Microsoft Word - terapie raspunsuri.doc

l. Caracteristica zonei de crestere a radacinii dintelui.Odata terminata formarea coroanei, incepe dezvoltarea radacinii la marginea inferioara a mugurelui dentar prin proliferarea unei lame epiteliale duble, formata din prelungirea stratului adamantin extern, cu eel intern (fara stratul intermediar i fara pulpa smal^ului) numita "teaca radiculara Hertwig" i careia ii revine rolul de a ini^ia formarea radacinii.Teaca radiculara epiteliala create )a inceput in direc^ie orizontala fa^a de axul coroanei, formand diafragma epiteliala, al carei loc ramane relativ fix in tot cursul dezvoltarii ulterioare i evolu^iei coroanei spre suprafa^a. Concomitent cu formarea radacinii, un rol important in procesul erup^bi revine unei forma^iuni de fibre puternice. dedesubtul diafragmei epiteliale, care poarta numele de "ligamentul in hamac al lui Skher".Ligamentul in hamac censtituie o baza relativ fixa, in care germenele dentar se gasete suspendat ca intr-un hamac i gra^ie careia creterea in lungime a radacinii impinge" dintele spre cavitatea bucala.Dupa ce radacina a atins lungimea sa definitiva teaca lui Hertwig se dezintegreaza lasand astfel dentina radiculara primara in contact direct cu ^esutul conjunctiv inconjurator al sacului folicular. In acest moment apexul este inca larg deschis (2-3 mm). Dentina radiculara are influenza inductoare asupra ^esutului mezenhimal inconjurator pe care-l diferen^iaza cu apari^ia celulelor inalt specializate: cementoblatii pentru formarea cementului, osteoblatii care vor produce os alveolar, fibroblatii care vor produce ligamentele periodontale.Regiunea apicala larga este bine vascularizata i are un potential celular activ care contribuie in ca^iva ani la creterea treimii apicale a radacinii i inchiderea apexului ^ apexogeneza (proces fiziologic care presupune existen^a pulpei vii) ^ in cadrul tratamentului endodontic trebuie sa fie pastrate resturile pulpare vii.Prin apexul larg se produce in cazul parodontitelor apicale contaminarea permanenta cu germeni din canal a zonei apicale i invadarea permanenta a canalului cu secre^ii din zona periapicala ^ dificultatea reducerii secre^iilor prelungete tratamentul medicamentos i amanarea obtura^iei de canal.2 NOTIUNE DE APEX ANATOMIC SI FIZIOLOGIC .ROLUL APEXULUI IN VITALITATEA DINTELUI SI SELECTAREA METODELOR DE TRATAMENT.Apexul anatomic se afla la niveluil zonei de trecere a dentinei canaluilui redicular in cimentul radicular, unde se termina canalul radicul la virful radacinii formeaza apexul extem.Uniori foramenul apexului extern se localizeaza lateral,vestibular sau lingual-pe peretele radicular,si nu pe- apex Apexul fiziologic-este localizata in regiunea ingustari constrictei apicale interiora,la o distanta 1-1,5 mm de la apexul radiologic. Acesta constructie se afla in interiorul canalului anterior de joctiune cemento -dentinara, si se mareste pe masura maturizari dintelui. Odata cu virsta ea indepateaza de apxul radiologic ca urmatoare depunere de dentina secundara.puctul limitat a interventi edodontice trebuie sa fie anume aceasta constrictie apicala fiziologica,deoarice acesta este trecerea tesutului pulpii radiculare in tesut pereodontal.3TOPOGRAFIA CAVITATI DENTARE ALE DINTILOR PERMANENTI.DESCHIDEREA CAMEREI DENTARE Dintele reprezinta in sine o formatiune dura cavitara .in interiorul dintelui se afla cavitatea dintelui,despusa in axul longitudinal a dintelui si este umpluta cu pulpa dentara.Pulpa este aplasata central in raport cu toate tesuturile dure dentare-smalt dentina,ciment.ea este inconjurata de dentina si doar apical contacteaza cu cimentul periodontiului.Cavitatea dintelui reprezinta prin forma si demensiunele sale o copie minimalizata si destul de fedela al formei externa a dintelui.Gradul acestei reproducere nu in todeauna este aceiasi ,in special in partea radiculara a dinteluiCAVITATEA DINTELUI-comunica cu periodontiul in portiunea apicala, printrun canal principal si canal ascensoriu cav.dintelui se inparte in a)partea coronara,b)partea radiculara(canale radiuculare). Cav.coronara reprezinta un spatiu larg in partea coronara a dintelui repetind morf coronara.In cav.coronar formaza * tavanul *plaseul*si peretii.Plafonul-este despus deaspura cav .coronare a dintelui paralel in suprfata lui ocluzala si o repeta.coarnele pulpare corespun virful cuspizilor dentari iar in locul de unire a coarnelor fisurile suprafetei ocluzale .Pereti laterali-sint dispushi intre plafon si planseu si poarta denumirea acelor suprafete dentinare cu care suprfa e invecinata vestibular distal,lingua,mezial.Fundul cavitati dintelui-se numeste peretele,indreptat spre radacina. Ostium-(oreficiu de intrare in canal) este locul de trecere a pulpei coronare in canalul radicular.Este despus pe plaseul cav.dentaresi are forma infundibulara-forma de pilnie.4 SALIVA SI LICHIDUL BUCAL.FUCTILE.Saliva este secretul glandelor salivare care se elimina in cav.bucala.In lichidul bucal se nai contine micraorganisma,leucocite resturi alimentare iar glandele salivare elimina saliva mixta.Volumul zilnic este 1-1,5l noaptea scade secretia ,10% provin di glandele salivare ,cu cit saliva este mai abundenta cu atit e mai mic gradul de afectare cariosa.Saliva poseda viscozitate,cu cit viscozitatea sporeste riscul cariei creste.Tamponamentul salivar sub actiune unor factori scade ex.dieta indelungata cu glucide.ia in dieta proteica tamponamentul sporeste. Componenta salivei este - 99,42%apa0, 58% materie organica si anorganica.*anorganica-saruri de calciu, fosfate,conpusi ai potasilui, sodiu ,cloruri,floruri biocarbonati ,ph 6-8 este suprasaturat de calciu ph 6 devine calciu dificitar.fosforul .Fosforul salivei 3,2 de doua ori mai mare decit in serul sanguin ,dificitul de flor duce la carie.*organica-proteine ,glucide aminoacizi,enzime,vitamine ,substanta de baza a materiei organice o constitue proteina amilaza,hexozaminele Func^iile salivei:reglarea pH-ului bucal (sistem tampon);defensiva (men^inerea echilibrului ecologic bucal);clearance (diluarea substan^elor introduse in cavitatea bucala);lubrefianta (prin mucina), contribuind la formarea bolului alimentar,degluti^ie i fona^ie;digestiva (prin amilaza salivara);excretorie (diverse substance organice sau anorganice, cum ar fi i fluorul) de protectie(umectarea si autocuratire microorganismelor)5 .MECANISME DE PROTECTIE A CAVITATI BUCALE:Se impart in 2 grupe:specifece si nespecifece: nespecifice:*fiziologica*mecanica*chimicamecanic-fuctia de bariera a mucoasei,intacte ,eluarea microorganismelor de catre saliva purificarea mucoasei in proces de alimentatie.saliva de fapt dreneaza microrganismele cit si are efect bactericid continind lizocim care stimuleaza efectul fagocitar a leococitelor si participa la regenerarea tesuturilor.biologica-stimuleaza fagocitozei(rolul fundamentar in fagocitoza revine neutrofilelor, granulocitelor si macrofagilor ce capteaza microbi si alte celule.Factori specifici- imunitatea specifica-imunoglobulinele sint proteine de protectie ce se contion in serul sanguin sau secretie si au fuctia de anticorpii sunt 6 clase de imunoglobuline iga,g,m,e,u,d.ig A celule plasmatice (antivirotice,antoxidante )stimuleaza fagocitoza ,rezistenta antiinfectiosa previne instalarea proceselor patologice6 Particularitati anatomo fiziologice ale periodontiului.Este o formatiune de origene conjuctiva situata in lamela compacta alviolei dentare si cimentul radacinei dintelui si se afla in contact cu osul maxilarelor prin orificiul apical -cu pulpa dentara iar la marginea alviolei cu gingia si cu periostul maxilarelor. Prima data periodontiu se opserva in stadiu folicular de dezvoltare a dintelui , odata cu inceputul formari radacinelor si simultan cu constituirea lamelei corticale a alviolei.periodontiul difinitiveza aproximativ peste un an dupa termenul de dezvoltare apexul radacinei dentare,grosimea echivaleaza 0,20-0,25mm in dintele format dar care nu a erup de 2 ori mai putin -la mandibula e putin mai subtire 0,15-0,22 mm maxila0,20-0,25 mm . Periodontiu este format din tesut conjuctiv si fibre colagene Tesut conjuctiv-este penetrat de vase sanguine si linfatice,nervi.In portiunea apicala tesut fibros si mai mult tesut conjuctiv.Tinind seama de orentare si organizarea de varianta a fasciculilor de fibre colagene ele pot fi clasificate in felul urmatorClasificarea fibrelor are la baza modalitatea de orientare, punctul de plecare i punctul de ancorare;Fasciculele de fibre principale, care conecteaza cementul i osul alveolar, sunt reunite in grupul dentoalveolar;Acestui grup i se adauga, fara a apar^ine direct ligamentului parodontal, un grup gingivalIn raport cu localizarea, se descriu 5 grupuri diferite: grupul crestei alveolare; grupul orizontal; grupul oblic; grupul apical; grupul interadicular8 Elementele celulare a periodontiului*Fibroblasti-desemnate in tot spatiu periodontal au fuctia de a produce noi fibre.*cimentoblasti- la suprafata cimentului secreta matrice organica a cimentului find dispuse mai ales in zonele active apex si furcatia radiculara.*osteoblasti- secreta tesut osteoid care ulterior se mineralizeaza.