Vitamine

Codreanu Elena-Mihaela

,, Influenţa carenţelor vitaminice şi a seleniului asupra reproducţiei animalelor domestice de interes economic”

Partea I. Studiu bibliografic

Introducere

Istoria vitaminelor, unul dintre cele mai importante episoade din istoria biochimiei, a

avut un impact profund asupra sănătăţii şi a stării de confort, cat şi asupra înţelegerii

proceselor catalitice ce au loc în metabolismul organismelor vii. Încă din antichitate se ştia că

între alimentaţie şi boli există o legatură directă.

Dar ce sunt cu adevarat vitaminele? Ele sunt substanţe organice cu rol absolut necesar

în reglarea proceselor vitale, dar nu hranesc în mod direct organismul.

Majoritatea vitaminelor sunt substanţe pe care organismul nu le poate forma el însuşi.

Cele mai multe dintre ele sunt luate din hrană, fie gata prelucrate ca vitamină, fie sub forma

unor provitamine. Vitaminele sunt necesare în raţia animalelor numai în proporţii de câteva

miligrame pe zii, proporţi foarte mici dar care pot aduce atât de multe beneficii organismului.

La începutul secolului XX câţiva pionieri în cercetare, precum Lunin sau Hopkins au

descoperit prin experimente că animalele, care au fost supuse unei diete purificate sau

inadecvate, au dezvoltat unele deficienţe sau boli, care puteau fi tratate sau prevenite cu mici

cantităţi din anumite alimente sau extracte.

Efectul benefic al acestor suplimente s-a datorat, după cum a fost arătat, prezenţei unor

substanţe nutritive nedescoperite până atunci, existente în ficat, în legume şi în alte alimente

„protectoare”. Experimentele au dus la descoperirea acestor substanţe, a vitaminelor şi

necesitatea lor pentru viaţa animală.

Studiile experimentale au dat posibilitatea oamenilor de ştiinţă să extragă vitaminele din

alimente, să le purifice, pentru a putea să le studieze structura chimică. Acest lucru a dus la

sintetizarea şi producerea vitaminelor la scară industrială.

Aceste vitamine sintetice sunt identice din toate punctele de vedere cu cele prezente în

alimente; ele sunt folosite ca medicamente pentru a preveni carenţele, ca ingrediente ale unor

alimente pentru a le imbogăţi valoarea nutriţionala şi ca aditivi în nutreţul animalelor, cerute

de fermele de animale.

Vitele sunt cea mai importantă specie de animale din agricultura ecologică. Hrănirea

lor corespunzătoare este o premisă a sănătăţii, bunăstării şi randamentului lor.

4



Hrănirea este un factor important pentru toate animalele. Punerea la dispoziţie a

alimentelor cu un aport substanţial de nutrienţi de bună calitate este necesară, fiind probabil

cea mai mare provocare pentru proprietarul unei ferme ecologice.

Lipsa lor din hrană provoacă îmbolnăviri grave, avitaminoze, care pot duce la moartea

animalului. Simptomele bolii dispar dacă se introduc din nou în hrana animalului substanţele

care îi lipsesc.

Lucrarea ,,Influenţa carenţelor vitaminice şi a seleniului asupra reproducţiei

animalelor domestice de interes economic” , a fost alesă tocmai cu scopul de a evidenţiea

acestă importanţă majoră pe care o au vitaminele asupra organismului animal, modul cum se

resimte organismul animal în lipsa unei anumit nutrient din alimentaţie, situaţie care poartă

denumirea de hipovitaminoză, descrierea consecinţelor morfofuncţionale ale exceselor

vitaminice, denumite hipervitaminoze, şi în cazul acestor disvitaminoze aplicarea celor mai

bune şi mai rentabile tratamente.

Pentru realizarea scopului trasat au fost stabilite următoarele obiective:

• Studierea importanţei vitaminelor la animalele de interes economic (în cazul de faţă am pus

accent pe bovine şi suine iar studiul practic l-am realizat asupra bovinelor);

• Evaluarea consecinţelor carenţelor vitaminice asupra organismului animal;

• Stabilirea modificărilor şi simptomelor care apar în cazul acestor carenţe;

• Elaborarea metodelor de profilaxie şi combatere a disvitaminozelor.

Motivul alegerii acestei teme îl constitue faptul că lucrarea pune accentul pe o

problemă destul de actuală cu care se confruntă majoritatea fermelor din ţară, şi anume

numărul mare de animale ce suferă de diverse boli provocate de carenţele vitaminice.

5



Capitolul I .

Importanţ a vitaminelor

Vitaminele, aceste substanţe organice indispensabile vieţii, s-au impus atenţiei

cercetătorilor din cele mai vechi timpuri.

A trecut ceva vreme de când problemele alimentare erau abordate simplist.

Organismul animal era asemănat, cu mici deosebiri, cu soba pe care trebuie s-o umpli cu

lemne ca să obţii căldura, sau cu maşinile cu aburi, care îşi scot din cărbuni forma de energie.

În trecut s-a observat că administrând animalelor o alimentaţie fară cele trei elemente

energetice de bază, adică protide, materii grase şi zaharuri pure, având sare si apă, acestea

piereau şi nu puteau să se reproducă.

În schimb, dacă li se completa regimul cu gălbenuş de ou şi cu lapte integral,

animalele creşteau normal.

Organismul animal trebuie sa primească obligatoriu aceste elemente indispensabile

prin intermediul alimentelor. Vitaminele se găsesc, mai mult sau mai puţin numeroase şi în

cantitate mai mare sau mai mică, în aproape toate vegetalele.

Termenul de vitamine nu cuprinde alţi nutrienţi esenţiali cum ar fi mineralele, acizii

graşi esenţiali sau aminoacizii esenţiali.

Termenul de vitamină a fost folosit pentru prima dată de biochimistul polonez Casimir Funk

în 1912.

Vita, în limba latină, înseamnă viaţă, iar sufixul -amină este pentru amine, la

momentul respectiv se credea că toate vitaminele sunt amine. Acum însă se ştie că nu este aşa.

În 1881, chirurgul rus Nikolai Lunin a hrănit şoareci cu un amestec artificial din toţi

constituenţii laptelui cunoscuţi la momentul respectiv, adică proteine, grăsimi, carbohidraţi şi

săruri. Aceştia au murit, în timp ce şoarecii hrăniţi cu lapte natural s-au dezvoltat normal. A

formulat o concluzie precum că "un aliment natural ca laptele trebuie deci să conţină, pe lângă

ingredientele principale cunoscute, mici cantităţi de substanţe necunoscute esenţiale vieţii" .

Concluzia trasă de el a fost respinsă de ceilalţi cercetători, care nu au putut să

reproducă rezultatele experimentelor sale. O diferenţă a fost faptul că el a folosit zahăr normal

(zaharoză), pe când ceilalţi cercetători au folosit zahăr din lapte (lactoză) care mai conţinea

încă cantităţi mici de vitamina B.

La începutul anilor 1900, oamenii de ştiinţă au fost capabili să izoleze şi să identifice

un număr de vitamine. Iniţial, lipide din ulei de peşte au fost folosite pentru vindecarea

rahitismului la şobolani, iar nutrientul liposolubil a fost numit "antirahitic A".

6



În 1922-1925 lucrările lui Evans şi Sure au stabilit existenţa unei substanţe care

protejează animalele de sterilitate şi de tulburarea funcţiilor de reproducere. Această substanţă

a fost denumită vitamina E sau factorul antisterilităţii.

În 1922, Hebert McLean, M. Ewans şi S. Biashop au menţionat existenţa vitaminei

antisterilităţii.

În 1924, observaţiile lui M. Ewans au fost confirmate şi de B. Sure care a propus

numele de vitamina E. Cercetările lui N. Beard, din 1926, efectuate pe şoareci au dus la

aceleaşi concluzii.

M. Ewans împreună cu I. Burr, în 1927, scriu o succintă monografie în care dau rezultatele

experienţelor efectuate pe şobolani; autorii arată că animalele care nu primeau hrană seminţe

germinate sau frunze de salată verde, în perioada gestaţiei erau supuse fenomenului de deces

al fătului şi resorbţia lui.

Factorul care se găseşte în alimente şi care are rol esenţial în gestaţia fiziologică

normală a fost denumit vitamina E, întrucât vitaminele cunoscute până la acea dată erau până

la litera D.

Vitamina E (tocoferolul, factor X) a fost considerată, până în 1928, ca având rol numai

în reproducere, în experimentări pe şobolan s-a observat că sugarii proveniţi de la mame cu

deficit de vitamina E apare o distrofie musculară primară, identică histologic cu distrofia

musculară la om.

D. Rinstedt, în 1935 şi W. Eneissarson, în 1929 au publicat observaţiile lor, arătând

efectele pe care le produce carenţa în vitamina E asupra sistemului nervos central al

şobolanului.

P. Vogt-Moller a folosit, pentru prima dată, vitamina E la tratarea sterilităţii la vaci.

Studiul lor a ajuns astăzi într-un stadiu extrem de dezvoltat şi se extind continuu prin

noi cunoştinţe în ceea ce priveşte structura lor chimică, substratul asupra căruia acţionează

mai mult, prezenţa lor în substraturile naturale, sintetizarea lor pe cale chimică, rolul lor în

organism, legătura cu hormonii, cu enzimele (cea mai mare parte din ele fiind coenzime,

având o acţiune biocatalitică), prezenţa lor în lichidele biologice şi ţesuturi, posologia lor pe

specii si vârstă , gradul lor de asimilare din substraturile alimentare sub influenţa diverselor

condiţii de păstrare, durata acţiunii lor în diverse premixuri etc.

Probabil că există puţine domenii în care nutriţia şi respectiv patologia nutriţională sa fie

învecinate ca în cazul vitaminelor. Aceasta se datorează mai multor cauze, mai jos sunt

menţionate doua dintre cele mai fundamentale:

7



1) cunoaşterea înca destul de sumară a necesităţilor reale, mai ales în condiţiile

exploatarii intensive a animalelor;

2) evoluţia subclinica a majoritaţii disvitaminozelor, de unde si dificultatea recunoaşterii

şi deci a tratării lor.

Este cert că numeroase din dificultăţiile întâmpinate de nutriţionist şi de cel ce se ocupă de

patologia nutriţională vor fii recunoscute ca având deplină confirmare în domeniul

îmbolnăvirilor corelate cu malnutriţia vitaminică şi mai ales cu deficitul de vitamine.

În condiţiile creşterii intensive şi mai ales industriale, fără o aprovizionare suficientă a

animalelor cu vitaminele necesare proprii fiecărei categorii de animale nu se poate vorbi de o

zootehnie rentabilă.

Asigurarea sporului mediu zilnic de creştere, mărirea rezistenţei animalelor la diverse

boli infecţioase şi parazitare, mărirea fertilităţii şi a viabilităţii embrionilor şi nou-născuţilor,

prevenirea hipotrepsiei la tineret, nu se poate asigura fără o aprovizionare raţională cu

vitamine.

Fara nici o indoiala ca pe măsura progresului înregistrat de cercetarea fundamentala se

obţin date esenţiale în evaluarea nevoilor de vitamine la animale.

Aceste progrese sunt însă adesea depăşite de mutaţiile extrem de rapide care intervin în

sistemele de exploatare a animalelor, ducând la condiţii de viaţa tot mai îndepartate de cele

naturale, faţă de care organismele au fost adaptate în lungul proces al filogeniei.

De aici rezulta o tot mai rapidă remaniere a necesarului nutriţional in general şi cu

deosebire a necesarului nutrienţilor, care, aşa cum este cazul vitaminelor şi ologomineralelor,

acţionează în organism în cantităţi infime.

De aceea şi datele privind necesarul nutriţional se modifică într-un ritm foarte viu si nu

este de mirare că un organism atât de prestigios ca Academia Natională de Ştiinţe a Statelor

Unite elaborează la intervale destul de scurte, de câţiva ani, noi norme privind nevoile de

nutrienţi pe specii, pe stări fiziologice, pe vârsta etc.

În comparaţie cu nutrienţi majori, vitaminele acţionează în cantităţi extrem de mici, în

principal participând la sinteza unor numeroase enzime, precum şi la reglarea biosintezei

celulare. Din acest punct de vedere, vitaminele pot fi studiate în două categorii:

a) vitaminele cu acţiune biocatalitică, prin participarea în metabolism în calitate de

cofermenţi, deficitul în vitaminele respective implică depresiunea activităţii enzimelor

la nivel celular (vitaminele B şi K);

b) vitaminele care acţionează inductiv, esenţiale pentru diferenţierea celulară şi

menţinerea structurii tisulare (vitaminele A, D, E, C şi factorii lipotropi).

8



Rezultă că deficitele în unele vitamine implică perturbarea unor enzime, precum şi

desfăşurarea defectuoasă a anumitor biosinteze. Ca urmare, este dereglată activitatea celulară,

ceea ce se traduce prin reducerea producţiilor, în primul rând a creşterii la organismele

imature somatic, dar şi a capacităţii de reproducţie şi a celei de alăptare.

Dacă deficitul se prelungeşte este posibil să apară simptome clinice mai bine

conturate, cu alterări morfofuncţionale mai mult sau mai puţin specifice.

Vitaminele în calitate de nutrienţi esenţiali au şi acţiune medicamentoasă propriu-zisă,

de farmaconi.

În această calitate ele sunt utilizate în medicaţia unor boli de organ şi de sistem, de

regulă a celor la nivelul cărora ele şi acţionează ca nutrienţi esenţiali: vitamina K în

coagulopatii, vitamina B1 în afecţiuni cardiace şi ale sistemului nervos central. Cu toate

acestea, acţiunea vitaminelor în calitate de farmaconi nu este corelată cu o stare de deficit

primar sau secundar a vitaminelor respective.

I.1. Hipovitaminoze, avitaminoze şi hipervitaminoze

Fără nici o îndoială că implicaţiile patologice ale vitaminelor, denumite mai mult sau

mai puţin corect disvitaminoze sunt în majoritatea cazurilor corelate cu insuficienţa lor,

primară sau secundară şi numai în rare cazuri cu prezenţa lor în exces.

În primul caz se vorbeşte de hipovitaminoze sau avitaminoze, în al doilea caz de

hipervitaminoze, sau intoxicaţie cu vitamine, ceea ce nu este deloc incorect, chiar dacă

asocierea unor termeni ca intoxicaţie şi vitamină poate părea puţin neobişnuită.

În condiţii naturale nu se ajunge practic niciodată la o veritabilă avitaminoză, adică la

epuizarea completă a rezervelor vitaminice din organism. Nici chiar în cazul unor carenţe

grave, cu consecinţe fatale, cum ar fii de exemplu necroza cortexului cerebral (NCC), nu se

ajunge la epuizarea completă a tiaminei din organism. De fapt, avitaminozele propriu-zise,

reuşesc doar în condiţii experimentale, aşa încât este preferabilă folosirea termenului de

hipovitaminoză, pentru a descrie starea de deficit, primar sau secundar, într-o anumită

vitamină, ca şi consecinţele sale, metabolice şi/sau clinice.

Instalarea hipovitaminozelor poate fi urmarea deficitului primar în hrană, dar şi a unor

boli de organ care înrăutăţeşte fie absorţia, fie utilizarea vitaminelor. Situaţiile în care aceste

circumstanţe sunt combinate, au consecinţele cela mai grave asupra organismelor.

9



A. Aportul deficitar de vitamine prin hrană se întâlneşte poate cel mai frecvent, fiind

corelat cu o serie de factori.

Ei pot consta în prezenaţa naturală a unor vitamine în cantitate redusă, în care anumite

sortimente de furaje (de exemplu a calciferolilor în furajele verzi şi în cele neexpuse iradierii

solare); în scădere rapidă uneori, a vitaminelor din furaje, datorită imperfecţiunilor de

recoltare şi depozitare; în prezenţa naturală a unor antivitamine sau antagonişti ai vitaminelor

în furaje sau a adaugării lor în cursul preparării furajelor; în imperfecţiuni de preparare a

furajelor cunoscute ca având, în mod natural, un conţinut deficitar în vitamine; în

nesuplimentarea hranei cu vitamine, corespunzător nevoilor diferenţiate, în funcţie de vârstă,

stare fiziologică şi producţii.

B. Hipovitaminozele secundare presupune incapacitatea organismului de a absorbi

şi/sau de a utiliza sau converti provitaminele şi vitaminele. Deşi relativ mai rare şi cu

implicaţii pe o scară ceva mai redusă decât precedentele, si acestea se întâlnesc destul de des

şi trebuie neapărat înţelese şi evaluate corect, în interesul diminuării consecinţelor lor.

Pentru absorţia provitaminelor şi vitaminelor este esenţială în primul rând integritatea

epiteliului intestinal, în cazul unor stări inflamatoare, absotţia vitaminelor este condiderată

diminuată.

Dar aceleaşi suferinţe ale intestinului pot să implice o convertire defectuoasă a

provitaminelor în vitamine, de exemplu a carotenilor în vitamina A.

Pe de altă parte, pigmentarea intensă a pielii, fanerele excesiv de dezvoltate, lipsa iradierii

solare directe, presupun convertirea nesatisfăcătoare a provitaminei D în calciferol.

Aceste din urmă situaţii trebuie considerate, de altfel, handicapuri legate de rasă şi

respectiv de sistemul de exploatare în stabulaţie permanentă, dar de care trebuie ţinut cont,

căci pot întreţine stări de hipovitaminoze trenante, subclinice care nu pot fii combătute deât

prin administarea suplimentară de vitamine.

Stările de boală care afectează organele si ţesuturile ţintă unde se exercită efectul

vitaminelor, ca şi bolile organismului în întregimea lui, presupun nu numai o mai redusă

absorţie şi convertire de provitamine şi vitamine, dar şi un consum foarte accentuat al

acestora.

Este foarte bine cunoscut faptul că stările de stres, de exemplu, se soldează cel puţin

cu un consum extrem de mare de acid ascorbic, folosit în sinteza glucocorticoizilor.

10



C. Consecinţe majore ale hipovitaminozelor

În aceste condiţii naturale, spre deosebire de cele experimentale, hipovitaminozele se

referă foarte rar la carenţa într-o singură vitamină bine determinată.

Reacţia globală a organismului şi în caz de deficit vitaminic, constă în oprirea, sau cel

puţin reducerea sporului de creştere, a producţiilor, în infertilitate, în suceptibilitate crescută la

boli condiţionate şi altele.

De aceea şi recunoaşterea timpurie a hipovitaminozelor ca stări autonome, bine

conturate etse foarte posibilă numai pe baza acestor manifestări, cu totul necaracteristice.

O consecinţă foarte gravă a mai multor hipovitaminoze, chiar dacă mecanismele nu

sunt identice, o constitue anemia.

Carenţa de calciferoli este corelată cu dezvoltarea defectuoasă a scheletului, cu

nemineralizarea sau demineralizarea lui, mai ales dacă organele în cauză nu beneficiază, din

diferite motive, de iradiere solară directă sau dacă furajele pe care le primesc sunt deficitare

primar.

Una din consecinţele cele mai temute ale hipovitaminozelor este starea de

imunodepresie. Evident că ea nu se datorează exclusiv hipovitaminozelor, dar carenţele de

vitamină A, C, B6, de acid folic şi pantetotic sunt reputate că diminuă capacitatea de sinteuă a

imunoglobulinelor.

De asemenea carenţele vitaminice pot determina defecte în diferenţierea tisulară,

conducând în consecinţă, la stări teratogene, respectiv la mortalitate noenală sau embrionară,

cum este cazul mai cunoscut al hipovitaminozei A.

În general se poate afirma că urmările cele mai păgubitoare ale hipovitaminozelor la

animale constau în scăderea capacităţii lor de producţie, în sporirea susceptibilitîţii lor la boli

condiţionate, care în asemenea împrejurări dobândesc un caracter enzootic şi în înrăutaţirea

utilizării hranei.

Deşi relativ mai rare, bolile propriu-zise determinate de hipovitaminoze are şi alte

urmări deloc neglijabile, constând în mortalitate, sacrificări neeconomice şi hipotrepsie la

supravieţuitori.

Efectele daunătoare ale excesului de vitamine se întălnesc incomparabil mai rar decât

cele ale deficitului.

De asemenea, în timp ce carenţele vitaminice se pot datora unor cauze naturale şi într-o

oarecare măsură intervenţiei omului, hipervitaminozele se datorează cel mai des administrării

unor cantităţi excesive de mari vitamine, fie în scop metabolic, fie în scop curativ.

11



Este adevărat că toxicitatea vitaminelor, în general, se manifestă numai la doye care

depăşesc cu foarte mult necesarul cotidian.

Unele vitamine au fost chiar considerate ,,netoxice”, ceea ce desigur că reprezintă o

afirmaţie riscantă din punct de vedere medical, chiar dacă reproducerea experimentală a unor

hipervitaminoze, n-a reusit decât la doze care în condiţiile naturale nu pot fii întâlnite.

Dintre hipervitaminozele mai cunoscute la animale, sunt hipervitaminoza A, D şi mult mai rar

K3.

Consecinţele morfofuncţionale ale acestor excese vitaminice sunt centrate la nivelul

sistemelor-ţintă ale acţiunii vitaminelor în cauză, mai ales la epitelii, în sistemul nervos,

schelet şi sistemul de coagulare a sângelui.

În timp ce hipervitaminoza K este exclusiv consecinţa supradozării sale,

hipervitaminozele A şi D se pot întâlnii şi în condiţii naturale, prin consumul de către animale

a unor substraturi care le conţin în exces: de exemplu a ficatului de către carnasiere, în cazul

vitaminei A, şi respectiv a plantelor de către erbivore, în cazul vitaminei D.

12



Capitolul II. Etiologie – factori primari

II.1. Vitamina A

Starea de deficit, primar sau secundar, în vitamina A este dată de instalarea

hipovitaminozei A, însă şi un exces de vitamina A (hipervitaminoza A) în organismul animal

poate avea de asemenea efecte dăunătoare.

Hipovitaminoza A sau avitaminoza A se întâlneşte la toate speciile de animale, dar

cu frecvenţă mai mare la păsări, suine, bovine, în sezoanele de iarnă şi primăvară. Frecvenţa

cea mai mare în cadrul speciei apare la tineret şi la femelele gestante, respectiv la găinile

ouătoare.

A. Factorii etiopatogeni ai hipovitaminozei A la taurine

Fără nici o indoială că pe primul plan al cauzelor hipovitaminozei A la taurine se

situează alimentaţia carenţată.

În condiţiile consumului de furaje verzi, care se ştie că aduc un aport corespunzător de

caroteni, capacitatea de stocare hepatică a vitaminei A este saturată, ajungându-se la

concentraţii de 45mg/kg TP.

Acest depozit nu acoperă însă necesităţile în caz de deprivare, decât pe cel mult 2-3

luni, epuizarea rezervei hepatice de vitamină A fiind şi mai mult accentuată în cazul gestaţiei

si lactaţiei.

Pe de altă parte, depozitarea furajelor, chiar în condiţii optime, presupune epuizarea

destul de rapidă a disponibilului de caroteni.

Aşa se face că, de obicei, rezervele de vitamină A din ficat şi cele de caroteni din furaje

se epuizează aproape în paralel, spre sfârşitul iernii şi la începutul primăverii, când

consecinţele hipovitaminozei A sunt mai pronunţate la taurine.

Trecând peste faptul că nu toate sortimentele de furaje constituie, în mod natural, surse

bune de caroteni (tabelul II.1.) că nivelul carotenilor se diminuează rapid prin depozitare, s-a

constatat că utilizarea carotenilor din siloz este mai redusă dacă se administrează concomitent

concentrate, fân şi siloz, decât în cazul când silozul se administrează singur.

Aceasta nu reprezintă o pledoarie în favoarea excluderii din hrană a celorlalte două

sortimente, ci atrage doar atenţia asupra adaptării evaluării necesarului în funcţie de aceste

date.

