Sindromul de distres respiratorie a adultuluiDefiniie: Insuficien respiratorie acut, care apare la lezarea acut a plmnului de diferit etiologie i caracterizat prin edem pulmonar necadiogen, dereglarea respiraiei externe i hipoxiei.Etiologie:Pneumonii (bacteriene, virale, micotice, etc.)Sepsisoc (septic, anafilactic) marcatCID sindromSindrom MendelsonTrauma cutiei toracice, sindromul de compresiuneInhalarea substanelor excitante i toxice (Cl, NO, NH3 )Embolia arterei pulmonareHemotransfuzii masive cu microtromboemboliiSuprancrcarea venoas cu lichideAparatul de circulaie artificaial Dereglri metabolice grave (cetoacidoz, uremia)Pancreonecroz acut, hemoragic (lecetinaza A distruge surfactantul atelectazie alveolare)Boli autoimune LES Altitudini mariPatogenie: Sub aciunea factorilor etiologici acumularea leucocitelor active i trombocitelor n interstiiu eliberarea SBA (proteinaze, PG, radicali liberi, CT) lezarea epiteliului alveolar, endoteliului vascular modificarea tonusului muchilor bronici, reactivitatea vaselor stimularea formrii fibrozei. Lezarea epiteliului alveolar a endoteliului vascular permiabilitatea vascular se spasmeaz capilarele pulmonare presiunii n ele ieirea palsmei, eritrocitelor, n alveolele i interstiiu edem atelectazie SBA lezarea endoteliocitelor surfactantului microtromboze n circuitul pulmonar edem pulmonar, hipoventilaie, microatelectazie, dereglri ale difuziei O2 i CO2 Morfopatologie: 3 faze 1.Faza acut 2-5 zile- edem interstiial, apoi alveolar.2.Faza subacut- inflamaie interstiial, bronhoalveolar3.Faza cronic- alveolit fibrozantTabloul clinic I.Perioda ascuns de aciune a factorilor etiologici- tahipnee 20/min dureaz 24 h.II.Stadiul modificrilor precoce 1-2 ziDispnee moderat TahicardieRespiarie aspr, raluri uscate difuzeRadiografic accentuarea desenului pulmonarGazometria N ( uor scade Pa O2)III. Stadiul manifestrilor clinice evidente (desfurat)- IRADispnee marcatParticip musculatura auxiliar n actul de respiarieCianoz difuzTahicardie, zgomote cardiace atenuate, TA Percutor matitate n ariile bazaleRespiraie aspr, raluri uscate,crepitaii, raluri umede.Radiologic edem interstiialPa O2 < 50 mm Hg (n pofida inhalrii O2 )

IV. Stadiul terminal - insuficien respiratorie, hipoxemie, hipercapnie, acidoz metabolic, cord pulmonar acut ( tensiunii pulmonare)Dispnee, cianozTranspiraii profuzeTahicardie, zgomotele cardiace atenuate, aritmii TA colapsTuse cu sput rozRaluri ume de diferit calibruHTP, sindrom de cord pulmonar acutInsuficien poliorganic (rinichi- proteinurie, hematurie, cilindrurie, ficat-icter uor)Ph < 7.3Presiunea n artera pulmonar> 30/15 mm HgTratament: Etiologic: infecie bact. Antibiotice cu spectru larg (ampicilin+ gentamicin+ metronidazol); focarele septice-tratament chirurgical; oc hipovolemic- substitutueni de volum; leziuni traumaticeBlocarea mecanismelor care produc injuria alveolo-capilar Activarea C5a, implicat n agragrea neutrofileleor i injuriei pulmonare acute utilizrea corticosteroizilor n doze mari (Cs reuc chimiotaxismul neutrofilelor, protejeaz celule endoteliale, stabilizeaz membranele lizozomilor, activitatea complementului.

Tratament suportiv respiratorn faza precoce cnd predomin edemul interstiial i hipoxemia arterial este dat de dereglarea V/Q i difuziune cu pstrarea ventilaiei alveolare pentru o scurt period de timp O2 pe sond nazal pn se obine Pa O2> 60.Dac SDRA-avansat cu instalarea IR ventilaie pulmonar cu PEEP (reexpansionarea pulmonilor, redistribuirea eden, recrutarea de noi alveole, pentru alveole) Nivele mari de PEEP barotraum pulmonar DC prin compresia vaselor mici pulmonare i reducerea ntoarcerii venoase. Nivelul optim a PEEP 10-15cm H2O pentru a obine Pa O2>60mm Hg, fr Afectarea DC. Conc. O2 50-60% Se monitorizeaz PVC, DC, presiunea capiloarelor blocate.

Tratamentul tulburrilor fiziopatologice i a complicaiilorReducerea edemului pulmonar este dificil deoarece se determin leziuni alveolo-capilareDiureticele se administreaz doar n hipervolemieAdministrarea de lichide: hipovolemie, hipotensiune arterial,oligurie. Dac este necesar o expansiune volemic, n prim plan este transfuzia de snge (preparate de snge) pn la realizarea unui Ht- 35-40%Administrarea sol. Cristaloide (Ringher, NaCl 0,9%) sau sol. Coloide (albumin, dextran 40) tind s edemul interstiial sau i alveolar.Terapia de susninere CV dopaminaSimptomatic

Alveolita fibrozant idiopatic (Boala Haman-Rich)Definiie: boal difuz pulmonar, caracterizat prin inflamaia interstiiului pulmonar i a spaiilor aeriene, dezorganizarea strucural-funcional a unitii parenchimului ce duc la dezvoltarea modificrilor restrisctive n plmni cu dereglarea schimbului gazos i insuficien respiratorie progresiv.Etiologie:Etiologie viral HCV, HIV, adenovirui, v. Epstein-Bar s/t trigeri primari n leziunea esutului pulmonarreplicarea viral n esutul afectatinteraciunea cu genele ce regleaz creterea celularintensific inflamaia cronic existentFactori ecologici i profesionali, praf metalic, Cu, Pb, azbest, Si.Predispoziie geneticPatogenie 1.Dezvoltarea proceselor autoimune persistente n interstiiu cu formarea auto-Ac ctre proteine la esutului pulmonar i colagenului de tip I II III IV complexe imune n pulmoniproces inflamator cronicevoluie persistent.2.Proliferarea i activarea macrofagilor alveolari de ctre compuii imuni dezvoltarea procesuuli inflamator dezvoltarea procesului inflamator, activarea i proliferarea macrofagilor, eliberarea radicalilor liberi, distrugerea esutului pulmonar.3.activarea i proliferarea neutrofilelorm, eozinofilelor, plasmocitelor4.lezarea celulelor epiteliale epiteliale alveolare dezvoltarea fibrozei5.paric. Limfocitelor6.dereglri n sistemul de activare proteolitic i antiproteolitic7.activarea oxidrii peroxidice a lipidelorMorfopatologie:1.pneumonie simpl interstiial (90%)2.pneumonie interstiial descuamativ (5%)3.pneumonie interstiial acut4.pneumonie interstiial nespecific3 faze:1.edem interstiial2.inflamaie interstiial3.fibroz interstiialTabloul Clinicdispneea- semn principal i permanent, progresiv, lipsesc crize de astmtusea apare tardiv, uscat (20%) umed)dureri n cutia toracic, n regiunea procesului xifoid, bilateral se intensific la inspir greutii corpului 10-12 kg n 4-5 luniSlbiciune general, fatigabilitate, capacitii de muncDureri articulare, regiditate matinal temperaturii corpuluiObiectiv Dispnee, cianoza pielii i mucoaselor, la nceput la efort, apoi permanent (semne precoce)Degetele lui HipocratePercutor submatitate bazalAuscultati diminuarea murmurului vezicular, crepitaii. Diminuarea murmului vezicular se datroreaz, scurtrii fazei de inspir i expir. Crepitaia- bilateral mai fin ca n pulmoni, mai puin tare, maximal la finele inspirului.

