1. Conditii de expunere a organismului la concentratii scazute de oxigen si efecte induse In natura se mentine un echilibru permanent intre producerea si consumul de oxigen.

Variatia presiunii partiale a oxigenului afecteaza sanatatea . Scaderea pp de oxigen (N=158 mmHg, 20,96 % in aerul atm) se realizeaza prin:

• Scaderea conc de O2 se realizeaza in spatii ermetic inchise, neventilate sau supraaglomerate• Scaderea presiunii atmoserice odata cu altitudinea, la 10 m altitudine scade 1 mmHg

Scaderea pp determina Hipoxie tisulara:1.stagnanta, apare in insuficienta circulatorie,colaps periferic, hypoxia aviatorilor la viraje mari2. anoxica (hipoxica),prin leziuni pulmonare sau la respiratia in aer rarefiat (hipobar)3.anemica din hemoragii, anemii, blocareaa Hb cu diverse subst4. histotoxica prin utilizarea insuficienta a O2 la niv tisular, din cauza act antienzimatica a toxicelor

Este tolerata o scadere a conc de O2 pana la 18 %

18-15 %apar manifestari compensatorii ale hipoxiei prin cresterea frecv+ amplit respir, cresterea debitului cardiac, mobilizarea hematiilor din reserve=poliglobulia, tahicardie,

15-10 % apar semnele de hipoxie cerebrala si alcaloza prin hiperventilatie (somnolenta, tulburari senzoriale,cardiovasculare, dispnee , consvulsii , moarte).

Sub 10 % viata nu e posibila.

Pana la 3000m altitudine se install fen compensatorii ale hipoxiei in f de conditia fizica (limita 2000 sau 1500 m)

3000-6000 m se instaleaza boala de ascensiune sau raul de munte, suprasol C-R, tahipnee, tahicardie, cianoza, lipotimie, epitaxis, hemoptizie.

6000-8000m apar fen de hipoxie cerebrala => adm O2 cu intermitenta Peste 8000 m viata este dependent de adm continua de O2 prin masca

Terapia hipobara: se recomanda in trat ASTM BRONSIC sau tuse convulsiva la 1000-2000 m sau in conditii artificiale , in barocamereUn aspect particular in expunerea la presiuni scazute ale aerului este viata la altitudini ridicate 3000-5000 m. Datorita expunerii indelungate la presiune atmosferica scazuta a aparut fen de aclimatizare. S au produs o serie de modificari morfo functionale si biochimice care au devenit permanente: torace globulor, hiperpnee,poliglobulie cresterea incarcarii cu Hb a hematiilor

2. Efecte induse de cresterea pp a Oxigenului

Cresterea pp a O2 este folosita in Oxigenoterapie, in care se admininstreaza O2 pana la 50% in amestec cu Co2, care este excitant al centrului respirator.Amestecul este umidificat deoarece O2 este un gaz uscat, p=1 atm, oxigenoterapie izobaraCand trebuie realizata o deoblocare rapida a Hb de unele substante toxice, in tratamentul infectiilor cu anaerobi se adm Ox hiperbar (in incaperi speciale)

Riscuri in oxigenoterapia indelungata: edem P acut, ^ perm alv-capilare, hemoragii alv, necroze endoteliale, form membrane hialine, fibroza interstitiala difuza, saturarea neuronului in Ox (hiperoxie).