*osteoclasti- celule gigante polinucliare secreta enzime poliolitice care lizeaza trauma organica a osului ele dispar odata cu reabsorbtia osoasa. celule epiteliale(reticle epiteliale) provin din segmentu teci hertwig care a initiat formarea radacini.Intre fibrele de tesut conjuctiv in periodontiu se afla elimente celulare fibroblasti cu nucleu oval si citoplasma de culoarea deschisa in tesutul conjuctiv se gaseste mastocite si histocite(celule migratoare) cu nucleu colorat mai pregnant de dimensiuni mai mici si citoplasme granulata in apropierea vaselor si capilarelo periodontiului se costata cu histocite advetitiale perivasculare si mastocite.Mastocitele sunt de forma atit ovala cit si olongata.celule plasmatice se localizeaza mai alturi de zona de colet.Aceste sint de o forma ovala cu citoplasma bazofila,cu nucleul sferic si caracteristica acorpuscoli de cromatina.In regiunea periodontiului care se afla la cimentul radacini se afla cimentocitele-ciment dotat cu fucti plastice in constituirea cimentului secundar, iar in zonele de linga alviola sint situate -osteoblaste celule constructoare de tesut osos al alviolei. elementele celulare in diferite zone ale periodontiului este variata.Un numar mare de celule tinere slab defirentiate este caracteristi pentru zonele periapicale si pericervicale ale periodontiului iar la dinti pluri radiculari aceasta zona se afla la bifurcatie radacinelor.Iportiunea medie a fisurii periodontale predomena forme mature de fibroblaste.Celulele de origene conjuctiva aproape de ciment sint formatiuni epiteliale reticle.In regiune preapicala sunt reticle insulare aglomeratede loa teaca apicala preridicularaiar in regiunea de colet acestea sunt vestigii ale lame dentare.rolul reticlelor:cea mai mare cantitate de reticle epiteliale se constata in periodontiul omenilor in virsta de la 10-20 ani .O cantitate importanta de aceste celule de acest gen se contine in periodontiu omului 21-30 ani iar la persoane de peste 50 ani numarul lor scade tot odata de modifica si structura morfologica a acestor reminescente.9 .Periodontita apicala etiologia patogenia clasificareaPeriodontitele apicale - prezinta inflama^ii ale {esuturilor ce inconjoaraapexul radacinii dintelui ca reac^ie de raspuns la ac^iunea agen^ilormicrobieni, traumatici sau chimico-toxici, ce depaesc bariera biologica aapexului dentaretiologiaFactorul traumatic (microtraumatisme)Induse de aparatele ortodontice dirijate;Lucrarile protetice defectuoase ce ac^ioneaza prin: trac^iune asupra din^ilor, cu mobilizarea lor, supraancarcarea ocluzala, anomalii dento-maxilare cu blocaje in micarile mandibulei, bruxism, traumele endodontice.Agen^ii chimici ce ajung la nivelul periodon^iului pe doua cai:1. Endodontica ( EDTA, arsenicul, tricrezolul);2. Prin pungile parodontaleFactorul microbian (cel mai frcvent): prin canalul radicular, punga parodontala,plagaamucoasei.CLASIFIACREA. PERIODONTITA APICALA ACUTA:1. faza de intoxicate;2. faza de exudate:a) seroasa;b) purulenta.PERIODONTITA APICALA CRONICA:1. pt. apicala cr. fibroasa2. pt. apicala cr. granulanta3. pt. apicala cr. granulomatoasaIII. PERIODONTITA APICALA CRONICA EXACERBATA IN FAZA DE ACUTIZARE (fibroasa, granulanta, granulomatoasa). Initial procesul inflamator intereseaza numai spa^iul periodontal apical, printr-o reac^ie vasculara hiperemica, dupa care la scurt timp se declaneaza faza exudativa de tip seros:PATOGENIACreate foarte mult tensiunea intratisulara,in special cea intraosoasa; Ligamentele alveolo-dentare sufera un proces de inhibi^ie seroasa;Dintele devine mobil;Tensiunea apicala create, se intensifica i durerea;Sub infulen^a edemului inflamator i a Ph-lui acid local incepe demineralizarea corticalei interne, la aceasta contrbuie i osteoclastele din spa^iul periodontal (demineralizarea este de intensitate redusa i reversibila); Datorita vascularizarii periodon^iului de tip neterminal (se pot stabili comunica^ii derivate), inflama^ia se poate stopa in evolu^ie (vindecare spontana), spre deosebire de pulpite (vindecare spontana nu exist10 PERIODONTITA ACUTA APICALA MORFOPATOLOGIA CLINICA DEAGNOSTICUL DEFERENTIAT TRATAMENTUL T.CAcuze Durere: violenta;in ascenden^a (24-48 ore); permanenta ziua i noaptea; nu se calmeaza la antialgice;se acutizaeaza la presiune pe dinte i creterea afluxului sanguin in extremitatatea cefalica(caldura pernei, aplecatul inainte);Durerea iradiaza; (regiunea orbitala, temporala, occipitala i cervicala), in func^ie de localizarea dintelui.Senza^ie de dinte crescut.MORF OPAT OLOGIA Modificari vasculare:Vasele sunt dilatate, au pere^i sub^ia^i Sunt mai multe la numar decat normal;Plasmexodia-ieirea din vase a serinelor i globulelor;Diapedoza leucocitara-parasirea vaselor de catre neutrofile i limfocite. Modificari fibrilare:Ligamentele alveolare sunt ingroate datorita inhibi^iei seroase i depolimerizarii ( pe alocuri disocieri fibrilare).Modificari osoase:Corticala interna se demineralzeaza i prezinta un contur neregulat;Dilatarea spa^iilor intertrabeculare (datoria presiunii i exudatului seros). Modificari celulare:Aglomerarea celulelor gazda de aparare (histiocite, limfocite i celule endoteliale) , ce cresc datorita factorilor chimiotactici.DEAGNOSTIC DEFERENTIAT Pulpita acuta difuza;Abcesul parodontal marginal;Osteomielita maxilara;Foliculita din^ilor inclui11PERIODONTITA APICALA CRONICA FIBRINOASA.MORFOPATOLOGIA CLINICATablou clinicAcuze-extrem de sarace (peste 60% din cazuri sunt asimptomatice):Uneori apare o durere cu caracter nevralgiform;Senza^ie de egresiune, in special diminea^a, ce dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte Date obiective:Date obiective:Dinte modificat de culoare cu proces carios profund i camera pulpara deschisa;Lipsa simptomului dolor;Sondarea indolora i fara hemoragii;Percu^ia in ax-negativa;EOD -negativa (peste 100 mkA)MorfopatologieSe depisteaza o structura fibrilara, formata din fibroblaste i histiocite; Infiltrat celular (histiocite,pasmocite);Raportul dintre celule i fibre:Cand predomina celulele, procesul inflamator tinde sa evolueze spre o forma granulomatoasa.Vasele sanguine au pere^ii ingroa^i i strangula^i;Ligamentele Scharpey sunt sub^iate i comprimate prin depolimerizarea fibrelor de colagen;Fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzandu-i conductibilitatea. 12PERIODONTITA APICALA GRANULANTA.MORFOPATOLOGIA TABLOUL CLINICAcuze :Senza^ii neplacute,de apasare,tensionare, gena,dinscomfort;Uneori seza^ii de dureri uoare la apasare pe dinte;Prezen^a unei fistule,care uneori dispare;Eliminari de puroi Dinte modificat de culoare;Sondarea i probele termice - indolore;Percu^ia in ax - pu^in sensibila;Gingia hiperemiata,se observa fistul sau mici cicatrice;Simptomul vazoparezei este evident pozitiv (la compresarea mucoasei cu fuluarul apare la inceput o pata alba,care trece in una roie-violacee);Marirea ganglionilor limfatici,ce sunt dureroi;EOD-negatv (120 m MorfopatologieInlocuirea ^esutului conjunctiv cu tesut granular in care predomona - fibroblaste, histiocite, leucocite;Lezare evidenta a testului osos (corticalei) i a cementului in zona apexului 13PERIODONTITAGRANULOMATOASACRONICA.MORFOPATOLOGIA .TABLOUL CLINIC MorfopatologieInlocuirea tesutului osos cu tesut de granulate, alcatuit de multipli fibroblati, histiocite, limfocite, rare leucocite, plasmocite i numeroase vase sanguine de tip capilar;La periferia granulomului aglomerarea celulara este mai mare;Prezen^a fibrelor de colagen ce delimiteaza forma^iunea patologica de ^esuturile sanatoase ca o membrana;Volumul granulomului poate fi de marimea unui sambure de cireaa Tablou clinicAcuze:Simptomatologie tearsa, aproape inexistenta;Uneori o uoara jena in dinte,periodic senzarie de alungire a dintelui;Uoara senzarie de durere Date obiective:Dinte cu proces carios profund, modificat de culoare, camera pulpara deschisa;Sondarea indolora i fara sangerari;Percu^ia in ax indolora;EOD-negativa (peste 100 mkA);Mucoasa in dreptul apexului dintelui la palpare o uoara sensibilitate; Prezen^a unei fistule sau a cicatricei;R-gic - zona radiotrasparenta,bine conturata de forma ovala,rotunda sau caciula ^uguiata centrata pe axul dintelui de marimea unui sambure de cireaa14PERIODONTITA APICALA CRONICA IN STADIU DE ACUTIZARE.TABLOUL CLINIC DEAGNOSTICUL DEFERENTIATSemne clinice:Durere permanenta;Edem colateral;Mobilitate dentara;Prezen^a fistulei;Percu^ia in ax dureroasa.Diagnosticul se confirma prin: examenul R-gic (prezen^a unei forme cronice de periodontita);Diagnosticul diferen^ial se face cu:Periodontita apicala acuta exudativa purulenta (stadiul subperiotal i submucos);Chisturile radiculare (este ultima etapa in evolu^ia periodontitei apicale cronice),prezen^a simptomului crepitate de pergament(simptomul Runghe-Diupiuntrena).15.Principi de deagnostic si tratament al periodontite apicale acute.Scopul: Indepartarea cauzelor inflama^iei;Asigurarea unei cai de drenaj;Combaterea durerei;Ameliorarea starii generaleEtapele: de tratament ale Pt. apicale acute, in faza de intoxicate. Anestezia - infunctie de localizarea dintelui (infiltrativa,trunculara).Se utilizeaza anestezice inalt efective,cu o toxicitate minima (2-4% ultracaina forte, 4% alfacaina, 4% ubistezina, 2% xilina,*TREPANAREA DINTELUI (inlaturarea obturajiei provizorii sau de durata) I PREPARAREA CAVITAJII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor).La realizarea acestei etape se utilizeaza piesa turbina cu freze diamantate i din aliaj dur de dimensiuni corespunzatoare (dintelui)Deschiderea camerei pulpare i inlaturarea tavanului: E necesar de a inlatura in totalitate tavanul;Asigurarea vizibilita^ii directe a fundului camerei pulpare;Forma cavita^ii carioase i camerei pulpare deschise trebue sa asigure accesul direct catre canalele radiculare cu instrumentele endodontice Inlaturarea pulpei coronare necrotizate i prelucrarea antiseptica - utilzand excavatorul ( la necesitate) i substance antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramina 2%) Reperarea orificiilor canalelor radiculare (cu sonda dentara) i largire lor sub forma de palnie - utilizand freza sferica. Scopul:De a inlatura toate marginile abrupte i denticlii de pe orificiile canalelor radiculare;De a permite instrumentului endodontic patrunderea libera in canalul radicular;De a evita fracturarea instrumentelor endodontice pe canal.Evacuarea (inlaturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e)Se efectueaza cu extractoare de nerv;Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toata lungimea);Micarile extractorulul de nerv - pe perete, cu jumate de tura^ie i neaparat sub bai^e din antiseptice (spalaturi periodice, intre etape).Determinarea lungimii de lucru:Metoda matematica;Metoda R-gica;Metoda electrica (electronica) - se bazeaza pe diferen^a de potential intre ^esutul periodontal i mucoasa cavita^ii bucale;Metoda senzitiva (subiectiva)ViziografiaTratamentul medicamentos al canalului radicularPe parcursul instrumentalizarii canalului radicular este necesar de al iriga cu solu^ii antiseptice;Dupa prelucrarea mecanica canalul radicular se iriga din abundenta cu solutii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilina-1:5000, izofural 0.5% etc.).Cerintele catre solutiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt:Toxicitate minima;Actiune bactericida;Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.Acestecerintele poseda hipocloridul de sodiu(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoara a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la incalzirea solutiei pana la 300C. Combinarea cu solute alcoolica 30%, sporete patrunderea lui in tesuturi.Obturarea canalului radicularSe efectueaza in prima edinta utilizand urmatoarele metode i materiale: Obtutarea cu o singura pasta (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.); Metoda pivotului calibrat sau clasica (pivot din gutaperca + siler);Metoda de condensare laterala (se aplica mai multi pivoti din gutaperca condensati cu sprederul i siler -AH-26,AH+,gutasiler,cimenturiionomerice, sialopex, termasil etc.);Sistemul termafilControlul R-gic (daca nu sa utilizat viziograful)Aplicarea obtuatiei de baza (izolanta) din cimenturi fosfate, glass- ionomerice;Aplicarea otuatiei de durata (in functie de dinte, la alegerea medicului i dorinta pacientului).16Tratamentul periodontitei apicale acute:Etapele de tratament ale Pt. apicale acute, fazaexudativaI edinta:Anestezie;Trepanarea dintelui (prepararea cavitatii carioase);Deschiderea i inlaturarea tavanului camerei pulpare;Inlaturarea pulpei necrotizate din camera pulpara i tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice);Reperarea i largirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentara, freze sferice, piesa conraungi);Inlaturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) i irigarea abundenta cu sol. de antiseptici;Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este aparitia picaturii de exudat (seros sau purulent) in orificiul de intrarea in canalul radicular Asocierea Pt. Apicale acute - faza exudativa cu periostita:Incizie de decompresie (drenaj) pe pliul de trecere (mucozal, mucoperiostal), adica asocierea drenajului endodontic cu cel extern;Drenajul plagii;Antibiotice de spectrul largAdministrarea desensibilizantelor (diazolina, suprastin, taveghil, fencarol); Antipiretice;Consumul de lichid in cantita^i mari (sucuri, apa minerala );Dintele se lasa deschis, pentru 2-3 zile;Recomandari pacientuluiedin^a a IICulegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri);Se apreciaza statusul local (starea mucoasei in jurul apexului dintelui, palparea ganglionilor limfatici; percu^ia, prezen^a sau lipsa exudatului din canalul radicular);Aprecierea lungimii de lucru;Prelucrarea instrumentala a canalului radicular (STEP-BACK,STEP- DOWN);Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermen^i proteolitici);Uscarea canalului radicular (mee din vata pe acul Miller, conuri din hartie); Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior; Controlul R-gic;Obturate provizorie sau izolanta i de durata17 Periodontita apicala medicamentoasa in stadiu de intoxicatie .TC.diagnosticul deferentiat.tratamentul.Faza de intoxicate - dureaza de la cateva ore pana la 2-3 zile T.ClinicACUZE: Ca urmare a gangrenei pulpare: durere la atingerea dintelui;Egresiune (presiune) in dinte;durerea inceteaza la presiunea exercitata pe dinte;De cauza iritativ-mecanica (ace rupte, obturate de canal cu depaire) durere de intensitate crescuta; suportabila, persista ziua i noapteanu se calmeaza decat partial la antialgice (daca intensitatea agresorului este mare-peste 3-4 zile procesul evolueaza spre formele exudative).De cauza mixta (fizica, chimica i microbiana): faza de intoxicate are o durata scurta, uneori nici nu poate fi surprinsa clinic;poate trece rapid catre o forma exudativa; dureri violente, iradiate, continui.DATE OBIECTIVE:Dinte modificat de culoare, cu proces carios profund plin cu dentina alterata; Camera pulpara deschisa;Sondarea camerei pulpare i a canalelor radiculare-fara sensibilitate i hemoragii;Percu^ia in ax este pozitiva;Testele de vitalitate - negative (100 mkA);In unele cazuri depistam un dinte cu obturate provizorie, ce vorbete despre aflarea acestui dinte in tratament endodontic;Radiologic, modificari nu sunt DIAGNOSTICUL DIFERENJIALPulpita acuta difuza - semnele ce tradeaza existen^a Pt.apicale (faza de intoxicate) sunt: percu^ia dureroasa i dispari^ia ei la incletarea din^ilor, testele de vitalitate pozitive, dar cu hiper- i hiposensibilitate;Periodontita apicala acuta exudativa seroasa cu:dureri violente, continue, iradiante, ce nu se calmeaza la antialgice, se exacerbeaza la atingerea dintelui. Apar semne loco-regionale (edem, tumefac^ie in zona dintelui respectiv), alterarea starii generale (uneori febra), lipsa oricaror semne de vitalitate;Periodontita apicala cronica reacutizata-durere numai la atingerea dintelui, nu se calmeaza la presiune pe dinte, radiologic-periodontita cronica preexistentaTratamentul medicamentos al canalului radicularPe parcursul instrumentalizarii canalului radicular este necesar de al iriga cu solu^ii antiseptice;Dupa prelucrarea mecanica canalul radicular se iriga din abunden^a cu solu^ii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilina-1:5000, izofural 0.5% etc.).Cerin^ele catre soluble antiseptice pentru canalele radiculare sunt:Toxicitate minima;Ac^iune bactericida;Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.Acestecerin^eleposedahipocloridul de sodiu(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoara a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la incalzirea solutiei pana la 300C. Combinarea cu solutie alcoolica 30%, sporete patrunderea lui in tesuturi18 Principi de deagnostic si tratament in periodontitele apicale croniceIndepartarea cauzelor inflamatie Conservativ, coservativ-chirurgicale,chirurgicale Ameliorarea starii generale Anestezie;Trepanarea dintelui (prepararea cavitatii carioase);Deschiderea i inlaturarea tavanului camerei pulpare;Inlaturarea pulpei necrotizate din camera pulpara i tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice);Reperarea i largirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentara, freze sferice, piesa conraungi);Inlaturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) i irigarea abundenta cu sol. de antiseptici;Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este aparitia picaturii de exudat (seros sau purulent) in orificiul de intrarea in canalul radicular se pune o mesa in canal si se lasa deschis 1-2 ziiedinta a IICulegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri);Aprecierea lungimii de lucru;Prelucrarea instrumentala a canalului radicular (STEP-BACK,STEP- DOWN);Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermenti proteolitici);Uscarea canalului radicular (mee din vata pe acul Miller, conuri din hartie); Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior; Controlul R-gic;Obturatie provizorie sau izolanta i de durata19 Tratamentul periodontitei cronice dintilor mono radiculari:1 SEDINTATREPANAREA DINTELUI (inlaturarea obturatiei provizorii sau de durata) I PREPARAREA CAVITAJII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor).Deschiderea camerei pulpare i inlaturarea tavanului Inlaturarea pulpei coronare necrotizate i prelucrarea antiseptica - utilzand excavatorul ( la necesitate) i substance antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramina 2%)Evacuarea (inlaturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e)Se efectueaza cu extractoare de nerv;Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toata lungimea);Mi^carile extractorulul de nerv - pe perete, cu jumate de tura^ie i neaparat sub bai^e din antiseptice (spalaturi periodice, intre etape).Tratamentul medicamentos al canalului radicularPe parcursul instrumentalizarii canalului radicular este necesar de al iriga cu solu^ii antiseptice;Dupa prelucrarea mecanica canalul radicular se iriga din abunden^a cu solu^ii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilina-1:5000, izofural 0.5% etc.).Cerin^ele catre soluble antiseptice pentru canalele radiculare sunt:Toxicitate minima;Ac^iune bactericida;Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.Acestecerin^eleposedahipocloridul de sodiu(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoara a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la incalzirea solu^iei pana la 300C. Combinarea cu solute alcoolica 30%, sporete patrunderea lui in {esuturi Obturarea canalului radicularSe efectueaza in prima edin^a utilizand urmatoarele metode i materiale: Obtutarea cu o singura pasta (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.); Metoda pivotului calibrat sau clasica (pivot din gutaperca + siler);Metoda de condensare laterala (se aplica mai mul^i pivo^i din gutaperca condensa^i cu sprederul i siler -AH-26,AH+,gutasiler,cimenturiionomerice, sialopex, termasil etc.);Sistemul termafil. Controlul R-gic (daca nu sa utilizat viziograful)Aplicarea obtua^iei de baza (izolanta) din cimenturi fosfate, glass- ionomerice;Aplicarea otua^iei de durata (in func^ie de dinte, la alegerea medicului i dorin^a pacientuluiConsevativ chirurgical- prin rezectia apexului radicular in caz de distructie a tesuturilor osoase in regiunea apicala.Chirurgical-extirparea dintelui60. rolul factorilor generali in dezvoltarea afectiunilor dintilor de etiologie necarioasa.61. tratamentullocal al hipoplaziei.Tratament.Tratamentul contemporan al hipoplaziei unnSrcte scopul cstctic $i psiho-emotional includc tratamentul local $i general.Caractcrul intervenpilor va dcpindc dc manifestSrile clinicc.Pctelc albc dcscori nu necesita intcrvcn|ii, dar atunci cand sunt mai pronunjate cu depresiuni, sc rccurge la ititcrventii curative. In cazurilc hipoplaziei pronunjate tn regiunca marginii incizalc cu dcforniarca ei sc rccurgc cat mai timpuriu la lcfuirca dcfectului, dcoarccc dintcle treptat create i posibil atingS mfirimca $i forma naturals, in cazurilc cand dcforma{iile ocupa / mai mare, sc cfcctucazS vinire, rcstauriri cu compozite, restabilind forma ncccsarft a dintilor.In literature sunt rccomandari dc a utilize tratament ortopedic (coroanc). Noi insa nu sus|incm accastii idee, deoarece ctricc dcfect hipopla/ic poatc fi inlaturat, utilizdnii compozitele.63.metode de examinare a pacientului cu afectiunile parodontiului marginal.Examinarea stomatologies include examinarea tuturor organelor oro-maxilo-faciale, dei deseori sunt necesare investiga^ii generale pentru determinarea conexiunii patologiei generale cu leziunile stomatologice.DupS provenien$, mecanism i evolu^ia clinicS afecfiunile parodontale poarta un caracter divers. Examinarea pacienfilor cu afecfiuni parodontale se tncepe cu studierea datelor subjective, obiective, paraclinice i consultatia altor specialiti. Jinand cont de varietatea factorilor etiologici (locali i generali) i a manifestSrilor clinice ale afecjiunilor parodontale, examinarea acestor pacienji trebuie s include urmgtoarele elemente: clinice, radiologice,Examenul clinic al pacientului parodontal - motivele prezentrii

Miros neplScut din cavitatea

Sangerarea gingivala

Probleme estetice legate de mjSrirea gingiei in volum

Probleme estetice provocate de denudari sau migrari dentare

Senzatie de tensiune, prurit, dureri in gingie

Abcese, fistule parodontale, sindrom endoparodontal, pulpits retrograde

Probleme odontale (carii $i complicatiile lor)

Mobilitatea i migrarea dinti lor

Supura^ia gingiilor

Defecte cuneiforme la unii dinti, sensibilitate mirita etc.