Evoluie Progresarea bolii insuf. Respiratorie cronic, cord pulmor. De la stabilirea diagnosticului supraveuirea 3-5 ani decesul se datoreaz IRC, cordului pulmonar, TEPA, pneumonii, CR pulmonar ( incidena de 14 ani) St precoce IR reacie imunoinflamatorie moderat, accentuarea desenului pulmonar fr deformarea lui . Acuze traspiraii artralgii, slbiciune cianoz (-), plmnii-crepitaii fine, osteoartropatie hipertrofic (degete hipocratice) nu-i, n bioptat predomin procese exusudative i exsudativ-proliferative semne de descuamare a epiteliului alveolar, broniolit obstructiv.St. Tardiv- Ir grav, cord pulmonar decompensat, cianoz difuz, acrocianoz, osteoartropatie hipertrofic, Ig G, CIC, reacia de oxidrae a lipidelor, sistemului antioxidant.Biopsie- modificri sclerotice, displazie atipic, adenomatoza epiteliului alveolar.

Acut supravieuire 2-3 luni CronicVar agresiv (6luni -1 an)Var progresiv (4-5 ani)Var lent progresiv (10 ani)Examenul de laboratorAGS: eritrocitoz, Hb (IR), 25% anemie normocrom, leucocitoz cu deviere spre stnga n faza acut, VSH Biochimia probele inflamatorii, LDH (eliberat de macrofagi alveolari i alveocitele de tip 2)Marker - glicoproteinel , surfactantul A i D. n decompensarea cordului pulmonar - bilirubina transaminazele, GGTP. Imunologia limfocitele Ts, Th, Ig tot, FR, fact. Antinuclear, CIC.Determinarea Ag- mucin, mucina este glicoprotein superficial ce asigur lipirea celulelor epiteliale inclusiv alveolocite) i formarea monostratului. Niv. lor n snge determin hiperplazia, hipertrofia alveolocitelor tip2 Lavaj bronic asociaie neutrofil-eozinofil, dar cu limfocitoz moderat: proteinsurfactantului.Diagnosticul instrumental1)Radiografia pulmonar 3 variante a)afectarea preponderent a esutului interstiial pulmonar (var parietal) b) afectarea alveolelor ( varianta descuamativ)c) plmn mobilScade trasparena pulmonar sticl mat, micorarea n volum a lobilor inferiori ai pulmonilor, deformarea desenului pulmonar, formaiuni chistice 0,5-2 cm. Tardiv traheo-megalie, deplasarea traheii n dreapta.2)TC ngroarea neuniform a septurilor ineralveolare, transparenei pulmonare, chisturi.3)Angioipulmonografia dilatarea ramurilor centrale ale AP la periferie ngustare, contururi neclare, unturi artereo- venoase.4)Scintigrafia cu Ga67 ( Ga se concentreaz n esuturile modificate de inflamaie)5)Bronhoscopie- bronit cataral moderat6)Explorarea respiraiei externe FR, vol. Inspirator, CV, VR, CVT, rezisten elastic pulmonar, capacitii de difuzie, lipsa dereglrilor de conductibilitate bronic.7)Ex coninutului gazos n sngele arterial (hipoxie)8)Biopsia pulmonar 2-4 bioptate din partea superior i inferior.9)ECGDiagnostic Diferenial1.Boli difuze de sistem: afeciune poliorganicPoliserozietSdr. ArticularAutoAcLipsa dispneei progresive2. Sarcoidoz pulmonarAfeciune sistemic (ggl., plm, pielea, articulaii)Sdr. Lefrgren ( febr, eritem nodular, poliartrit)Reacia cveins(+)Lipsa insuf. resp. progresive tip restrectiv Evoluie benign, oligosimptomaticNoduli sarcoidali pe mucoasa bronic Granuloame specifice la biopsie 3.TBC desiminat 4.alveolit alergic exogen5.pneumocoinoze 6.hemosideroz pulmonar idiopatic Tratament n stadiul de edem interstiial i alveolit glucocorticoizi prednizolon 40-50 mg- 3-10 zile cu dozei timp de 6-8 luni, durate 18- 20 luni n stadiul de fibroz interstiial D penicil- amin+ prednizolon15- 20 mg n ser la bolnav este cant. cu colagenizarea stromei interrstiiului pulmonar. D penicil- amina inhib aminooxiadza ce conine Cu u n snge inhib formarea de colagen D- penicilamina 0,3 g/zi 4-6 luni, apoi 0,15 g 1-1,5 ani n evoluie cronicAzotioprina 150 mg/zi 1-2 luni; 100 mg/zi; 50 mg/zi 3-6 luni (1-9 ani)Hemosorbie ( nltur CIC)Aldacton (Veropiron )- micoreaz edemul, are aciune imunosupresiv, 25-75 mg 10-12 luniVit E 0,2-0,6 50%/zi n fazele precoce Na tiosulfat 30% 5- 10ml antioxidant, antitoxic, a/inflamator, desensibilizant

Sindromul Mediastinal

Definiie: sdr. Clinico- radiologic caractzerizat prin dezvoltarea n spaiul conjunctiv mediastinal a unor procese patologice de etiologie variat care au comun mrirea umbrei radiologice a mediastinului i/sau perturbri de natur compresiv sau invaziv ale tranzitului fiziologic prin cile vasculare magistrale, precum i a celor aeriene, digestive i nervilor mediastinului.Etiologia: Tumori primitive/ metastaticeAdenopatii benigne/maligneBoli inflamatorii (mediastinite) anevrismeBoli ale esofagului (megaesofag, diverticul)Emfizem i hernii mediastinalePatogenie:Tumorile de grad avansat compresie i/sau invazie a cilor de tranzit. Strnoza extrinsec a traheei modificarea fluxului ventilator cnd diametrul traheei atinge civa mm fluxul maximal n inspir i expir Stenoza unilateral a broniilor primare atracia mediastinului de partea bolnav ( semnul radiologic Jacobson)Sdr. Cavei superioare satza n venele brahiocefalice cu devierera fluxului sangvin n vena mamar inferiooar i retrograd n venele cave sub. nivelul obstrucieiAfectarea nervilor pareze paralizii.

