in boli neuromusculare indiferent de simptome BAV 2 sau 3 post ablatie sau postoperator (cand sunt persistente)

Clasa IIa BAV gr 2 sau 3 asimptomatice (exceptie BAV gr 2 tip I suprahisian) BAV gr 1 prelungit simptomatic (sdr de PM fara PM)Clasa IIbBAV gr 1 in boli neuromusculare