3. Cresterea concentratiei de CO2 in aer si impactul asupra mediului si organismului uman CO2 – 0,04 % in aer atm . densitatea=1,55 in raport cu aerul => se cumuleaza in zone declive, puturi adanci, mine, existand riscul intoxicatiilor letale daca atinge conc de 10 %La conc mici CO2 nu este influentat de variatiile presiunii atmosferice, de aceea cresterea pp este pe seama cresterii conc.CO2 este consumat constant in natura in procesele de fotosinteza a plantelor, solvirii partiale in apa din precipitatii, in trecerea carbonatilor in bicarbonate in apele oceanelor.O usoara crestere se constata datorita nivelului crescut al arderilor dar si a reducerii spatiilor verzi. Pe viitor fen nefavorabile ca acumularea de Co2 in atmosf ca un strat isolator pt radiatiile solare si pt IR, impiedicand racirea pamantului si ducand la fen de sera (Co2, Co4, Nox)Fenomenul de sera este necesar mentinerii vietii pe Pamant, altfel acesta s-ar raci, ar ingheta apa marilor si oceanelor iar viata ar disparea. Se observa o tendinta de exagerare a fen de sera dat acumularii de Co2Aceasta presupune cresterea temperaturii si a umditiatii aerului atmospheric. Astfel s a inregistrat o crestere de 0,6 grade a t aerului, in Europa 0,8 si se estimeaza o crestere in urmatorii 50-100 ani cu 2-5 grade, daca fen de poluare nu se reduc.Efectele la nivel global: topirea ghetarilor, evaporarea apei, cresterea umiditatii, affect vegetatiei, hraneiRegiuni vulnerabile in Europa: sub niv marii:coastele Olandei, Germaniei, Marii Negre, ca orase: Hamburg, Londra, Petersburg, Salonic, Venetia. Acest fen de incalzire a troposferei (10 km) influenteaza si depletia stratului de OZON prin racirea atmosferei (pana la 50 km)Cresterea conc de Co2 are la baza dezvoltarea industriei termoenergetice, ^ consumului de combustibili fosili, extinderea la tropice a culturilor pe terenuri arse in prealabil.Cresterea conc metanului se coreleaza cu cresterea nr de animale si folosirea ingrasamintelor naturale, extinderea campurilor de orez, emanatii de la niv puturilor de petrol, huila.

Riscuri asupra sanatatii: In distributia bolilor transmisibile: modif ratei de morbiditate/mortalitate prin afectiuni influentate de regimul termic, schimbari climatice globale(veri mai calde, ierni mai blande).LA nivel individual: ^CO2 apare in spatii aglomerate/neventilate, dat respiratiei, < 1% aer viciat. Apar tulburari care nu se dat mod Co2 ci modif parametrilor fizici de calit a aerului viciat (temp, umidit) care ingreuneaza procesele de termoreglare.

CO2 3-4 % (100 ^) cand se agal conc in spat alveolar det hipercapnie: tahipnee, dispnee, senz de constrictive toracica, HTA, tulburari senzoriale. Peste apar semne de intox:cefalee, ameteli, greturi, varsaturi, somnolenta, adinamie.Conc 8% se install coma… 10 % moartea. La 20 % moartea subita=paralizia C.respir.

4.Conditii de producere a narcozei hiperbare si profilaxie

Sindromul de compresiune (narcoza hiperbara) apare datorita cresterii presiunii partiale a azotului din aerul inspirat, in timpul scufundarilor la mari adancimi. In aceste conditii se produce o saturare a neuronilor in azot. In prima faza apare o stare de excitatie, cu euforie, tahipnee, tahicardie, agitatie psihomotorie, dezorientare, apoi se instaleaza o stare de inhibitie cu somnolenta, bradicardie, bradipnee, exitus.

Sindromul de decompresiune apare la o scadere brusca a presiunii (prin ridicarea brusca la suprafata) cand azotul trece din stare solvita in stare gazoasa si apare riscul de emboli (o parte din gaze se acumuleaza in sange= form de emboli gazoase).Primele simptome se produc prin microembolii, la nivelul capilarelor si se manifesta cu : parestezii, crampe musculare, emfizem subcutanat.Pot sa apare si acc majore in vasele mari: IMA, Infarct P, paralizii, artrite, iar ca manifestari cronice, leziuni degenerative miocardice, ale nervilor optici, artroze.