Manifestri clinice Compresia traheei oDispnee de tip mixtoTiraj suprasternal, supraclavicular.oCornajoJen rertrosternalCopresia bronhiilor marioStridor la inspir i expiroRaluri broniceoOpresiune retrosternal, dispnee (astmatiform)oTuse uscat,zgomotoas, metalic/bitonalCompresia esofaguluioDisfagieoContracie, dureri la trecerea alimanteloroVom, regurgitaie, sughi- tardiv.Deplasarea i compresiunea arterelor marioPulsaii suprasternale, supraclaviculareoSuflu sistolic la Ao2 sau/i P2oPs radial/carotid. De amplitud mic, inegal, asincron la cele 2- extremitioHipotensiune arterialoIndice oscilometric redusoICCompresiuni venoaseoSatz venoas cerebral (cefalee, ameeli, epistaxis, insomnie/somnolen, tulburri vizuale)oCianoza feei i a memebrelor superioareoEdem al gtului, fa n pelerinoCirculaie venoas colateralCompresia canalului toracic oPleurezii chioloaseoSdr. Menetrier (hipertensie abdominal, a hemitoracelui i membr. sup. stng, pleurezie bilateral, acsit, edeme la membrele inferioare) Tulburri neurologiceoDureri toracice inconstante, varaite ca tip.oDisfonie ( vocve bitonal)oPareza nervului frenic (pareza diafragmului, sughi)oAfectarea nn vagi (tahicardie, HTA, sialoree)oCompresia lanului simpatic ( sdr. Claud Bernar) oEfcatrea plexului brahial (sdr. Umr-mn)oLeziuni de compresiune medularDiagnostic Radiografia, TC, RMNBronhografie Angiografie selectivMediastinografie gazoasRadiochimografieBiopsie

Diagnostic diferenialSediuTumoriAlte afeciuniMediastinul superioroSuperior

oMediu

oInferior Gui plonjante, adenoame parotodiene ectopice, fibroame

Disembrioame heteroplastice, tumori timice, adenopatii, gui ectopice, chisturi hidatice, tumori neurogene

Chist pleuropericardiac, tumori timice, gui ectopice, fibroame, lipoame, mixoame, hemangioame, xantoame, tumori ale pleurei mediastinale.Anevrisme ale crosei aortice, tr. Brahiocefaic, pleurezii mediastinale, mediastinite

Anevrisme ale Ao ascendente, mediastinite

Hernii i eventraii diafragmale, pericardite, anevrisme i tumori cardiace. Pleurezii mediastinaleant-inf., mediastiniteMediastinul mediuAdenopatii, chiste bronhogene, hematoame, tumori epiteliale/mezinchimaleCr bronhopulmonar, anevrism al crosei Ao, dilatarea AP, ectazie arterial, hematom, chist hidatic, mediastinite. Mediastinul inferiorTumori neurogene,chist paraesofagian, adenopatii, hemangioame, lipoame, chist hidatic. Abces pottiv, anevrism de Ao, CR esofagian, megaesofag, diverticul, meningocel, tu,ori diafragmale, pleurezii mediastinale, mediastenite.TratamentChirurgical, simptomatic, etiologic.

Alveolit exogen alergic

Definiie: afeciune alergic difuz a alveolelor i esutului interstiial pulmonar, ce se dezvolt sub aciunea inhalrii intensive i prelungite a Ag de praf organic i anorganicEtiologie: Bacteriile termofile i produsele de degradare ale lorCiuperciAg proteice de origine animal (proteine serice, excrementele psrilor, vitelor, praf din blnurile animalelor, extracte din hipofiz)Ag de origine vegetal (d/ prelucrarea lemnului)Medicamente plmn de fermier, boala cultivatorilor de ciuperci, bissinoza (bumbac), plmnul lucrtorilor de mal, pneumonite prin lemn exotic, b. Spltorilor de brnz, boala cultivatorilor de tutun, pneumonita morarilor, prin detrergeni.Patogenie: n poriunile distale i alveol ptrund particule de praf organic/anorganic ( 2-3m) rspuns imun activarea complementului, macrofagilor, v acumularea de neutrofile, leucocite, eozinofile, limfocite SBA aciune proinflamatorie i leziuni alveolare alveolit, formarea de granuloame, activarea fibroblatilor.Nu-i caracteristic reacia alergic imediat tip IGranuloame- macrofagi, celule epiteliale, limfocite, plasmocite, mrunte, fr limite clare, nu se supun hialinozei,, localizare n interstiiul alveolar.Tabloul clinic:1)Forma acut dup 4-12h de la ptrunderea antigenului temperaturii corpuluiFrisoane (preponderent seara)Tuse uscat, puin sputSlbiciuneDureri n cutia toracicCefaleeDispnee n repaus (grip, bronit, pneumonie)Obiectiv: cianoz, dispnee, crepitaii, raluri buloase mici, medii, uneori raluri uscate difuze.La ntreruperea aciunii alergenului clinica dispare2) Forma subacut se dezvolt treptatDispneeSlbiciune moderatTranspiraieSubfebrilitateTuse umed apetituluiObiectiv: crerpitaii, raluri buloase mici; Caracter intermitent la reluarea lucrului clinica reapare.3)Forma cronic IR progresiv ponderalLipsa apetituluiTranspiraiiTuse umedObiectiv: crepitaii, cord pulmonar cronic, degete hipocratice.Paraclinic: AGS: faza acut leucocitoz, eozinofilie, VSH.Forma cronic eritrocitoz, HbBiochimicImunologic Ts, reacia de blast transformare(+), CICLavaj bronicRadiografia pulmonar Faza acut: modificri interstiiale difuze-reeaContururi vasculare neclareInfiltrate cu contururi neclareFaza subacut: Opaciti bilaterale 0,2-0,3 cm (granuloame) Fibroz interstiialFaza cronic: Semne de fibrozDeformarea desenului pulmonarOpaciti liniareHTPSpirografia dereglri de tip restrictivBiopsiaGazometrieECGDiagnostic diferenialAstm bronicoAccese de astm cu ralurioDispar raluri dup crizoTip obstructiv de ventiloIg Eon sput cristale Sharcot-Leiden, spiarle CurshmanBronit cronic obstructivoFumatul muli anioRaluri uscateoTip obstructivoTuse cu sput mucopurulentoEfect pozitiv la bronhodilatatoare, 2- mimetice TratamentEliminarea expunerii la AgManifestri acute- glucocorticosteroizi ( prednizolon 1 mg/kg 7-14 zile); O2 terapieForme subacute, cronice- corticoterapie prelungit n doze intermitente, Antihistaminice bronhodilatatoare, hiposensibilizante sunt utile.,