13



Tabelul II.1. Surse de caroteni (mg/kg)

Furaje verzi 20-120 Fân lucernă, slab 4-10Fân de pajişte, foarte bun 10-20 Făină verde de lucernă 100-150Fân de pajişte, slab 1-3 Soloz iarbă 20-40Trifoi şi fân trifoi, foarte

bun

25-35 Siloz porumb verde 12-25

Trifoi şi fân trifoi, slab 5 Siloz porumb lapte-ceară 7-15Fân lucernă, foarte bun 30-40 Siloz frunze sfeclă 30-40Morcovi 20-110

Un lucru important este acela că subnutriţia proteică determină secundar,

hipovitaminoza

A.

Excesul de nitraţi şi nitriţi, respectiv de azot neproteic (NNP) exercită efecte foarte

controversate asupra disponibilului de caroteni. Fertilizarea intensivă cu azot nu reduce, în

mod sigur, nivelul de caroteni din plante, ci dimpotrivă, îl îmbogăţeşte. În schimb, convertirea

carotenilor în vitamină a la nivel intestinal şi mai ales hepatic este deprimată.

Printre bolile de organ care determină perturbarea absorbţiei şi convertirii caretenilor în

vitamină A, ca şi epuizarea, sau cel puţin scăderea semnificativă a depozitului hepatic de

vitamină a, se numără gastroenteritele, parazitozele intestinale şi hepatice, disfuncţiile

biochimice ale prestomacelor, AMLA, cetozele, toate hepatopatiile şi mai ales cele

degenerative.

Consecinţele deprivării taurinelor de vitamină A se exprimă prin manifestări directe,

cum ar fi hemeralopia, xeroftalmia, cheratinizarea epiteliilor, tulburări ale osificării, precum şi

printr-o serie de manifestări indirecte care decurg, cu parţial din primele (infertilitate,

incidenţă mare de diarei, enterite şi bronhopneumonii), dar care pot fi identificate mult mai

frecvent.

B. Manifestările hipovitaminozei A la taurine

a) La viţeii nou-născuţi, una din consecinţele cele mai cunoscute, dar şi controversate

ale hipovitaminozei A materne- vitamina A traversează placenta- şi a sărăciei colostrului în

vitamina A, o constitue diareile neonale.

Nu există cercetări experimentale care să demonstreze consecinţa carenţei materne

controlate asupra structurii epiteliului intestinal neonatal, poate şi din cauza repeziciunii cu

care fenomenele fiziopatologice se succed. Aplatizarea epiteliului viozităţilor, care adesea se

pune, în mod justificat, pe seama infecţiilor virale şi/sau bacteriene, poate fi şi opera unei

14



hipovitaminoze A, sau acesta din urmă poate favoriza aderenţa agenţilor patogeni la apiteliu,

precum şi penetrarea acestuia de către patogeni.

În orice caz, deşi suficienţa de vitamină A a animalelor gestante nu exclude în

întregime diareile noenatale, care se ştie că sunt şi ele afecţiuni multifactoriale, dar le reduce

considerabil nu numai incidenţa, ci şi severitatea simptomelor şi a consecinţelor, făcând ca

viţeii bolnavi să poată fi recuperaţi mai uşor, iar convalescenţa să fie mai scurtă şi fără

complicaţii.

b) La tineretul taurin, hipovitaminoza A determină, ca un efect timpuriu, depresiunea

sporului de creştere şi eventual inapetenţă, care adesea sunt puse pe seama altor cauze.

În cazul unei carenţe mai severe şi mai prelungite, la aceeaşi categorie de animale se

pot apoi constata simptomele plenare, aproape identice cu cele cunoscute la animalele de

experienţă.

În primul rând se poate constata hemeralopia, datorită deficitului de rodopsină, dar

chiar fenomene degenerative ale retinei şi nervului optic cu amauroză consecutivă. Datorită

cheratinizării epiteliilor se constată tuse, jetaj şi metaplazia canalului Stenon, considerată

tipică pentru hipovitaminoza A.

Foarte semnificativă în hipovitaminoza A la tineretul taurin este creşterea presiunii

LCR care se corelează bine cu axeroftolemia, în sensul că la 10-20 u.i./dl plasmă, presiunea

LCR se triplează.

Desigur că măsurarea presiunii LCR nu constituie un mijloc curent de diagnostic, dar

prin creşterea ei se explică, parţial cel puţin, tulburările nervoase ce însoţesc hipovitaminoza

A. Ele pot fi recunoscute şi la nou-născuţi de 2-3 săptămâni.

La tineret predomină însă manifestările de tetanie, cu incidenţă sporadică, adesea puse

fie pe seama unei carenţe de magneziu, fie pe seama unei carenţe de vitamină D, care în

definitiv pot coexista cu hipovitaminoza A.

Modificările fundului de ochi, identificanile numai la oftalmoscopie, constau în

pierderea conturului papilei optice, care cu timpul dobândeşte culoarea roză-gălbuie.

Leziunile constau în chistizarea hipofizei, cheratinizarea ductului parotidian, uneori

hipercheratoza prestomacelor şi colpocheratoza, rareori xeroftalmia şi cheratomalacia cu ulcer

cornean, precum o suită de modificări ale gonadelor, după sex: atrofia epiteliului germinativ,

degenerarea chistică a foliculilor ovarieni etc.

Deşi hipovitaminoza A este atât de severă încât să inducă tulburări nervoase, nu

determină modificări privind concentraţia de potasiu şi sodiu în emisferele cerebrale, totuşi ea

15



implică scîderea masei totale a creierului şi creşterea materiei cenuşii şi sodiului în dura

mater.

c) Hipovitaminoza A la taurinele adulte

Simptomele de sine stătătoare, induse în carenţa de vitamină A la taurinele adulte de

ambele sexe, sunt mai greu recunoscute.

Acestea se datorează, în parte şi faptului că depozitul hepatic al acestora este superior

celui de care dispun animalele tinere.

În orice caz, deficitul de vitamină A la taurinele adulte se corelează în primul rând cu

infertilitatea. Aceasta se datoreză, la masculi, degenerării canaliculelor seminale cu oligo- sau

azoospermie.

De notat că masculii crescuţi în condiţii de hipovitaminoză A sunt sterili şi această

sterilitate nu mai poate fi corectată printr-un aport ulterior crescut de vitamină.

La femelele adulte- cel puţin din punct de vedere sexual- pe lângă hipogonadism se

pot constata degenerările chistice ovariene, moartea embrionară timpurie prin imposibilitatea

nidării ovulului fecundat, stare de subestru şi frecvente retenţii placentare.

Nutriţia deficitară a junicilor gestante-imatue somatic- în vitamină A, are ca urmare

dezvoltarea

necorespunzătoare a glandei mamare la parturiţie, care survine cu câteva zile înainte de

termen, naşterea de viţei debili, neviabili şi producţie scăzută de lapte.

Hipervitaminoza A

Aportul alimentar excesiv de vitamină A se constată foarte rar la animalele domestice.

Teama de hipervitaminoza A la taurine nu trebuie să modereze administrarea ei când se

consideră a fi necesară, deşi stările de hipervitaminoză A sunt frecvent de natură iatrogenă; în

aceste situaţii doza depăşind de 500-1000 ori doza terapeutică.

La viţel administrarea zilnică a dozei de 23.000-26.000 U.I./kg m.c. a determinat

apariţia simptomelor de intoxicaţie după 4-8 săptămâni.

În hipervitaminoza A prelungită, se constată scăderea presiunii LCR, datorită subţierii

calotei fibroase a granulaţiilor arahnoidei, care creşte permeabilitatea acesteia.

Adimistrările orale de doze foarte mari, 2,56 milioane vitamina A la rumegătoare

adulte nu au fost urmate de nici un efect toxic, posibil ca urmare a scindării sale în

prestomacuri. Clinic s-a remarcat inaptenţă, hiperhidroză, hiperemia mucoaselor si a botului,

precum şi un catar bucal, nazal şi intestinal.

16



În general, la toate speciile, forma cronică de hipervitamionoză A se întâlneşte mai rar

comparativ cu forma acută. În forma cronică se constată: îngroşarea pielii, tulburări în

osteogeneză ca urmare a inhibării secreţiei de condroitil sulfat, prelungirea timpului de

protrombină predispunând la henoragii, creşterea presiunii lichidului cefalorahidian.

Vitamina A are o importanţă deosebită pentru organismul animal, prin acţiunea sa

biocatalitică şi prin repercusiunile sale asupra organismului.

Ea este cunoscută şi sub denumirea de vitamina antixeroftalmică, vitamina epiteliilor,

antiinfecţioasă, factor de creştere etc.

Din cauza numarului mare de compuşi cu acţiune similară, s-a impus folosirea

termenului de ,,factori vitaminizanţi A”, care includ vitaminele A1(retinolul, întâlnit în peştele

oceanic, dar şi în animalele de uscat), vitamina A2 (dehidroretinol, găsit în peştele de apă

dulce), carotenii alfa, beta, gama, criptoxantina şi alte substanţe cu rol de provitamine.

În 1913, Elmer McCollum, un biochimist de la Universitatea Wisconsin şi colega lui,

Marguerite Davis, au identificat un nutrient solubil în grăsimi de lapte şi ulei de ficat de cod,

pe care l-au denumit "fat-man factor A".

Munca lor a confirmat-o pe cea a lui Thomas Osborne şi Lafayette Mendel, de la Yale,

care au sugerat existenţa unui nutrient solubil în grăsimi găsit în lapte, tot în 1913. Vitamina

A a fost pentru prima dată sintetizată în 1947.

George Wald a câştigat în 1967 Premiul Nobel pentru Fiziologie şi Medicină pentru

munca sa cu pigmenţii retinei (numiţi şi pigmenţi vizuali), care a dus la înţelegerea rolului

vitaminei A în vedere.

Retinolul, forma dietară a vitaminei A, este o vitamină solubilă în grăsimi,

antioxidantă, importantă în vedere şi creşterea oaselor.

Aparţine familiei de compuşi chimici numită retinoizi.

Retinolul este ingerat într-o formă precursoare; sursele animale (lapte şi ouă) conţin

retinil esteri, în timp ce plantele (morcovi, spanac) conţin pro-vitamina A carotenoizi. Din

hidroliza retinil esterilor rezultă retinol, iar pro-vitamina A poate fi descompusă pentru

producerea de retinal.

Retinal, numit şi retinaldehidă, poate fi redus reversibil în retinol sau poate fi oxidat

ireversibil în acid retinoic.

Cei mai activi metabolizatori retinoizi sunt 11-cis-retinal şi toţi-trans şi 9-cis-izomerii

acidului retinoic.

17



Aşa cum se poate observa din structură, retinolul este derivat din izopren şi are ca

grupă funcţională un hidroxil.

Prima sinteză completă a acestui compus a fost găsită de David Adriaan van Dorp şi

Jozef Ferdinand Arens în 1947.

În creşterea animalelor prezintă o importanţă reală vitamina A1 şi betacarotenul.

Carotenazii, produşi de oxidare a carotenilor (xantofilia – culoarea galbenă a frunzelor,

zeaxantina – culoarea galbenă a porumbului; cantoxantina, carofila), au o acţiune

provitaminică neglijabilă dar determină culoarea galbenuşului de ou, a grăsimii corpului, a

pielii la păsările supuse îngrăsării, considerate calităţi comerciale solicitate de consumatori.

O caracteristică pe care o au toate vitaminele, inclusiv vitamina A, este aceea că ele

pot fi distruse de temperaturile ridicate.

Astfel temperaturile ridicate (temperatura, unul dintre factorii favorizanţi ai apariţiei

carenţelor vitaminice) pot influenţa stabilitatea vitaminei A, prin accelerarea unor reacţii

chimice. Astfel, in cazul unei soluţii ce conţine vitamine liposolubile, la o temperatură de 21 0C pierderile nu sunt semnificative (0,42% / lună), când temperatura creşte la 37 0C cresc şi

pierderile de vitamina A (1,06 % /lună).

35000

40000

45000

50000

55000

60000

0 6 12 18 24Luna

co

nc

en

tra

ţia

vit

A(U

.I./m

L)

5 grd C

21grd C

37grd C

Fig.II.1.1. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

(intr-o soluţie de vitamine liposolubile)

18



În cazul unei pulberi ce conţine numai vitamine liposolubile stabilitatea este la fel de

bună ca în cazul soluţiilor. Astfel, la o temperatură de 21 0C pierderile nu sunt semnificative

(0,44% / lună), când temperatura creşte la 37 0C cresc şi pierderile de vitamina A (1,10 %

/lună)(Fig. 2).

14000

15000

16000

17000

18000

19000

20000

21000

22000

0 6 12 18 24Luna

co

nc

en

tra

ţie

vit

. A (

U.I.

/g)

5 grd C

21grd C

37grd C

Fig.II.1.2. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

(într-o pulbere de vitamine liposolubile)

Stabilitatea vitaminei A este influenţată de temperatură. Cu cât aceasta creşte cu atât şi

pierderile de vitamină sunt mai mari.

Vitamina A se găseşte ca atare în surse de origine animală: uleiul de ficat al peştilor

marini, colostru, unt, lapte integral, făină de carne sau de peşte, ouă etc.

Provitaminele (carotenii) înregistrează valori mai crescute în furajele verzi, în fânul

recoltat cu puţin înaintea înfloririi sau în timpul înfloririi şi uscat rapid, în dovleac, varză,

tomate, morcovi, porumb galben sau roşu etc.

La 3-4 luni de la recoltare, plantele mai conţin adesea 20% din carotenii iniţiali, iar

cele recoltate târziu şi în timpul secetei sunt practic lipsite de caroteni.

Nutreţul însilozat de bună calitate este bogat în caroteni, atunci când însilozarea a fost

rapidă, folosindu-se de masă verde proaspătă; silozul de proastă calitate este, practic, lipsit de

caroteni, mai ales că prin intervenţia nitraţilor şi nitriţilor aceştia nu se pot transforma în

vitamină.

Sărace în provitamina A sunt şroturile furajere, turtele oleginoase, concentratele

provenite din orz, porumb alb, tărâţe, cartofii, borhotul şi tăiţei de sfeclă.

În nutreţurile combinate se suplimentează vitamina A de sinteză industrială.

19



Provitaminele şi vitamina A se inactivează prin autooxidare, ceea ce face ca să se

inregistreze în timpul conservării şi păstrării nutreţurilor pierderi importante.

Capacitatea de valorificare a carotenului furajer depinde de o serie de factori, cum

sunt: specia, componenţa raţiei furajere, vârsta animalului, statusul vitaminei A etc.

În practică se recomandă folosirea în calcul a următorului raport de transformare: la

bovine 1 mg beta-caroten = 200 U.I. vitamină A; la monogastrice 1 mg beta-caroten = 300-

400 U.I. vitamină A.

Stabilirea necesarului de caroten sau vitamină A este dificilă, aceasta depinzând de

specie, rasă, vârstă, sistem de exploatare, solicitări diverse etc.

Valorile estimative privind necesarul de vitamină A la bovine şi suine sunt prezentate

în tabelul II. 2.

Tabelul II.2. Necesarul de vitamină A la bovine şi suine în funcţie de starea fiziologică şi

vârstă

Specia şi categoria de

animale

Necesar zilnic

(U.I./animal)

Aport optimal (U.I./kg

furaj)Bovine

- viţei sub 3 luni 5 000- 12 000 8 000-12 000- tineret 3-18 luni 12 000-20 000 8 000- 12 000- îngrăşare 20 000-35 000 4 000- vaci negestante 20 000-40 000 4 000- vaci gestante 40 000-50 000 4 000-5 000- vaci lactante 40 000-50 000 4 000-6 000- tauri 40 000-60 000 4 000-6 000

Suine- purcei sugari 700-1 500 15 000-20 000- purcei înţărcaţi 2 000-4 400 2 000-5 000- grăsuni 4 500 1 500-4 000- îngrăşare 4 000-6 000- scroafe negestante 11 000-12 000 6 000- scroafe gestante 21 000-60 000 6 000- scroafe lactante 22 000-80 000 8 000- vieri de reproducţie 32 000-53 000 8 000

Rolul biologic al vitaminei A este esenţial pentru vedere, creştere, reproducţie şi

pentru păstrarea integrităţii epiteliilor (piele, cornee, mucoasele digestive-absorbtive şi ale

aparatului respirator şi orogenital), la care prin păstrarea integrităţii epiteliilor conduc la o

funcţionalitate fiziologică a activităţii secreţiilor hormonale şi digestive, a absorbţiei

substanţelor digerate, a spermatogenezei, ovogenezei, a nidării ovulului fecundat, a gestaţiei,

a creşterii somatice şi a rezistenţei faţă de infecţii şi infestaţii.

20



Prin creşterea concentraţiei de vitamină A şi a factorilor vitaminizanţi A la femelele

gestante se obţin prodişi mai viguroşi şi mai rezistenşi la infecţii condiţionate.

Vitamina A reprezintă un factor de reglare a osteoclastelor, osteocastelor şi a unor serii de

metabolisme intermediare.

Rolul vitaminei A în metabolismul proteic, de creştere, cicatrizare se pare că se

realizează prin intermediul tiroxinei, fiind legat de stimularea asimilării purinelor în formarea

acizilor nucleici, participând astfel la biosinteza proteinelor.

În metabolismul lipidic, vitamina A intervine în oxidarea acizilor graşi şi biosinteza

gliceridelor, fosfolipidelor, colesterolului, respectiv a hormonilor steroizi.

În metabolismul glucidic, vitamina A intervine prin intermediul cortexului suprarenal.

Asupra epiteliilor se consideră că intervine un metabolit al vitaminei A care reduce

sinteza de keratină prin inhibarea formării legăturilor S-S care conferă rezistenţă specifică

scleroproteinelor.

Vitamina A este implicată şi în funcţionarea unor glande endocrine. În caz de carenţă,

se constată hipofuncţia tiroidiană şi suprarenală, precum şi cea hipofizară şi gonadică. Pe de

altă parte, hipertiroidismul este o stare mare consumatoare de vitamină A, crescând

considerabil necesarul.

Vitamina A are rol de prim ordin în reproducţie. Implicaţiile ei în acest domeniu nu

sunt însă integral desluşite. Cu toate acestea, se ştie că hipovitaminoza A provoacă degenerări

la nivel testicular, precum şi metaplazia epiteliului uterin şi vaginal, consecinţe care nu pot să

se răsfrângă decât negativ asupra sperminogenezei, dat şi a nidării oului fecund.

Reletiv recent s-a constatat efectul pozitiv exercitat de vitamina A asupra hematopoiezei.

II.1.1. Un rol vitaminic propriu al betacarotenului

Anumite cercetări, începând cu cele ale lui Kroneman (1967.cit.de 2) au demonstrat că

betacarotenul dispune, cel puţin la vaci şi iepe, de un rol vitaminic propriu, independent de cel

precursor al vitaminei A.

Rezumând rezultatele obţinute într-o suită de experimente, Ahlswede şi Konerman

precizează că betacarotenul are efecte cu siguranţă pozitive, în: atrofia şi tulburările de

maturare a foliculilor ovarieni, în moartea embrionară şi este lipsit de efecte în anafrozidia de

lactaţie. Asemenea implicaţii au fost demonstrate de autori şi la iepe. Mazer şi colab.,

carenţând experimental vaci în betacaroten, în condiţiile unui aport suficient de vitamină A,

21



constă întârzierea ovulaţiei, dezvoltarea mai lentă a corpului galben, iar în carenţa mai

prelungită, frecvenţa ridicată de chişti foliculinici şi luteali.

Administrarea orală de 0,6 mg betacaroten/kg m.c. duce la regresiunea totală a

modificărilor amintite în decurs de 30 de saptămâni.

Deşi betacarotenul nu exercită vreun efect asupra progesteronului circulant, în caz de

carenţă, cantitatea de progesteron din corpul galben este diminuată.

II.2. Vitamina D

Cauza cea mai frecventă care determină apariţia hipovitaminozei D o reprezintă lipsa

expunerii la soare.

În cazul sistemului extensiv traditional de creştere prin expunere la soare, necesarul se

asigură de primăvara până toamnă.

În aceste condiţii bovinele pot sa-şi autosintetizeze cantităţi de vitamină D ce depăşesc

nevoile zilnice (3.000-10.000 U.I. vit. D). În cazul sistemului intensiv cu stabulaţie

permanentă sau prelungită posibilitatea de autosinteză este limitată, predispunând la stări

carenţiale.

Printre factorii cazuali mai pot fi menţionaţi: acoperirea necesarului de calciu şi fosfor,

ritmul de creştere, aportul alimentar insuficient, tehnologia de prelucrare şi conservare a

furajelor. Nutreţul verde este bogat în calciu şi sărac în fosfor, în timp ce concentratele sunt

bogate în fosfor dar sărace în calciu.

Un alt factor cazual îl reprezintă tulburările de absorţie la nivel intestinal ca urmare a

hepato- şi enteropatiilor. Lipsa secreţiei biliare, tranzitul rapid al furajelor concură direct la

apariţia stărilor carenţiale în vitamină D.

În secolul al XVII-lea apar primele descrieri ştiinţifice ale rahitismului, boală

determinată de carenţa de vitamină D (1645, Dr. Daniel Whistler, respectiv 1650, Profesor

Francis Glisson), însa primele descoperiri privind cauza acestui deficit apar abia la inceputul

secolului al XXlea.

Între 1919 si 1920, medicul britanic Sir Edward Mellanby a efectuat o serie de

experimente şi a observat că dieta fară grasimi administrată unor caini care nu au beneficiat de

expunere solară determina apariţia rahitismului, concluzionând că un nutrient alimentar stă la

baza acestei boli.

22



Adaosul unei grăsimi de tipul ulei din ficat de peşte (cod) a determinat vindecarea

rahitismului, ceea ce l-a îndreptăţit pe Sir Mellanby să numească această substanţă vitamina

antirahitică.

Hipervitaminoza D

Hipervitaminoza D apare în urma supradozărilor determinând hipercalcemie şi

dismineralizare osoasă, aspecte responsabile de manifestările morfoclinice comparabile cu ale

hiperparatiroidismului.

Hipercalcemia şi excreţia mărită de fosfaţi determină depunerea fosfatului de calciu în

tubii renali, pe pereţii arteriali şi în organele parenchimatoase, respectiv ţesuturile moi,

tendoane, ligamente. Când doza de vitamină D depăşeşte 200-1000 ori doza terapeutică apar

stările de intoxicaţie acută, exprimate clinic prin adinamie, astenie, mers rigid, decubit

prelungit, slabire, tremurături musculare, bradicardie, aritmii şi poliurie.

Marile artere sunt rigide şi şcrâşnesc la secţionare.

Histologic se constată depunerile calcare în media arterelor, calcificarea cordului, în

special a celui stâng şi degenerescenţa fibrelor blastice.

La sfârşitul anilor 1920, chimistul german Adolf Windaus descoperă structura chimică

a 3 forme ale vitaminei D, pe care le numerotează de la 1 la 3, primind pentru descoperirea sa,

în anul 1928, premiul Nobel pentru chimie.

Ele includ o serie de steroli care prin iradiere se transformă în izomeri activi, respectiv

vitamina D. Azi se cunosc 10 compuşi diferiţi cu acţiune vitaminică.

Importanţă practică o au vitamina D2 şi D3.

Vitamina D2 (ergosterolul)

23



Vitamina D3 (ergocalciferolul)

Provitamina D2 (ergosterolul) se găseşte în plante, fân, ierburi, etc., transformându-se

sub acţiunea razelor solare ultraviolete în vitamină D3 (ergocalciferol).

Ea se găseşte în cantităti mai mari în fânurile uscate la soare, în special în cele de

lucernă, trifoi şi otavă. Fânurile uscate pe timp ploios sunt sărace în vitamină D, la fel şi masa

verde, iar silozul are un conţinut mediu de vitamină D de 50-70 U.I. vit. D2/kg.