Profilaxie:

O buna selectie medicala a persoanelor care lucreaza in aceste conditii, fiind respinse persoanele obeze sau cei cu patologie C-R. Va fi limitat timpul de lucru si se vor evita intreruperile mari in activitate, deoarece se pierde capacitatea de adaptare la presiuni ridicate.Pentru evitarea sd de decompresiune ridicarea la suprafata se va face in trepte(schema Haldane) care presupune reducerea la jumatate a presiunii cu pauza de cateva minute pt eliminare prin respiratie a azotului, dupa care iar se reduce presiunea la jumatate, urmata de pauza.

6. Rolul poluantilor iritanti in producerea bronsitei cronice si a enfizemuluiEfecte cronice:- In urma expunerii la concentratii moderat crescute dupa o expunere indelungata la poluanti iritanti care sunt factori cauzali agravanti in bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul bronsic.Ambele au la baza aceleasi tipuri de modificari morfofunctionale. Se produce o hipertrofie a celulelor secretorii cu hipsersecretie de mucus , cel epit bronsic din cel de tip cilindric devin de tip pavimentos, se aplatizeaza. Este afectata miscarea cililor vibratili. Se produce o paralizie a acestora, apar necroze. Se produce spasmul bronsic care apare in mod reflex pt a se diminua lumenul bronhiilor. Se reduce cantitatea de poluanti care patrund in caile resp , determinand o iritare ; modificarile au scop reducerea expunerii. Modificarile sunt incluse in notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin activarea ap muco ciliar).Apar efecte si la nivel alveolar. Scaderea cantitatii de surfactant de la nivelul alveolelor. Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol imunitar pt ca apoi activarea macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se pun in libertate enzime proteolitice care favorizeaza ruperea peretilor alveolari, scade suprafata la care se produce schimbul de gaze prin cresterea diametrului alveolelor.

In bronsita cronica factorii de mediu intervin atat ca agenti etiologici cat sic a factori determinant sau favorizanti ai puseurilor evolutive. Factorii exogeni etiologici principali sunt tabagismul cronic si poluarea aerului la care se adauga factori climatici/sociali.La o medie anuala a bioxidului de sulf de 0,2 mg/m3 si o conc anuala de 0,150 mb/m3 ne putem astepta la o crestere a frecventei bronsitei cornice la pop adulta. Poluarea poate contribui la formarea de la varsta tanara a terenului bronsic, fav infectii repetate ale cailor respiratorii si producerea hiperreactiv bronsice.

Emfizemul pulmonar apare intricat frecvent cu bronsita cr., corelandu-se cu mediul urban.Mec de producer: enzimele proteolitice puse in libertate de cellule (macrophage p) => deficit de alfa 1 antitripsina Cresterea cant de enzyme pr depasesc posibilitatea neutralizarii cu alfa 1 antitripsina=> ruperea p alv=> emfizem

5. Rolul poluantilor iritanti in declansarea crizelor de astm

Astmul bronsic – sindromul obstructiv e reversibil, pus in evidenta doar in perioada crizei de astm. Sunt 2 teorii care exprima producerea:- Hiperreactivitatea bronsica care se produce intr-o expunere cronica sunt stimulati receptorii bronsici. Instalata hipereactivit, ramai cu terenul hiperreactiv toata viata.- Poluantii iritanti ajung in sange , se cupleaza cu o proteina serica si devin alergeni care pot declansa o criza de astm. Poluantii iritanti au rol de haptene in declansarea astmului – alergen incomplet. Factorul genetic cu rol important – prezenta terenului atopic. Topia e predispozitie genetica in sinteza in exces de imunoglobuline E. Frecventa terenului atopic in randul persoanelor cu astm bronsic e de 1 din 6 cazuri.Nr persoanelor astmatice este f mare. Se estimeaza pe glob peste 150 milioane de persoane cu astfel de probleme.Mult mai probabila este actiunea agentilor iritanti poluanti (bioxid de sulf, acid sulfuric, publeri) ca factori declansatori ai crizei de astm la bolnavii sensibilizati anterior prin reactia spastica reflexa si prin actiunea asupra musculaturii bronsiilor.