Trombembolismul pulmonarDefiniie: ocluzia trunchiului principal a AP sau ale ramurilor sale de ctre n tromb format n venele circulaiei mari sau cavitile drepte ale inimii adus de ctre fluxul sangvin n plmni.Etiologie:tromboza vv. Profunde ale gambeitromboza n sistemul venei cave inferioare; mobilizarea ctromdului este favorizat de contracia muchilor, defecare, ncordarea musculaturii abdominale. afeciuni CV : RAA cu stenoz cu stenoz miotral i fibrilaie arterial, endocardit infecioas, HTA, CPI (IM), miocardite, CMP. tumori maligne (CR pancreas, plmn, stomac)stri tromboflebitice = predispoziiei ctre trombogenez, insuficien vascular, datorate dereglrii hemodinamicii i a homeostazei. proces septic generalizat, CIDsdr. Antifosfolipidic simptomocomplex la baza cruia se afl formarea reaciilor autoimune i de aprare. Ac. ctre fofsolipidele din memebranele trombocitelor, celulelor endoteliale, esutului nervos, . AC. Antifosfolipidici inhib sinteza PC , stimuleaz sinteza factorului Won Vilenbrand factori de risc: regim la pat ndelungat, IC, terapie diuretic masiv, dehidratareHt, policitemia, hemoblastoze, COC, boli difuze de sistem, DZ, hiperlipidemia, B varicoas, sdr nefrotic, cateter n vena central, AVC, CRPatogenie: Hipertensiune pulmonar acut datoratoMicorrii suprafeii seciunii transfersale i volumului patului vacsular datorit obstruciei.oSpasmul generalizat al precapilarelor i al arrteriolelor, care se datoreaz hipoxieie alveolare, hipoxemieioEliberarea serotoninei din agregatele trombocitare din trombioDereglarea echilibrului dintre factorii vasoconstrictori i vasodilatatori endoteliali.Suprancrcarea cavitii drepte a cordului cord pulmonar acut, TAHipoxie alveolar i hipoxemie arterial.oBronhospasm reflectoroAtelectazia poriunii pulmonare afectate ( lips aperfuziei, dereglarea sintezei surfactantului)ountare intrapulmonar a sngelui neoxigenat de la dreapta la stnga n regiunea afectat, perfuziei hipoxemieAciunea reflectorie asupra SCVoReflex pulmono-coronarianoReflex pulmonoarterial (dilatarea arterial TA)oReflex pulmono-carotidian (bradicardie, stop) Scderae fraciei de ejecie (obstacol pulmonar, vol de snge n VS, reflectorie a TA) fluxului sgv n creer, rinichi, art. Coronare, Dezvoltarea infarctului pulmonar la obstrucia total a artei de calibru mic (?)Din primele zile se activeaz fibrinoliza care dureaz 10-14 zile Tabloul Clinic:durere brusc retrosternal, n TEPA masiv durerea =disecia de Ao, n embolia ramurilor mici durerea poate lipsi sau mascat. Durata de la cteva minute cteva ore. Uneori dureri de tip anginos; n rebord costal drept cu parez intestinal, sughi, semne de iritare a peritoneului, mrirea n volum a ficatului datorit stazei venoase n IC sau infarct pulmonar. n urmtoarele zile- dureri n cutia toaracice se accentuiaz la respiraie, tuse, nsoite de frotaii.dispneea apare brusc, diferit intensitate . Tusea apare n stadiul de infarct pulmonar (a 2-3 zi) nsoit de dureri toracice cu sput hemoptoic semne de hipoxie cerebral: vertij, cefalee acufene, fosfene, edm cerebralPalpitaiiPiele palid+ cianoza mucoaselor i a lojei unghiale Sindroamele clinice 1)Sdr. de insuficien respiratorie acut: dispnee de tip inspirator, dispnee tcut (fr respiraie zgomotoas). Ortopneea lipsete, poziia orizontal. FR>30-40/min. Cianoz, paliditate. Auscultativ diminuarea murmurului vezicular pe aria afectat2)Sindrom bronhospastic moderat- raluei sibilante, uscate, dat. refl. Bronhopulmonar.3)Sindromul insuficienii circulatorii acute hipotensiune arterial (caracteristic), oc circulator , tahicardie.4)Sindrom de cord pulmonar acut Turgescena jugularelorPulsare patologic n epigastru, spII IC stngTahicardie, deplasarea limitei drepte, accentuarea i dublarea P2, suflu sistolic la xifoid, zgomutul II patologic PVCRar edem pulmonarCongestia dureri n ficatModif ECG5)Sdindrom coronarian acut6)Sindrom cerebralVar. Sincopal cu vom, convulsii, bradicardieVar. ComatoasExcitaie psihomotorie, hemipareze, polineurite, semne meningiene.7)Sindrom abdominalHepatomegalieDureri n regiunea rebordului costal dreptVom8)Sindrom febril 2-12 zile9)Sindrom pleuropulmonar (infarct pulmonar+ pleuropneumonie/ infarct pneumonie)Tuse i durere n cut. toracic, intensificarea la durere.Hemoptizie t corpuluiRmnerea n urm a hemitoracelui afectatMatitate n zona infarctuluiCrepitaiiFrotaie pleural10)Sindrom imunologic la a 2-3 lun, urticarie, pneumonie eozinofil, CIC n snge, pleurite recidivante. Date de laborator1)AGS: leucocitoz neutrofil, limfopenie, monocitoz relativ, VSH2)Biochimia LDH3, hiperbilirubinemie, seromucoidul, haptoglobina, fibrina, hipercuagulare3)Imunologic CIC, D- dimerii cu Ac monoclonali n ser4)ECG Faza acut (3 zile-1spt.)oSI QIII adncioAE- dreaptaoST V4-V6oP pulmonale II,III, AVF,V1oSupradenivilare ST n III, AVR, V1-V2osubdenivilareST n I,II, AV L,V5-V6oR mare n AVRFaza subacut (1-3 spt.)oT- II, III, AVF, V1-V3 devin negativeFaza de inversie (1-3 luni), de restabilire

Infarct miocardicTEPAQ patologic n II, III, AVFQIII patologic fr QII ;durata QIII, AVF 3cminfiltraie triunghiular n infarct pulmonar7) scintigrafia pulmonar Clasificarea TEPA1.Clinico-anatomica.Tep masiv- embolia sistemicn trunchiul cerebral i ramurile principale ale APb.Embolia ramurilor lobare/segmentarec.Embolia ramurilor mici mai des bilateral deces2.Volumul patului vascular exclus din circulaiea.TEPA mic- 25%b.Submaximal 50%c.Masiv > 50%d.Mortal 75%3.Clinic a.evoluie fulminant: la obstrucia trunchiului principal a AP sau ale celor 2 ramuri principale. Clinica e determinat de dereglarea funciilor vitale- colaps, IRA, stop respirator, FV, n cteva minute survine moartea b.evoluia acut (30-35%) obstrucia rapid a ramurilor principale aAP cu implicarea n procesul trombotic a unui numr de ramuri lobare/segmentare. Dureaz de la cteva ore la cteva zile (max 3-5). Debut brusc cu evoluie progresiv rapid a insuficienii respiratorii, CV, cerebrale.c.Evoluie subacut (trenant) 45-50% n embolia ramuirlor mari i medii intrapulmonare, cu multiple infarcte pulmonare. Dureaz cteva sptmni. Manifestri acute mai lent se accentuiaz insuficiena respiratorie i ventricular dreapt.d.Evoluie cronic recidivant (15-25%) cu embolii repetate ale ramurilor lobare, segmentare, subpleurale , clinic- infarcte pulmonare recidivante sau pleurezii recidivante cu hipertensiune progresiv n circuitul mic i insuficiena VD4.Gravitate I.Grav >3-5 sindroame clinice (numite)90%- IRA +oc +aritmii42% -sdr. dureros cerebral9% -pierd cunotina, convulsii, ocII. Medie Dispnee, tahipnee (30-40%)Tahicardie 100-130/ minHipotensiune moderatSdr. Cord pulmonar acut 20-30%Sdr dolor mai puin intens, mai desIII.UoarMascat pneumonie de satzn acutizri principalele semne clinice:Lipotemii repetate nemotivate, colaps cu senzaii de lips de aer, dispnee paroxistic tranzitorie cu tahicardie, senzaie brusc de compresie toracic, pneumonii repetate de etioloogie necunuscut, pleurezii rapid tranzitorii, apar semne de cord pulmonar, febr nemotivat.Complicaii: Inract pulmonarEmbolia pulmonar a circuitului mareHTP cronicAbordarea diagnosticului de EPI.etap: este necesar o suspeciune clinic rezonabila.ECGb.Radiografiac.Determinarea gazelor sangvineII.Etapa.D- dimeri, ELISA 500 g I-1b.Scintigrafia pulmoanrc.USG cu compresia venoasAbsena de a D- dimerilor ( 50ml/an evoluie progresivIndicele Tiffneau< 88% obstrucie irevesibil 60%2.pick-flow metria3.ECG4.gazometria5.Radiografia cutiei toracice6.bronhografia