Provitamina D3 (dehidrocolesterina) este sintetizată de organismul animal din colesterol

în ficat, care ajunsă în piele, sub acţiunea razelor solare, este transformată în vitamina D3

(calciferol).

Ea se găseşte în laptele integral, produsele de lapte, uleiul de peşte. Cantitatea cea mai

mare este sintetizată de către organismul animal.

Valorificarea vitaminelor D depinde de specie. Astfel provitaminele D3 sunt resorbite la

nivel intestinal sub influenţa bilei, fiind valorificate, atât de păsări cât şi de mamifere.

Provitamina D2 nu poate fi utilizată deoarece nu este resorbită la nivel intestinal.

Ea este bine valorificată de mamifere, în timp ce păsările o valorifică în proporţiie

foarte mică ( până la 10 %) din cauza resorbţiei intestinale dificile.

Stocurile în organism sunt în cantităţi mici. Ele se pot realiza în ficat, rinichi, shelet,

aspect ce impune un aport continuu de vitamină D.

Nevoile organismului în vitamina D sunt în legătură directă cu tipul de alimentaţie,

vârsta, gestaţia, lactaţia şi în special cu respectarea bilanţului fosfocalcic din alimente. Dacă

bilanţul fosfocalcic este pastrat, cel puţin pentru animalele de talie mare, nu este nevoie de

vitamină D.

24



Tabelul II.3. Necesarul optim de vitamină D exprimat în U.I.

Specia Necesarul zilnic Aport

optim(kg/furaj)

Bovine

- viţei 400-800 400- junici 1.000-2.000 250- bovine îngrăşare 2.000-4.000 300- vaci 4.000-6.000 280-320

Suine - purcei sub 4 saptămâni 75-200 300-600- purcei între 4-8

săptămâni

150-300 300-500

- grăsuni 300-800 200-450- scroafe gestante 800-2.000 240-600- scroafe lactante 1.000-4.000 300-600

Ovine-Caprine 250-350 200-250Cabaline - tineret 800-1.800 200-220

- cai de muncă şi sport 2.500-3.000 200

Rolul şi modul de acţiune al vitaminei D nu sunt încă pe deplin cunoscute. Se ştie însă

cu siguranţă că vitamina D are unul din cele mai importante roluri asupra metabolismului

fosfocalcic, atât în ceea ce priveşte dozele mari, cât şi dozele terapeutice.

Diferenţele de dozaj au mare importanţă în terapeutică întrucât depăşirea dozelor

terapeutice duce la hipervitaminoză, ceea ce determină prin permeabilizarea membranelor la

aceste minerale consecinţe nedorite asupra diverselor ţesuturi.

Capacitatea animalelor de a utiliza P(fosforul) şi Ca(calciul) depinde de aprovizionarea

lor cu vitamina D. Deoarece iarba şi produsele sale conservate în mod normal nu sunt bogate

în această vitamină, este important intensitatea formării vitaminei D în pielea animalelor.

La animalele ţinute numai în adăposturi, utilizarea Ca şi P poate fi tulburată datorită

insuficienţei de vitamină D, atât din nutreţuri, dar şi din organism, prin lipsa acţiunii razelor

ultraviolete naturale sau artificiale.

Animalele în creştere, neexpuse luminii solare sau razelor ultraviolete artificiale,

hrănite cu raţii dezechilibrate în Ca şi P fac frecvent rahitism.

Chiar în cazul raţiilor dezechilibrate în Ca şi P, dacă animalul dispune de vitamina D,

rahitismul nu apare. Cu cât raţiile sunt mai dezechilibrate în Ca şi P, cu atât este mai necesară

vitamina D. Este însă evident că vitamina D nu poate înlocui Ca şi P din alimentaţie.

Vitamina D acţionează direct asupra tuturor etapelor metabolismului calciului şi prin

aceste acţiuni influenţează direct şi metabolismul fosforului.

25



Stimularea absorţiei intestinale a calciului se face prin stimularea sintezei proteinei

Wasserman, transportate de calciu.

Regimul alimentar sărac în calciu determină superreglarea concentraţiei receptorilor

de vitamina D din intestin.

Efectele vitaminei asupra calciului din oase depind de starea morfofuncţională a

acestora. Vitamina D stimulează fixarea osoasă a calciului pe ţesutul osoid, prin activarea

osteoblaştilor şi creşterea citratului în lichidele interstiţiale ale osului, prin diminuarea oxidării

lui.

Efectele digestive ale vitaminei D s-ar datora stimulării stocajului de calciu în

mitocondriile celulare, cu menţinerea consecutivă la valori normale a calciului ionic

citoplasmatic.

Eliminările urinare de calciu cresc sub influenţa vitaminei D, datorită intensificării

osteolizei, creşterii filtrării glomerulare şi diminuării resorbţiei tubulare a ionului.

Acţiunea sa asupra nutriţiei generale constă în ameliorarea şi redresarea tuturor

proceselor nutritive dereglate prin diferite boli toxiinfecţioase, parazitare etc. Administrarea în

toate stările maladive grave la tineret, asociată cu alte vitamine liposolubile (A, E , K) conferă

rezistenţă sau redresare rapidă tineretului mamifer sau aviar.

II.3. Relaţia Vitamina E- Seleniu

Hipovitaminozele E sunt destul de frecvent întâlnite la toate speciile de animale

dereminând forme variate de manifestare clinică, unele dintre ele foarte grave.

Cea mai importantă cauză a hipovitaminozei E este neasigurarea necesarului în această

vitamină, necesar care este dependent de o serie de factori:

- unii factori măresc necesarul de vitamină E: conţinutul crescut de acizi graşi naturali,

factorii antivitaminici sau substanţele ce determină valorificarea tocoferolilor din raţie

(lipide peroxidate, râncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase etc.),

stările de solicitare;

- alţi factori reduc necesarul de tocoferoli: disponibilităţile de seleniu în raţie,

aminoacizii sulfuraţi (cistina, metionina), unele vitamine, antioxidanţi sintetici sau

naturali din raţie.

În tabelul II.4. este prezentat aportul necesar prin raţie de vitamina E.

Tabelul II.4. Necesarul de vitamină E, dependent de specie, vârstă şi stare fiziologică

26



Specificare Necesarul de vitamină E (U.I)pe animal şi zi la kg furaj

Bovin

e

- viţei 20-30 20-30- tineret la îngrăşare 100 20-30- vaci pentru lapte 1 000 70-85

Suine - purcei 20- scroafe gestante 50-60 15-20- scroafe lactante 100 20-25

Ovine - miei 25-35 20- oi mame 75-180

Hipovitaminozele se pot instala ca boli primare, dependente de carenţa nutreţurilor în

vitamină E. Ele pot fi şi secundare, declanşate prin excesul de peroxizi în hrană sau prin

acţiuni antivitaminice şi în general prin procese autooxidative de altă natură.

La erbivore carenţa este mai frecventă iarna, dar şi în timpul verilor secetoase, pe când

la păsări şi suine în orice perioadă a anului.

Carenţa se poate datora alimentaţiei sărăcăcioase, bazată pe consum de paie, pleavă,

coceni, păşunat pe culturi de graminee.

În declanşarea hipovitaminozelor E prezintă o importanţă aparte nutreţurile cu

componenţi peroxidaţi( rânceziţi) sau cele mucegăite, în care apar vitamine E.

La viţeii din sectorul de reproducţie sau din îngrăşătorii, apariţia hipovitaminozelor E

depinde adesea de substituenţii din lapte, fie că nu corespund sub raport calificativ, fie că nu

se respectă alte prevederi de igienă alimentară.

Rezultatul acestor tulburări induse de carenţa în vitamină E constă în apariţia de

modificări tisulare degenerative (musculare, miocardice, hepatice), creşterea permeabilităţii

vasculare, reducerea proteinosintezei.

În general, hipovitaminoza E, legată sau nu de carenţa de seleniu, este frecvent

întâlnită şi determină forme variate şi grave de boală.

Vitamina E este recunoscută şi sub denumirea de tocoferoli, vitamină antidistrofică,

vitamina fertilităţii, antisterilităţii.

Ea include o serie de tocoferoli naturali şi sintetici cu acţiune similară, dar a căror

activitate vitaminică diferă evident. Tocoferolii naturali au o acţiune mai puternică decât cei

sintetici, iar în cadrul diferiţilor derivaţi mai importanţi sunt tocoferolii alfa şi beta,

însă cel mai eficace se dovedeşte a fii alfatocoferolul, în functie de care, de altfel, se şi

stabileşte necesarul în vitamina E şi, în mod normal, şi conţinutul diferitelor alimente în

această valoroasă trofină.

27



De asemenea, vitamina E intervine favorabil în reproducere, în asigurarea funcţionării

normale a glandelor sexuale şi a celor endocrine, înlesneşte depozitarea glicogenului în ficat

şi în muşchi.

Moleculele vitaminei E au ceva comun cu fulgii de zapadă: nu gaseşti două identice.

Aşa cum nici structura cristalină a fulgilor nu se repetă, nici aranjamentul de hidrogen

cu oxigen şi cu carbon din vitamina E nu va fi niciodată acelaşi.

Natura este de o creativitate infinită. Vitamina E de sinteză, produsă industrial, are

moleculele identice. Deci, nu are cum să egaleze performanţele celei naturale.

Vitamina E (Tocoferolul)

Vitamina E este solubilă în grăsimi şi în alcool, dar insolubilă în apă. Ea rezistă la

caldură pană la 250 ºC şi e sensibilă la lumină şi la oxigen. Temperaturile foarte ridicate, ca

şi cele foarte coborâte reduc cu pană la două treimi cantitatea de tocoferol conţinută în

vegetale şi în uleiuri.

Vitaminele E se găsesc în părţile verzi ale plantelor (lucernă, trifoi, varză) sub formă de

tocoferol-alfa şi în germenii de graminee, seminţe încolţite. Cu cât vegetaţia este mai tânără,

cu atât conţinutul ei în tocoferoli este mai mare.

Cerealele, seminţele, mai puţin porumbul, conţin forme de tocoferoli cu o slabă

acţiune vitaminică. Grăunţele încolţite de grâu, porumb, orz, ovăz, soia conţin cantităţi

apreciabile de tocoferoli, mai ales la nivelul germenului, ceea ce explică bogăţia în vitamine E

a uleiului din germeni de cereale.

Produsele animale, cum sunt carnea, ficatul, ouăle, laptele, colostrul, etc. conţin de

asemenea tocoferoli.

În lapte cantitatea de tocoferoli este insuficientă, în comparaţie cu necesarul nou-

născutului în vitamina E.

Tocoferolii sunt sensibili la oxidare (metale grele, oxigen, raze ultraviolete,

temperatură ridicată), astfel încât conservarea şi stocarea furajelor duce la incativarea unor

cantităţi apreciabile de vitamine E.

28



Prin uscarea şi stocarea fânului după procedeul tradiţional se pierd până la 80-95% din

tocoferoli, în timp ce în fânul vitaminizat conţinutul iniţial de vitamine se reduce numai cu

25-45%. Nutreţul însilozat, cu pierderi de până la 10% din tocoferoli, asigură bine păstrarea

vitaminelor E.

Vitaminele E din raţie se absorb ca atare la nivelul intestinului subţire, în prezenţa

bilei. Coeficientul de valorificare a tocoferolilor din raţie este dependent de statusul vitaminei

E.

În aport masiv se valorifică 1-5% din tocoferolii raţiei, iar în carenţă 50-70%.

Tocoferolii absorbiţi sunt stocaţi în organele de depozit ale organismului: ficat, ţesut adipos,

suprarenală, pulmon, splină, etc.

Puterea de stocare a vitaminei E în organismul animal este maximă pentru alfa-

tocoferol şi mai slabă pentru alte forme vitaminice, conform următoarei relaţii de stocare a

tocoferolilor alfa:beta:gama:delta = 100:41:19:0.

Depunerea masivă de vitamină E în organism asigură la ierbivore rezerve ce pot

acoperi nevoile pentru un timp de 9-14 luni. La noul născut, mărimea depozitului hepatic în

tocoferol depinde de aportul de vitamină E de care a beneficiat mama sa la sfârşitul gestaţiei.

Trebuie menţionată posibilitatea limitată de transfer de vitamină E dintr-un organ în

altul, ceea ce explică în cazul unui depozit hepatic suficient, apariţia de cantităţi insuficiente

la nivelul unor organe sau ţesuturi, cu consecinţele morfofuncţionale respective.

Tocoferolii desfăşoară în organismul animal acţiuni importante ce vizează menţinerea

structurii şi funcţiei musculaturii, ficatului (vitamină antidistrofică) şi a organelor sexuale,

bazat pe funcţia antioxidantă, asigurarea respiraţiei celulare şi de biosinteză a vitaminei D.

Vitamina E prezintă relaţii bilogice, biochimice cu o serie de alte substanţe, fie de

sinergism, fie de substituire sau dimpotrivă, de antagonism:

relaţii de sinergism cu vitamina A, cu factorii vitaminizanşi A, caroten, cu aneurina,

pirodoxina, inositol, vitamina B12, acid ascorbic, vitamina D, aminoacizii sulfuraţi

(cistina, metionina), influenţează favorabil unele manifestări carenţiale în tocoferoli.

prezintă sinergism şi substituire parţială cu seleniul, microelement ce protejează

vitamina E, având o acţiune antioxodantă de 500-200 ori mai puternică decât vitamina

E;

relaţii sinergice cu antioxidanţi naturali sau sintetici (albastru de metilen, DPPD =

difenil-parafenilen-diamina, BHT = butilhidroxitoluol, butilhidrocianisol), substanţe

care protejează vitamina E, intensifică acţiunea tocoferolilor sau evită unele

manifestări ale hipovitaminozei E;

29



prezintă relaţii de antagonism cu subsanţe ce acţionează antivitaminic, reducând

valorificarea tocoferolilor din furaje sau diminuă activitatea vitaminică E, aşa cum

sunt proteinele din soia, fânul de leguminoase, făina de lucernă, fasolea, acidul

linoleic, acizii graşi nesaturaţi şi peroxidaţi, etc.

Relaţia vitaminei E cu Seleniu este oarecum inevitabilă, deoarece Seleniul este

microelementul care protejează aeastă vitamină.

Carenţa în seleniu, hiposelenoza, este întâlnită adeseori la animale, îmbrăcând forme

morfoclinice diferite.

Cauzele. Necesarul în seleniu în general este asigurat prin raţie, în baza conţinutului

natural al furajelor în acest microelement sau prin suplinirea raţiei cu seleniu.

Nevoile organismului în seleniu depinde de conţinutul raţiei în tocoferoli, antioxidanţi,

sulfaţi, săruri de fier, vanadiu şi molibden.

Necesarul minimal este apreciat la 0,06 ppmSE în raţie la viţei şi miei, la 0,08-0,10

ppm Se la suine şi păsări. Pornind de la aceste valori se asigură, indiferent de specie, un aport

de 0,1-0,5 ppm Se în raţie, concentraţia optimă fiind de 0,8 ppm Se la suine si la pui broiler.

Carenţa primară în seleniu recunoaşte adeseori o repartiţie zonală prin terenuri sărace

în acest oligoelement, ceea ce determină un conţinut subnormal şi în plante (sub 0,1 ppm Se

substanţă uscată).

Astfel de zone sunt semnalate în Australia, Noua Zeelandă şi cunoscute de asemenea

în ţara noastră prin apariţia an de an a formelor morfoclinice de hiposelenoză la ovine.

Hiposelenoza secundară este consecinţa unui conţinut ridicat al raţiei în sulfaţi

(folosirea îngrăşămintelor chimice cu sulfaţi, poluare industrială).factorii favorizanţi în

declanşarea formelor clinice sunt stările de solicitare: efortul fizic, frigul, etc.

Excesul în seleniu

Toxicitatea seleniului pentru animalele domestice este cunoscută de mult timp, chiar

înaintea prezicerii rolului său de microelement esenţial.

Hiperselenoza, intoxicaţia cu seleniu, se produce fie prin plante cu exces în seleniu

(unele specii de plante concentrează selectiv seleniul până la 4000ppm), când concentraţia

seleniului din raţie creşte de 10-100 ori, fie prin suplimentarea terapeutică sau profilactică

greşită cu acest element.

Concentraţia toxică de seleniu în raţie este în general plasată la peste 5 ppm, fiind la

bovine de peste 11 ppm şi la suine de peste 15 ppm Se. Sărurile uşor solubile de seleniu duc la

intoxicaţie acută ,, Blind staggers” la bovine, instalându-se tulburări cardiace şi moarte rapidă.

30



Cauza este de obicei consumul plantelor cu exces de seleniu.

Forma cronică de intoxicaţie, observată la bovine, ovine, prin consum de plante cu

peste 10 ppm Se, este consecinţa seleniului proteic, valorificat mai puţin bine din plante.

Această formă de hiperselenoză este descrisă în Marica, Australia, Israel, Irlanda, sub formă

de creştere întârziatăm slăbire, anemie, deformarea copitei şi a ongloanelor, tumefacţii

congenitale, şchiopături, încoordare în mers, pierderea vederii, malformaţii congenitale,

moartea nou-născutului.

Prevenirea intoxicaţiei cu seleniu impune o dozare corespunzătoare a preparatelor pe

bază de seleniu utilizate în scop terapeutic şi la suplimentarea aportului alimentar ce nu

trebuie să treacă de 1-2 ppm Se.

La intoxicaţia instalată intervenţia terapeutică este nesigură, apelându-se la un aport de

sulfaţi sau de acid arsanilic 0,01% din raţie.

Seleniul este un microelement descoperit de foarte multă vreme (Beruelius, 1818) care

a trezit mult interes datorită implicaţiilor sale biologice şi patologice.

Dovadă sunt numeroasele lucrări apărute în ultimele decenii, seleniul fiind alături de

Zn microelementul care a polarizat cel mai mult atenţia cercetătorilor.

S-a stabilit existenţa unei corelaţii între concentraţia seleniului din alimente şi cea

tisulară. Concentraţia maximă de Se se găseşte în rinichi, fiind considerabil mai mică în

muşchi, oase şi sânge (tabelul II.5).

Tabelul II.5. Concentraţii tisulare normale de seleniu (µg/g)

Specia Rinichi Ficat Cord Muşchi Os CreierBovine 1.8-7.6 0.9-2.5 - 0.3-1.8 - -Porcine 1.27 0.72 0.21 0.03 0.07 0.10

Miei 0.16-1.89 0.05-0.01 - 0.02-0.39 - -

Este o substanţă minerală şi un antioxidant. Seleniul a apărut pe scena dieteticii în anul

1930, dar apariţia lui nu a fost condiţionată de problemele generate de insuficienţa lui, cum a

fost în cazul majorităţii componenţilor alimentari, ci de toxicitatea acestei substanţe pentru

animale.

Vacile, care păşteau pe terenurile unde solul conţinea o cantitate mare de seleniu,

sufereau de o maladie cronică, numită boala de sărătură (cu pierderea blănii, ciroză hepatică,

modificarea copitelor şi distrofie musculară).

Seleniul joacă multiple roluri în organism. El are rol important în creşterea

organismelor tinere, în fertilitate la bovine şi ovine.

31



Într-un alt studiu pe animale, suplimentarea cu seleniu a aratat că reduce incidenţa

cancerului de colon cu mai mult de 50%. Prin alt studiu, s-a dovedit că seleniul protejează

impotriva apariţiei dermatitelor si formelor de cancer de piele după expunerea la ultraviolete

(UV), întârziind instalarea cancerului şi numarul leziunilor pe piele şi reducând inflamaţia,

apariţia băşicilor şi pigmentarea.

Din punct de vedere chimic, seleniul este foarte apropiat de sulf, căruia îi seamană

foarte mult ( se afla si in aceeasi grupa din sistemul periodic), astfel încât seleniul va putea

împrumuta uneori sistemele enzimatice sau de transport ale sulfului.

-locul seleniului in tabelul periodic-

Originea numelui: din cuvântul grecesc Selênê (luna).

Încă de la începuturile cercetătorilor privind acest oligomineral s-a subliniat

sinergismul său cu vitamina E, ele substitiundu-se cu succes în prevenirea şi tratamentul mai

multor boli. Ele au un rol important în protecţia celulară faţă de efectele dăunătoare ale

peroxizilor.

Corelaţiile strânse între Se şi vitamina E nu se limitează numai la efectul lor biologic,

ci se extind şi la eficienţa lor preventivă şi curativă într-o serie de stări carenţiale.

În funcţie de aceasta, se disting 3 categorii de afecţiuni:

1. Boli care pot fi prevenite parţial sau integral fie de Se, fie de tocoferol: necroza

hepatică la şobolani, şoareci şi porci, diateza exudativă a puilor, atrofia şi necroza

pancreatică a puilor.

2. Stări carenţiale care sunt dependente numai de tocoferoli: tulburări de reproducţie şi

fertilitate la şobolani.

3. Miodistrofii nutriţionale, care par să fie iniţial o carenţă de Se, dar care sunt

influenţate favorabil şi de tocoferol.

Conţinutul plantelor în seleniu depinde de disponibilitatea acestui microelement în sol

şi de pH-ul acestuia. Astfel, solul alcalin sau neutru permite o preluare mai bună prin plante,

în timp ce terenurile acide reduc valorificarea, creând posibilitatea apariţiei hiposelenozei.

32



Pentru acelaşi furaj se pot întâlni concentraţii diferite de seleniu, în funcţie de sol.

Sărace în seleniu, cu un conţinut sub 0,1 ppm sunt furajele verzi, rădăcinoasele şi nutreţurile

celulozice.

Pentru alte furaje conţinutul mediu de seleniu este de 1,61-4,18 ppm pentru făină de

peşte, de 0,36 ppm pentru proteina din soia, de 0,08-0,16 ppm pentru porumbul siloz, de 0,09-

0,14 ppm pentru cereale şi de 0,02-0,2 ppm pentru porumb boabe.

Valorificarea seleniului din raţie depinde de solubilitatea sărurilor sale din furaj şi de

concentraţia raţiei în antagoniştii acestui microelement: sulfaţii, hidroxizii ferici, azotul de

amoniu, vanadiu, molibden.

Sulfaţii concură cu seleniul la nivelul membranei celulare, diminuând rezorbţia şi deci

valorificarea acestuia din raţie.

Peroxizii ferici formeză prin chelatare produşi greu solubili, inactivând astfel

metabolic seleniul.

Absorţia seleniului are loc la nivelul intestinului subţire, la rumegătoare o parte

inactivându-se în prestomace. După absorţie seleniul este transportat legat de albumine, de

alfa- şi de beta-globuline.

Depunerea în ficat şi rinichi a acestui microelement se face legând seleniul de

aminoacizii sulfuraţi, rezultând prin înlocuirea sulfului selencistina şi selenmetionina.

Eliminarea seleniului are loc prin urină, fecale, lapte(vacă 0,04-0,06 ppm/litru),

colostru şi ouă. Transferul placentar se relizează mai greu prin sărurile anorganice de seleniu

şi mai uşor pentru cele organice (Se-cisteină, Se-metionină).

La mielul nou-născut comparativ cu oaia mamă se întâlnesc concentraţii identice sau

chiar mai mari de seleniu, deoarece laptele asigură un aport mai mare decât cel realizat prin

placentă.

Rolul Se nu se limitează numai la acţiunea sa antioxidativă, el participă activ şi la

sinteza proteinelor.

Efectele Se se exercită prin intermediul unei enzime- glutation- peroxidaza (GSH-Px)

prezentă în eritrocite, plasmă, muşchi, ficat, intestin subţire.

Variaţia conţinutului de Se în sânge şi activitatea GSH-Px în eritrocite este controlată

genetic. Această enzimă are un rol antioxidant.

Se alături de vitamina E stimulează creşterea ubichinonelor şi ca atare această asociere

este eficientă în profilaxia şi tratamentul encefalomalaciei şi al diatezei exudative la păsări.

Efectul Se asupra metabolismului fosfocalcic a fost semnalat de Venokov şi Stanchev

(1975).