7. Depletia stratului de ozon si riscurile asupra sanatatii

Ozonul este in mod natural în concentraţii foarte mici (urme) în aerul troposferic şi în concentraţii mult mai mari în stratosferă, sub forma unui strat cu o grosime de 2-5mm, la 20-30 Km altitudine, care formează un ecran protector faţă de radiaţiile solare şi în special faţă de ultraviolete B şi C.In ultimul timp se observă o tendinţă de acumulare a ozonului la nivelul troposferei, poluant iritant, precum şi depleţia lui de la nivelul stratosferei.

Concentraţia ozonului s-a corelat în diverse studii epidemiologice cu:• Simptome de căi respiratorii superioare: rinoree, iritaţia laringelui; • Simptome de căi respiratorii inferioare: tuse, whising, durere retrosternală;• Simptome nespecifice: cefalee, oboseala.• Este un poluant oxidant, dependent de fenomenele meteorologice şi gradul de poluare

determinat în primul rând de traficul rutier. Depleţia stratosferica de ozon

• stratul de ozon stratosferic s-a format acum câteva bilioane de ani, în urma distrucţiei şi recombinării oxigenului, prin energia solară

• deasupra Antarcticei, începând cu anul 1985, datorită degajării pe perioada verii polare a unor poluanţi cu rol de catalizatori ai reacţiilor de distrucţie ale ozonului (azot, hidrogen, radicali liberi de clor, brom).

• Moleculele de freoni (clor fluoro carboni-Cl F C), datorită stabilităţii şi reactivităţii chimice crescute pot distruge pâna la 10.000 molecule de ozon.

Deasupra Europei stratul de ozon a scazut în ultima perioadă cu aproximativ 3% anual. Cauzele sunt: - zborurile stratosferice ( prin emisia de gaze de ardere, dar şi prin fenomenul de bang sonic),

- prezenţa freonilor, folosiţi ca agenţi de refrigerare, spumanţi în incendii, agenţi propulsori în spray, aparate de condiţionare a aerului.

Prin diminuarea stratului de ozon (de la 2-5mm la < 1mm) creşte gradul de penetrare al RUV cu lungimi de unda mici la nivelul scoarţei terestre. Depleţia ozonului stratosferic şi acumularea de CO2 în straturile mai joase ale atmosferei, duc la schimbari climatice globale.în urma supraexpunerii la RUV creşte riscul cancerului de piele, a unor modificări precanceroase cutanate (celule scuamoase, hipercheratoza), cataracta şi posibile efecte imunologice, care se observă la persoanele, care prin specificul activitaţii lucrează mai mult timp în aer liber, în condiţiile în care nu au echipament de protecţie (constructori, agricultori, pescari).

8. Modificari hematologice in expunerea organismului la Pb

Surse de poluare cu Pb• Traficul rutier (80-90% din concentraţia plumbului din aerul oraşelor forte mari, rezultă din

gazele de eşapament=autovehicule care folosesc benzina cu adaus de tetraetil/tetrametil de pb ca antidetonator)

• industria de extracţie şi prelucrare a minereurilor de plumb şi a metalelor neferoase,• industria de obţinere a oţelului,• industria de acumulatori, • industria sticlei,• arderea cărbunilor, etc. Plumbul intră în compoziţia unor pigmenti, ce se folosesc în prepararea finisaje interioare (vopsea, tencuiala) sau pentru protejarea suprafeţelor metalice din construcţii, faţă de coroziune.