Tratament:ntreruperea fumatuluieliminarea factorilor poluaniprofilacia infeciei virale i bacterienetratamentul refluxului gastroesofagiantratamentul infecieii bronicecreterea eliminrii secreiilor bromiceohidratare coprectoaerosoli cu ap distilat, ser fiziologicomucoliticeoexpectoranteoigiena fizioterapia bronic, drenaj posturaltratament bronhodilatorosimpatomimetice (inhalator)oanticolinergice- atrovent 0,18 mg/pufoderivai de teofilin, conc. Plasmatic eficace 8-12 mg/ml- eufilin 5-6 mg/kg i/v; per os iniial 300-400 mg /zi, crescnduse cu 100 mg/zi la 3 zile pn la o doz maxim 10 mg/kg/ziocorticoterapie VEMS< 1l/ sec, Ind. Tiffneau < 60%, insuficien respiratorie sever, prednizolon 40 mg/24h 2-4 spt. Ameliorarea VEMS >15% test favorabiloO2 terapie Pa O2 55mg/s, Sa O2 < 80%, n repaus/ HTP, cord pulmonar, tulburri neuropsihice secundare, insuficien respiratorie, conc 24-48%, 1-2 l/min

Emfizemul pulmonarDefiniie proces patologic,caracterizat prin dilatarea alveolellor situate de alceolele termianle i nsoit de modificri distructive ale pertului alveolar de ctre feremnii proteolitici i oxidani.Emfizem primar Deficit primar de 1 anti-tripsinFumatulInfecie persistent cronicAciunea factorilor agresivi ai mediului ambiantMecanizmele generale de dezvoltare ale EP1.dereglarea raportului normal proteoliz/ 1 anti-tripsin i oxidani/ antioxidani cu predominarea lezrii peretelui alveolar de ctre fermenii proteolitici i oxidani2.dereglarea sintezei i funciei surfactantului3.disfuncia fibroblatilorrezultatele patfiziologice de emfizem 1.colapsul bronhiilor mici acartilaginoase la expir i dezvoltarea dereglrilor ventilatoriipulmonare tipice obstruciei2.micorarea progresiv a suprafeei funcionale pulmonare, ce duce la reducerea membranelor alveolo- capilare, micorarea brusc a difuziei O2 i dezvoltarea insuficienei respiratorii3.reducerea reelei capilarepulmonare HTPEmfizem secundar1.Focal a.pericicatricial n jurul focarelor de pneumonii suportate tbc, sarcoidoz (vrf)b.emfizem lobar pueril la copii n urm a atelectazieii unor poriunic.sdr. Macleod (emfizem unilateral) dup suportarea n copilrie broniolitei unilateraled.emfizem paraseptal2.difuz n urma bronitei cronice