33



El scade excreţia Ca şi P şi măreşte absorţia şi încorporarea lor în os. Se pare că acesta

ar fi unul din efectele Se în stimularea sporului în creştere.

Statusul seleniului joacă un rol deosebit în metabolismul acidului arahidonic pe calea

5-hipoxigenazei, acesta ar fi un mecanism ce stă la baza inhibiţiei proliferării şi scăderea

rezistenţei la boli infecţioase observată la animalele carenţate în seleniu.

II.4. Vitamina K

Vitamina K a fost descoperită întamplator de către un cercetător danez, Henrik Dam,

în urma unor cercetări din 1920 privind rolul colesterolului în dietă.

S-a observat că dieta saracă în colesterol administrată unor pui timp de mai multe

saptamâni determină hemoragii, în timp ce suplimentarea dietei cu colesterol purificat nu

aduce nici un beneficiu.

S-a ajuns la concluzia că în dietă trebuie să mai fie prezent un factor, acesta o dată

extras fiind denumit vitamina coagularii.

Cercetarile au fost prezentate într-o revistă germană, de unde şi denumirea din limba

germană de Vitamina K (Koagulationvitamin).

Structura chimică a fost descoperită mai târziu de către Edward Adelbert Doisy, iar în

1943 Dam şi Doisy au primit premiul Nobel pentru descoperirea lor.

34



Vitamina K este unul din factorii care determină procesul de coagulare al sângelui.

In afară de această funcţie Vitamina K activează osteocalcina o proteină care joacă un

rol în metabolismul de sinteză a oaselor.

Vitaminele K (vitamina coagulării, vitamina antihemoragică) sunt derivaţi

naftochinonici, liposolubili, întâlniţi în natură sau obţiniţi prin sinteză.

Se cunosc următoarele forme vitaminice:

vitamina K1, alfa-filochinona, prezentă în plante, este forma cea mai activă biologic;

vitamina K2, metil-nafotochinona, posedă un numar variabil de atomi de carbon (10,

15, 20, 25, 30, 35) şi este sintetizată în segmentele digestive ale animalelor (rumen,

cec, colon) de către flora bacteriană existentă, mai ales de către Escherichia coli;

vitamina K3, menadiona, este un produs sintetic, grupând mai multe substanţe cu

acţiune vitaminică. Menadiona reprezintă de fapt o provitamină, care în organism se

transformă în vitamina K. Importante sunt, în afară de menadionă (liposolubilă),

manadiona natriu-bisulfit (hidrosolubilă), menadionă pirimidinolbisulfit

(hidrosolubilă) şi menadiol difosfat (hidrosolubil). Derivaţii hidrosolubili pot fi

resorbiţi în absenşa bilei şi a lipidelor din raţie, fiind mai activi decât menadiona. În

funcţie de activitatea molară, mai active sunt vitamina K1, echivalentă cu menadionă

natriu-bisulfat, ambele fiind de 2,5 ori mai active decât menadiona.

Activitatea vitaminică este exprimată în unităţi internaţionale (1 U.I. = 1 mg vitamină K1)

sau în unităţi Dam ( 1 u.Dam = 0,082 ug. vit. K1).

Vitaminele K1 şi K2 sunt netoxice în doze chiar foarte mari, în timp ce vitamina K3 este

toxică în caz de supradoze.

În natură, vitamina K1 este întâlnită în plantele verzi, cum sunt: lucerna, iarba, varza,

conopida, etc., prin uscare pierzându-se o bună parte din vitamina K1.

35



Vitamina K1 poate să dea stări alergice la câine la scurt timp după administrare,

manifestate prin prurit, hipermie cutanată, neliniste, erupţie cutanată de tip papilos.

Vitamina K2 este o altă formă activă a vitaminei K, sintetizată de bacteriile intestinale

într-un mediu acid. Vitamina K2 se găseşte în gălbenusul de ou, în laptele de vacă, în

majoritatea brânzeturilor fermentate, în soia, în ficatul animal.

Vitamina K este una dintre cele 4 vitamine liposolubile (alaturi de vitaminele A, D si

E), pentru absorbţia sa fiind necesară prezenţa bilei şi grăsimilor la nivelul intestinului.

Furajele de origine animală sunt în general sărace în vitamină K. Astfel, ficatul de bovine

conţine 0,1-0,2 mg vit. K la 10 g/substanţă proaspătă, cel de porc 50 u.Dam la g substanţă

uscată, cu o localizare mai ales în mitocondriile hepatocitului.

Laptele de vacă are un conţinut de 0,015 mg vit. K/100 ml. Cantităţi mai mari se

întâlnesc în proteina animală aflată în putrefacţie (peşte, carne) prin activitatea florei

microbiene.

Absorţia vitaminei K are loc la nivelul intestinului subţire, emulsionarea prin bilă fiind

necesară pentru vitamina K1, K2 şi menadiona, în timp ce derivaţii hidrosolubili nu necesită

prezenţa bilei şi nu sunt legaţi de conţinutul raţiei în lipide. După absorţie, vitamina K este

stocată în ficat, unde în ribozomii hepatocitului are loc sinteza factorilor de coagulare.

36



Stocarea vitaminei K mai are loc în miocard, musculatură, piele, pulmon, fiind legată

mai ales de mitocondrii. Eliminarea produşilor de scindare se produce prin urină, bilă, lapte.

Hipovitaminozele K sunt carenţe întâlnite mai frecvent la păsări şi mai rar la

mamifere.

În mod normal mamiferele produc prin intermediul microflorei tubului digestiv, mai

ales prin E. Coli, cantităţi importante de vitamina K, capabile să satisfacă nevoile

organismului.

La păsări producţia cecală este limitată, fiind necesar aportul prin raţie al unor cantităţi optime

de vitamina K.

Aportul insuficient în vitamina K se întâlneşte mai frecvent la păsări în sistemul de

creştere industrială, mai ales în baterii, fărp acces la masa verde şi fără posibilitatea

coprofagiei.

Carenţa primară, prin lipsa de aport se poate întâlnii şi la mamifere, respectiv la nou-

născuţi în primele 2-3 zile de viaţă, când se nasc cu depozite hepatice insuficiente şi când nu

primesc colostru, fiind alimentaţi cu lapte în care concentraţia în vitamina K este scăzută.

Altă cauză este scăderea absorţiei intestinale şi utilizării vitaminei K în afecţiuni

hepatice, blocaj biliar, enterite sau indigestii intestinale. Cele mai multe hipovitaminoze K

apar în urma condiţiilor de enterocarenţă prin sterilizarea florei digestive mai ales la tineretul

mamifer şi la pui după administrarea chimioterapicelor si a antibioticelor.

O cauză întâlnită frecvent este intervenţia antagoniştilor vitaminelor K, aşa-numitele

,,antivitamine K” cum sunt dicumarolul, intoxicaţia cu sulfină mucegăită (în general

leguminoasele mucegăite), precum şi cu alte substraturi.

Hipervitaminoza K este semnalată numai pentru vitamina K3, prin reproducerea

experimentală sau supradozarea accidentală.

Din punct de vedere clinic se manifestă prin cianoza crestei, a mucoaselor aparente şi

pielii, vomitării şi anemie prin methemoglobinemie.

Capitolul III.

Factori favorizanţi

37



În multe cazuri datele privind necesarul de vitamine la animale constitue o simplă

extrapolare a celor stabilite pentru om sau pentru animalele de laborator, şi mai puţin se

bazează pe studii temeinice, cu experimente controlate la animalele de interes economic. Dar

făcând abstracţie de caracterul aproximativ al unor asemenea cifre, concepţia privind nevoile

de vitamine la animale trebuie supusă unei revizuiri riguroase, deoarece, condiţiile exploatării

intensive, industriale a animalelor, a presupus importante mutaţii în nutriţia animalelor şi în

productivitatea lor. Din aceste mutaţii trebuie ţinut cont, cel puţin în masura în care

actualmente se poate preciza că ele modifică, de obicei în sensul creşterii, nevoile de

vitamine.

Metabolismul animalelor de interes economic exploatate intensiv este mult mai activ

decât al celor cu producţii moderate, parţial chiar şi prin selecţia unor rase si linii specializate.

Ca atare, nevoile vitaminice vor fii mult mai ridicate, de exemplu la vacile cu producţii mari

de lapte, cu atât mai mult cu cât prin asemenea produse, animalele şi elimină mari cantitaţi de

vitamine.

Tehnologia de exploatare intensiva expune animalele unor necontenite suprasolicitări

sau stresuri, care sunt mari consumatoare de vitamine. Între ele amintim, aglomerările,

ventilaţia necorespunzatoare, condiţiile adesea necorespunzătoare de zooigienă,

transporturile, numeroasele acţiuni sanitare veterinare, înţarcarea timpurie şi multe altele. În

asemenea împrejurări, excesul de corticosteroizi care rezultă din punerea ăn acţiune a

sistemelor de adaptare ale organismului, au cel puţin o consecinţă majoră în care sunt

implicate vitaminele şi anume imunosupresia.

Natura matriţei, frecvent deosebită în exploatarea în sistem intensiv faţă de cea

convenţională, modifică şi ea necesarul de vitamine. Fără a reveni asupra faptului că

majoritatea sortimentelor furajere ,,neconvenţionale”, întelegând prin aceasta categorii de

alimente faţă de care organismele nu s-au adaptat, sunt sărace în vitamine, subliniem ca

formele în care se administrează ele au mari consecinţe asupra nutriţiei vitaminice. Astfel

utilizarea tot mai frecventă a boabelor de cereale cu umiditate crescută (uneori pâna la 35%),

presupune conservarea lor cu unii acizi organici(propionic, formic). Aceştia insă implică o

rapidă scădere a concentraţiei de vitamine, şi aşa destul de redusă în acest tip de furaj. Pe de

altă parte, unele procedee care determină traumatizarea boabelor, cum ar fii zdrobirea lor, nu

fac decât sa grabească şi mai mult scăderea nivelului de vitamine pe care le conţin.

Adesea nutreţurile combinate presupun prezenţa în mixură a unor substanţe care

exercită efecte avitaminice sau care ce puţin inhibă sinteza lor naturală în tractul digestiv. Aşa

este

38



cazul medicamentelor antiinfecţioase si aniparazitare, sau a sărurilor metalelor, cum ar fii cele

de fier, cupru, zinc, mangan etc., pentru a le numi decât pe acelea care ar trebui să se gasească

în mod normal în asemenea nutreţuri. Dar în timp ce medicamentele antiinfecţioase implică

sterilizarea fără discernamând a florei bacteriene digestive, sărurile metalelor amintite exercită

un puternic efect oxidativ, la care sunt deosebit de sensibile mai ales vitaminele

liposolubile( vitamina A, vitamina D, vitamina E, vitamina K). Prezenţa în substrat a

grasimilor polinesaturate nu face decât să accentueze şi mai mult efectul negativ oxidativ,

exercitat de sărurile metelelor amintite.

Condiţiile de igienă pe care trebuie să le îndeplinescă un adăpost au drept scop să

realizeze un „microclimat” potrivit pentru animalele pentru care a fost construit adăpostul.

Microclimatul înseamnă totalitatea factorilor fizici (temperatură, umiditatte, curenţi de

aer), chimici (gazele dăunătoare rezultate din respiraţia animalelor- bioxid de carbon – şi din

descompunerea materiilor fecale şi urinei – amoniac şi hidrogen sulfurat - ) şi biologici

(microorganismele) care influenţează sănătatea şi producţia animalelor.

Microclimatul cel mai favorabil este acela care nu cere organismului eforturi deosebite

pentru a-ţi asigura termoreglarea (temperatura corporală constantă).

Modificările bruşte ale microclimatului solicită din partea organismului animal

eforturi mari a se adapta la aceste modificări. Variaţiile continue şi excesive ale

microclimatului şi eforturile continue ale organismului pentru adaptare duc la o scădere a

rezistenţei organismului şi a capacităţii de producţie.

Factorii microclimatului acţionează în acelaşi timp asupra organismului animal, se

influenţează reciproc, dar pentru a fi mai uşor de înţeles, în timpul studierii lor se iau separat.

Dintre factorii fizici favorizanţi cea mai mare importanţă o are temperatura.

Temperatura în adăpost este dată de obicei de căldura degajată de animale. Ea

depinde de numărul de animale, de volumul adăpostului şi de pierderile de căldură ale

adăpostului. Bovinele şi cabalinele, care au nevoie de o căldură ambiantă mai mică reuşesc să

încălzească suficient adăpostul, în schimb porcinele care au nevoie de o căldură ambiantă mai

mare, nu reuşesc să încălzească singure adăpostul şi pentru aceasta este nevoie de încălzire

artificială.

Prin observaţii şi cercetări s-a stabilit că cea mai potrivită temperatură în adăpost este

următoarea: vaci de lapte 10-150; viţei şi tineret bovin 12-180; bovine la îngrăşat 10-120; cai de

muncă 8-100.

Trebuie subliniat că temperatura ambiantă prea scăzută, ca de altfel şi temperatura

prea ridicată influenţează negativ starea de sănătate, producţia şi economicitatea producţiei.

39



Temperaturile prea ridicate au influenţă negativă şi asupra reproducţiei: la masculi

determină scăderea cantitativă şi calitativă a spermei, iar la femele dereglează ciclul sexual,

scad fertilitatea şi îngreunează dezvoltarea fătului care naşte cu o greutate subnormală.

Sunt cercetări care arată că la temperatura de 210C porcii au un spor de greutate cu 200

de grame mai mare decât la 160C şi cu peste 300 grame mai mare decât la 270C. Aceasta

înseamnă că într-o zi, într-un complex pentru creşterea şi îngrăşarea porcilor de mărimea celor

din şara noastră, din cauza temperaturii nepotrivite se pot pierde 12-15 tone de carne.

Umiditatea este un factor care joacă şi el un rol important în determinarea

microclimatului.

Umiditatea prea ridicată influenţează în rău termoreglarea atât în cazul temperaturilor

ridicate, vara, cât şi al celor scăzute, iarna, aducând prejudicii sănătăţii şi producţiei

animalelor.

Umiditatea ridicată şi temperatura ridicată împiedică pierderea de căldură a

organismului şi se poate ajunge la şocul de căldură chiar la moartea animalelor.

Umiditatea prea ridicată şi temperatura scăzută măresc pierderea de căldură şi

animalul simte mai puternic acţiunea frigului, putându-se îmbolnăvi de boli respiratorii,

complicate cu infecţii bacteriene şi virale, ca în cazul gripei la om.

În general, umiditatea în adăposturi trebuie să fie de 60-800C.

Umiditatea prea ridicată a grânelor la recoltare poate declanşa procese biochimice în

boabele de cereale care dau naştere la produşi chimici nefavorabili sau chiar otrăvitori pentru

animale.

Depozitarea concentratelor cu o umiditate prea ridicată duce la apariţia mucegaiurilor

foarte dăunătoare sănătăţii. Uneori, din cauza umidităţii, se poate produce chiar putrezirea

furajelor care este foarte periculoasă pentru sănătatea animalelor. De aceea, trebuie de avut

grijă ca la depozitare, umiditatea să nu fie mai mare de:

- 13-14% la grăunţele de cereale;

- 11-13% la reyiduurile de la morărit;

- 10-12% la reziduurile de la industria extractivă;

- 10-12% la făina de peşte;

- 4-5% la laptele praf.

Lumina are influenţă asupra dezvoltării tineretului animal, o expunere cât mai de

lungă durată la acţiunea razele solare impiedică apariţia hipovitaminozei D, si de asemenea

influenţează funcţia de reproducere.

40



Ea este necesară şi pentru supravegherea animalelor şi observarea din timp a oricăror

modificări ce se pot întâlni la animale.

Luminozitatea naturală se datoreşte luminii soarelui care pătrunde prin ferestre şi

eventual prin uşile deschise. Cantitatea de lumină depinde de suprafaţa şi numărul ferestrelor,

de aşezarea lor şi de prezenţa în faţa ferestrelor a copacilor.

Cu cât această cantitate de lumină este mai mică, animalele ţinute numai în

adăposturi, au parte de o tulburare a cantităţii de Ca şi P utilizate, datorită insuficienţei de

vitamină D, atât din nutreţuri, dar şi din organism, prin lipsa acţiunii razelor ultraviolete

naturale sau artificiale.

Lumina artificială trebuie să fie folosită numai pe timp de noapte sau în completarea

luminii naturale.

Factorii chimici favorizanţi sunt reperzentaţi de gazele care se strâng în adăpost, mai

dăunător este amoniacul care se degajă din urină şi fecale. Acesta irită căile respiratorii şi

declanşează afecţiuni bronhopulmonare în special la animalele tinere, şi de asemenea se

imbibă în nutreţul pe care animalele din grajd îl consumă.

Limita admisă de bioxid de carbon este de 2,2-3%, pentru amoniac, limita admisă este

de 0,02 mg la litrul de aer, iar pentru hidrogenul sulfurat de 0,01 mg la litrul de aer.

Factorii biologici favorizanţi sunt reprezentaţi de microorganismele (bacterii şi

ciuperci microscopice) existente pe metrul cub de aer din adăpost. Acestea nu se găsesc libere

în aerul din adăpost ci se găsesc înglobate în micile picături de secreţii animale sau lipite de

particulele de praf.

Este un raport direct proporţional între cantitatea de pulberi din adăpost şi numărul de

microorganisme.

Cantitatea de pulberi atinge cifre maxime când se face curăţenie în grajd, când se

pansează animalele în adăpost şi când se manipulează furajele fibroase.

Capitolul IV .

Date epizootologice (receptivitate şi factori predispozanţi)

41



Rasele receptive la carenţe sunt în special rasele mari producătoare de lapte şi anume -

RASA FRIZA (este o rasă originară din Olanda, care s-a răspândit în multe alte ţări :

Germania, Danemarca, Anglia, Suedia, Belgia, Norvegia, Polonia, Romania, Italia etc.),

RASA SIMMENTAL (este originară din Elveţia şi s-a răspândit în numeroase ţări europene),

RASA BALŢATĂ CU NEGRU ROMÂNEASCĂ (la formarea acestei rase, au participat

rasele Friza şi Holstein, care s-au transportat din Canada, Anglia, Polonia şi Danemarca,

Olanda).

Aceste rase sunt predispuse la carenţele vitaminice deorece hrana lor se bazează mai

mult pe calitatea şi cantitatea nutreţurilor, condiţie necesară pentru a da randamentul dorit şi o

producţie de lapte crescută, dar şi din motivul că vacile cu producţii mai mari de lapte au

tendinţa de a pierde prin lapte mai multe vitamine decât vacile cu producţii mai mici.

Rasa FRIZA Rasa SIMMENTAL

42



Rasa BALŢATĂ CU NEGRU ROMÂNEASCĂ

Factori predispozanţi

Unul dintre factorii care cresc riscul apariţiei carenţelor vitaminice ar fii sănătatea

animalelor.

Sanatatea este acea stare a unui organism neatins de boală în care toate organele,

aparatele şi sistemele funcţionează normal, organismul fiind capabil de dezvoltare, capabil de

a da producţii normale în cadrul speciei şi standardul rasei şi capabil să se reproducă.

Starea de sănătate a animalelor se asigură prin măsuri luate încă înainte de naşterea

acestora.

În primul rând, pentru obţinerea unor animale sănătoase este nevoie ca părinţii să fie

sănătoşi şi în deplinătatea puterii lor de reproducere.

Animalele slăbite, obosite, nehrănite raţional nu sunt apte să se reproducă, sunt sterile,

sau dacă se reproduc dau naştere la produşi debili, neviabili sau care toată viaţa lor, cu toate

îngrijirile primite, nu ajung la o stare de dezvoltare normală.

Deci prima grijă, pentru reproducere, animalele să fie sănătoase şi în bună stare de

întreţinere.

Starea de sanatate a produşilor obţinuţi depinde apoi de felul cum a fost hranită şi

îngrijită femela în timpul gestaţiei şi mai ales în ultima perioadă a gestaţiei.

S-a observat că diferite boli sau condiţii necorespunzătoare de hrănire şi întreţinere ale

femelei în timpul gesaţiei influenţează în rău asupra dezvoltării fătului sau a sănătăţii

produsului.

Este necesar să se dea o îngrijire atentă şi continuă femelei în tot timpul gestaţiei

pentru obţinerea de produşi bine dezvoltaţi şi sănătoşi.

Raţia animalelor gestante se măreşte cu 50-100% faţă de întreţinerea a unei femele

negestante.

Raţia trebuie să asigure în plus creşterea produşilor şi rezervelor pentru viitoarea

lactaţiei. Practic, raţia trebuie să fie atât de mare încât femela gestantă nici să nu slabească dar

nici să nu se îngraşe.

43



Nutreţurile trebuie să fie de bună calitate. Raţia trebuie astfel întocmită încât să

conţină cantităţi suficiente de proteină, saruri minerale şi vitamine.

Nutreţurile sunt produse de origine vegetală, animală sau minerală care conţin

elemente nutritive sienergetice utlile organismului animal în scopul desfăşurării normale a

creşterii , reproducţiei si producţiei, fară a dăuna sănataţii .

Valoarea nutritivă reprezintă măsura în care nutreţurile satisfac cerinţele de energie şi

substanţe nutritive în urma interacţiunii dintre nutreţuri şi organism, măsură în care

compoziţia chimică corespunde particularităţilor biologice ale animalului.

Totalitatea nutreţurilor consumate zilnic alcătuiesc raţia furajeră, ea nu are o valoare

nutritivă proprie, ea fiind rezultată din interacţiunea dintre nutreţurile componente ale raţiei

şi gradul de participare la structura raţiei , nefiind deci o simplă însumare a valorilor nutritive

din fiecare nutreţ component al raţiei .

Atenţie deosebită trebuie dată conţinutului raţiei în vitamine. De obicei raţia întocmită

din nutreţuri felurite şi de bună calitate conţine în măsură suficientă vitaminele A, B1, C, D, E

şi K ce sunt necesare pentru buna desfăşurare a gestaţiei.

Vitamina A se asigură prin intermediu carotenului, care este provitamină A.

Frecvent în calcularea raţiilor furajere se utilizează conţinutul în mg Caroten al

furajelor şi se exprimă în mg Caroten/100 kg GV. În general carenţele sunt rare şi ele pot

apărea spre sfârşitul iernii datorită folosirii excesive a paielor sau reziduurilor apoase în

alimentaţia vacilor.

În ce priveşte vitamina D, trebuie spus că nutreţurile murate nu conţin această

vitamină, care mai mult se sintetizează de la soare.

În caz de carenţă de vitamină E (rar) laptele poate prezenta un aşa numit „gust de

metal”.

Exemple de raţii furajere destinate vacilor gestante:

Raţie de vară pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are următoarea structură :

· Lucernă masă verde...........................................20 kg.

· Porumb masă verde............................................25 kg.

· Amestec fermă........................................1 kg.

Raţie de iarnă pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are următoarea structură :

· Fân deal....................................................5 kg.

44



· Porumb siloz............................................25 kg.

· Sfeclă furajeră..........................................15 kg.

· Amestec fermă..........................................2 kg

Însă prin asigurarea unor raţii mixte, carenţa în această vitamină este înlăturată.

Dacă inginerul zootehnist sau medicul veterinar apreciază că raţia nu este asigurată cu

vitaminele necesare, acestea se pot adăuga şi prin medicamente care pot fi prescrise de

medicul veterinar.

În alimentaţia femelelor gestante nu vor fi folosite în nici un caz furajele încinse,

mucegăite, degerate sau pe cale de descompunere ori cu diferiţi corpi străini.

De asemenea nu se vor da in hrana femelelor gestante nutreţuri reci şi umede, siloz sau

borhoturi în cantităţi prea mari sau apă prea rece.

Către sfârşitul perioadei de gestaţie se vor reduce progresiv furajele grosiere (paie,

coceni), iar în ultimele zile înainte de fătare raţia se va reduce cantitativ până la jumătate şi se

va da în mai multe tainuri zilnice.