68.Electroodontodiagnostic.Metoda investigatiei.Electrodul pasiv se aplica pe bratul bolnavului si se fixeaza.dupa uscarea minutioasa a dintelui examinat cu un tampon de vata si dupa aplicarea rulourilor de vata se procedeaza la determinarea excitabilitatii dintelui.Capatul activ al electrodului unit cu clama cu semnul minus se infasoara cu un strat subtire de vata umectat in apa si se aplica la punctul sensibil al dintelui.Dintii sanatosi reactioneaza la curentii de 2-6 uA.La 2040 uA ne vorbeste despre un proces inflamator in pulpa.La 60 uA denota o necroza a pulpei coronariene.La 100 uA si mai mult necroza pulpei coronare si radiculare. Peredontiul normal e sensibil la 100-200 uA.66. Estimarea indecelui CPIT N dupa OMS.Cerintele de tratament paradontal sunt inregistrate pe sextanti,grupe de dinti frontali si laterali,care prezinta o sesime a dentatiei existenta,molarii de minte nu sunt luati in consideratie decit ca inlocuitori ai molarilor secunzi, in absenta acestora.Sextantii cuprind urmatorii dinti.17-14,13-23,24-27,47-44,43-33,34-37. indicele se inregistreaza cind intr-un sextant sunt prezenti cel putin 2 dinti.Daca intr-un sextant exista un singur dinte,el este inclus in sextantul vecin.Pentru determinarea indicelui se foloseste sonda de parodontometrie,cu partea activa terminala sub forma unei sfere cu diametrul de 0,5mm si care permite detectarea tartrului subgingival,tendinta de singerare gingivala si adincimea pungilor parodontale.Forta exercitata nu depaseste 25 g ,pentru a nu traumatiza tesuturile examinate.Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile0. niciun semn de imbolnavire1. singeraregingivala la atingerea cu sonda2. tartrusupra-sau subgingival3. pungiparodontale adinci de 4-5,5mm4. pungiparodontale adinci de 6mm sau mai multPe baza valorilor inregistrate ,subiectul examinat se incadreaza in una din urmatoarele clase de necesar terapeutic parodontal 0=nu este necesar de tratament parodontal (cod 0)I=instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)II=Igiena bucala+detartraj+tratament antimicrobian (cod 2 si 3)III=I+II si tratament complex parodontal chirurgical,de reechilibrare functionala,ocluzala,de biostimulare locala si generala (cod 4)67. estimarea starii igienice a cavitatii bucale Green si vermilion,IDD,ITD, Feodorov-Volodchina.Indicele OHI (oral-higiene-index) imaginat de catre Green si Vermilion este primulindice de apreciere a igienii bucale,aparut in 1957, si apoi simplificat tot de catre ei in 1964(OHIS= oral-higiene-index-simplified).Indicele OHI1. companenta placa- DI(debris index),debris=placa dentara moale poate avea 4 grade-0=nu prezinta placa -1=placa in treimea cervicala -2=placa in cele 2treimi cervicale -3=placa pe toata suprafataCantitatea de placa se evalueaza fara colorarea ei,numai prin apreciere vizuala,prin inspectie.2. componentatartru-CI(calculus index)-0=nu prezinta tartru-1=tartru in treimea cervicala,supragingival -2=tartru in cele doua treimi cervicale si subgingival -3=tartru pe toata suprafata+depodite mari gingivale73. Investigajii biochimice i imunologice:Con^inutul vitaminei E in sange;Saturarea {esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) - micoreaza permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor);Testul intracutanat (dupa Kavetchii modificat de S. Bazarova) - determina starea functionala a tesutului conjunctiv (in mucoasa buzei inferioare se introduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu - rezultatul se citete imediat masurand pata de colorant, in norma este-5-7 mm;70. Investigatii complimentare funcionale in paradontologireEste un examen complex cu ajutorul caruea se apreciaza starea de sanatate parodontala, intinderea i gravitatea leziunilor parodontale;Evoluarea starii de sanatate parodontala cuprinde trei etape:Anamneza (vietii i a bolii) - obtinem informal asupra starii de sanatate generala i stomatologica pacientului pana la momentul examenului prezent; Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) - va permite elaborarea unui diagnostic corect i include: inspecctia, examenul exo- i endobucal;instrumentar (arcadelor dentare, dintilor - mobilitatea, profunzimea i continutul pungilor, ocluzia, prezenta depozitelor dentare; determinarea indicilor de igiena (II), IS, de gingivita PMA, IP, CPTIN (de necesitate in trtament a afectiunilor parodontale);Examen complementar - contribue la precizarea diagnosticului, posibilitatilor i mijloacelor de tratament, include:Metode funcionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia, polearografia); Metode deinvestigate atesutului osos (R-grafia - panoramicaortopantomografia, radioviziografia etc.);Ivestigatii de laborator: citologie - studierea elementelor celulare din continutul pungilor parodontale; migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) - determina gradul de aparare a tesuturilor parodontale; monocitograma - starea functionala a mezenchimului.4. Ivestigatii microbiologice: examinarea cantitativa i calitativa a continutului pungilor parodontale (microorganismelor); examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice):. Investigatii biochimice i imunologice:Continutul vitaminei E in sange;Saturarea tesuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) - micoreaza permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor);Testul intracutanat (dupa Kavetchii modificat de S. Bazarova) - determina starea functionala a tesutului conjunctiv (in mucoasa buzei inferioare se introduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu - rezultatul se citete imediat masurand pata de colorant, in norma este-5-7 mm;6. Investigatii morfologice:biopsie - tesut gingival, studiat histologic.65. Inspectia mucoasei gingivale...Pungi..clinice,parodondale,Proba Parma Dupa decurgerea procesului: cronica, agresiva;Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;Gravitatea procesului - se determina dupa tabloul clinico-radiologic: gradul uor - pungile parodontale pana la 4 mm.; gradul mediu - pungi parodontale de la 4 mm. pana la 6 mm.; gradul grav - profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.;Raspandirea procesului: localizat, generalizat.In general PM se caracterizeaza ptin prezenta a trei semne patognomice: inflamatie; alveoliza; prezenta pungilor parodontale.Inflamatia - este o continuare a celei gingivale i depinde de stadiul de evolutie, de morfologia parodontiului, de grosimea i calitatea testului gingival;Aleveoliza - reprezinta distrugerea osului alveolar ca urmare a actiunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale;Punga parodontala - rezulta din aprofundarea patologica a antului gingivo- dentar prin migrarea epiteliului de jonctiune in directie apicala;Clasificarea pungilor parodontale:In raport cu dintele pot fi: simple -cand intereseaza o fata a dintelui; compuse - cand afecteaza doua i mai multe fete; complexe - cand afectaeaza mai multe fete avand untraect sinusos; interradiculare - daca patrund intre radacinile unuipluriradicular.In raport cu creasta osoasa pot fi: pungi supraosoase - au fundul deasupra crestei osoaseadiacente; pungi infraosoase - fundul pungii e situat spre apical, subnivelul osului adiacent.Partile componenete ale pungilor parodontale: un perete dur; un perete moale; fundul pungii; continutul pungii.Peretele dur - reprezentat prin cementul radicular, care poate fi demineralizat la suprafata, infiltrat cu produse bacteriene i acoperit cu placa i tartru;Peretele moale - format din gingie, ce este edematiata infiltrata cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu hiperplaziat, uneori subtiat sau cu ulceratii. Fibrele de colagen sunt in curs de degradare (depolimerizare), printre care se pot gasi i intacte;Fundul pungii parodontale - este format din epiteliu de jonctiune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid i alterari celulare;Continutul pungilor parodontale - fluid gingival cu microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori secretii purulente.91Gingivita. Etiologie. Clasificare.91. Gingivite - sunt inflamatii ale gingiei fara interesarea (lezarea) jonctiunii dento-gingivale (epiteliale) i pot interesa in intregime sau partial gingia. Aproximativ 80% din populatia adulta sufera de gingivita cronica. Clasificarea gingivitelordupa forma: - catarala;ulceronecrotica; hipertrofica;descuamativa/atroficadupa decurgerea clinica: - gingivite acute; gigivite cronice; cronice in stadiul de acutizare; cronice in stadiul de remisiedupa gradul de raspandire a procesului inflamator: - localizata/generalizata Gingivostomatita - acest di-c se stabilete cand este afectata gingia i alte zone ale mucoasei cavitatii bucale (obrazului, buzelor, etc.).Papilita - inflamatia papilelor interdentare (la 1,2,3, pana la 4 papile).Etiologia:Factorii locali:igiena insuficienta a cavitatii bucale (prezenta placii bacteriene); prezenta tartrului dentar;obturatii defectuoase (in zona papilei interdentare); constructii protetice incorecte (iritatii cu croete); aparate ortodontice (activarea incorecta);inele in caz de fracturi a oselor maxilare (dintilor); inghesuiri de dinti, fixarea joasa (prea sus) a frenulelor buzelor; deprinderi vicioase (tinerea i mucarea pixului);factori nocivi profesionali (cariere de piatra i carbune, intreprinderi chimice, de panificatie);substante chimice (benzina, lacuri, saruri ale metalelor grele); substante chimice iatrogene (pasta arsenicala - necroza papilei interdentare).Factorii generali - pe fondalul maladiilor generale se declaneaza formele grave de gingivite.boli ale sangelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); afectiunile sistemului cardio-vascular;afectiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);Dereglari hormonale (gingivita juvenila);intoxicatii cu substante medicamentoase (definipin - in tratamentul epilepsiei);intoxicatii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);Iradieri cu razele X; boli infectioase;la fumatori, alcoolici i narcomani.92. GINGIVITA CATARALAConform datelor OMS (1980), 80% copii din lume sufera de gingivita. Gingivita catarala acuta - mai frecvent se intalnete la copii cu boli respiratorii acute (virotice), care dupa un tratament adecvat, gingivita dispare fara a lasa complicatii.Tabloul clinic:Acuze - durere,senzatii de usturime in mucoasa gingivala, apare desinestatator i se intensifica in timpul alimentatiei (fierbinte, acru, sarat), edem gingival, sangerari in timpul alimentatiei i periajului, miros fetid.Obiectiv - varful papilelor sau a marginii gingivale, sau toata gingia edematiata, hiperemiata, laxa, sangereaza la atingere, uoara mobilitate dentara din cauza edematierei sistemului ligamentar superficial, creterea profunzimii antului gingival. Este un proces reversibil - daca se intervine cu un tratament adecvat.Diagnosticul - in baza datelor subiective i obiective.TratamentulInlaturarea factorilor iritanti locali;Instruirea in igienizarea corecta a cavitatii bucale;Recomandari in alegerea corecta a produselor de igienizare;Periajul profesional;Folosirea sol. de clorhexidina 0,06% pentru bai bucale pe perioada instructajului de igienizare corecta (7-10 zile), a cate 3 min. dupa periaj - diminita i seara pentru inactivarea placii bacteriene;Irigatii abundente cu