Tabloul clinic1.Dispneea de tip expirator . n EP primar se schimb caracterul respiraiei: inspir profund, iar expir lung, prin buzele nchise. Bolnavii tind s creasc n timpul expirului presiune n ciile respiratorii, deaceea nchid gura, umfl obrajii, ceea ce micoreaz colapsul expirator al bronhiilor mici 2.tusea puin productiv3.corelaia pielii i mucoaselor, cianoza. n EP dereglarea raportului ventlilaie/perfuzie nu-i aa de dereglat ca n ES n repaos hipoxemia arterial nu se manifest. Se dizvolt hipoventilaia ce duce la arterializarea sngelui n EP hipercapnia de tip ndelungat lipsete (dispnee roz), la decompensare cianoz.n ES- cianoz difuz, mai nti acrocianoz4.pierdere ponderal datorit consumlui energetic prin actul respirator5.partciparea musculaturii suolimenatre n actul de respiraie6.inspecia- cutiei toracice n n butoi, coaste orizontale, limitarea mobilitii, elasticitii spaiilor intercostale mrite, unghiul epigastric obtuz, spaiile supraclaviculare supradinivilate. 7.Percuia auscultaia, percutor coborrea limitei inferiore a plmnului, dilatarea cmpurilor Kroning, micorarea matitii relative a cordului, sunet de cutieauscultator- asurzirea murmurului vezicular( respiraie de vat)8.SCV- tendin spre hipotensiune arterial vertij, sincope, Ps slab ritmic, Zgomotele cardiace asurzite, accentuarea P2 (HTP), n EP cordul pulmonar se dezvolt tardiv.Examenul paraclinic:1.radiografia cutiei toracice: cupola diafragmului situat jos, micorarea excursiei diafragmului, transparena cmpului pulmonar, spaiului retrosternal (Sokolov), srcirea desenului pulmonar, cord n pictur.2.TC- hiperaeraia pulmonar, se observ bulele3.Spirografia: CV, volumului pulmonar, VR, apare obstrucia bronic cu VEMS, indeciului Tiffneau, n emfizemul secndar modificrile sunt mai semnificative.Prognoza n ES se apreciaz dup obstrucia bronic, hipoxemia arterial, hipercapnie, HTP, se efectueaz proba cu bronhodilatatori- n emfizem obstrucia stabil , invers n BPOC- unefect slab pzitiv.4.AGS: Er, i a Hb5.ECG: AE- dreapta6.Gazometria Emfizem: tipA (emfizimatos) tipB (bronitic)Dup gravitateUor: dispnee la efort fizic nensemnat, tuse periodic, uscat, SaO2 65, Pa O2 40 mm/Hg, IR.IMedie- cianoz tranzitorie, tuse nocturn cu expectoraie mucopurulent, SaO2 75-55, Pa O2 65-35, PaCO2 60-80 mm/Hg, IR IIGrav dispnee pronunat, n repaos, cianoz persistent, insuf VD, cord pulmonar cronic,SaO2 < 55, Pa O2 < 65-35, PaCO2 >80 mm/Hg, IR IIITratment:Spasmolitice, corticosteroizi, mucolitice, expectorante, antitusive, AB, AINS la indicaii, vasodilatatoare periferice (cornfar, nifedipin) BronectaziileDefiniie: bola cronic congenital/ dobndit caracterizat prin proces supurativ local (endobronit purulent) n bronhiile modificate (dilatate i deformate)i funcional incomplete, preponderent n poriunile distale pulmonare.Etiologie1.nematurizare complet a arborelui bronic determinat genetic: slbiciunea peretelui bronic) nscut, nsuficiana dezvoltrii structurilor musculare ale bronhiilor, insuficiena sistemului de aprare bronhopulmonar.2.suportarea n copilrie a patologieie infecios- inflamatorie a sistemului bronhopulmonar frecvent recidivante. Mai frecvent sunt determinate de stafilococi. Sterptococi, Haemofilus infl., inf. Anaerob, 3.dezvoltarea congenital anormal a bronhiilor- bronectazii congenitale.4.nsoete alte patologii: mucoviscidoza, traheomalacia, traheobrohomegalia.5.factori predispozani fumatul, infecia ciilor respiratorii superiora ( sinusite, tonzilzite cronice, adenoizi)PatogenieFactori ce duc la bronectazii1.atelectazie de obturaie, ce apare la deregarea permiabilitii bronhiilor ( surfactantului, comprimarea bronhiilor de ctreganglionii limfatici hipertrofiai n tbc, pneumonie hilar, insufiecin respiratorie acut cu sindrom obstructiv persistent. Obturarea reinerea eliminrii secretului bronic distal de obstacol ireversibile n mucoas, submucoas, .a. straturi ale peretelui bronic2. stabilitii peretelui bronic la aciunea factorilor bronhodilatatori ( presiunii intraabdominale la tuse, dilatarea brnhiilor prin dilatarea de ctre secretul acumulat, presiunii negative intrapleurale datorit volumuliui pulmonar atelc.3.dezvoltarea procesului infecios degenerarea cartilagelor i a esutului muscular neted cu substituirea prin es. fibros i satbilitatea bronhiilorFactorii ce duc la infectarea BE1.dereglarea tusei, staz i infectarea secretului bronhiilor dilatate.2.dereglarea funciilor sistemului local de aprae Calsificarea1.dup form: BE cilindrice, sacciforme, n evanatai, mixte.2.dup faz: acutizare, remisie3.rspndirea procesului: unilateral, bilateral4.evoluiea.uoar: 1-2 acutizri/ pe an, remisii prelungite, starea general satisfctoareb.medie: acutizri mai frecvente i mai prelungite. Pe zi se elimon pn la 50- 100 ml sput. n perioda de remisie tusea continu. Modificarea moderat a funciei respiratorii, capacitii de munc.c.Grav: acutizri dese lungi, nsoite de miros putrid, capacitii de munc, remisii scurte. Se instaleaz complicaii: cord pulmonar cronic, amiloidoz cronic, miocardiodistrofie, hematemez.Tabloul clinicAcuze Tuse cu expectoraie purulent, miros fetid n special dimineaa, sau n poziie de drenaj. Mai uor se dreneaz BE cilindricelocal n lobul superior. Cantitatea total de sput 20-500 ml sputa se sedimenteaz n 2- straturi: sup lichid vscos pal cu mult mucus, inferior purulent.Hemoptezie uneori hemoragie pulmonar profuz ( din artera broic), uneori este singurul semn n BE uscate, cnd lipsete procesul purulentDispneeaDureri n cutia toracic, nu sunt obligatorii se datoreaz implicarea pleurei n proces, se intensific la inspir T. Corpului nn acutizarea , des are valori subfebrile, dup epectoraie temperatura scade, , n remisie temteratura NSlbiciune general, capacitiide munc. Examenul obiectivReinerea dezvoltrii fizice i psihice a copiilor Hipotrofia i hipotonia muscular, masei corporale.Degete hipocraticeCianoza n insuf. pulmonar/ cordiopulmonarRmnerea n urm a hemitoracelui afectat n actul de respiraieSubmatitate/matitate deasupra focarului, n dezvoltarea emfizemului / timpanism.Auscultativ/ n acutizare deasupra focarului patologic resp. aspr, raluri umede de diferit calibru ce se micoreaz sau dispar dup expectoraie. Raluri uscate.Evoluie cronic miocardiodistrofie ( tahicardie, zgomotele cardiace asurzite, ES)Complicaii: bronit cronic obstructiv, emfizem pulmonar cu dezvoltarea ulterior a IR, cord pulmonar cronic, hemoragii pulmonare, amiloidoz renal, rar abcese metastatice n creerDate de laborator:Semne de inflamaie, anemie, imunitii, m amiloidoz proteinurie, cilindruruie.Radiografia cut. Toracice:oDeformarea i accentuarea desenulu pulmonar pe baza modificrilor fibroase i inflamatorii peribronhialeoPot fi caviti chistice cu perei subiri i nivel lichidian ( BE chistos- sacciforme ale lobului mediu)oMicorarea n volum a segmentelor afectate o transparena cmpului pulmonar sstosoamputaia hilului pulmonaroFibroz pleural/ pleurezie ereditarBronhografia stabiliete localizarea, forme, dimensiunile.Cinematobronhografia: apreciaz capacitatea bronhiilor de ai modifica lumenul n dependen de faza respiraiei. Pentru BE este caracteristic dereglarea profund a capacitilor contractile ale peretelui bronic cu lipsa modificrii diametrului. Astfel se poate determina capacitatea de evacuare aconinutuluiBronhoscopiaAngiopulmonografia n serii determin modificri vasculare pulmonare i dereglarae hemodinamicii n circuitul mic.Arteriografia bronicSpirografia n afectarea bilateral modificri de tip restrictiv ( CVT), n predominarea sdr. Bronhoobstructiv cu tip obstructiv de IR ( VEMS), la asocierea emfizemului i sindromului obstructiv tip restrictivo- obstructiv (CVT, VEMS)Tratament1.terapia antibacerian- n perioada acutizrii este preferabil administrarea intrabronic a prep. prin bronhoscop: AB dioxidin, derivaii de nitrofuran, antiseptici2.sanarea arborelui bronica.instilaii prin cateter nazal/ bronhoscopie cu introducere de antiseptice (furacilin 1:100- 10ml, dioxidin 1%. 10 ml), mucolitice ( mucosalozin, acetilcistein 10%-2ml)b.drenaj postural, masajul cutiei toracice, expectorante, bronhodilatatoare (nainte de drenaj)3.terapia de dezintoxicarea.lichide 2-3 l, ceaiurib.i/v hemodez, sol. izotonic NaCl, glucoz 5%4.imunoterapia5.chirurgicala.indicaii: BE limiotate ntr-un segment/ lob fr BPOC marcatb.c/ind. Bronit cronic obstructiv cu emfizem, IR, IC marcat, amiloidoz renal ci insuf. renal 6.dispensarizareaa.control 3 ori/an la medic de familieb.consultaia pulmonologului, chirurgului toracal, ORL- 1/anc.analize AGS, anl. sputei generale i la BK, anl. Urinei, Radiografia 2 ori/ an, ECG 1/an, la indiacii bronhoscopie, bronhografie.d.Tratament antirecedivant de 2 ori/an