Dacă nu se ţine seama de toate aceste criterii: de specia animalului, de categoria de

vârstă, de felul producţiei, raţia va fii prea mică sau prea mare şi se va ajunge fie la subnutriţie

(slăbirea animalului, scădrea producţiei), fie la supranutriţie (îngrăşarea animalului, scăderea

prolificităţii). În acelaşi timp se produc apariţia carenţelor vitaminice, fie plusuri de vitamine.

Şi într-un caz i în celălalt apar tulburări fiziologice care se determină prin scăderea producţiei

şi a fertilităţii şi în cazuri mai grave chiar cu îmbolnăvirea animalelor.

Nu există un furaj ideal care să asigure toţi principii nutritivi necesari oragnismului.

Cerealele sunt bogate în zaharuri, leguminoasele în proteină, nutreţurile verzi în vitamine,

grăunţele în săruri minerale.

De aceea este important ca raţia să cuprindă mai multe sortimente de furaje ca să

asigure nevoile organismului în principii nutritive şi vitamine.

În acelaşi timp, un sortiment mai bogat în raţie o face mai gustoasă, mai plăcută la

consum ridicând astfel pofta de mâncare şi sporind impicit producţiile.

Furajele care se administrează animalelor trebuie să fie de bună calitate, să nu fie

murdărite, să nu fie mucegăite, alterate, îngheţate sau amestecate cu plante toxice sau pouate

cu alte toxine.

Furajele care nu corespund trebuie îmbunătăţite printr-o metodă de preparare –

recondiţionare. Cele care nu pot fi recondiţionate, vor fi scoase din consum. În unele cazuri de

45



forţă majoră, se pot da animalelor şi astfel de furaje necorespunzătoare dar vor fi amestecate

cu furaje de bună calitate.

Nu se vor da în cantitate mare şi nici nu vor fi folosite timp mai îndelungat. În orice

caz nu vor fi date tineretului animal şi femelelor gestante.

Igiena corporală trebuie asigurată zilnic prin ţesălare, periere sau spălare. Spălarea

pielii şi frecarea cu un şomoiog de paie sau o cârpă aspră sau chiar numai perierea activează

circulaţia sângelui şi secreţia glandelor sudoripare.

Este ştiut că pielea are funcţii importante în organism participând la reglarea

temperaturii corpului şi la eliminarea toxinelor şi sărurilor din organism. Prin îngrijirea zilnică

a pielii sunt înlesnite aceste funcţii.

La animalele mici sunt indicate băile generale şi uscarea prin frecare cu o cârpă aspră.

Adăpostul femelelor gestante trebuie să fie călduros (răcoros vara), uscat, luminos,

spaţios şi bine aerisit (fără curenţi de aer).

Pentru a evita loviturile care pot provoca avort, uşile grajdurilor, coteţelor etc. trebuie

să fie mai largi, fără prag şi să se deschidă uşor. De asemenea, trebuie avut grijă ca atunci

când sunt scoase din grajd, în padoc sau la păşune, animalele să nu se repeadă şi să se

înghesuie în uşe pentru a evita loviturile.

Mişcarea joacă un rol deosebit în desfăşurarea gestaţiei. Femelele din speciile mari pot

fi folosite la munci uşoare în prima perioadă. Vor fi scutite obligatoriu de muncă în ultimele

două luni înainte de fătare, iar mişcarea se va asigura prin plimbare la padoc sau cel mai bine

la păşune.

Mişcarea zilnică măreşte pofta de mâncare, întăreşte organismul şi îm special

musculatura, uşurând astfel fătarea şi evitând retenţiile placentare.

Plimbarea animalelor în aer liber şi la soare înlesneşte formarea vitaminei D, atât de

necesară pentru vacă şi pentru făt.

Vacile gestante trebuie plimbate, în pas de voie, timp de 1-2 ore, pracurgând astfel 2-3

km.

Animalele se scot să facă mişcare, chiar şi iarna, dar trebuie avut grijă ca drumul să fie

curăţit de zăpadă şi fără gheţuş.

Nu se scot la plimbare în zilele cu ger prea mare, cu viscol sau vânturi puternice ori cu

ploi mari.

Înţărcarea vacilor cu 45-75 de zile înainte de fătare etse necesară pentru ca întregul

organism şi în special ugerul să se refacă şi să se pregătească pentru lactaţia următoare.

46



Astfel, animalul se poate îmbolnăvi sau producţia de lapte se reduce foarte mult la

lactaţia următoare. Durata repausului mamar nu este aceeaşi pentru toate animalele. Ea

variază cu vârsta, producţia de lapte şi starea de întreţinere a animalului.

Vacile adulte cu producţia mică de lapte (1500-2000 litri) se înţarcă cu 45-50 de zile

înainte de fătare, cele cu producţie mijlocie de lapte (2000-3000 litri) se înţarcă cu 50-60 de

zile, iar cele cu producţii mari (peste 3000-4000 litri), cu 60-75 de zile.

Dacă vacile sunt într-o stare slabă de întreţinere, perioada repausului mamar creşte cu

10-15 zile peste timpul necesar categoriei de producţie respective.

Vacile tinere care au fătat odată sau de două ori, au nevoie de un repaus mamar mai

îndelungat chiar dacă au producţii mici de lapte. Ele pot fi înţărcate cu 60-70 de zile înainte de

fătare.

Cele care au fătat prima oară la o vârstă prea tânără sau au producţii mari de lapte vot

trebui înţărcate cu 80-90 de zile înainte de fătare.

Vacile cu producţii mari de lapte nu înţarcă singure, ci trebuie înţărcate în mod forţat.

Astfel, vara vot fi reţinute la grajd şi vor primi nutreţuri uscate (fân, paie, coceni). În lipsa

acestora vor primi numai jumătate din cantitatea de nutreţ verde pe care o capată obişnuit.

Suplimentul de concentrate nu se mai dă, iar adăparea se va face numai de două ori pe zi. A

doua zi, vor primi aceeaşi raţie şi se va reduce numărul mulsorilor cu una. A treia zi se mulge

numai odată, iar mai departe o dată la două zile, până când vaca înţarcă complet.

Iarna se scot din raţie concentratele şi suculentele şi se reduc mulsorile.

Dacă producţia de lapte scade prea încet, se reduce şi numărul adăpărilor.

Atât vara cât şi iarna, perioada când vacile primesc o raţie scăzută pentru a fi forţate să

înţarce nu trebuie să depăşescă 8-10 zile, astfel dăunează stării de întreţinere a vacii,

dezvoltării şi sănătăţii viţelului şi producţiei viitoare de lapte.

Laptele din primele zile după fătare are un aspect şi o compoziţie deosebite. Este un

lichid vâscos, galbui şi cu gust uşor acrişor. Este mai bogat în săruri minerale şi în albumină.

Conţine vitamine A, B, C, şi D. Provoacă o uşoară purgaţie eliberând intestinele nou-

născutului de meconiu, material strâns în timpul vieţii intruterine.

Dar cea mai importantă proprietate a acestui lapte, care este cunoscut sub numele de

colostru (colastră, coraslă etc.) constă în faptul că transmite imunitatea de la mamă (anticorpi

materni) la nou-născut apărându-l de diferite infecţii.

De aceea este foarte necesar ca nou-născutul să consume colostru. Dacă din diferite

motive puiul nu suge, se va mulge femela şi se va da cu biberonul colostru muls de la altă

femelă fătată de curând.

47



Se mai poate da la viţel un amestec de lapte cu ceai de tei (în părţi egale) iar la purcei

un amestec de lapte de vacă cu ceai de muşeţel, de asemenea în părţi egale, în care s-au bătut

două ouă crude la un litru de amestec.

Un alt factor predispozant este reprezentat de modul de adăpostire, hrănire, ingrijire

şi explotarea raţională a animalelor pentru prevenirea bolilor provocate de carenţele

vitaminice.

În ţara nostră, din cauza asprimii şi duratei îndelungate a iernilor, animalele stau în

grajd cam jumatate de an şi cealaltă jumătate pot fi lăsate în aer liber, la păşune.

În creşterea intensivă, animalele stau în stabulaţie permanentă.

De aici reiese importanţa adăposturilor pentru dezvoltarea organismului animal, pentru

păstrarea sănătăţii şi pentru intensificarea producţiilor.

Întreţinerea animalelor în adăposturi, pe lângă apărarea de intemperii (ploi şi zăpezi,

vânturi, frig si arşiţă), permite simplificarea muncii îngrijitorului în ceea ce priveşte furajarea,

mulsul şi îngrijirea animalelor face posibilă hrănirea diferenţiată după mărimea producţiei,

face mai ascultătoare, mai blânde, animalele şi dă posibilitatea prevenirii unor boli care se

contactează in aer liber.

Pe lângă foloase, menţinerea animalelor în stabulaţie, chiar în adăposturile cele mai

corect construite, prezintă şi o serie de neajunsuri.

Astfel:

scoate animalele de sub acţiunea binefăcătoare a razelor solare directe şi acţiuni

stimulente a oscilaţiilor moderate de temperatură;

lipseşte animalul de aerul curat din natură, de nutreţul verde de pe păşune şi mişcarea

zilnică ce contribuie la dezvoltarea armonioasă a organismului animal şi stimularea

respiraţiei şi circulaţiei, implicit a poftei de mâncare;

înlesneşte apariţia unor boli fectocontagioase şi parazitare (din cauza contactului strâns

dintre animale ţinute într-un spaţiu închis) şi favorizează ( mai ales în grajdurile

umede, întunecoase, reci, cu aerul încărcat de gaze nocive şi mai cu seamă amoniac)

apariţia diverselor afecţiuni şi boli la tineret ( bronhopneumonii şi gastroenteropatii ale

viţeilor si purceilor).

Construcţia adăposturilor trebuie astfel făcută pentru a diminua pe cât posibil aceste

inconveniente.

Amplasarea unei ferme zootehnice, a unei gospodării sau a unui adăpost trebuie să ţină

seama de următaorele condiţii mai importante:

48



terenul ales trebuie să nu fie umed, să fie bine aerat şi însorit, să fie mai ridicat decât

terenul înconjurător, pentru scurgerea rapidă a apelor de ploaie şi rezultate din topirea

zăpezilor.

terenul ales trebuie să fie ferit de acţiunea vântului, fiind de preferat panta liniară a

dealurilor opuse vânturilor dominante, orientate spre sud sau sud-est şi cu atât mai

bine dacă dealul este înconjurat de pădure.

terenul trebuie să fie cât mai aproape de culturile furajere şi de păşune, să aibă

suficiente resurse de apă uşor accesibile, să fie în apropierea unor căi de comunicaţie

şi de reţele electrice.

Gunoiul de grajd se depozitează la platforma special construită pentru acest scop şi

care trebuie să fie la cel puţin 100m de adăposturi şi 300-400m de locuinţe. De asemenea,

platformele de gunoi trebuie situate cât mai departe de sursele de apă pentru a nu le polua.

Între construcţiile zootehnice, locuinţe, clădiri social-administartive se cer respectate

anumite distanţe impuse de normele sanitare şi sanitar veterinare, de paza contraincendiilor

etc., însă pentru economisirea terenurilor agricole, aceste distanţe se apreciază şi se aprobă de

la caz la caz.

Adăpostul trebuie să fie astfel construit ca să asigure în primul rând un volum de aer

necesar vieţii, sănătăţii şi producţiei animalelor respective şi un spaţiu suficient pentru ca

animalele să se poată odihni, mânca şi adăpa. Aglomerarea animalelor în adăpost creează

numai neplăceri care în caz de apariţia bolilor infectocontagioase se transformă în adevărate

nenorociri.

Animalele înghesuite nu au loc de odihnă, nu au loc de hrană, se lovesc, se bat şi se

pot acidenta mai uşor.

Curăţenia se asigură mai greu într-un grajd suprapopulat, iar bolile se instalează mai

repede şi difuzează mai uşor.

În adăposturile întunecoase, umede, microbii care produc boli se păstrează un timp

mai îndelungat, animalele adăpostite în aceste grajduri încet-încet îşi pierd puterea de a se

apăra de boli şi se îmbolnăvesc.

Adăpostul trebuie să menţină o temperatură potrivită pentru fiecare specie şi categorie

de animale.

În adăposturile umede, bolile de piele nu pot fi vindecate cu nici un fel de medicament

până ce animalele nu sunt scoase la soare şi ţinute în adăposturile uscate.

49



În adăposturile neaerisite, în care bălegarul şi urina zac prin crăpăturile sau gropile

podele, se strâng gaze (bioxid de carboc, amoniac) care irită căile respiratorii şi provoacă fel

de fel de îmbolnăviri cronice la animale.

Adăpostul trebuie să fie orientat corespunzător astfel ca să primescă lumină suficientă,

să nu se încălzească prea tare vara şi să fie ferit de vânturile dominante iarna pentru a nu

pierde căldura.

De obicei la noi în ţară (Muntenia, Moldova, Dobrogea şi sudul Olteniei) vântul

dominant este Crivăţul. Pentru ca acesta să bată numai peretele mic al adăpostului, fără

ferestre şi uşi, adăpostul trebuie amplasat pe o direcţie nord - nord-est spre sud – sud-est.

Un factor favorabil, de care trebuie să se ţină seama şi care poate modifica total

direcţia de amplasare a adăpostului îl constituie posibilităţile naturale de adăpostire existente

în teren.

Realizarea acestor condiţii de construire a adăposturilor de animale influenţează

favorabil consumul hranei, nivelul de producţie, capacitatea de reproducţie şi dezvoltare bună

a tineretului animal.

Un alt factor il reprezintă starea fiziologică a animalelor.

Starea fiziologică a animalelor reclamă nevoi vitaminice diferenţiate. Astfel, se

cunoaşte de exemplu că la vacile de lapte există un deficit de vitamină A implicit în primele

două săptămâni de lactaţie.

Pe de altă parte, organismele în creştere reclamă un aport vitaminic mai mare decât

cele mature, în timp ce organismele în plină activitate de reproducţie, indiferent de sex, au

necesităţi vitaminice mai mult diferite de cele aflate în stare de repaus sexual.

În cazul masculilor, în cursul activităţii de reproducţie, nevoile vitaminice cresc, sau

chiar depăşesc nivelul necesitat de femele aflate în activitate productivă (gestaţie, lactaţie).

Diferenţele interspecifice nu derivă numai din deosebirile metabolismului unor specii

atât de variate, ca acelea care-i sunt, într-un fel sau altul, apropiate sau necesare omului, cât

din faptul că majoritatea acestor specii, printr-o înţeleaptă adaptare la stări de restrişte, dispun

de o remarcabilă capacitate de sinteză a majoritaţii vitaminelor.

Acestea face ca nu toate speciile să fie dependente de aportul exogen, şi nu pentru

toate vitaminele (tabelul IV. 6).

Tabelul IV. 6. Sinteza unor vitamine în tractul digestiv şi dependenţa de aportul exogen

Vitamine Sintetizată Aportul ezogen

indispensabil

50



A -

Toate speciileD -E -K +

Ca urmare, în timp ce unele specii dispun de cantităţi suficiente de vitamine, mai ales

hidrosolubile, prin sinteză în propiul tract digestiv, altele pot suferi de pe urma insuficienţei

sau suspendării aportului exogen, deci necesarul nutriţional nu mai poate fi identic.

Dar chiar şi în cazul speciilor care în mod normal îşi acoperă nevoile în unele vitamine

prin sinteză proprie, această modalitate devine neândastulătoare de îndată ce microflora

raspunzătoare este modificată, diminuată, sau pur şi simplu încă nu s-a constituit.

De aici rezultă că şi în cazul speciilor respective, animalele foarte tinere, care nu dispun

încă de o floră digestivă corespunzătoare, ca si cele adulte a căror floră a fost diminuată sau

chiar distrusă (de exemplu consecutiv unor tratamente intensive cu antimicrobiene, sau după

gastroenterite, indigestii biochimice ale prestomacelor) sunt dependente de aportul exogen al

vitaminelor respective, ceea ce demonstrează necesitatea suplimentelor pe cale orală sau la

nevoie parentală.

Capitolul V.

Mecanism ul de acţiune al vitaminelor

51



Carenţele vitaminice, apărute în organismul animal, acţioneză la nivelul: ţesuturilor,

organelor şi aparatelor, provocând o serie de tulburări prin stoparea funcţiilor vitaminelor în

cadrul organismului.

Vitamina A este esenţială pentru regenerarea purpurului retinian, pentru creşterea

normală a osului şi pentru menţinerea normală a ţesutului epitelial. Carenţa în vitamina A

produce efecte în mare măsură atribuite tulburării acestor funcţii. Aceleaşi ţesuturi sunt

afectate la toate speciile, însă există diferenţe în răspunsul ţesuturilor şi organelor la diferite

specii şi semnele clinice caracteristice pot apărea în stadii diferite de dezvoltare a bolii.

Tulburările de vedere se explică prin dificultatea regenerării purpurului retinian şi prin

degenerescenţa retinei şi a nervului optic.

Tulburările de creştere a oaselor se datoresc faptului că vitamina A este necesară

pentru activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor.

În carenţa vitaminei A nu este vorba de întârzierea creşterii encondrale a osului, ci de

tulburări în privinţa conformaţiei şi structurii, arhitecturii osului (fig.1.).

Fig.V.1. Modificările în structura osului

provocate de carenţa în vitamina A.

Sus: secţiune sagitală prin extremitatea

distală a femurului de cal carenţat în

vitamina A, comparativ cu osul normal din

stânga.

Jos: secţiune transversală a osului de cal

carenţat în vitamina A, comparativ cu osul

normal din stânga.

Aceste tulburări pot cauza serioase prejudicii sistemului nervos.

Supraaglomerarea cavităţii craniene duce la distorsiunea creierului şi creşterea

presiunii lichidului cefalorahidian de 4-6 ori faţă de normal.

52



Semnele nervoae caracteristice ale deficienţei vitaminei A includ edemul papilar,

incoordonarea şi sincopa.

Paralizia de facial şi orbirea datorită compresiunii nervului optic sunt exemple tipice

de fenomene provocate de leziuni la nivelul rădăcinilor nervilor periferici.

Tulburările la nivelul ţesuturilor epiteliale sunt localizate mai ales la aceste tipuri de

ţesut epitelial care au funcţie secretorie sau de acoperire.

În deficienţa de vitamină A celulele secretorii sunt treptat înlocuite cu celulele

epiteliale stratificate sau cheratinizate, comune ţesuturilor epiteliale nesecretorii.

Această înlocuire a epiteliului secretor cu epiteliul cheratinizat apare în special la

glandele salivare, aparatul urogenital, glandele para-oculare şi dinţii. Secreţia de tiroxină este

evident redusă. Tulburările epiteliale conduc la semne clinice de degenerare a placentei,

xeroftalmie şi modificări corneene.

Tulburările embriologice se traduc prin mai multe defecte congenitale printre care şi

hidrocefalia.

La necropsie nu se constată în general modificări caracteristice. La un examen mai

atent se poate pune în evidenţă scăderea mărimii boltei craniene şi a vertebrelor, compresiuni

şi leziuni ale rădăcinilor nervilor cranieni şi spinali, în special la nivelul nervului optic.

Leziunea este cel mai evident localizată la deschiderea canalului Stenon în cavitatea

bucală.

La viţei se mai pot întâlni leziuni de hepatită necrotică, miliară şi de catar intestinal.

La bovinele la îngrăşat se constată leziuni edematoase asociate cu leziuni vasculare şi

degenerescenţă musculară.

La bovine se pot întâlni de asemenea hipercheratinizarea epiteliului prepuţului, reţelei

şi rumenului şi incidenţa crescută a chiştilor pituitari.

La păsări, leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul mucoaselor, sub formă de

micronoduli alb-gălbui.

Carenţa în vitamina D acţionează în special prin influenţarea metabolismului fosfo-

calcic determinând tulburări la nivelul oaselor, dinţilor şi creşterea întârziată.

a) La nivelul osului, la animalele tinere, apare lărgirea zonei de creştere epifizară cu

mineralizarea insuficientă a osului în creştere, însoţită de proliferarea în exces a

substanţei osoase organice.

Mineralizarea osoasă insuficientă şi proliferarea de osteoid determină apariţia

rahitismului.

53



La animalele adulte, carenţa în vitamina D asociată cu dismetabolismul fosfo-calcic

duce la demineralizarea osoasă şi la înlocuirea mineralelor resorbite prin neoformarea

de osteoid (osteomalacie), procesul respectiv interesează mai cu seamă diafazele

osoase, cu deformări puţin evidente, dar cu frecvente fracturi.

b) Dezvoltarea anormală a dinţilor, cu tulburări în formarea dentinei şi a smalţului,

creând o predispoziţie la caria dentară;

c) Diminuarea absorţiei fosfocalcice din intestin prin carenţă de vitamină D, determină

hipocalcemie, care la rândul ei activează paratiroida, ceea ce duce la mobilizarea

calciului şi fosforului din oase (demineralizare);

d) Creşterea întârziată a animalelor tinere, cu spor în greutate mai redus cu 20% şi o

slabă valorificare a furajelor.

În cazul unui aport optim de calciu şi fosfor, carenţa în vitamina D nu se exprimă

clinic, aspect ce confirmă caracterul conditionat al stării de hipovitaminoză D la

animale.

Disponibilităţile insuficiente de vitamină E determină la nivelul organismului

animal tulburări complexe, ce pot fi rezumate la:

reducerea activităţii antioxidante, care permite oxidarea lipidelor din membranele

celulare şi subcelulare, cu pierderea integrităţii membranale, hemoliză şi tulburări

enzimatice vizând mai ales sistemul citocrom;

perturbarea respiraţiei celulare, atât prin modificarea funcţională a membranelor

celulare şi subcelulare (mitocondrii, lizozomi), cât şi prin participarea la sistemul

citocrom şi flavino-nucleotidic al respiraţiei mitocondriale;

reducerea biosintezei de ACTH, corticoizi suprarenali, gonadotropine, proteine

contractile musculare, a lipogenezei, etc..

Rezultanta acestor tulburări de carenţă în vitamina E o reperezintă apariţia de

modificări tisulare degenerative, creşterea permeabilităţii vasculare, reducerea

proteinosintezei (creştere slabă, valorificarea redusă a proteinelor din raţie), eliberarea şi

eliminarea crescută de substanţe intracelulare (creatinină, aminoacizi, enzime diverse).

În funcţie de localizarea leziunilor induse de hipovitaminoza E, pot să apară:

distrofii musculare prin degenerescenţa ceroasă şi fragmentarea miofibrilelor vizând

musculatura scheletică şi miocardul;

afectarea sistemului nervos cantral duce la encefalomalacie;

lezarea vaselor sanguine, cu creşterea permebilităţii şi cu frigilitatea vasculară, duce la

diateza exudativă;

54



degenerescenţa hepatică (hepatodistrofie, necroze hepatice).

Radicalii peroxizi recţioneză cu substanţe celulare (proteine, lipide, vitamine, enzime),

iar complexele proteolitice formate pot prezenta o culoare galbenă-cenuşie, determinând

pigmentarea tisulară şi colorarea galben-brună a grăsimii corporale (boala grăsimii

galbene, Yellow fat disease).

Manifestările morfoclinice sunt înregistrate mai frecvent iarna şi primăvara, la

tineretul animal uneori la scoaterea animalelor la păşune.

Carenţa în vitamina K provoacă tulburarea mecanismelor de coagulare a sângelui

prin reducerea formării de protrombină (factor II), proconvertina (factor VII) precum şi a

factorului IX şi X (Stuart).

Reducerea capacităţii de coagulare duce în cazul microtraumelor la hemoragii cu

instalarea anemiei.

Modificările morfopatologice evidenţiază existanţa diverselor hemoragii cutanate,

sucutanate, intramusculare, digestive, pe seroase şi mucoase, hematoame subcutanate,

intramusculare şi colectţii cavitare hemoragice şi paliditatea consecutivă a cadavrului.