solutii antiseptice (stomatidina, hexoral, etc.);Controlul igienei cavitatii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Daca hiperemia se mentine - preparate antiinflamatorii: sub forma de aplicatii (instilatii) cu LevoBioR, MetkloDenta, Metrogil Denta, Elugel, Eludril Izofual, etc.Gingivita catarala cronica - apare pe locul unde persista mult timp elementul iritant cronic (inclusiv i gingivita catarala acuta de la 1 pana la 7-14 zile).Tabloul clinic Acuze - pot lip si; prurit, usturime, disconfort; sangerari gingivale, indeosebi la periaj, taerea alimentelor dure (mar, morcov, paine); miros fetid din cavitatea bucala, defect estetic.Obiectiv - hiperemie gingivala cu nuanta cianotica; edem al papilelor i marginii gingivale, papilele raman in cretere i nu se lipesc catre suprafata dintelui; prezenta pungii gingivale clinice; prezenta depozitelor (moi i dure); miros fetid din cavitatea bucala.Tratamentul gingivitei catarale croniceInlaturarea factorilor cauzali (locali i generali);Irigatii i clatituri abundente cu solutii antiseptice (hlorhexidina 0,06%, hexoral, stomatidina);Instilatii i aplicatii cu LevoBioR, MetkloDenta etc.Proceduri fizioterapice (hidroterapie, curenti diadinamici, vibromasaj, vacum-masaj - Kulajenco), electroforeza cu aloe, vit.C, etc.93 gingivita ulceroasaEste o boala infectioasa cu caracter acut i cronic, apare rar la copii mici, ocazional intre 6 i 12 ani i frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar la 40-45 ani. Apare prin asocierea a doua microorganisme specifice - spirocheta Borellia Vincent i un bacil fuziform gram-negativ i neaparat pe un teren deficitar. Gingivita UN afecteaza i alte zone ale mucoasei bucale, motiv pentru care poarta i alte denumiri, cum ar fi - Gingivostomatita UN, Gura dureroasa a soldatilor (XENOPHON), la soldatii din timpul I razboi mondial a fost denumita Gura de traneeEtiologia:Factori locali:Igiena buco-dentara deficitara;preexistenta unor gingivete acute;accidente de eruptie a dintilor (in special molarul trei);fumatul;alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 i B2 - in alcoolism); perecoronaritele.Factorii sistemici:oboseala, stresul emotional i fizic (stari de razboi, nevrozele i depresiile, examene);Deficiente nutritionale;afectiuni ale sangelui, leucemii, agranulocitoze; afectiuni virotie (rujeola).Clasificare:Dupa decurgerea procesului: acuta; cronicaDupa gravitatea procesului: forma uoara; forma medie;forma gravaTabloul clinic este dominat de triada: durere, halena fetida, necrozagingivalaAcuze:Foma uoara - usturime in timpul alimentatiei i gingivoragii, miros fetid; Forma medie i grava - durerile sunt intense, intoxicatia organismului (din cauza absorbtiei toxinelor in sange) i se expria prin febra 380C, slabiciune, somnolenta, dureri de cap i in muchi, diaree, lipsa poftei de mancare, prezenta ulceratiilor, miros fetid, salivatie abundenta i viscoasaObiectivStarea generala dereglata: pacientii sunt palizi, cefalee, inapetenta, dureri musculare i in articulatii, febra pana la 390C, marirea ganglionilor limfatici (dureroi), pielea fetei de culoare pamantie, rigditatea fietii, stare depresiva, insomnie, tulburari gastrointestinale;Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde pe gingia marginala i ataata precum i la nivelul mucoasei orale - valul palatin (gingivo-stomatita ulcero-necrotica, angina Vincent;Gingia necrotizata este acoperita cu o pseudo-membrana galben-deschisa pana la sur-murdar, papilele interdentare parca ar fi sectionate la un nivel;In zonele fara necroza gingia de culoare rou-aprins, care sangereaza spontan sau la cea mai mica atingere;Hipersalivatie, saliva fiind viscoasa i cleioasa, cu miros fitid;Limfadenita loco-regionala, ganglionii dureroi la palpareTratament:Local - I edinta:Prelucrarea minutioasa gingiei afectate i a cavitatii bucale cu sol. 0,10, 06% hlohexidina, 0,25% hloramina. Solutiile vor fi caldute (sporete fagocitoza i migrarea leucocitelor);Anestezia (infiltrativa, trunculara, aplicativa);Inlaturarea minutioasa a depozitelor moii dure (partial, cat este posibil), dupa care cu un excavator steril se inlatura gingia necrotizata ( se pot utiliza fermenti proteolitici - tripsina, hemotripsina).Sedinta 2Prelucrarea antiseptica minutioasa;Aplicatii cu metronidazol (o pastila dizolvata in hlorhexidina 0,06%) pana la obtinerea unei suspenzii - pentru 15 min. (in caz ca pacientul nu poateveni la medic, aplica singur acasa dupa o instruire anterioara de catre medic);Dupa 2-3 edinte se micoreaza evident durerile, scade temperatura, se imbunatatete starea generala;Dupa caderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul cariei dentare i complicatiile lui, detartrajul definitiv (asanarea cavitatii bucale in totalitate); Epitelizarea definitiva parvine la a 3-7 zi, in functie de gravitatea procesului;Tratamentul general se continua conform prescriptiilor anterioare cu corectii la necesitate.Ratament general:Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori in zi;Desensibilizante (suprastina, tavegil, erolin cate o pastila ininte de somn); Daca persista febra (formele medie i grava) - antipiretice;Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclina sau tetraciclina 1 gr./zi 7-10 zile;Dieta semilchida, caloriinica bogata in vitamine, neiritanta;Folosirea lichidului in abundenta (apa minerala plata, compot, ceai verde, etc.)94. profilaxia gingivitelor cataraleIluminarea sanitara in viziunea igienizarii cavitatii bucale;Alimentatie rationala;Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop profilactic;Mod sanatos de viata (factorii de risc, ce sporesc retinera i acumularea de placa bacteriana, functionarea normala a parodontiului):Profilaxia GUN Educatie sanitara in viziunea igienizarii cavitatii bucale;Alimentatie rationala;Vizitele profilactice la medicul stomatolog cu recomandarile respective; Mod sanatos de viata (inlaturarea factorilor de risc, ce induc la retinerea i acumularea placii bacteriene.95. Gingivitahipertrofica - proces inflamator preponderent cu elemente proliferativeEtilogie:Dereglari hormonale (pe prim plan), in legatura cu aceasta unii autori evdentiaza forme desinestatoare (de pubertate i de sarcina);Dereglari in dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia mucaturii - adanca, ingramadire de dinti, anaomalii de pozitie);Actiunea nociva a unor medicamente (hidantonina, difenina);Avitaminoze (vit.C), boli sanguine;Trauma mecanica cronica (marginile ascutite aele dintilor cu defecte, marginile suspendare ale obturatiilor, croetele protezelor, aparatele ortodntice;Prezenta in trecut a gingivitei catarale cronice.Clasificare:Sunt evidentiate doua forme:Edematoasa (localizata i generalizata);Fibroasa (localizata i generalizata);Dupa gravitatea procesului: stadiul uor, hipertrofie gingivala pana la 1/3 din inaltimeacoroanei; stadiul mediu, pana la */2 din inaltimea coroanei; stadiul grav, mai mult de /, sau intotalitate coroana dintelui este acoperita de gingie.Morfologia:Vegetatia i creterea accentuata a epiteliului;Distrofia vacuolizata a citoplasmei stratului spinos; dereglarea procesului de descuamare;Repartizarea neuniforma a glicogenului (indica la dereglarea proceselor metabolice);Edematierea tesutului conjunctiv subepitelial;Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza edemului);Sporete numarul de vase sanguine, sunt delatate i pline cu sange;Infiltratia tesuturilor cu celule plasmatice i limfoidale;Elemente de scleroza subepiteliala;Infiltratie leucocitara pritre celulele epiteliale;Activizarea tuturor fermentilor in vasele sanguine i zonei de cretere.Forma edematoasa Sangerare gingivala, rar durei in timpul alimentatiei;Prurit, dereglarea actului masticator;Miros fetid din cavitatea bucala;Pungi gingivale false cu eliminari exudative din ele; Joncjiunea epiteliala nu este afectata;Depozite dentare moi in abundenja (pigmentate).Forma fibroasa - evoluiaza benign i se caracterizeaza prin: gingie hiperplazica cu aspect bulbar; senzajie de consistenja densa la palpare;Lipsa sangerarilor i durerei;culoare roz-pala, uneori cu ten cenuiu sau rou;Pacienjii de regula nu prezinta acuze (numai forma neobinuita a gingiei), adica dereglari estetice;Pentru stadiul uoar papilele interdentare de culoare normala sau pujin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3 din inaljimea coroanei); nu sangereaza; pungile gingivale (false) nu sunt profunde i fara eliminari;Pentru gradul mediu i grav (daca procesul este generalizat), sunt caracteristice: hipertrofie gingivala - 1/2-2/3 din inaljimea coroanei dentare.97. Parodontita marginala este un proces infalmator cu lezarea aparatului ligamentar periodontal i a jesutului osos;La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativo-alterative cu elemente de distrucjie pronunjata a osului alveolar;Afecjiunile parodonjiului maginal sunt cunoscute din antichitate, dar odata cu dezvoltarea civilizjiei, raspandirea acestei afecjiuni brusc create i la ziua de astazi atinge aproximativ 100% (95-98%) la populajia adulta;In prezent se observa o tendinja de raspandire a formelor agresive de parodontita marginala;Analiza epidemiologica efectuata in trei grupe de varsta (28-30, 30-44, i peste 60 ani), au aratat ca la tineri 29-44 ani) numai 4-5% au parodonjiu clinic sanatos i menjin o igiena buna a cavitajii bucale ( .,1999).Etiologia:Afecjiunile parodonjiului se pot dezvolta sub acjiunea factorilor locali i generali, dar i combinarea lor pe fondalul scaderii reactivitajii organismului. In ultimul timp o deosebita importanta se acorda factorilor etiologici locali i anume placii bacteriene;Momentul primordial catre studierea etiologiei afectiunilor parodontiului marginal sunt expuse in trei grupe de factori etiologici:1. Starea produselor metabolice in placa bacteriana i in tartrul dentar;2. Factorii de la nivelul cavitatii bucale capabili sa sporesca sau sa slabesca potentialul patogenic al microorganismelor i produselor lor metabolice;3. Factorii generali ce regleaza proceselor metabolice a tesuturilor gazda (cavitatii bucale), de care i depinde reactia de raspuns la actiunea patogenica a microorganismelor;In parodontologie o importanta prioritara o are 4 notiuni: din depozite dentare nemineralizate (placa bacteriana i depozitele dentare moi, adica substanta alba);din cele mineralizate (tartru dentar supa- i subgingival).Factorii locali:Igiena insuficienta a cavitatii bucale (prezenta placii bacteriene);Prezenta tartrului dentar;Obturatii defectuoase (in zona papilei interdentare);Constructii protetice incorecte (iritatii cu croete);Aparate ortodontice (activarea incorecta);inele in caz de fracturi a oselor maxilare (dintilor);Inghesuiri de dinti, fixarea joasa (prea sus) a frenulelor buzelor;Deprinderi vicioase (tinerea i mucarea pixului);Factori nocivi profesionali (cariere de piatra i carbune, intreprinderi chimice, de panificatie);Substante chimice (benzina, lacuri, saruri ale metalelor grele);Substante chimice iatrogene (pasta arsenicala - necroza papilei interdentare).Factorii generali Boli ale sangelui (unul din simptomele precoce a leicozelor);Afectiunile sistemului cardio-vascular;Afectiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite);Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);Dereglari