Sindromul de revrsat pleuralLichidulpleural se Acumuleaz atunci cnd formarea acestuia depete absorbia sa. Lichidul intr n spaiul pleural prin capilarele plurei parietale i este drenat de limfaticile situate n pleura parietral. Poate intra i din spaiile interstiiale pulmonare prin intermediul pleurei viscerale, sau din cavitatea peritonial prin orificiile diafragmatice.Diagnostic:1.determinm dac revrsatul este transudat ori exsudata.Transudat- apare cnd factorii sistemici care influineaz formarea i absorbia lichidului sufer alteraie.b.Exsudat factorii locali sufer alterriExsudatul- proteine lichid pleural/ prot. ser > 0,5LDH lichid pleural/ LDH ser > 0,6LDH lichid pleural> 2/3 LDH serRevrsatul din insuficiena cardiacCauza- insuf VS, apare deorece cantitatea mare de lichid din spaiul interstiial pulmonarstrbate n pleura visceral i depete capacitatea limfocitelor de a absorbi.Tratament diuretice Hidrotorax de origine hepaticMecanic micarea direct a lichidului peritonial ctre spaiul pleural prin orificiile mici din diafragm. Lacalizat mai des pe dreapta.Revrsate parapneumoniceEtse asociat cu pneumonia bacterianp , abces pulmonar sau bronectazie. Empiem revrsat intens purulentBolnav cu pneumonie bacterian aerogen febr durere toracic tuse productiv, leucocitozBolnav cu infecie anaerob- clionic subacut cu ponderal, leucocitoz frust, anemie moderat. Dac la radiografie lama de lichid ce separ plmnul de pereretele toracic > 10mm ( radiografie n decubit lateral) toracocentez diagnostic Indicaii pentru toracotomie pe tub: Puroi vscos n spaiul pleuralFrotiuri gram (+) pentru m/o din lichidul pleuralGlucoz < 50 mg/ dl n lichid pleuralpH < 7,00dac lichidul este deja nchistat i nu se poate drena n totalitate se infecteaz n cavitate 2500000 UN streptokinaz sau 100000 UN urokinaz prin dezolvarea fibrineiRevrsatele pleurale secundare : afeciuni maligne ca rezultat al CR pulmonar, mamar, limfoame. Acest revrsat este exudat, titrul glucozei poate fi dac mrimea tumoral de la nivelul sapiului pleural este mare Diagnosticul citologia lichidului pleuralMezotelioameTumori benigne ce iau natere din celulele mezoteliale care tapeteaz cavitatea pleural ( dup expunere la pulberi de azbest)Clinic durere, dispneeDiagnostic- toracoscopie, biopsie pleuralRevrsate pleurale secundare TEP Lichidul exsudat/ transudatPleurita tbcSe datoreaz reaciei de sensibilizare la prorteinele tuberculoase, din spaiul pleural, lichidul-exsudat, predomin limfocitele mici. Tratament izoniazid 300 mg/ zi+ rimfampicin 600mg/ zi- 6 luni Revrsate secundare n infecii viraleExudat- SIDA

ChilotoraxDup traume, tumori mediastinale, la toracentez- lichid lptos, TG 110 mg/ dl. Tratament implantare de unt pleuroperitonial. Nu se practic toracotomie malnutriie, dificien imun. HemotoraxDac Ht > 50% n lichid hemotoraxDac hemor. > 200ml /h toracotomieAlte cauzeNivelul crescut de amilaze ruptura esofagului/ afectarea pancreasuluiBolnav febril, n lichid predomin PMN, fr patologie pulmonar a parenchimului abce sintraabdominalPleurezie lupic Ac antinucleariDiagnosticul diferenialRevrsat transudat IC congestivCirozSdr. NefroticDializ peritonialObstrucia v. Cave superioareMexidemEmbolie pulmonarUrinotorax

Revrsat- exsudat NeoplaziiEmbolizri pulmonareAfeciuni GIBoli de sistemUremieSarcoidozMedicam. ( bromocriptin, nitrofurantion, metosergid, procarbazin, amiodaron)ChilotoraxBoal pericardicHemotorax

Pneumotorax spontanDefiniie: stare patologic care se caracterizeaz prin acumulare de aer ntre pleura parietal i cea visceral, nelegat de afectarea mecanic a pulmonilor /cutiei toracice n rezultatul traumei sau a interveniei terapeuticeEtiopatogenie.P. Primar (idiopatic)P.P se dezvolt fr vre-o anamnez agravat, inclusiv la persoanele aparent sntoase , mai frecvent datorit emfizemului bulos, slbiciune constituional nscut a pleurei care uor se rupe la tuse, plns, inspi profund, efort. Uneori apare la cufundarea brusc n ap, zbor cu avionul, la aciunea presiunilor atmosferice diferite .P. secundar Pneumotoraxul ce apare la distrucia esutului pulmonar ntr-un proces patologic grav (abces) se consider secundar (simptomatic) Tbs pulmonar ( eruperea cavernelor situate lng pleur), compliciile pneumoniilor- empiem abce sgangren, bronectazii.Chist pulmonar congenital, echinococ, tumori maligne pulmonare, pleuraleEruperea n pleur a diverticulului esofagian , abces subdiafragmatic

Aerul din cavitatea pleural presiunii intrapleurale comprimarea plmnului deplasarea mediastinului de partea opus, coborrea cupolei diafragmului, comprimarea vaselor mari n mediastin. dereglarea respiraiei i a circulaieiClasificare dup origine: primar, secundardup rspndire: trotal, parialcomplicaii: necomplicat, coplicat: hemoragie, pleurezie, emfizem mediastinal.