Carenţa în seleniu duce la perturbarea dezvoltării corporale, chiar dacă vitamina E

este disponibilă în cantităţi suficiente.

Tulburările de reproducţie prin carenţa în seleniu sunt semnalate la ovine sub formă

de fecunditate subnormală (25%), avort embrionar la vârsta de 3-4 săptămâni, tulburări ce

dispar printr-un aport suplimentar de seleniu, de asemenea creşte şi natalitatea la 90-120%

la ovine.

Acţiunea seleniului se desfăşoară în principal la nivelul membrelor celulare şi

subcelulare, prin participarea lui la sistemul redox al glutationului.

Acţionează antioxidant la nivelul membranelor celulare şi subcelulare, protejând

integritatea de membrană tot atât de bine ca şi vitamina E (acţiunea antioxidantă a

seleniului este de 300-500 de ori mai puternică decât cea a vitaminei E). Vecinătatea

locală directă a seleniului, a vitaminei E şi a acidului arahidonic în membrana celulară

explică relaţiile metabolice strânse între vitamina E şi seleniu şi efectul comun de

protecţie a membranelor, chiar dacă mecanismul de acţiune diferă.

Capitolul VI. Simptomatologie

55



Lipsa vitaminelor din alimentaţie produce o serie de tulburari în metabolism care se

manifestă prin simptome foarte variate în funcţie de specie şi de vârsta animalului repsectiv.

Astfel, manifestările clinice de hipovitaminoză A apar destul de rar la cabalinele şi

rumegătoarele mici, în timp ce la bovine apar la sfârşitul iernii şi începutul primăverii,

incidenţa este relativ mare, ea apare ca boală carenţială mixtă cu participarea etiologică a

vitaminelor A, D, E şi a seleniului.

La suine, manifestările de hipovitaminoză pot să apară tot timpul anului pentru

sistemul industrial, şi doar iarna şi primăvara pentru sistemul extensiv.

Tabloul clinic cuprinde manifestări generale de hipovitaminoză A şi diferenţe clinice

în funcţie de specie şi vârstă.

Manifestările generale principale de hipovitaminoză A sunt:

tulburări oculare şi de vedere ca xeroftalmie, amauroză, hemeralopie şi

cheratomalacie;

tulburări de reproducţie manifestate prin sterilitate de resorbţie a embrionului,

tulburarea spermatogenezei şi malfoormaţii congenitale la nou-născuţi;

tulburări nervoase, ca urmare a creşterii presiunii lichidului cefalorahidian cu pareze,

paralizii, hiperexcitabilitate, spasme epileptiforme şi ataxie. Acestea apar în principal

ca urmare a dezvoltării lente a oaselor la animalele cu hipovitaminoză A, în timp ce

dezvoltarea sistemului nervos central se desfăşoară anormal, rezultând compresiuni

craniene şi vertebrale;

tulburări de dezvoltare a tineretului animal şi reducerea producţiei animaliere (carne,

lapte, ouă, lână);

reducerea reactivităţii antiinfecţioase şi antiparazitare sau faţă de alţi factori de

stress.

Manifestările clinice particulare, pe specii şi categorii de vârstă, pot fi sintetizate

astfel:

La taurine

Viţeii proveniţi din mame carenţate pot prezenta la naştere anomalii oculare sub formă

de microftalmie sau anoftalmie.

Apetitul lor este redus, nu au forţă să sugă, prezintă miastenie, tahipnee, tahicardie şi

hipotermie. Foarte frecvent, astfel de viţei se îmbolnăvesc, fac diaree sau bronhopneumonie şi

mor.

56



Tineretul bovin evidenţiază tulburări de vedere la semiîntuneric sau chiar pierderea

vederii. Animalele se lovesc de obstacole şi prezintă o uşoară xeroftalmie cu proeminarea

corneei, midriază cu imobilitatea pupilei (amauroză).

În unele cazuri mai rare apare epifara, conjunctivită, opacifierea sau ulcerarea corneei

(fig.VI.2.a), apetitul se diminuă, animalele stagnează în dezvoltare, starea de nutriţie se

înrăuteţeşte (fig.VI.2.b).

Uneori apar tulburări nervoase, sub formă de mers precaut, cu paşi rigizi şi vaccilarea

trenului posterior, incoordarea mişcărilor, tremurături musculare, scrâşniri din dinţi, căderea

bruscă sau spasme epileptiforme.

În efectivul de animale se înregistrează o predispoziţie la infecţii digestive şi

respiratorii, cu diaree, jetaj, tuse şi bronhopneumonie.

Fig.VI .2.a. Viţel cu afecţiune oculară în hipovitaminoza A: xeroftalmie, opacitatea corneei.

57



Fig.VI.2.b. Carenţa în vitamina A la viţei: stagnare în creştere, pielea scvamoasă şi îngroşată

Taurinele adulte fac rar forme clinice, dominând tulburările de reproducţie exprimate

prin avort embrionar, fătări de viţei morţi, călduri şterse, retenţie placentară.

Viţieii fătaţi de asemenea sunt neviabili sau cu malformaţii oculare.

Taurii prezintă atrofie testiculară şi tulburări în spermatogeneză, spermatozoizi cu

mobilitate redusă şi forme patologice.

Întârzierea ovulaţiei şi chistizarea ovarului, cu forme de chişti foliculari sau corpi

galbeni, sunt atribuite carenţei în beta-caroten, care, independent de vitamina A, asigură

funcţia ovarului.

La suine

Purceii, la naştere, uneori, prezintă malformaţii oculare sub formă de ectropion,

opacifierea corneei, microftalmie, anoftalmie, xeroftalmie (fig.VI.3.), deformarea membrelor

sau hidrocefalie.

Purceii proveniţi din mame carenţate sunt predispuşi la hidrocefalie şi la îmbolnăviri

intercurente enterice şi bronhopulmonare, cu pierderi însemnate prin mortalitate.

Tineretul suin înţărcat prezintă o stagnare în creştere, (fig.VI.4.) cu valorificarea slabă

a nutreţurilor. Pielea este modificată având erupţii cutanate (,,jeg”) sau dermatită seboreică.

58



Fig.VI.3. Deficienţa în vitamina

A.

Stânga: purcel normal

Dreapta: purcel cu xeroftalmie

cauzată de carenţa în vitamina A.

Fig.VI. 4. Deficienţa în vitamina A

provocată.

Porci fraţi aflaţi de 8 săptămâni în

experienţă.

Stânga: porc hrănit normal inclusiv cu

vitamina A.

Dreapta: pare hrănit normal, cu excepţia

vitaminei A de care a fost privat timp de 8

săptămâni.

La grăsimi este caracteristică otita medie sau internă cu torticolis consecutiv, mişcări

forţate intermitente sau crize epleptiforme cu spasme tonice, declanşabile la excitanţii externi

(fig.VI.5.).

Forţele de apărare ale organismului sunt diminuate, favorizând apariţia enteropatiilor

şi bronhopneumoniilor prin infecţii cu streptococi, stafilococi etc..

59



Fig.VI.5. Purcei înţărcaţi

Hipovitaminoza A severă, stagnare în creştere, slăbiciune, încoordare în mers, pareze şi

paralezii.

Scroafele cu hipovitaminoză A manifestă tulburări de reproducţie, exprimate prin

călduri repetate, prin avort embrionar sau avort la parturiţie. O parte dintre fetuşi sunt

mumifiaţi sau morţi, natalitatea este redusă iar purceii subponderali, debili şi adeseori

neviabili. Uneori scroafele prezină pareză sau paralizia progresivă a trenului posterior

(fig.VI.6.).

60



Fig.VI. 6. Scrofiţa care prezintă paralezia trenului posterior în carenţa de vitamina A

provocată experimental prin hrănirea timp de 8 saptămâni cu dietă purificată.

Rumegătoarele mici şi cabalinele ajung rareori la manifestăr de hipovitaminoză A

datorită modului mai particular de hrănire care, în general le asigură cerinţele nutriţionale de

vitamină A.

Simptomatologia în hipovitaminoză D apare în decurs de 2-4 luni, în funcţie de

vârsta animalelor:

rahitism la animalele tinere;

osteomalacie a animalele adulte, cu semnele clinice aferente acestor boli;

diminuarea apetitului cu sindrom de pică;

stagnarea în creştere şi slăbire până la cahexie a animalelor ca urmare a inapetenţei;

tulburări de reproducţie sub formă de sterilitate, diminuarea procentului de acloziune

şi deformări ale degetelor la puii de o zi.

Important de observat este faptul că aportul optim de calciu şi fosfor face ca o carenţă

în vitamina D să nu se exprime clinic, confirmând caracterul condiţionat al hipovitaminozei D

la animale.

În ceea ce priveşte hipervitaminoza D, supradozarea vitaminei D depăşind 200-500 ori

doza terapeutică duce la manifestări de intoxicaţie acută, cu adinamie, mers rigid, decubit,

slăbire, trenurături musculare, aritmii cardiace.

Întrucât excesul de vitamină D duce la hipercalcemie şi demineralizarea osoasă, se

poate ajunge la depunerea de calciu în ţesuturile moi producând calcinozele.

Morfopatologic, rinichii prezintă zone alb-cenuşii şi concremente de calciu în bazinet.

Marile artere sunt rigide şi scârţie la secţionare.

Histologic se pun în evidenţă depuneri de calciu în media arterelor, degenerescenţa

fibrelor elastice şi calcifierea cordului.

La fel ca şi simptomele hipovitaminozelor de mai sus, şi în cazul hipovitaminozei

E/sau hiposelenozei (le.am abordat impreună deoarece mai sus am arătat srelaţia sa cu

vitamina E ) acestea prezintă unele diferenţe în funcţie de specie şi vârstă:

La bovine, principalele manifestări morfoclinice ale carenţelor tocoferol-seleniu sunt

expresia miodistrofiilor cardoi-respiratorii (sindromul miopatiei-dispnee) sau a celor

scheletice (sindromul locomotor).

Sindromul de miopatie dispnee - poate fi intâlnit la viţelul nou-născut (forma

congenitală) ca urmare a unei alimentaţii carenţate în vitamina E şi seleniu a vacilor gestante

sau la tineret (forma dobândită) printr-o alimentaţie necorespunzătoare.

61



Forma congenitală se caracterizează prin tremurături musculare, adinamice, stare de

slăbiciune. Pot apărea tulburări cardiace şi circulatorii care pot determina moartea.

Forma dobândită evoluează la vârsta de 1-3 luni, prezentând, în general, aceleaşi

semne dar de intensitate mai redusă; tahipneea este ascociată cu respiraţia de tip abdominal,

consecinţa degenerescenţei muşchilor intercostali şi diafragmatici.

Sindromul locomotor – sau boala înţepeneli- apare mai frecevent la tineretul bovin ca

urmare a degenerescenţei muşchilor scheletici prin carenţă de vitamina E şi (sau) seleniu.

Zonele de muşchi afectate sunt de culoare mai deschisă, având aspect de carne de peşte

sau carne fiartă. Acest aspect este determinat de pierderea mioglobinei, de degenerarea şi

fragmentarea miofibrilară, producând tulburări locomotorii manifestate prin mers rigid,

înţepenit, ataxie cu încoordarea în mers, scularea dicicilă cu poziţii ,,în genunchi”, membrele

posterioare prezintă o lărgire a bazei de susţinere, iar cele anterioare sunt adeseori uşor

flexibile sprijinul făcându-se pe vârful ongloanelor (fig.VI.7.).

Fig. VI.7. Viţel cu miodistrofie-

sindrom locomotor, mers rigid,

înţepenit, încoordare în mers,

ataxie- în hipovita

La examenul histopatologic se evidenţiază hialinizarea progresivă a miofibrilelor până

la reducerea sau dispariţia striaţiilor miofibrilare ransversale şi mioliză completă.

Ficatul, la o analiză macroscopică, poate prezenta decolorări zonale sau chiar în

toatalitate. Uneori suprafaţa ficatului pare presărată cu nisip din cauza necrozelor miliare care

se instituie.

62



Microscopic se evidenţiază degenerescenţa granulară şi lipidică a hepetocitelor,

mergând până la necroze localizate, insulare, cu repartiţie neuniformă în ţesurul hepatic.

Rinichii apar decoloraţi zonal ori în toatalitate. Microscopic se observă leziuni de

necroză cu afectarea tubilor rebali sub formă de degenerescenţă granulară şi descuamări

celulare.

La suine tabloul morfoclinic este mai variat vizând: ficatul, musculature, vasele

sanguine, tubul difestiv, semnalându-se următoarele entităţi morbid:

hepatodistrofia nutriţională care afectează tineretul de 30-60 kg;

miodistrofia;

boala grăsimii galbene;

ulcere gastroesofagiene.

Acestea evoluează drept forme morfoclinice de sine stătătoare, dar mai ales adesea

apar ca forme ascociate, mixte, cu leziuni degenerative muscular, hepatice, vasculare etc.

Hepatodistrofia dietetică (hepatodistrofia nutriţională, necroza, hepatita nutriţională)

este provocată de carenţa în vitamina E, în selenium şi în aminoacizi cu sulf (metionină,

cistină) având ca factori favorizanţi raţiile bogate în acizi graşi nesaturaţi, mai ale acidul

linoleic. Sunt afectate suinele în vârstă de 1-6 luni.

Simptomatologia cuprinde: anorexie, vomitări, diaree. În mod sporadic, dar repetat,

animalele sunt găsite moarte.

Dacă hepatodistrofia cooexistă cu miodistrofia scheletică, atunci, se pot observa

tulburări locomotorii (mers rigid, ataxie, adinamie).

Profilul metabolic efectuat pe serul sanguine evidenţiază activitatea transaminazică,

creatina şi proteinele totale crescute, iar raportul albumine/globuline redus.

Microangiopatia dietetică afectează tineretul suin în greutate de circa 20-40 kg, hrănit cu

exces de cereal.

Această formă de hipovitaminoză E are un tablou morfopatologic variabil în sensul că

poate apărea, chiar cu afectarea cardiac, sub forma ,,bolii cordului muriform”, fie se

înregistrează şi atingere hepatică, muscular, ulcere gastroesofagiene etc..

În localizarea cardiacă a microangiipatiei, cordul prezintă echimoze subepicardice, roşii

purpurii lucitoare, caracteristice, dând aspectul de mură pârguită de unde şi denumirea de

,,boala cordului muriform”.

Pe secţiune, ventricolele apar ca stopite în roşu, însoţite de hemoragii subendocardice

localizate mai ales în ventricolul stâng, la nivelul septumului interventricular sau la nivelul

muşchiului papilar.

63



În localizarea hepatică, microangipatia se prezintă sub formă de zone roşii-cireşii, care

contrastează cu părţile de ficat nemodificat de culoare mai decshisă.

Histopatologic se constată hemoragii, endeme şi leziuni degenerative în organele

afectate, în pereţii arteriali, arteriole, precapilare şi capilare îngroşate, apare un material hialin

oxifil, sub formă de depozite care îngustează sau obliterează lumenul vascular.

De asemenea animalul respective se confruntă cu adinamie, sculare dificilă, deplasare

anevoioasă, cazuri sporadic repetate de moarte bruscă.

Miodistrofia nutriţională are drept cauză dominant carenţa în selenium. Vitamina E

participă secundar la porcinele hrănite în exclusivitate cu cereal şi cu exces de acid linoleic.

Simptomatologia se înregistrează la tineretul porcin sub forma decubitului prelungit,

rigiditatea trenului posterior, oboseală rapidă (fig.VI.8).

Fig.VI. 8. Carenţa în vitamina

E şi/sau selenium, rigiditatea

trenului posterior în miodistrofia

nutriţională.

Între stările legate de carenţa de Se la bovine se constată aşa-numita ,,slăbiciune

dependent de selenium”. Această tulburare se întâlneşte la bovinele de toate vârstele, mai ales

toamna şi iarna, pe terenuri sărace în Se sau tratate excesiv cu superfosfaţi.

Boala nu recunoaşte o simptomatologie conturată, manifestându-se printr-o stare proastă de

întreţinere şi spor redus de creştere.

Simptomatologia în cazul hipovitaminozei K este evidentă la păsări şi purcei sub

forma hemoragiilor punctiforme sau difuze, diateză hemoragică, uneori hematoame

subcutanate, intramusculare sau digestive evidenţiate prin fecale hemoragice.

Mucoasele aparente sunt palide şi animalele obosesc repede.

64



La puii de 2-3 saptămâni, boala apare o dată cu administrarea coccidiostaticelor,

manifestându-se prin diaree hemoragică, anemia crestei şi bărbiţelor, hemoragii multiple pe

zonele corporale mai expuse traumatismelor (aripi, torace, membre).

Coagularea sângelui este mult întârziată, timpul de protrombină este prelungit cu 30%.

Capitolul VII.

Elemente de diagnostic are a disvitaminozelor

Diagnosticul de carenţă, sau boală nutriţională, se pune oarecum uşor, pe baza

manifestărilor clinice, dar este adesea dificilă precizarea etiologiei acesteia şi a perturbării

metabolice predominante. Pentru aceasta, pe lângă interpretarea cu atenţie a tabloului

morfopatologic, se recurge la ancheta nutriţională prin analiza raţiei furajere, la testul

terapeutic şi la datele de laborator prin efectuarea ,,profilului metabolic”, care de multe ori are

rol esenţial în stabilirea diagnosticului.

Voi lua pe rând fiecare vitamină liposolubilă în parte, pe care am pus accentul mai sus,

şi voi arăta elementele de diagnosticare specifice fiecăruia.

La vitamina A diagnosticul se bazează pe asocierea semnelor oculare cu tulburări de

reproducţie, randament scăzut şi prezenţa bolilor intercurente.

De asemenea, de mare ajutor în precizarea diagnosticului este ancheta nutriţională

(slăbirea compoziţiei hranei sub raport vitaminic), testul terapeutic (evaluarea eficacităţii

tratamentului animalelor bolnave prin terapia cu vitamina A şi caroten) şi efectuarea profilului

metabolic pentru evaluarea statusului vitaminic A şi betacaroten al organismului prin dozări

biochimice făcute pe plasmă, ficat, lapte şi furaje.

Nivelurile de vitamină A în plasmă de 7-8 µg/100 ml sunt considerate a fi critice, cele

de 25 µg/100 ml sunt optime pentru o creştere normală, iar cele care scad la 5 µg/100 ml sunt

însoţite de semne clinice.

Nivelul carotenilor din plasmă variază foarte mult cu raţia. La bovine nivelul de 150

µm/100 ml este considerat optim, iar semnele clinice apar când carotenii scad la 9 µg/100 ml.

Nivelurile hepatice de vitamină A şi caroten considerate critice şi la care semnele clinice pot

apărea sunt de 2,0 şi respectiv 0,5µg/g.

O altă posibilitate de diagnostic o constituie testul terapeutic, prin administrearea de

vitamină A şi urmărirea eficienţei asupra manifestărilor clinice, a producţiei şi reproducţiei.

Diagnosticul diferenţial se face cu tetania viţeilor de lapte, listerioza, poliencefalomalacia şi

intoxicaţia acută cu plumb.

65



Diagnosticul de hipovitaminoză D se bazează pe manifestările osteoarticulare de

rahitism sau osteomalacie şi pe ancheta epidemiologică; pledează pentru intervenţia cauzală a

carenţei de vitamină D; stabulaţie permanentă cu lipsa expunerii la razele solare; raţii

alimentare alcătuite cu nutreţuri sărace în vitamina D (făinuri recoltate pe timp ploios,

silozuri); absenţa premixurilor vitamino-minerale din raţia alimentară; efectul terapeutic bun

al suplimentării cu vitamina D; creşterea fosfatazei alcaline de 2-3 ori faţă de normal.

Diagnosticul de hipovitaminoză E se bazează:

pe semnele locomotorii, cardiorespiratorii sau nervoase, dependente de specie şi de

forma de boală;

pe vârsta tânără, situaţia epidemiologică şi ancheta nutriţională;

pe rezultatele examenului de profil metabolic prin care se evidenţiază scăderea serică

a vitaminei E;

pe leziunile morfopatologice de miodegenerescenţă ceroasă, leziunile exudative,

vasculare şi de pigmentare;

pe ţesutul terapeutic efectuat cu medicaţia etiotropă, care blochează apariţia de noi

cazuri de boală.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:

rahitism, în care apar modificări osteoarticulare şi ale fosforemiei şi calcemiei;

hipocuproza, care se manifestă prin hidrocefalie şi existenţa unor zone de ramoliţie

encefalică. În plus, prin examenul de profil metabolic se depistează hipocuproza (în

sânge şi ficat) în timp ce statusul vitaminei E şi al seleniului în organism poate fi

normal;

listerioza, care poate fi recunoscută prin îmbolnăvirea animalelor de diferite vârste, cu

tulburări de encefalită, paralizii.

pseudopesta aviară, care se diferenţiază prin leziunile morfopatologice specifice şi a

contagiozităţii crescute.

Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei, oferă date importante determinarea

conţinutului de vitamină E şi a seleniului din sânge şi ţesuturi.

Nivelurile de vitamina E mai mici de 70 µg% la viţei în plasmă şi de 150 µg% la

bovinele adulte, sunt considerate critice.

De asemenea nivelurile sub 0,02 ppm seleniu în sânge sunt deficitare.

Deoarece în privinţa vitaminei E există un depozit considerabil în ficat, plasma nu

poate reflecta cu adevărat ingestia de vitamină E.

66



De aceea, nivelurile tocoferolilor din ficat sunt indicatori mai exacţi ai statusului

vitaminei E. În ficat, în stările de carenţă la viţei, nivelurile vitaminei E sunt sub 20 µg, iar

cele de seleniu sub 0,02 ppm.

În ceea ce priveşte seleniu, diagnosticul hiposelenozei se bazează pe evidenţierea

leziunilor musculare, hepatice de tip generativ la animalele cu forme clinice şi subclinice de

boală.

Elementele paraclinice de diagnostic, reprezintă diminuarea concentraţiei seleniului în

ficat (sub 0,2 ppm Se carenţă), în părul animalelor (sub 0,02 ppm Se carenţă), în furaje (sub

0,1 ppm Se carenţă primară), cât şi creşterea activităţii enzimei SGOT din serul sanguin.

Dificultatea dozării seleniului a dus la găsirea unui test indirect, de apreciere a

activităţii glutationperoxidazei eritrocitare sau sanguine, întrucât există o corelaţie pozitivă

între statusul seleniului şi activitatea glutationperoxidazei.

Acest test este util pentru depistarea deficitului de seleniu, dar nu pentru deficitul de

vitamina E.

Diagnosticul ultimei vitamine liposolubile abordate de către mine, şi anume vitamina

K, se bazează pe examenul paraclinic prin care se pune în evidenţă prelungirea timpului de

coagulare şi de protrombină, pe datele morfoclinice descrise şi pe ancheta epidemiologică

privind situaţia deratizărilor cu lanirat sau warafină.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de coccidioza aviară, în care îmbolnăvirea

este enzootică, legată de vârsta tânără, cu prezenţa de oochişti în fecale şi existenţa

hemoragiilor cecale.

67



Capitolul VIII.

Profilaxie şi tratament

Prin profilaxie se înţelege ansamblul măsurilor medico-sanitare impuse pentru

prevenirea apariţiei şi a răspândirii bolilor, iar tratamentul reprezintă etapa finală a

managementului unei boli.

În medicina modernă accentul cade pe măsurile de tratament profilactic deoarece

şansa de reuşită este mult mai mare, costurile tratamentului sunt mai mici în cazul prevenţiei

decât în cazul tratamentului curativ.

Combaterea bolilor de nutriţie implică măsuri complexe vizând:

corectarea raţiei furajere, în primul rând;

respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare;

instituirea unei terapii etiotrope şi simptomatice.