hormonale (gingivita juvenila);Intoxicatii cu substante medicamentoase (definipin - intratamentul epilepsiei);Intoxicatii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.); Irradieri cu razele X;Boli infectioase;La fumatori (alcolici) i narcomani).CLASIFICARE:Dupa decurgerea procesului: cronica, agresiva;Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;Gravitatea procesului - se determina dupa tabloul clinico-radiologic: gradul uor - pungile parodontale pana la 4 mm.; gradul mediu - pungi parodontale de la 4 mm. pana la 6 mm.; gradul grav - profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.;Raspandirea procesului: localizat, generalizat.In general PM se caracterizeaza ptin prezenta a trei semne patognomice: inflamatie; alveoliza; prezenta pungilor parodontale.Inflamatia - este o continuare a celei gingivale i depinde de stadiul de evolutie, de morfologia parodontiului, de grosimea i calitatea testului gingival;Aleveoliza - reprezinta distrugerea osului alveolar ca urmare a actiunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale;Punga parodontala - rezulta din aprofundarea patologica a antului gingivo- dentar prin migrarea epiteliului de jonctiune in directie apicala;PATOGENIA:Reactia locala a tesuturilor gazda (parodontale) la actiunea microorganismelor i toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la acest nivel se petrece schimbul de substante, cu eliminarea produselor metabolice;Pentru izolarea i distrugerea agentului microbian (i a toxinelor), in zona respectiva se indreapta leucocitele (neutrofilele PMN);In procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimina fermenti celulari (lizozomali) foarte toxici;Localizate in spajiile intercelulare celulele gigante elimina substanje biologic active (heparina, histamina) i mulji alji fermenji pentru izolarea i distrugerea celulelor microbiene (inflamajie acuta);Dilatarea brusca a capilarelor i marirea permiabilitajii, clinic se pronun ja prin sangerari gingivale;Edemul jesuturilor moi apare ca rezultatul afectarii sistemului capilar venos i dereglarea evacuarii limfatice;Simptomul de durere gingivala este rezultatul acumularii in jesututri a peptidelor i bradichininei;Daca la aceasta etapa se inlatura agentul lezant (de regula microbian), peste o perioada scurta, toate elementele structurale (vasele, celulele gazda i jesuturile parodontale) revin la normal;Daca nu - procesul trece in cronic i capata un caracter mai pronunjat: Permiabilitatea create i se menjine un timp indelungat;In capilare se micoreaza fluxul de sange;Largirea brusca i lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos); Evacuarea lifmatica se stopeaza pe o perioada indelungata;Edemul jesuturilor moi se marete;Se deregleaza troficitatea jesuturilor gazda;Lezarea lizozomala cu eliminarea fermenjilor activi de catre celulel de aparare devine de nereglat;In jesututri se acumuleaza o cantitate mare de fermenji (prostoglandine, proteaze, tripsina, catepsina, etc.), care au menirea de a proteja jesuturile gazda, insa ele incep lezarea lor (autoliza);Se modifica mediul acid cu dereglarea procesului de formare i maturizare a osteobltilor, in schimb se activeaza formarea osteoclatilor;Dereglare metabolismului in toate structurile parodontale (jesutul colagenic, conjunctiv);Acumularea de substanje toxice, acjioneaza destructiv direct asupra structurilor osoase, colagenice i substanjei fundamentale;Ca rezultat apare o situajie ideala de patrundere a microorganismelor i toxinelor lor in profunzimea jesututrilor gazda;In aa condijii acjiunea mecanica din fizilogica devine patologica (traumatica) pentru structurile osoase i de amortizare ale parodonjiului NBConceptia moderna in etiopatogenia Bolii Parodontale Boala parodontala este initiata i sustinuta de factorii microbieni virulenti produi de placa microbiana subgingivala.;O parte din aceste substante sunt capabile de a leza la direct celulele gazda in timp ce altele pot activa celulele umorale i tisulare care provoaca leziuni parodontale;Patogenitatea bacteriilor subgingivale catre tesutul parodontal este confirmata de multipli cercetatori, prin care se atribuie un rol predominamt urmatoarelormicroorganisme - markeri:Acidobacilusactinomycetemcomitans, Phorphyromonos gingivals, Prevotela intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Ekenela corrodens, Streptostreptococcus micros, Streptococcus intermedium;Mecanismele de patogenitate bacteriana in parodontite sunt fie directe prin actiunea nociva a unor factori de structura bacteriana, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metaboliti toxici, invazia tesuturilor, fie77?5757inderecte. Mecanismele inderecte include raspunsul imunologic al gazdei - specific si nespecific - care incearca sa se apere fata de agresiunea microbiana, mecanisme care pot deveni ele insusi factori de agresivitate si progresie a leziunilor parodontale.In etiopatogenia parodontitelor marginale, in prezent se accepta doua elemente dominante certe si solid conturate (Cozma I.A. 2008, .. et al.2008):gradul microbian provenit din placa bacteriana subgingivala;2) susceptibilitatea macroorganismului de a declansa un proces imun.De rand cu alte functii macrofagele elibereaza enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1, factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, s.a.), care pot resorba osul.Dupa parerea unor savanti microorganismele parodontopatopatogene nu pot dezvolta boala parodontala fara al surprinde pe pacient intr-o etapa sau conditii de susceptibilitate, in care factorii de imunitate sunt lezati.99. Abcesul paradontalParodontita acuta este o continuare a parodontitei hiperemice, in care se intalnesc modificari inflamatoriimai avansate. Exudatul inflamator creste mult tensiunea intratisulara, ligamentele sufera un proces de inbibitie, iar dintele capata un anumit grad de mobilitate.Se remarca o demineralizare a osului periapical.Durerea are o evolutie ascendenta, de la simpla jena, pana la dureri insuportabile, pe parcursul a 24-48 de ore. Durerea nu este calmata de antialgicele obisnuite si este permanenta. Pacientul evita miscarile capului, nu zambeste.In dreptul radacinii, mucoasa este congestionata, depresibila la palpare si se constata durere. Poate existaadenopatie regionala de insotire.Daca inflamatia se extinde, poate aparea edemul tegumentelor. De exemplu, pentru dintii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pentru caninii superiori aripa nasului si regiunea palpebrala, pentru premolari si molari superiori, regiunea geniana. La arcada inferioara, edemul poate interesa buza inferioara, regiunea submandibulara sau submentoniera, in functie de localizarea dntelui cauzal.Diagnosticul pozitiv se pune pe caracterul acut al durerii, durerea la percutia in ax a dintelui, tumefierea mucoasei si tegumentelor, lipsa semnelor de vitalitate dentara si starea generala afectata.In evolutie, parodontita seroasa poate trece spre o parodontita acuta purulenta, se poate croniciza, sau se poate vindeca spontan (rar).Parodontita marginala cronica exacerbata Se poate dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu - apar inflamatii acute, este caracteristica pentru bolnavii ce sufera de afectiuni generale.100. Parodontitacronica forma usoara.Morfologie.Tablou clinic.Clis radiolo.Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar.In par cron usoara acuzele sunt nesemnificative:singerari gingivale periodice(cind se spala dintii).miros neplacut.senzatii gingivale neplacute,depuneri curente de tartru.Se localiz in regiunea incisivilor maxilei si mandibulei.La examinare se observa hiperemie in reg gingiei interdentare si o parte din gingia alveolara,punga gingivala de pina la 3,5mm.Cliseu radiologic:resorbtia placii compacte de la nivelul septului interdentar,reducerea pina la 1/3 din inaltimea septului interdentar cu dereglarea virfului sept inter.Lipseste mmobilitatea dintilor.101. Parodontitacronica forma medie.Morfologie.Tablou clinic.Clis radio.Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar.Se caracterizeaza prin extinderea proc inflamat asupra unei parti insemnate din gingia alveolara si adincirea pungii gingivale,formarea pungii gingivale cu o adincime pina la 5 mm.Acuze:singerari gingiv frecvente in timpul spalarii,consumului de alimente tari,schimbarea culorii gingiei,mobilitatea unor dinti dispersati.La consultatie se depisteaza:cianozapapilelorgingivinterdentare,inflamarea lor,aderarea usoara la dinti.Singerari la cea mai mica atingere.La palpare se elimina un continut seros.,migrari patologice de gradI.Cel mai des in regiunea incisivilor maxilarului inferior si a molarilor de pe ambele maxilare.Anomaliile dispunerii dintilor agraveaza procesele inflamatorii din zona.Cliseu radiologic:destructia tesutului osos pina la */2 din septulinterdentar,prezenta osteoporozei,largirea spatiului periodontal in zona festonului gingival.102. Parodontita cronica forma grava. Morfologie.Tablou clinic.Clis radio.Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar Bolnavii acuza dureri in procesul de masticatie,schimbarea pozitiei dintilor,supuratie periodica,aparitia spatiului intre dinti,aparitia mirosului neplacut actioneaza asupra psihicului bolnavilor.La examinare: deformarea accentuata a gingiei din cauza proliferarii granulatiilor,fibrozei si hiperemiei de staza.Papilele gingivale adera fragil la suprafata dintilor,depuneri insemnate de tartru,resturi alimentare,placa microbiana.Din cauza singerarii si durerilor bolnavii nu-si mai spala dintii contribuind la evolutia procesului inflamator.La sondare pungi parodontale adinci de 5-7 mm,dintii au migrari patologice de gradul II-III.Deplasari ale dintilor in forma de evantai,rotiri in jurul axei.Cliseu radiologic:destructia tesutului osos de grad II-III,focare deosteoporoza,pungi osoase.Stare de remisie dupa tratament complex inclusiv chirurgical si ortopedic.103.Parodontoza.Etiologie.Patogenie.Clasificare.Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic.Etiologie : Microorganismele: Se considera ca toti factorii care influenteaza etiopatogenia si evolutia paradontozei sunt favorizanti sau predispozanti, dar nu constituie cauza bolii. Factorul cauzal de paradontoza este considerat factorul microbian. Se poate afirma ca factorul determinant este raspunsul imun alorganismului.Paradontozaeste rezultatulinteractiunii intrebacteriile din placa bacteriana si raspunsul imun al gazdei, terenul.Sistemului imunitar: Paradontoza are o evolutie ce depinde nu numai de agresivitatea si specificitatea bacteriilor, dar si de modul cum va raspunde organismul la atacul microbilor, existand o interactiune intre microorganismele cavitatii orale si raspuns imun al organismului.Factorii generali sunt factorii care influenteaza reactivitatea generala, favorizandimbolnavireapacientului:-factorigenetici(predispozitiaconstitutioanala);-factorimetabolici(diabet);-factorihormonali(endocrinopatii);-afectiunialetesutuluiconjunctiv;-afectiunialesistenuluinervoscentral;-factori imunitari: scaderea capacitatii de aparare sau reactivitate autoimuna; -factoriexterni(intoxicatii);-stari carentiale (hipovitaminoze).Factorii locali sunt factori de iritatie pentru parodontiu si pot fi cauzali, ex.: placa bacteriana, si favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzala, carii dentare, edentatia, anomalii dento maxilare, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni. Patogeneza:Schimbari distrofice:intirzierea substitutiei structurilor osoase,coloritul tesutului osos este neuniform,se accentueaza liniile de forta,are loc ingrosarea trabeculelor osoase din substanta spongioasa pina la pierderea spongiozitatii.Boala se manifesta prin atrofia progresiva a proceselor alveolare.roentgen releva modificari osoase sclerotice,procesele atrofice in acest tesut ducind la micsorarea in inaltime a septurilor interdentare.Clasificare:Forma usoara - senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma medie - radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la / a inaltimii septurilor osoase interdentare.Forma grava - dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica.104. Parodontoza.Tabloulclinic.Diagnostic diferential.Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic.Tablou clinic: Forma usoara - senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare.Forma medie - radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la / a inaltimii septurilor osoase interdentare.Forma grava - dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica.Semnele diagnostice:absenta inflamatiei,gingia are culoare palidaretractia gingiei si deshosarea coletului apoi a radacinii dentareabsenta pungilor parodontale si gingivalenu este caracteristica placa microbiana sau depozitul moaleasocierea frecventa cu patologia dintelui ce nu are ca origine caria(eroziuneasmaltului,uzura,defectul cuneiform)dintii isi pastreaza o buna fixare chiar in cazul atrofiei marcate a septurilor interdentare,deoarece evolueaza sincronic cu retractia gingivala.Examenul radiologic nu evidentiaza semne ale destructiei inflamatorii a tesutului osos al septului interdentar,conturul fiind clar,constatindu-se reducerea inaltimii acestuia fara focare de osteoporoza,dilatarea spatiului periodontalAfectiuni ale glandelor endocrine si dereglari metaboliceTabloul schimbarilor distrofice ale tesutului osos asemanator cu cel din parodontoza,a fost observat in unele endocrinopatii(insuficienta cronica paratiroida),si situatii exceptionala(hipodinamie,hipoxie ,hipoxemie)105. Parodontomele.Etiologie.Tablouclinic.Diagnostic diferential.Parodontoamele cuprind tumorile si procesele cu aspect de tumori. Fibromatoza gingiei.Epulis.Chistul paradontal.Fibromat ging- seamana cu gingivita hipertrofica insa nu are nimic comun cu inflamatia.Spre deosebire de gingiv in procesul de fibromatoza gingivala se observa deformarea atit a gingiei interdentare cit si alveolare.Morfologic- prezinta infil.tratia tesutului conjunctiv fibros dens cu o cantitate neinsemnata de elemente celulareAcuze-aspectul neobisnuit al gingiei,care acopera in mare sau mica masura coroana dentara.Epulis-se aseamana cu hipertrofia papilei gingivale interdentare.Se intilneste la pers 20-40 ani,mult mai rar la persoane in virsta.La aparitie contribuie factori iritabili locali (tartru,resturi radiculare dentare) Formatiunile apar doar unde exista dinti(sau radacini ale acestora),evolueaza incet,ani de zile.Acuze-prezenta acestor formatiuni nedureroase,care evolueaza ca marime si singereaza usor la palpare.La examinare se constata tumori de forma unei ciuperci,daca evolueaza rapid pierde forma de ciuperca.Chistul parodontal-zone ale destructiei tesutului osos cu forme rotunjite. Diagnostic diferential: Cu procesele similare hiperplastice cu caracter inflamator- gingivita hipertrofica,hipertrofia unor papile gingivale provocate de excitanti locali.106. Metode fizioterapeutice in tratamentul gingivitelor.Termoterapia:se fac clatituri cu solutii caldute din infuzii de plante medicamentoase.Efectul:sub influenta caldurii vasele se dilata,5?se intensifica circulatia saungvina, se amelioreaza trofica,se intensifica refluxul elementelor patologice, se intensifica metabolismul in tesuturi.5Temperatura ridicata se utilizeaza cu scop de a absorbi elementele dezintegrarii metabolice in procesele inflamatorii, pentru Stimularea regenerarii, pentru micsorarea senzatiilor dureroase.Razele ultraviolete:Actiunea directa a radiatiei duce la denaturare si coagulare proteinelor, dupa clivajul lor enzimatic se formeaza substante biologic active (histamina, acetilcolina). Substante biologic active sunt absorbite in singe, oferindefect secundar umoral asupra tonusului vascular, muscular, receptorilor nervosi si metabolismului.Razele ultraviolete sunt esentiale pentru procesele fiziologice normale. Ele participa in procesul de transformare a provitaminei D in vitamina D3, care provoaca reglarea proceselor de mineralizare si fermentare.Ca urmare a unui efect bactericid direct al razelor ultraviolete, se iradiaza germenii care sunt pe suprafata plagii, mucoasei, precum si in aer. In efect bactericid indirect ale razelor ultraviolete, mecanismul de actiune asupra bacteriilor este altul. Razele ultraviolete, irita receptorii nervosi periferici, provoaca impulsuri aferente puternice in sistemul nervos central de la locul de expunere, in rezultat apar reactii reflex, se intensifica metabolismul si astfel se creaza conditii in care bacteriile patogene isi pierd capacitatea de a se reproduce si mor.Terapia cu laser:Esenta tratamentul este in interactiunea fasciculului laser monohrom cu55formatiunile intracelular. Caurmare,seschimbacursul reactiilorbiochimice575ale structurii moleculare.Puterea mica a laserului are efect de stimulare, analgezic si antiinflamatorii. Sub influenta radiatiilor laser de joasa frecventa cu lungimea de unda (0,631,3 mm) prezinta urmatoarele efecte biologice:sporirea circulatiei singelui si activarea schimbului de lichid interstitial; stimularea metabolismului electrolit in citoplasma celulelor si ca o consecintaaccelerareaproceselormetabolice,stimularearecuperariicelulelor princrestereaproductieide ATP,consumul de oxigen, sintetizarea de proteine, acizi nucleici si activarea enzimelor citoplasmatice;efecte asupra sistemului imunitar;creste pragul durerii a terminatiilor nervoase.TErapia cu microunde:sunt utilizatevibratiielectromagnetice alternative defrecventa ultra-inalta (2.38 GHz).Terapia cu microunde provoaca:Accelerarea circulatiei sanguine si a limfei;Cresterea permeabilitatii peretelui vascular;Cresterea metabolismului;5~Cresterea reactii de aparare;Reducerea sensibilitatii terminatiunilor nervoase (efect analgezic).Terapia cu microunde areactiuneantiinflamatoare. Aceste manifestari apar in zona de impact si partile simetrice. Stimularea receptorilor nervosi duce la formarea de reactii reflexe pozitive si actiune umorala secundara. Cura de tratament 3-12 sedinte acIte 5-8 minute.107. Rolulfactorilor generali in etiologia gingivitelor.Starea generala a organismului conteaza.Gingivita din cursul unor stari fiziologice ca sarcina,menopauza poate aparea, sarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana.Gingivita in cursul unor boli sistemice:Diabet-favorizeaza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.Hipovitaminoza c - deficitul de vit C modifica in sens agravant raspunsul gingival prin edem,hiperplazie,singerari gingivale.Gingivite din leucemii,anemii,tulburari imunodeficitare.108Gingivitadesarcina.Clinica.Particularitatialetratamentului.ProfilaxieSarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana.In lichidul santului gingival se remarca o crestere a speciei anaerobe asupra careia hormonii steroizi(progesteronul si estrogenul) mult crescuti la acest nivel actioneaza ca factori de proliferare.Simptomatologia - principalele semne de imbolnavire gingivala sunthiperplazia si singerarea.gingia este tumefiata,marita in volumculoarea variaza de la rosu viu la violaceu,frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.Singerarea se produce la cele mai mici atingeriUneori hiperplazia gingivala are aspect tumoral,fiind denumita tumora de sarcina(incidenta 2-5%)Semnele clinice ale gingivitei se accentueaza din luna a II sau aIII ,devin destul de proonuntate in luna a VIIIApare din cauza productiei crescute de hormoni gonadotropi.Evidentierea si indepartarea placii bacteriene(principala etapa in tratament),tratamentul medicamentos antimicrobian si antiinflamator al gingivitei.Educatia igienica a pacientului.108. Tratamentulcomplex al paradontitelor.Incepe prin control igienic,educarea pacientului in spiritul igienei rationale(fara respectare se mentin depunerile supradentare)Jugularea fenomenelor inflamatorii acute administrind solutii de enzime proteolitice,trihopol,sangviritrina max 2-3 sedinte.Inlaturarea depunerilor dentare si obturarea cariilor.Numai dupa asta se trece la metode chirurgicale:chiuretajul pungilor gingivale,tratamentul chirurgical al pungii parodontale,in caz de abces - gingivectomia.Tratamentul oropedic are caracter de terapie patogenetica fiindca suprima mobilitatea dintilor,traumele articulare.Folosirea vitaminelor din grupul C,P si grupul B.Injectiile cu preparate din acidul nicotinic-ameliorarea proceselor de oxidoreducere din peretii vasculari.109. Principiide baza in tratamentul local al paradontitelor.Principiile generale:Profilaxia primara-totalitatea masurilor de igienizare a cav bucale.Profilax secundara- oprirea evolutiei bolii parodontale spre forme mai avansate.Profila tertiara- prevenire recedivelor dupa tratamentul formelor manifeste.Terapia medicamentoasa a pungilor gingivale si parodontale nu poate fi considerata intemeiata si cu efect curativ de sinestatator,deoarece epiteliul vegetant este refractar la medicamentele aplicate.Asemenea tratament nu suprima pungile.rezulta ca intre masurile profilactice si curative exista numeroase elemente comune.110. Tratamentul local antiinflamator al parodontitelor.Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent Ely sol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte).Medicatie cu glucocorticoizi - hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii.Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon)111. Metodede tratament al gingivitelor hipertrofice.Din mijloacele medicamnetoase cu proprietati de reducere a fenomenului hipertrofic se recomanda injectii in papilele gingivale cu solutie de lidaza.In procesul terapiei complexe folosim diverse tipuri de masaje,electroforeza cu heparine si alte metode.Alegerea metodei este determinata de factorii cauzali: la gravide se suprima depunerile dentare,se recomanda preparate antiinflamatorii,heparina.Tratamentul conservativ in aceasta perioada este putin eficient.Forma edematoasa trece in fibroasa de aceea efectuam gingivectomia cind exista hipertrofie.In cazul anomaliei de muscatura se cere si terapie ortodontica.112. Planultratamentului local al parodontitelorDirectii principale in tratamentul local: tratamentul antimicrobian si antiinflamator tratamentul chirurgical tratamentul de echilibrare ocluzalatratamentul de reabilitare structurala si functionala a parodontiului marginal prin biostimulare tratamentul complicatiilorEtapele principale de tratament:Tratamentul complicatiilor acute ale parodontitelor marg .cronice. Indepartarea factorilor naturali cu incarcatura microbiana: evidentierea placii microbiene indepartarea placii microbienedetartrajul supra si sub gingival Depistarea si indepartarea factorilor iatrogeni.Tratamentul medicamentos antimicrobian ai antiinflamator al gingivitei si parodontitei marg cron superf.Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontaleSuprimarea chirurgicala a focarelor inflamatorii(altele decit pungiparodontale)Suprimarea propriu-zisa a pungilor parodontale.Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carie. slefuiri ocluzaleimobilizarea dintilor parodontici restaurarea protetica tratamente orto tratamentul hiperesteziei biostimularementinerea prin masuri profilactice a rezultatelor obtinute in tratament.113. Rolul igienii cavitatii bucale in tratamentul afectiunilor parodontale.Indepartarea placii bacteriene si prevenirea acumularii ei pe dinti si suprafetele gingivale adiacente reprezinta conditia esentiala pentru mentinerea starii de sanatate gingivala si parodontala.La persoanele cu parodontiu sanatos indepartarea placii microbiene previne aparitia imbolnavirii gingivale.La bolnavii in curs de tratament indepartarea placii favorizeaza procesul de vindecare,iar la cei tratati impiedica aparitia recidivelor.Rezultatul tratamentului parodontal poate fi compromis daca pacientul nu isi insuseste un program corect de autoigienizare,program care trebuie controlat si eventual corectat.Igienizarea se face prin periaj gingivo-dentar,la care se asociaza mijloace secundare de intretinere a igienei si de catre medic prin:-detartrajchiuretaj radicularaplicaarea substantelor medicamentoase cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.115.Importanta slefuirii selective in tratamentul leziunii parodontale,tehnica de efectuare.De regula, dupa efectuarea masurilor de igiena profesionala a cavitatii bucale pacientilor li se indica tratament antibacterial complex, i deja peste 10-14 zile efectul tratamentului devine evident. Reieind din faptul ca toate afectiunile parodontului sunt maladii de etiologie multifactoriala este important ca i tratamentul aplicat sa fie complex. Frecvent la aceasta categorie de pacienti lipsesc o parte din dinti, iar cei ramai sunt mobili, fiind suprasolicitati. In aceste situatii este absolut necesara consultatia stomatologului-ortoped, pentru elaborarea planului de protezare. Chiar daca sunt prezenti toti dintii, consultatia ortopedului este indispensabila, deoarece in aa cazuri este necesara lefuirea selectiva a dintilor cu supracontact, adica care suporta suprasolicitare, pentru a le micora efortul Indepartarea punctelor premature prin lefuiri selective se poate face prin mai multe metode:metoda Jankelson, metoda Schuyler. metodaShore,metoda Ramfjord, metoda Barelle.-Metoda Jankelson - se monteaza modelele de studiu in Ocluzor si stabilirea in acest fel a ordinii de slefuire selectiva.-metoda Schyler - preconizeaza o slefuire a contactelor premature in pozitiile de contact centric si intercuspidare precum si pozitii si miscari excentrice. metoda Ramfjord - Ramfjord considera ca lefuirea selectiva trebuie sa realizeze urmatoareleobiective:eliminarea punctelor de contact prematur in intercuspidarea maxima i ocluziacentrica,eliminarea oricarei devieri laterale in micarea de inchidere . In esenta principiile metodei Ramfjord constau in lefuirea selectiva care sa deblocheze alunecareamandibulei din intercuspidarea maxima spre ocluzia de relatie centrica i invers, precum idin relatia centrica spre pozitiile laterale i anterioare excentrice.Tehnica de lefuire a lui Ramfjord este foarte apropiata de cea a lui Schuyler. Incadrul lefuirii interferentelor centrice, autorul recomanda respectarea stopurilor centrice ia cuspizilor de sprijin. Pentru conservarea stabilitatii ocluzale, autorul recurge la crearea desuprafete perpendiculare pe axul dintelui, largind fosa dinspre ocluzia centrica spre ocluziade intercuspidare maxima116.Metode chirurgicale in tratamentul parodontitelor (chiuretajul,chiuretajul deschis,operatii gingivotomie,cu lambouri).Chiuretajul subgingival - se realizeaza inpungi parodontaleadevarate,dincolo de zona de insertie a epiteliului jonctional.Indicatii - pungi parodontale mici 2-4mm adincime,pungi parodontale foarte adinci,ratiunea chiuretajului fiind dubla si explicata prin necesitatea de a talona reactivitatea locala si posibilitatile de vindecare inaintea unei interventii mai ample;pentru a reduce riscul de acutizzare prin suprainfectare a pungii parodontale;fistule apico-gingivale.Contraindicatii - la nivelul bi- tri- furcatiei radiculare;la dintii cu mobilitate crescuta si pericol de avulsie prin manevrele de chiuretaj.Tehnica: inchis si deschis.Inchis- in cimp inchis fara decolari gingivale,cind papila interdentara este lasata in pozitie deasupra limbusului alveolar si este tractionata pentru accesul instrumentului la pungile parodontale.Deschis - incizie intrasulculara cu bisturiul a papilelor interdentare pina la dinte sau osul alveolar,urmata de indepartarea tesutului epitelial si conjunctiv subiacent inflamat si necrotizat,se formeazaa astfel microlambouri papilare care favorizeazaa accesul.Gingivotomia - se indeparteaza peretele moale al pungilor parodontale; si gingia hiperplaziata si pungile false sau adevarate subiacente.Gingivotomia are cel mai inalt grad de eficienta terapeutica.Indicatii - pungi supraalveolare cu un perete gingival fibros,abcese gingivale situate in grosimea papilei interdentare,abcese parodontale marginale recidivante,hiperplazii gingivale de cauza iritativa.Contraindicatii - gingivite alergice,hipertrofii gingivale reversibile prin tratament microbian,inn gingivite de sarcina,pungi parodontale osoase.Operatii cu lambou: prin lambou se intelege un fragment de mucoasa decolata de osul alveolar subiacent prin una sau mai multe incizii,fragmentul decolat poate fi partial sau total reflectat,ceea ce permite acces direct si buna vizibilitate asupra zonei operate.Indicatii - resorbtie osoasa verticala neuniforma;pungi parodontale osoase;recidive dupa chiuretaj subgingival.117.Selectarea metodelor de tratament al afectiunilor parodontiului in concordanta cu specialisti.Tehnici terapeutice: indepartarea placii bacteriene,detartrajul sub si supra gingival,tratamentul medicamentos,antiinflamator,antimicrobian.,restaurarea morfologiei dentare afectate cu carii.Tehnicilechirurgicale:chiuretajulgingivalsisubgingival,gingivectomia,gingivectomia gingivo-plastica,operatii cu lambou,chirurgia osoasa alveolara,chirurgia mucogingivala.Tehnici ortopedice:slefuiriocluzale,restaurareprotetica,imobilizareadintilor parodontici Tratamente ortodontice.118. Metode fizioterapeutice in tratamentul leziunilor parodontiului.Termoterapia:se fac clatituri cu solutii caldute din infuzii de plante medicamentoase.Efectul:sub influenta caldurii vasele se dilata,5?se intensifica circulatia saungvina, se amelioreaza trofica,se intensifica refluxul elementelor patologice, se intensifica metabolismul in tesuturi.5Temperatura ridicata se utilizeaza cu scop de a absorbi elementele dezintegrarii metabolice in procesele inflamatorii, pentru Stimularea regenerarii, pentru micsorarea senzatiilor dureroase.Razele ultraviolete:Actiunea directa a radiatiei duce la denaturare si coagulare proteinelor, dupa clivajul lor enzimatic se formeaza substante biologic active (histamina, acetilcolina). Substante biologic active sunt absorbite in singe, oferindefect secundar umoral asupra tonusului vascular, muscular, receptorilor nervosi si metabolismului.Razele ultraviolete sunt esentiale pentru procesele fiziologice normale. Ele participa in procesul de transformare a provitaminei D in vitamina D3, care provoaca reglarea proceselor de mineralizare si fermentare.Ca urmare a unui efect bactericid direct al razelor ultraviolete, se iradiaza germenii care sunt pe suprafata plagii, mucoasei, precum si in aer. In efect bactericid indirect ale razelor ultraviolete, mecanismul de actiune asupra bacteriilor este altul. Razele ultraviolete, irita receptorii nervosi periferici, provoaca impulsuri aferente puternice in sistemul nervos central de la locul de expunere, in rezultat apar reactii reflex, se intensifica metabolismul si astfel se creaza conditii in care bacteriile patogene isi pierd capacitatea de a se reproduce si mor.Terapia cu laser:Esenta tratamentul este in interactiunea fasciculului laser monohrom cu55formatiunile intracelular.Ca urmare, se schimbacursul reactiilorbiochimice575ale structurii moleculare.Puterea mica a laserului are efect de stimulare, analgezic si antiinflamatorii. Sub influenta radiatiilor laser de joasa frecventa cu lungimea de unda (0,631,3 mm) prezinta urmatoarele efecte biologice:sporirea circulatiei singelui si activarea schimbului de lichid interstitial; stimularea metabolismului electrolit in citoplasma celulelor si ca o consecintaaccelerareaproceselormetabolice,stimularearecuperariicelulelor princrestereaproductieide ATP,consumul de oxigen, sintetizarea de proteine, acizi nucleici si activarea enzimelor citoplasmatice;efecte asupra sistemului imunitar;creste pragul durerii a terminatiilor nervoase.TErapia cu microunde:sunt utilizatevibratiielectromagnetice alternative defrecventa ultra-inalta (2.38 GHz).Terapia cu microunde provoaca:Accelerarea circulatiei sanguine si a limfei;Cresterea permeabilitatii peretelui vascular;Cresterea metabolismului;5~Cresterea reactii de aparare;Reducerea sensibilitatii terminatiunilor nervoase (efect analgezic).Terapia cu microunde are actiune antiinflamatoare. Aceste manifestari apar in zona de impact si partile simetrice. Stimularea receptorilor nervosi duce la formarea de reactii reflexe pozitive si actiune umorala secundara. Cura de tratament 3-12 sedinte acIte 5-8 minute.119. Tratamentul general al parodontitei si parodontozei,preparate medicamentoase.Indepartarea placii bacteriene si detartrajul nu inlatura prin ele insele leziunile de tip inflamator si proliferativ al parodontiului marginal superficial si profund.Local:Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent Ely sol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte).Medicatie cu glucocorticoizi - hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauzevariate,in tesuturleinflamate inhibamacrofagele,migrareapolimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii.Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon)Antibiotice:ampicilina,amoxicilina,cefalosporine,nistatina,tetraciclina,streptomicina,lincomicina.Medicatiecortizonica:glucocorticoizii:hidrocortizon,prednison,prednisolon,triamcinolon.Antihistaminice;,antivirotice:amantadina,acyclovir;Produse imunobiologice: vaccin stafilococic,cantastim.120.Medicamente cu actiune antiinflamatorie folosite in tratamentul general al parodontitelor.Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu butadion, Metrogil-Denta, BioR- gel, unguent cu heparina - aplicatii pe gingie sau in componenta unor paste curative), ce stimuleaza permiabilitatea vaselor sanguine;Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori in zi;Desensibilizante (suprastina, tavegil, erolin cate o pastila ininte de somn); Daca persista febra (formele medie i grava) - antipiretice;Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclina sau tetraciclina 1 gr./zi 7-10 zile; Dieta semilchida, caloriinica bogata in vitamine, neirit