Total n lipsa concretirilor pleurale.Parial- obliterarea unei poriuni a cavitii pleurale Se dinstinge pneumotorax:deschis: cominicare cav plueral- lumen bronhial la inspir aerul ptrunde n cavitatea pleural , la expir iese prin defect n pleura visceralnchis cnd defectul se acoper cu febrin, se ntrerupe comunicareacu supapDup 4-8 h de la instalarea P reacia inflamatorie a pleureiDup 2-5 zile- pleura se ngroa pe baza edemului i a stratului de fibrinde la baz concreteri pleurale.Tabloul clinic :debut acut n 80% cazuri- durere strpungtoare acut n hemitoracele afectat cu iradiere n gt, mn, epigastru, frecvent tanatofobie. Durerea poate aprea dup efort, tuse, deseori n somn.Dispneea, tusea uscat uneoriDup ctev ore/min durerea i dispneeadiminuiaz , durerea va aprea la inspir profund, dispneea la efort n 20% debut atipic, lent.Semnele clinice clasice ale P 1.poziia forat ( eznd, semieznd), bolnavul acoperit cuntranspiraii reci 2.cianoz, dispnee, dilatarea cutiei toracice i mrirea spaiilor intercostale, limitarea micrilor respiratorii.3.timpanit de partea afectat4.diminuarea sau lipse freamtului vocali resp.5.deplasrea limitelor corduluide partea sntoas, tahicardie, TADiagnostic:Radiografia: o poriune transparent lipsit de desen vacsular la periferia cmpului pulmonarDeplasarea mediastinului de partea sntoas Deplasarea n jos a cupolei diafragmului.TratamentDecomprimarea pulmonului AntidoloranteP primar- iniial aspiraia simpl , dac pulmonul nu se expansioneaz dup aspiraie, sau dac pacientul are episoade recurente se recomand toracostomia cu instilarea unui agent sclerozant. ( doxicilclina)P secundar aproape la ti bolnavii toracostomia cu instilarea unuui agent sclerozant.P primar/secundar cu fistul/ plmn neexpansionat dup 5 zile de la toracostomie toracoscopie cu rezecie i abraziune pleural. Abcesul pulmonarEtse forma comun a supuraiilor parenchimului pulmonar caracterizat morfologic prin focare circumscrise de inflamaie supurativcu evoluie spre necroz i excavare, iar clinic pri bronhoree purulent, de4seori fetid.Abcesul primitiv pe teritorii pulmonare intacte, iar etiologic aparin inflamaiei cu bacterii anaerobeAbcesul secundar complicaii al unei leziuni locale preexistente, aerobii au rol dominant.Etiologie:Abces primar: anaerobii din flora comensal a cavitii orofaringiene: fusobacterii, bacteroides, peptostreptococ, veilonella.Aerobii: stafilococul aureus, str. Pzogenes, klebsiella pneumoniae, ps. Aerugenosa, ocazional E. Coli, acinetobacter,proteus, H. Influeza.Morfopatologia:1.faza pneumonic: zona de inflamaie cu exsudat intraalveolar ce conin neutrofile, m/o2.faza abcesului constituit: poriunea iniial de inflamaie se transform ntr-o cavitate central ce conine puroi ce se va lichefia i drena3.faz de cronicizare cavitatea regreseaz progresiv pn la nchidere cu formarea unui cmp fibros.Abces acut colecie purulent delimitat de esutul pulmonar densificat inflamator. Histologic peretele are o structur comcentric: puroi, febrin, alveolit fibrinoas/purulent, alveolit cataral, zone de esut de granulaie reacional, zone de scleroz incipient. Vasele lezate prin tromboz produse prin inflamaie, broniile edemaiate infiltrate.Abcesul cronic: se caracterizeaz grad mai nalt de organizare fibroas. Cele n evoluie au un nveli purulent cu zone de detirare i epitelizare malpighian/ cilindric. Peretele cavitar- subire structur granulomatoas, salb vacsularizat. Scleroz pericavitar minim stabil prezent.n plmnul adiacent focare de atelectazie, scleroz, bronii destensionate, colabate/ectaziate, o vacsularizare intens cu leziuni de arteriit, tromboz, scleroz.Tabloul clinic:1. Stadiul de constituire (prezumtiv)- pneumonic. Febr, frisoane, transpiraii profuze, tuse uscat cu dureri toracice, dispnee datorit imposibilitii unui inspir profund/ insuficien respiratorie precoce Percutor. Scurtarea sunetului percutor. Auscultativ respiraie diminuat cu nuan aspr uneori bronic. Piele palid, uneori roea cianotic a feei de partea afectat. Poziia pe partea bolnav. Ps. frecvent aritmie, Ta tendin la zg. cardiace asurzite2.Stadiul posteruptiv ( de drenare, forma deschis): Accese de tuse cu eliminarea unei cantiti mari de sput (100-500ml), purulent fetid, la o drenare bun- starea general se amelioreaz, temperatura scade , percutor- deasupra focarului sunet scurtat, rar timpanic (aer n acvitate), raluri buloase mici, timp 6-8 sptmni simptomele lipsesc. La o drenare insuficient temperatura rmne ridicat, frison, transpir, tuse cu eliminarea sputei fetide dispnee semne de intoxicaie, pierd apetitul, degetele hipocratice.Sputa: 1.puroi galben- verzui omogen, acoperit cu un strat subire de serozitate spumoas2.sput plristratificat ( asociere hipersecrerie)3.purulent intermitent/ constant hemoptoic.Evoluie:Complicaii: piopneumotorax, empiem pleural, SDR, oc bacterian, sepsis, hemoragie pulmonar (cel mai des)Hemoragia pulmonar eliminri a tuse > 50mlsnge/zi ( pn la 50 ml- hemoptezie); hemoragi 50-100ml/zi- mic, 100- 500 ml- meddii, > 500 ml- masivParaclinic: Radiografia:Opacitate rotund/imagine tip pneumonie, ce dup drenare apre o hipertransparen cu nivel de lichid orizontal.Diagnostic diferenial:Pneumonii cu leziuni cavitare (anaerobi) Tbc cavitarChist hidatic suprainfectatCR bronhopulmonar primitiv infectat cu supuraieBronectazie.TratmentAntibioticoterapia: penicilina, metronidazol, clindamicin, (B. Fragilis), cloramfenicol. Durtat tratamentului 3-6 sptmni: dispar bronhoreea purulent i fetiditatea sputei, clarificarea opacitii, reducerea imaginii radiografice a cavitii.Rspuns nesatisfctr la 5-7 zile se datoreaz: seleciei neadecvate/ dozei insuficiente de medicamente, empieme pleurale asociate neevacuate, extensia. i severitatea procesului infecios, bolile asociate, starea organizmului:drenaj n ineficacitate- bronhoaspiraiabronhodilatatoare, hidratare, O2- terapie.Chirurgical- n abcesele cronice dup 3-6 luni de trtament medicamentos ineficient.

Insuficiena respiratorie cronicSindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini funcia sa pincipal , care const n a asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare n repaus i la efortIR are o component umoral, de laborator.Componenta umoral- micorarea Pa O2 < 60 mm Hg ( 95-96 mm Hg), cu /fr creterea Pa CO2 >46 mm Hg. Componenta clinic- semnele clinice secundare hipoxemiei i/sau hipercapniei.Patogenia hipoxemiei i hipercapniei. La schimbul normal de O2 i CO2 ntre alveole i capilare particip urmtoarele procese : ventilaia alveolare , perfuzia capilar, difuziunea alveolo-capilar, controlul neuro-hormonal al respiraiei.HipoxemiaoAlterarea raportuilui ventilaie/ perfuzieoHipoventilaie alveolar (cu ct Pa O2 cu att Pa CO2). Corecia- O2 n conc. mare (100%)oAlterarea capacitii de difuziune a plmnului pentru O2ount intrapulmonar dreapta- stnga:Prezena de fistule arteriovenoase pulmonarePerfuzia unor uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem, pneumonie) Hipercapnia oHipoventilaia alveolarEtiologia: 1.bolile ce afecteaz primar ventilaiadeterminnd dezechilibre VA/q i hipoventilaie alveolar- boli extrapulmonare, cu pulmoni normali.2.afeciuni ce deregleaz schimbul gazos alveolo-capilar pri tukburarea raportului VA/Q a difuziunii, unturi intrapulmonare dreapta-stnga.