În cazul carenţei de vitamină A profilaxia se bazează pe:

administrarea de raţii cu conţinut corespunzător în vitamina A sau betacaroten, uşor

de realizat la rumegătoare prin masa verde, fân vitaminat, siloz de bună calitate;

înlocuitorii de lapte trebuie să conţină pentru viţei 5000-6000 UI vitamină A/kg, iar

pentru purcei 10.000 UI vitamină A/kg, lapte praf;

la scroafe, necesarul de caroten este asigurat prin 250 g fân vitaminizat de lucernă sau

1 kg lucernă verde. Dacă acest lucru nu este posibil, se impune suplimentarea raţiei

furajere cu premix vitamino-mineral la suine şi păsări.

Medicamentos, profilaxia va fi asigurată astfel:

La bovine, se recomandă administarea unică de 1,5 milioane UI vitamina A în ultimele

două luni de gestaţie sau se asigură un aport zilnic de 50.000-100.000 UI/animal în gestaţie

avansată.

La viţei, în primele trei zile de viaţă se administrează câte 30.000-50.000 vitamina A.

La scroafe, se administrează în gestaţie avansată o dată intramuscular 1,5 milioane UI

vitamina A sau lunar câte 700.000 UI.

68

http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Tratament_curativ&action=edit&redlink=1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Boal%C4%83

http://ro.wikipedia.org/wiki/Boal%C4%83



Purceii, în efectivele carenţate, vor primii un aport oral sau parental de 50.000-100.000

UI.

Tratamentul disvitaminozei A

În medicina veterinară, vitamina A se indică în perioada de creştere a tineretului, în

gastroenterite, la femelele gestante sau în lacaţie, în bolile infecţioase, pentru mărirea

productivităţii animalelor, în afecţiuni oculare, arsuri şi degerături, în hipertiroidism.

Se administrează zilnic, 10-15 zile, primăvara, iarna formele injectabile pe cale

subcutanată sau intramusculară.

Există capsule a 50.000 UI, drajeuri a 10.000, fiole a 1 ml cu soluţie uleioasă, flacoane

a 5 ml cu coluţie uleioasă conţinând 30.000 UI/ml, tuburi a 20 g cu unguent cu 1.000.000 UI,

toate acestea având la bază retinolul acetat, mai sunt însă şi fiole a 2 ml cu dispersie apoasă

injectabilă cu 400.000 UI.

Pe lângă asigurarea unor raţii bogate în vitamina A şi caroten, tratamentul

medicamentos se va face pe întreg lotul de animale.

Sunt de preferat preparate hidrosolubile de vitamină A, întrucât sunt bine tolerate şi

uşor resorbite.

Local, vitamina A se aplică pe piele, mucoase, în forme medicamantoase adecvate.

De regulă, administrarea se face în asociere cu alte vitamine, la speciile mari,

tratamentul se va face individual, în timp ce la purcei acesta se va face colectiv, în hrană sau

apa de băut.

La bovine, se administrează zilnic, timp de o săptămână, 20.000-40.000 UI la viţei,

50.000-100.000 UI la tineret, 200.000-500.00 la vaci. Preperatele uleioase resorbindu-se mai

lent, se administreză la intervale de câte o săptămână în doze de 100.000-400.000 UI la tineret

şi 600.000-900.000 la vaci.

La porcine, se prepară administrarea unică de 100.000 UI vitamina A/50 kg m.c la

scroafe şi300.000 UI/50kg m.c. la purcei.

Cabalinele adulte vor primi săptămânal 600.000-900.000 UI vitamina A parental.

Vitamina D se utilizează în profilaxia şi tratamentul osteopatiilor hipocalcice, în

tetanii şi spasmofilii, la femelele în gestaţie şi lactaţie etc..

Profilaxia poate fi asigurată prin:

administrarea de raţii furajere echlibrate fosfocalcic şi,

69



asigurarea unui raport suficient de calciu şi fosfor.

Acest raport de calciu si fosfor se realizează, fie prin includerea în raţie a nutreţurilor

bogate în vitamina D (cum sunt făinurile de bună calitate uscate la soare, făina de lucernă,

drojdia iradiată), fie prin suplimentarea raţiei cu premixuri vitamino-minerale astfel încât să se

asigure cerinţele animalelor în funcţie de specie şi categoria de vârstă respectivă.

Prevenţia necesită asigurarea de 4-10 UI vitamina D/kg m.c., la mamifere 200-800 UI

vitamina D/kg m.c. şi de 30-100 UI vitamina D3 /kg m.c. la păsări.

Cea mai eficientă şi eficace este însă, expunerea animalelor la soare, metodă relizabilă

pentru bovine, ovine şi suine.

Tratamentul ce trebuie aplicat are la vedere:

corectarea raţiei furajere atât în ce priveşte raportul fosfocalcic, cât şi aportul

cantitativ al celor două minerale;

animalele afectate trebuie să aibe acces la soare câteva ore pe zi sau, pentru speciile şi

în condiţiile creşterii intensive cu stabulaţie permanentă, montarea în adăposturi a

lămpilor ultraviolete;

aport suplimentar de vitamina D, care pentru mamifere poate fi sigurată prin fân de

bună calitate uscat la soare sau drojdie de bere iradiată;

administarea repetată de vitamina D orală la păsări şi tineretul porcin şi parenterală la

bovine, repetarea administrării se impune pentru fsptul că vitamina D nu se constituie

în depozite la nivelul organismului aşa încât sunt necesare administrări repetate la

intervale de 1-2 săptămâni pentru preparatele hidrosolubile şi 1-2 luni pentru cele

uleioase.

Dozele terapeutice sunt în funcţie de specie şi categoria de vârstă astfel:

viţei 50.000-250.000 UI/animal;

tineret bovin 250.000-500.000 UI/animal;

purcei 500.000 UI/animal;

grăsuni 750.000 UI/50kg greutate vie.

În general se practică 2-3 administrări la intervalele arătate mai sus.

Pentru a preveni apariţia şi instalarea disvitaminozelor, toate au la bază asigurarea

necesarul de vitamină, respectiv vitamina A, D, E, şi K.

La fel stau lucrurile şi în cazul vitaminei E şi a seleniului.

Profilaxia are în vedere asigurarea vitaminei E, seleniului şi aminoacizilor sulfuraţi până

la nivel de necesar, astfel:

70



1. Pentru asigurarea necesarului de vitamină E, se practică includerea în raţia alimentară

de masă verde, grăunţe încolţite iarna, ulei de porumb proaspăt sau premixuri

vitamino-minerale în sistem industrial. Se apreciază că, pentru acoperirea necesarului

este nevoie să se asigure un aport zilnic de 2-3 mg vitamină E/kg m.c. vie, prin

administrări orale sau parentale periodice, astfel încât să se realizeze depozite pentru o

perioadă de 2-3 săptămâni.

2. Seleniul se adaugă în furajele concentrate în concentarţie de 0,1-0,2 ppm SU sau se

administrează parental, la intervale de 2-3 luni, doza de 0,1-0,2 mg Se/kg m.c. vie.

3. Pentru asigurarea aminoacizilor sulfuraţi (metionina şi cistina), se adaugă în raţia

alimentară, la păsări, câte 2g/kg furaj fiecare.

4. Folosirea în concentarte sau în laptele praf de antioxidante cum sunt santoxin sau

ethoxzquin 0,0125-0,0150%.

La bovine, prevenirea se face prin asigurarea unui aport de vitamina E şi seleniu la vaca

gestantă în asociere în doze de 1500-2000 mg vitamină E/animal şi 15-20mg seleniu/animal,

administarte lunar, în gestaţie avansată sau la sfârşitul gestaţiei. În lipsa seleniului, se măreşte

doza de vitamină E la 3000-5000 mg vitamină E/animal şi lună.

Viţeilor li se pot administra suplimente vitamino-minerale la vârsta de 1-2 zile sau aport

oral de 0,1-0,5 ppm seleniu în furaje SU şi de 20 ppm vitamină E.

La suine, se recomandă administarea de seleniu asociat cu vitamina E, aminoacizi

sulfuraţi şi antioxidante. Seleniu se administrează în furaj sub formă de aport continuu, în

concentraţie de 0,1 ppm şi 10-30 ppm vitamină E.

Tratamentul se efectuează la întreg grupul de animale. El constă din:

corectarea raţiei alimantare privind calitatea şi cantitatea lipidelor, asigurarea

necesarului de vitamină E, seleniu şi aminoacizi sulfuraţi. În plus se recomandă

adăugarea de antioxidanţi;

evitarea efortului fizic sau a altor stări de solicitare (supraaglomerare, căldură sau frig

excesiv) care măreşte incidenţa bolii;

administarea vitaminei E în doze crescute de 5-10 ori faţă de cele profilactice care se

asociază frecvent cu vitaminele A şi D. Doza de vitamina E este de 10-30 mg/kg m.c.

vie;

administarea de seleniu în furaj. Întrucât seleniu se elimină relativ repede din

organism, sunt necesare administrări repetate la intervale de 10-14 zile.

Dozele practicate sunt : la viţei 150 mg vitamina E + 3 mg seleniu/50 kg m.c.; la tineretul

bovin 750-1000 mg vitamina E/animal oral sau parental timp de 3-5 zile; la suine se

71



injectează intramuscular 1 mg seleniu/animal care poate fi asociat cu 500-2000 mg vitamina

E.

În caz de supradoze cu seleniu, fenomen întâlnit uneori la miei şi purcei, determinând

intoxicaţia, se intervine cu sulfit de sodiu administrat intravenos soluţie 20%, în dozâ de 0,5

mg/kg m.c. vie şi 2-5 ml cofeină natribenzoică, soluţie 20%.

Alegerea medicaţiei şi asocierea medicamentelor se face în funcţie de factorii cauzali care

au acţionat la producerea formelor morfoclinice respective:

în encefalomalacie se utilizează numai vitamina E;

în diateza exudativă şi în miodistrofia nutriţionalî, se ascociază vitamina E cu seleniu;

în hepatoza dietetică se asociază vitamina E, seleniu şi aminoacizi sulfuraţi.

Pentru toate formele morfoclinice de boală se recomandă adăugarea de antioxidanţi în

hrană.

Profilaxia disvitaminozei K se realizează prin asigurarea unui aport suficient de

vitamina K prin furaj verde şi făină de lucernă sau prin adaos de vitamina K.

În caz de utilizarea coccidiostaticilor pe o perioadă mai îndelungată, ori a

chimioterapicelor sau antibioticelor, se va proceda la mărirea aportului de vitamina K, în doze

terapeutice şi asigurarea vitaminelor B1 şi B2 necesare florei microbiene pentru sinteza

vitaminei K.

La mamifere trebuie acordată o atenţie deosebită deratizărilor cu substanţe cumarinice

pentru a evita accidentele.

Tratamentul vizează:

corectarea raţiei sub aspectul conţinutului în vitamina K;

sistarea administrării cocidiostaticelor, chimioterapicelor să nu aibe acces la ele;

strângerea momelilor sau puse în aşa fel ca animalele să nu aibe acces la ele;

aport vitaminic K, oral sau parenteral, crescut.

La mamifere, cazurile accidentale, sporadice de îmbolnăvire vor fi tratate parenteral cu

doze de 0,5-1 mg/kg m.c., administrate de 1-3 ori pe zi, la taurine 0,5-1 g/animal

intramuscular.

72



Partea a II a. Studiu practic

Capitolul IX. Studiu de caz

Pentru realizarea părţii practice şi pentru a-mi aduce o contribuţie la această lucrare,

m-am deplasat la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L Comişani unde am participat împreună

cu echipa si colectivul de angajaţi calificaţi la recoltarea probelor pentru controlul oficial al

furajelor destinate animalelor, în vederea verificării calităţii şi compoziţiei acestora, dar şi la

recoltarea probelor de sânge pentru a depista eventualele carenţe din corpul animalelor.

Pentru desfăşurarea normală a funcţiilor vitale, organismul, ca sistem biologic, are

nevoie de o mare varietate de substanţe (aminoacizi esenţiali, glucide, lipide, substanţe

minerale dar şi vitamine şi apă) pe care trebuie să le procure din mediul înconjurător.

Asigurarea acestora trebuie să aibă un caracter ritmic şi echilibrat calitativ şi cantitativ.

Acestă nevoie neîntreruptă de energie şi substraturi metabolizabile caracteristică oricăror

ansambluri celulare vii, defineşte noţiunea de nutriţie.

Există o strânsă legătură între aportul alimentar şi metabolismul organismului animal,

asigurarea homeostaziei mediului intern bazându-se îndeosebi pe asigurarea prin raţia furajeră

a necesarului de substanţe nutritive şi substanţe bilogice active.

Pe lângă asigurarea cantitativă şi calitativă a acestora, este necesară respectarea unui

raport optim între diferiţi nutrienţi, şi numai o nutriţie normală dă garanţia asigurării stării de

sănătate, a reproducţiei şi a producţiei corespunzătoare de carne şi lapte, iar aceasta este

condiţionată în principal de un proces foarte important şi anume asigurarea unor raţii furajere

echlibrate din punct de vedere calitativ şi cantitativ, ingerarea lor pe de o parte, şi integritatea

tubului digestiv, pe de altă parte.

Astfel scopul cercetării relizate a fost de a demonstra dacă întradevăr furajele din

alimentaţia animalelor conţin acei nutrienţi importanţi pentru buna funcţionare a

organismului, şi în cazul în care se obţin rezultate negative să se treacă imediat la aplicarea

celor mai rentabile tratamente, cu costuri cât mai mici.

73



Câteva date generale despre fermă şi despre dotările acesteia.

Ferma de la

Comişani (imaginea

din stânga) se află

situată în judeţul

Dâmboviţa la foarte

mică distanţă de

municipiul

Târgovişte (motiv

pentru care am ales

sa-mi desfăşor

studiul practic în

acest loc), şi conţine

în ceea ce priveşte

dotările, filtru sanitar, adăposturi de animale, prevăzute cu tanc de răcire a laptelui, cu spălare

automată cu o capacitate de 2300 litri, care permite răcirea şi stocarea a două mulsori, de

asemenea mai dispune de fânare, magazie şi siloz.

În anul 2005 s-a derulat şi finalizat prin programul SAPARD, proiectul ,, Construirea

şi utilarea unui grajd, şi achiziţia de junici şi utilaje în comuna Comişani, judeţul Dâmboviţa”

privind construirea unui adăpost pantru 60 capete vaci de lapte, achiziţia a 25 de junici, a unei

săli de muls, cu sistem computerizat de gestiune a cirezii şi identificarea şi depistarea

electronică a vacilor în călduri şi construirea de drumuri, alei şi platforme.

Capacităţile de producţie ale fermei:

2 adăposturi pentru taurine - 1.253,17 mp;

1 magazie – 217,18 mp;

2 silozuri – 1400 mp;

2 fânare – 1.032,07 mp, fânarele sunt amplasate în centrul fermei, compacte cu o

vechime de până în 4 ani.

Viţeii sunt ţinuţi în aer liber, în primele luni de viaţă sunt mari consumatori de oxigen, de

aceea acest sistem de întreţinere le asigură aerul de care au nevoie.

Hrănirea animalelor se realizează cu nutreţuri de pe terenurile proprii ale fermei.

74



Imagini cu viţeii ţinuţi în aer liber

75



Ambele imagini sunt cu terenurile proprii de unde se face furajarea

76



Efectivul de animale existent în fermă este de 148 de capete, împărţirea lor după

categorii se poate observa în tabelul IX.7.

Toate animalele din fermă se găsesc în stabulaţie liberă.

Imagine din interiorul fermei cu animale în stabulaţie liberă

77



Tabelul IX.7 Mişcarea efectivelor de animale de la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L. Comişani în anul 2009

Specificare Stoc început

perioada

Cumpărăr

i

Fătări Mutaţii Spor Total intrări Total stoc+intrări Mutaţii Vânzări sacrificări Moarte Total ieşiri Stoc finele per. Zile

furajate

Categorie/U Cap

.

kg cap kg ca

p

kg ca

p

kg kg cap kg cap kg ca

p

kg cap kg ca

p

kg cap kg

Vaci lapte

71 3818

4

2 900 2 900 73 39084 2 810 2 810 71 38274 2080

Junici

18 1167

9

0 0 18 11679 2 900 2 900 16 10779 536

Fem.>18 luni

0 0 6 285

0

6 2850 6 2850 0 0 6 2850 0

Fem.12-18

luni 16 6581 1 380 162 1 542 17 7123 6 285

0

6 285

0

11 4273 480

Fem.6-12 luni

7 1937 2 272 27 2 299 9 2236 1 380 1 380 8 1856 210Fem.0-6 luni

12 1076 2 60 204 2 264 14 1340 2 272 2 272 12 1068 373Mas.0-6 luni

14 987 6 18

0

275 6 455 20 1442 4 160 4 160 16 1282 398

Bov la ingr.

12 6440 2810

2 810 14 7250 6 2515 6 251

5

8 4753 216

78



TOTAL 150 6688

4

0 0 8 24

0

13 521

2

668 21 6120 171 73004 13 521

2

10 2675 0 23 788

7

148 65117 4293

79



Capitolul X. Metode şi materiale folosite

X.1.Metode şi materiale folosite la prelevarea probelor de sânge

Cercetările s-au efectuat în perioada 2007-2009 pe un număr total de 20 de probe de

sânge şi 5 probe de furaje cu masa totală de 1,8 kg.

În ceea ce priveşte cele 20 de probe de sânge, 5 probe au provenit de la vaci de lapte, 5

probe de la juninci, 5 probe de la femele între 12-18 luni şi 5 probe de la masculi între 0-6

luni, după cum se poate observa din tabelul X.1.8.

Tabelul X.1.8. Repartizarea probelor de sânge recoltate

Nr. crt. Categoria animală Nr. probe recoltate1. vaci lapte 5 25%2. juninci 5 25%3. fem. 12-18 luni 5 25%4. mas. 0-6 luni 5 25%5. Total nr. probe 20 100%

Repartizarea probelor de sânge recoltate pe categorii

Gama de parametrii biochimici analizaţi au fost: vitamina A, vitamina E şi seleniul

acesta fiind strâns legat de vitamina A.

Având în total 20 de probe, rezultă că am folosit un efectiv de 20 de animale, de la

fiecare animal am prelevat câte o probă.

80



Prelevările de sânge s-au efectuat atât în perioada de iarnă cât şi în perioada de vară de

la animale cu stări fiziologice diferite, fiind selecţionaţi subiecţi care nu prezintă stări de boală

dar şi subiecţi cu boli declarate.

Materiale folosite

Instrumentar: ace de venisecţie din oţel inoxidabil, câte un ac pentru fiecare

prelevare individuală. Nu se utilizează acelaşi ac pentru mai mulţi indivizi. După utilizare

acele au fost spălate, desfundate, clătite şi abia apoi sterilizate.

Recipiente: de obicei se utilizează eprubete, a căror capacitate variază în funcţie de

scopul urmărit. În cazul de faţă s-a utilizat tuburile Wassermann (evident cu anticoagulant).

Eprubetele au fost spălate foarte temeinic, iniţial cu apă curentă şi detergenţi, apoi

amestecate sulfocromic, iar în final cu apă bidistilată. În general se v-a folosi, vase de sticlă

confecţionate dintr-un material care nu intră în reacţie chimică cu componentele sângelui.

Foarte mult se utlizează în unele ţări fiole de sticlă cu dop ermetic de cauciuc în care

există vid şi în care, cu ajutorul unui ac cu două bizouri se pot preleva cantităţi precie de

sânge (între 2-20 ml). Aceste fiole pot conţine diferite substanţe care să îngăduie ulterior

efectuarea oricărei analize morfologice şi biochimice.

Anticoagulanţi: în mod obişnuit se utilizează 4 anticoagulanţi majori: oxalaţii, citratul

de sodiu, EDTA şi heparina.

Din tot aceşti 4 anticoagulanţi EDTA reprezintă anticoagulantul optim pentru

examenul morfologic al sângelui.

Se utilizează 1-2 mg EDTA/ml sânge. Cantităţi mai mari pot denatura hematocritul.

Folosind acest anticoagulant, probele de sânge au fost omogenizate cu delicateţe, prin

întoarcerea eprubetelor, prevăzute cu dop de cauciuc (nu cu dop de vată), evitându-se

formarea de spumă, care provoacă hemoliza.

Locul de unde a avut loc prelevarea sângelui a fost ales cu grija, deoarece diferă în

funcţie de scop şi de specie, în cazul de faţă s-a realizat de la nivelul venei jugulare, dar se

mai poate realiza şi de la nivelul venei mamare, excepţional coccigiană.

Metode folosite

Determinarea β-Carotenilor şi vitaminei A

81



Principiu: După eliberarea vitaminei A din esterii cu acizi graşi, aceasta se extrage

împreună cu β-carotenii. Din extract se determină β-carotenii (în soluţie benzenică)

fotoclorimetric, iar vitamina A este transformată prin condensare cu acid para-toluen-sulfonic

într-un derivat a cărui culoare se poate fotometra în vizibile.

Reactivi:

1. Hidroxid de potasiu 11 N;

2. Alcool etilic 980;

3. Eter de petrol;

4. Carbonat de sodiu anhidru;

5. Sulfat de sodiu anhidru;

6. Benzen;

7. Soluţie de acid para-toluen-sulfonic (15 mg în 100 ml benzen, fiert prin refluxare 1

oră. În caz de existenţă a umidităţii se distilă apa (20-25 ml), apoi se completează

volumul la 100 ml cu benzen şi soluţia se fierbe din nou 10-15 minute. Soluţia nu se

păstrează, se întrebuinţează imediat, încă fierbinte.

Tehnica folosită:

1. Hidroliza. Într-un balon cu fund rotund de 50 ml, prevăzut cu refrigerent ascendent s-a

pipetat 5 ml plasmă, 15 ml alcool etilic şi 2 ml hidroxid de potasiu. S-a ţinut pe baie de

apă 30 minute la 800C.

2. Extracţia. După răcirea probelor s-a adăugat 25 ml eter de petrol, s-a agitat 5 minute,

apoi cu ajutorul unei pâlnii de separare s-a separat cele două faze. Partea eterică se

introduce într-o altă pâlnie de separare (mare) în care se găsesc aproximativ 100 ml

apă distilată fenolftaleinizată. Partea apoasă alcalină se extrage încă de două ori în

mod similar, cu câte 25 ml eter de petrol. Extracţia eterică se spală în repetate rânduri,

cu apă distilată fenolftaleinizată, până când partea apoasă nu mai prezintă nuanţa

roşietică. Faza eterică se deshidratează cu ajutorul a 10-15 g sulfat de sodiu anhidru.

Se evaporă apoi eterul de petrol.

3. Determinarea β-carotenilor. Peste rezidul uscat se pun 2 ml benzen şi se dizolvă. Din

această soluţie 1 ml se scoate şi se pune într-o aprubetă, pentru determinrea vitaminei

A, iar peste soluţia din Erlenmayer se mai pipetează 4 ml benzen. Se citeşte extincţia

soluţiei faţă de benzen la o lungime de undă de 465 nm în cuva de 1 cm. Calcularea

rezultatelor se face pe baza unei curbe de etalonare.

4. Determinarea vitaminei A. Peste mililitrul de extract benzenic din epribetă se

pipetează 4 ml soluţie de acid para-toluen-sulfonic, fierbinte, proaspăt preparată şi

82



exact după 1 min se pune un vârf de spatulă carbonat de sodiu anhidru. Se agită, iar

după răcirea completă a soluţiei se citeşte axtincţia faţă de probă cu β-caroten la o

lungime de undă de 339 nm în cuva de 1 cm. Pentru exprimarea vitaminei A în

U.I./100 ml, extincţia obţinută se înmulţeşte cu 3,28.

Determinarea vitaminei E

a. Metoda cu α,ά – dipiridil

Principiul: Vitamina E după separarea de vitamina A şi β-caroteni reacţionează cu α,ά –

dipiridil şi clorură ferică în mediu alcoolic.

Intensitatea culorii obţinute este direct proporţională cu cantitatea de vitamină E.

Reactivi:

1. Alcool etilic 980;

2. Eter de petrol;

3. Hidroxid de potasiu 11 N;

4. Sulfat de sodiu anhidru;

5. Eter etilic 15% în eter de petrol;

6. Amestec: eter etilic-eter de petrol (1:1);

7. Alcool etilic absolut;

8. α,ά – dipiridil, soluţie 0,5%, în alcool;

9. clorură ferică, soluţie 0,2%;

10. oxid de aluminiu, pentru cromatografie, activat.

Tehnica: După separarea şi extracţia vitaminelor din ser (conform celor descrise la

determinarea vitaminei A şi β-carotenului) reziduul se dizolvă în puţin eter de petrol şi se

trece peste o coloană cromatografică (15 cm lungime 0,8 cm diametru) umplută cu oxid de

aluminiu proaspăt, coloană umectată cu eter de petrol înaintea trecerii probei.

Eluarea se face cu eter etilic 15% în eter de petrol. În eluat se va găsi vitamina A cu β-

carotenii (ce se poate doza conform celor descrise la metodă), iar în coloană rămâne vitamina

E, care se aluează într-un balon Erlenmayer cu un amestec de eter şi de petrol 1:1. Soluţia se

evaporă la sec.

Reziduul se dizolvă în 8 ml alcool absolut, 1 ml soluţie α,ά – dipiridil şi 1 ml clorură ferică.

Extincţia se citeşte exact după 2 minute faţă de apă distilată, la 515 nm, în cuva de 2 cm.

b. Metoda Emmerie-Engel

Principiul. Vitamina E reduce Fe3+ la Fe2+ iar acestea formează un complex cu batho-

fenantrolina. Complexul format se fotocolorimetrează la 536 nm.

83



Reactivi:

1. Ciclohexan ;

2. Alcool etilic absolut;

3. Batho-fenantrolină sol. 12mg (40 mg reactiv se dizolvă în 10 ml alcool etilic absolut).

Păstrarea la 40C până la 2 luni;

4. Soluţie clorură ferică: 9 mg FeCl3 · 6 H2O sau 5,4 mg FeCl2 anhidru se dizolvă în 50

ml alcool etilic absolut;

5. Soluţie acid fosforic: 0,5 ml H2PO4 85% dizolvat în 100 ml alcool etilic absolut;

6. Soluţie stoc vitamină E : 64,6 mg D.L.-α-tocoferol dizolvat în 100 ml ciclohexan;

7. Soluţie de lucru vitamină E: 1 ml sol. Stoc (6) adus la 100 ml cu ciclohexan (1).

Tehnica de lucru este redată in tabelul X.1.9.

Tabelul X.1.9.

Specificaţie Probă Martor Etalon

Ser sanguin 1,00 - -Apă distilată - 1,00 -Reactiv 1,00 1,00 1,00AgitareReactiv 1 (ml) 1,00 1,00 -Reactiv 7 (ml) - - 1,00

Agitare 2 minute. Repaus 5 minute. Centrifugare 1 minut. Stratul superior ciclohexanic se

prelucrează în continuare.

Extract ciclohexanic

(ml)

0,50 0,50 0,50

Reactiv 3 (ml) 0,10 0,10 0,10Agitare Reactiv 4 (ml) 0,10 0,10 0,10Agitare . Se lasă 1 minutReactiv 5 (ml) 0,10 0,10 0,10

Agitare. Repaus 5 minute, apoi se citeşte optică la 536 nm, cuva 1 cm.

Capitolul X.2.

Metode şi materiale folosite la recoltarea probelor de furaje

84



Recoltarea s-a realizat pe diferite tipuri de furaje şi anume: fân lucernă, siloz porumb,

porumb boabe, porumb boabe recoltat cu un an inaintea celuilalt şi şrot floarea-soarelui, proba

totală cântărind 1,8 kg.

Cele 5 probe de furaje au fost recoltate de către un medic veterinar oficial desemnat de

autoritatea sanitar veterinară şi trimise apoi la un laborator de specialitate în vederea

verificării calităţii şi compoziţiei acestora.

În tabelul următor se poate observa greutatea fiecărei probe de furaj recoltate şi

numărul de probe recoltate de la fiecare furaj.

Tabelul 10. Repartizarea probelor de furaje recoltate

Nr. crt. Categoria de

furaj

Nr. probe

recoltate

Greutatea

probelor

recoltate (kg)1. fân lucernă 1 0,32. siloz porumb 1 0,53. porumb boabe 1 0,54. porumb boabe 1 0,55. şrot floarea-

soarelui

1 0,5

Total probe 5Greutatea

totală a

probelor

1,8 kg

Materiale folosite

S-au folosit pentru prelevarea probelor dispozitive confecţionate din materiale care să

nu contamineze produsele din care s-au făcut prelevările, şi anume sonda cu fund plat şi

margini verticale, sondă care în general trebuie să fie adaptată caracteristicilor lotului

(adâncimea containerului, dimensiunile sacului etc.) şi dimensiunilor particulelor de alimente.

S-a trecut apoi la prelevarea propriu-zisă de furaj.

Pentru obţinerea probei globale de fân-lucernă s-a luat prin smulgere cu mâna din 13

locuri diferite, porţiuni mici care s-au adunat pe o prelată. Aceste probe elementare

amestecate au reprezentat proba globală. Pentru luarea probei finale (care a cântărit la sfârşit

0,3 kg) întreaga cantitate de nutreţ s-a omogenizat, apoi s-a întins într-un strat subţire de 5

cm, de forma unui pătrat, şi cu o riglă s-a împărţit prin două diagonale în 4 părţi egale

(sferturi). Din cele 4 sferturi s-a luat la alegere un sfert care a constituit proba noastră finală.

85



Recoltarea celorlalte probe, şrot de floarea-soarelui, porumb boabe şi porumb siloz s-a

realizat cu sonda, prelevându-se prize de la diferite niveluri ale sacului, prizele luate s-au

omogenizat bine şi din ele s-au reţinut 0,5 kg siloz porumb, 0,5 kg porumb boabe, 0,5 kg

porumb boabe recoltat cu un an înaintea celuilalt, respectiv 0,5 kg şrot de floarea-soarelui.

Aceste probe au fost puse în saci din material plastic şi au fost expediate la laborator

în cel mai scurt timp.

Capitolul XI. Rezultate şi discuţii

Din cele 5 probe de sânge de la vacile de lapte s-a constatat o lipsă în vitamina A şi E

în 3 din totalul de probe, ceea ce reprezintă 60%, rămânând un număr de 2 probe negative,

ceea ce reprezintă 40%.

86



Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la vaci cu lapte

În cazul probelor de sânge recoltate de la juninci, din totalul de 5 probe, s-a constatat

apariţia carenţelor vitaminice A şi E în 4 din totalul de probe, ceea ce reprezintă 80%,

dovedindu-se negativă doar o singură probă (20%).

87



Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la juninci

Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la junici

La probele de sânge recoltate de la femelele între 12-18 luni şi de la masculii între 0-6

luni au predominat într-o proporţie mai mare cazurile în ceea ce priveşte carenţa în seleniu.

88



Rezultatele obţinute la probele de furaje se regăsesc in buletinul de analiză

prezentat mai jos.

AUTORITATEA NAŢIONALĂ SANITAR VETERINARĂ ŞI PENTRU SIGURANŢA ALIMENTELOR

INSTITUTUL DE IGIENĂ ŞI SĂNĂTATE PUBLICĂ VETERINARĂ

Str. Câmpul Moşilor nr.5, cod 021201, sector 2, Bucureşti,

Institutul Naţional de referinţă în domeniul expertizei produselor de origine animală, a unor alimente şi

furaje

BULETIN DE ANALIZĂ PENTRU FURAJE

Nr. 75122-75126 Data 05.04.2009

Numărul şi natura probelor: 5 (cinci) probe furaje1. Fân lucernă, data recoltării 26.03.09, data producţiei iulie 2008, valab. 1 an, valab.

Iunie 2009, cantit. Probă 0,3 kg2. Siloz porumb, data recoltării sept 2008, valab. 1 an, valab. August 2009, cantit.

Probă 0,5 kg3. Porumb boabe, data recoltării 26.03.09, data producţiei oct.2008, valab. 1 an,

valab. Sept 2009, cantit. Probă 0,5 kg4. Porumb boabe, data recoltării 26.03.09, data producţiei iunie 2008, valab. 1 an,

valab. Mai 2009, cantit. Probă 0,5 kg5. Şrot floarea soarelui, data recoltării 26.03.09, data producţiei oct.2008, valab. 1 an,

valab. Sept. 2009, cantit. Probă 0,5 kgRecoltate de : S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTETrimise de: S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTEBeneficiar: S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTEData primirii: 26.03.2009Examene solicitate: vitamina A, vitamina E.Informaţii referitoare la probe: probe asigurate cu etichete ştampilate de S.C.

AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTE.Concluzii: Rezultatele solicitate sunt menţionate în prezentul buletin de analiză.

Aditivi furajeri

Nr. pr. Aditivi furajeriVitamina A

exprimată ca β-

caroten µg/g

Vitamina E mg/kg

1. 15,0 0,5

89



2. nedetectabil nedetectabil3. 9,0 0,24. 0,5 0,25. nedetectabil 7

În urma rezultatelor sosite de la laborator, în cazul probelor de sânge, s-a constatat că

atât vitamina E cât şi β carotenul au înregistrat valori scăzute, ceea ce poate indica faptul că

animalele au un deficit în tocoferoli, care asociat cu o carenţă în vitamina A pentru o perioadă

mai îndelungată, ar putea genera probleme grave asupra stării de sănătate a animalelor prin

pierderea funcţiei imune în general, însă poate afecta funcţia de reproducţie (călduri şterse,

întârzieri ale ovulaţiei, a avorturilor, creşterea intervalului dintre fătări etc.) şi glanda

mamară, prin creşterea incidenţei mastitelor, cu influenţă asupra producţiei.

Seleniul a înregistrat valori scăzute în ultimele 2 cazuri de probe, acest fapt putând

afecta

imunitatea naturală a femelelor între 12-18 luni şi a masculilor între 0-6 luni, prin

funcţionarea ineficientă a celulelor fagocite (neutrofilele şi macrofagele) care utilizează

radicalii liberi ca pe o armă împotriva patogenilor.

De asemenea, valorile scăzute ale seleniului poate avea efect asupra creşterii, funcţiei

de reproducţie, eficienţei hranei şi integrităţii membranelor celulare.

Rezltatele obţinute de la probele de furaje au demostarat şi în acest caz că animalele

prezintă anumite carenţe în vitaminele A şi E, lucru datorat proastei furajări, şi depozitării

necorespunzătoare a nutreţurilor folosite în alimentaţia bovinelor.

Un motiv al apariţiei hiposelenozei îl reprezintă terenurile sărace în acest

oligoelement, ceea ce determină un conţinut subnormal şi în furaje (sub 0,1 ppm Se substanţă

uscată).

Lipsa vitaminei A din organismul animalelor se resimte deja asupra bovinelor din

efectivul de animale luate în observaţie, prezentând o uşoară xeroftalmie cu proeminarea

corneei, aşa cum se poate observa şi în următoarea imagine.

90



Imagine cu tineret taurin cu o uşoară xeroftalmie

Analizând rezultatele obţinute, şi observând că din anul 2007 şi până în anul 2009

(graficul XI.1.) nu s-a înregistrat nici o ameliorare a cazurilor carenţate, din contră situaţia s-a

agravat, administratorul fermei a

trecut la măsuri serioase de

combatere prin aplicarea unor

tratamente bine alese în funcţie de

nevoile fiecărui animal.

Dacă în anul 2007 aveam, din

efectivul total de 148 de capete, un

număr de 28 de animale cu carenţe

vitaminice, în anul 2008 numărul

cazurilor de îmbolnăviri a crescut la

32, ajungându-se ca în anul 2009

numărul să crească la 44 de

animale carenţate, un număr destul de considerabil având în vedere atenţia deosebită acordată

îngrijirii şi stării lor de sănătate.

Tratamente preventive administrate

Tratamentele aplicate au constat în suplimentarea cu diverse preparate pe bază de

vitamina A, vitamina E şi seleniu, prin diferite metode de administrare.

Tratarea carenţelor înregistrate la vacile de lapte (3 din totalul de probe) şi la fem.12-

18 luni s-a realizat prin administrarea complementului vitamino-mineral GEODE 7-20-5.

GEODE 7-20-5

Complement vitamino-mineral pentru vaci lapte

Constituenţi nutriţionali:

• Vitamine şi minerale într-un dozaj precis şi echilibrat.

• Oligo-elemente cu biodisponibilitate ridicată.

• DROJDII VII necesare stimulării biomasei microbiene din rumen.

91



• Arome naturale pentru imbunătăţirea apetenţei furajului complet.

Rezultate:

• Creşte imunitatea organismului atât la tineret cât şi la adulte.

• Favorizează creşterea producţiei de lapte şi ameliorează calitatea laptelui, diminuând

celulele din lapte.

• Permite avitarea anumitor probleme – anemie, infecunditate.

• Digestibilitate ridicată datorată conţinutului de materii prime de calitate.

Valori garantate/kg:

Vitamian A 700 000 UI

Vitamina D 150 000 UI

Vitamina E 1 400 UI

Mode de utilizare:

Vaci de lapte 150 g/cap/zi

Tineret 12-18 luni 80-100g/cap/zi

Un alt complement mineral administrat tot în cazul carenţelor la vacile de lape a fost

MAGISEAU 8/18.

MAGISEAU 8/18

Complement mineral de lins

Obiectiv produs:

Completează şi echilibrează necesarul de vitamine şi minerale al vacilor de lapte.

Aditivi şi excipienţi:

Arome:

92



• stimulează consumul ;

• creşte ingestia de futaj.

Antioxidant:

• protejează vitaminele lipo şi hidro solubile;

• protejează xantofilele şi grăsimile.

Mod de utilizare:

• se lasă la dispoziţia animalelor în apropierea adăpătoarelor o găletă pentru 10 bovine.

• fixaţi găleata şi umeziţi-o în caz de uscare;

• curăţaţi cu regularitate apa şi pământul ce se pot acumula în găleată;

• se utilizează în grajduri, la păşunat ca şi complement de raţii.

Prezentare:

Găleată de 20 kg.

Pentru tratarea carenţelor vitaminice apărute la juninci, acestea s-au tratat cu un furaj

mineral PANTO – MINERAL- R66.

PANTO-MINERAL – R-66

Este un furaj mineral ideal care asigură cantitatea exactă de minerale, oligoelemente, şi

vitamine.

• Bogat în vitamine

• Standard înalt de oligoelemnte

• Bun la gust

• Relaţie foarte bună între preţ şi rezultate

Aditivi/kg:

Vitamina A 800.000 UI

Vitamina D3 80.000 UI

Vitamian E 5.000 UI

93



Seleniu 50 mg

Mod de adimistare:

Cu 6 săptămâni înainte de prima fătare, 150g/cap/zi.

Pentru viţei, în cazul de faţă strict pentru mas.0-6 luni, li s-au administrat găleţi de lins

BOVILACTO JUNIOR .

BOVILACTO JUNIOR – găleţi de lins-

Aditivi/kg :

Vitamina A

150 000

Vitamina D3

20 000

Vitamina E

450

Concluzii

Cercetările efectuate la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L Comişani au arătat că

aplicarea tratamentelor preventive de mai sus, GEODE 7-20-5, MAGISEAU 8/18, PANTO-

MINERAL – R-66 şi găleţi de lins BOVILACTO JUNIOR, şi un bun management din partea

administratorului, au scăzut numărul cazurilor de animale carenţate.

Starea de sănătate a vacilor care au primit tratamentele respective, s-a dovedit a fii mai

bună, ceea ce a condus la prelungirea longevităţi şi a perioadei productive.

Acest lucru a dus la o rată de înlocuire mai scăzută a efectivului productiv , obţinându-

se un beneficiu mediu de o jumătate de junică de înlocuire pe cap vacă carenţată.

Vânzarea unui descendent femel faţă de înlocuirea unei vaci carenţate a salvat mulţi

bani, aproximativ 2000 de euro, însemnând un beneficiu de 5,48 euro/zi.

94



De exemplu complementul mineral Magiseu 8/18 costă în jur de 0,20 euro pe zi, şi

astfel se obţine mai mult de 20 de euro pentru fiecare euro investit.

Cazuri mai grave de carenţe s-au înregistrat mai mult in perioada de iarnă, în lunile

ianuarie-februarie, în condiţiile unei stabulaţii stricte şi prelungite, cu o alimentaţie în care a

predominat furajul însilozat, furaj cu un conţinut mai scăzut în nutrienţi şi vitamine.

Sezonul rece şi friguros, corelat cu alimentaţia unilaterală deficitară calitativ şi

cantitativ, ca urmare a utilizării în exces a furajului însilozat, cu un pH necorespunzător a

favorizat apariţia

şi evoluţia manifestărilor clinice ale bolilor apărute ca urmare a instalării carenţelor.

Rezultatelor de laborator, atât asupra probelor de sânge cât şi asupra probelor de

furaje, a scos la iveală faptul că numărul de carenţe vitaminice a crescut simţitor de la un an la

altul, însă nu trebuie să o tratăm ca pe o problemă cu care se confruntă doar ferma de la

Comişani, ci ca pe o problemă generală întâlnită tot mai frecvent la majoritatea fermelor din

România.

Pentru a diminua această problemă primii doi factori majori de care trebuie ţinut cont în

stabilirea necesarului sunt producţia şi sanătatea.

Aportul optim al unui nutrient oricare ar fii el, este considerat acela care, în condiţiile

acoperirii toturor celorlalte nevoi nutritive, determină obţinerea celor mai bune producţii şi o

stare de sănatate impecabilă, dar în lipsa căruia aceste ultime obiective sau chiar numai unul

dintre ele, nu pot fii atinse.

Nivelul optim al unei vitamine pentru prântîmpinarea îmbolnăvirii clinice sau stării

subclinice, nu este identic cu cel necesar obţinerii unor producţii maxime.

De acest fapt trebuie ţinut cont şi la evaluarea necesarului de vitamine.

Organismele bolnave au nevoie de un aport sporit, oral sau parental de vitamine, dar

daca se face destul de greu precizarea nevoilor vitaminice pentru organismul sănătos, atunci

în cazul celui bolnav aceste nevoi vitaminice sunt precizate de cele mai multe ori la

întâmplare.

Nu trebuie uitat că în numeroase boli, vitaminele se utilizează nu atât în calitatea lor de

nutrienţi esenţiali, ci în calitate de farmaconi, cu acţiune farmacodinamică specifică în

anumite boli, de exemplu acidul ascorbic în stări alergice şi/sau infecţioase, vitaminele

complexului B în boli nervoase şi în cardiopatii etc.

95



Dozele terapeutice în care aceste vitamine devin active, n-au nimic în comun cu

nivelurile care sunt interesante din punct de vedere nutriţional, primele fiind de regulă mult

mai mari.

Atâta vreme cât animalele se găsesc în condiţii naturale de viaţă, inclusiv în cele de

exploatare tradiţională, care de fapt se deosebesc puţin de condiţiile naturale, nu se poate

vorbi despre nutriţia vitaminică în înţelesul unei ,,probleme”.

Aceasta nu înseamnă că în asemenea împrejurări nu se pot ivi situaţi de hipo- sau

hipervitaminoze, chiar naturale.

Asemenea situaţii sunt însa provocate fie de condiţii meteorologice speciale, care fac

ca sursele nutriţionale disponibile să fie foarte limitate şi de calitatea inferioară, fie de

consumul unor furaje care conţin în mod natural antivitamine (de exemplu dicumaroli din

unele plante) sau dimpotrivă, principii active cu efect similar unor vitamine.

În cazul exploatării intensive a animalelor de interes economic, datele ploblemei se

modifică însă substanţial.

În primul rând, in condiţiile unor mari efective, animalele nu mai au posibilitatea să-şi

acopere nevoile nutriţionale intinsctiv, discriminând între sortimente variate de surse de hrană,

ca în condiţiile naturale, ceea ce face ca aproape fără excepţie, ele să fie dependente de

prezenţa sau absenţa vitaminelor în hrana ce li se serveşte. Ori, majoritatea sortimentelor de

hrană care sunt folosite in exploatarea intensivă, indiferent de specie sunt sărace in vitamine

( concentrate, silozuri, rădacinoasele, reziduurile industriale), ceea ce face indispensabilă

suplimentarea cu vitamine, singura soluţie în măsura să asigure aportul vitaminic necesar.

O altă problemă extrem de acută în cazul exploatării intensive a animalelor de interes

economic, decurge din faptul că este nevoie să se asigure rezerve foarte mari de furaje, ceea

ce presupune depozitarea lor, adesea pe durata câtorva luni, sau chiar mai mult.

Nutriţia vitaminică a animalelor trebuie acoperită identic în tot cursul anului, deoarece,

cu unele rare exceptii, organismul dispune de posibilitaţi extrem de reduse de depozitare a

vitaminelor şi de eliberare a lor după necesităţi.

Există puţine date foarte concrete cu privire la consecinţele subnutriţiei vitaminice,

dacă n-ar fii acelea obţinute în condiţii experimentate şi cu precădere pe animale de

experienţă.

De aceea, pentru a evita consecinţele unor determinări chimice care pot conduce la

concluzii eronate în privinţa valorii vitaminice, în ziua de azi se preferă – acolo unde există

mijloace – să se stabilească activitatea vitaminică a unui substrat, un mod mult mai realist de

evaluare a valorii vitaminice a acestiua.

96



Apariţia carenţelor este oarecum inevitabilă, oricât de bune ar fii condiţiile asigurate

animaleleor, pentru că după cum am punctat şi mai sus acestea pot apărea şi în condiţii

naturale, femierii din ziua de azi nu pot decât să prevină apariţia acestora prin aplicarea din

timp a tratamentelor, şi a furajelor pregătite în condiţii excelente.

BIBLIOGRAFIE

Adameşeanu I. – „Patologie medicală a animalelor domestice ”, Editura

„Agro-silvică”, Bucureşti, 1967.

Adameşeanu I., Vl. Căpăţână – „Urgenţe în medicină veterinară”, Editura

„Ceres”, Bucureşti, 1973.

97



Alexandru Pop, Lasylo Kadar, Sabin Ghergariu – „Ghid de Laborator

clinic veterinar, Editura „Ceres”, Bucureşti, 1985.

Constantin Stănescu – „Farmacologie pentru medici veterinari”, Editura


Dr. Ing. I. Dinu, Dr. Ing. V. Jurubescu, Dr. Ing. D. Georgescu, Dr. Ing. E.

Raicu – „Memorator pentru producţia animalelor”, Editura „Ceres”,

Bucureşti, 1972.

E. Păunescu, Georgescu P – „Metode bichimice de diagnosticare şi

cercetare”, Editura „Medicală”, Bucureşti, 1960.

Gheorghe Pârvu – „Boli de nutriţie şi metabolism la animale”, Editura

Fundaţiei ,,România de Mâine”, Bucureşti, 1999.

Mihai D. – „Boli de nutriţie şi metabolism la animale’, Editura „Ceres”,

Bucureşti, 1996.

Necula V. şi col. – „Anatomia patologică şi fiziopatologică”, Editura


Nicolae Ţigăeru – „Prevenirea bolilor la animale”, Editura „Ceres”,

Bucureşti, 1984.

Nichita Georgeta – „Nutriţia, factor fundamental în rentabilizarea

producţiei animalelor”, Editura „Facla”, Timişoara.

Pârvu Gh. – „Supravegherea nutriţională metabolică a animalelor”,

Editura „Ceres”, Bucureşti, 1992.

Panait Praisler – „Adaptarea şi bolile de adaptare la animalele domestice”,

Editura „Ceres”, Bucureşti, 1989.

98

Vitamine

Documents

Transcript of Vitamine