Dintr-un total de 0.35 mg Pb patruns zilnic in organism, 0,31 provin din alimente, si cate 0.02 mg din apa si aer. Plumbul ingerat se absoarbe 5-10 % iar cel inhalat 30-50 %In circulatie, Pb se agseste in cant mici in plasma, fixat de hematii, apoi se depoziteaza in oasele lungi(50% din Pb din organism)

Testele legate de actiuneaa Pb asupra sintezei de Hb cupind det acidului deltaaminolevulinicALA urinar 2,5mg/ml urina, dehidraza ac ALA 25U/l eritrocite – valorile fiind mai mari cu cat cant pb >>.. coproporfirine urinaare (125microg/l) si protoporfirine libere eritrocitare(50 microg/100 ml)

Efecte:• Creşte frecvenţa hematiilor cu granulaţii bazofile (hematii tinere, reticulocite), care au înca

ribosomi regrupaţi anormal prin acţiunea toxică a Pb (normal 5/1 000 000);• Creşte frecvenţa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);• Fragilitate mecanică mare a hematiilor;• Reticulocitoză (normal 1/1000);• Scade concentraţia de mioglobină;

Se instaleaza anemia francă (hipocromă şi hipersideremică) prin: scăderea duratei de viaţa a hematiilor, creşterea fragilitaţii mecanice,scăderea sintezei hemului

9. efecte neurotoxice in intoxicatia cu Pb

Asupra SNC:se concentreaza în substanţa cenuşie şi în centrii nervoşi (cea mai mare concentraţie fiind în hipocampus, cerebel, cortex şi maduvă, iar cea mai mică în substanţa albă Encefalopatia saturnină apare la adulţi cu valori ale plumbemiei peste 120 µg/ 100ml, iar la copii la valori între 80-100µg/100ml, efectele la copii fiind ireversibile.

Semne clinice:Letargie, ataxie, ameţeli, Apetit scăzut, vărsături, Convulsii, comă, exitus.

Apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare, Creşte nr celulelor gliale, scădere a numărului de neuroni. Revenirea din comă poate fi urmată de sechele (crize de epilepsie, retardare mintală, neuropatie optică ).Efectele la nivelul nervilor periferici constau în scăderea vitezei de conducere nervoasă cu revenirea valorilor la normal dupa întreruperea expunerii la Pb, demielinizări, degenerari axonice .

• Copiii reprezintă grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar disfuncţii cognitive, scăderea coeficientului de inteligenţă, deficit al coordonării mâna-ochi, tulburări de atenţie, deficit auditiv.

• o scădere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare µg/100ml peste valoarea de protecţie a plumbemiei, precum şi scăderea funcţiei cognitive.

N=10 microg/ml copii pb conform CDC

Efecte renale, în efecte acute (reversibile) la nivelul tubilor proximali, fiind îngreunată resorbţia aminoacizilor şi a glucozei.In expuneri de lungă durată apar leziuni cronice de atrofie glomerulară, scleroză interstiţială, degenerescenţă hialină, insuficienţă renală cronică.Efecte gastro intestinale: colica saturnină

10. Riscuri in expunerea organismului la HPA(hidrocarburi policiclice aromate)

HPA - o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul poluat al oraselor mari, cu trafic intens intalnindu-se benzo(a) pirenul.Acesta este un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste 200, majoritatea fiind tipuri de citocrom P450),Monooxigenazele sunt activate genetic de CYP1A1 și se transforma in dihidrodiol, care poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este calea metabolica lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen. Dihidrodiolul poate fi matabolizat in diol-epoxid, care este un compus reactiv, deci un cancerigen final

• In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic) care este citocromul P448 transformand HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul arborelui respirator. • exista diferente individuale in ceea ce priveste susceptibilitatea organismului fata de cancerigeni. Aceasta poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea crescuta AHH poate fi mostenita datorita expunerii mamei in perioada de graviditate, la HPA din fumul de tutun sau prin alimente.• la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta.• Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un compus mai putin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate enzimatica scazuta creste riscul cancerului pulmonar, daca sunt fumatori.• Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si proteine. Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetil-amino-fluorene).

11. Cancerogeneza etape de dezvoltare

Definitii: modificare chimica la nivelul genomului celular sau la nivel epigenetic, avand drept consecinta multiplicarea celulara permanenta si anarhica a celulelor.Definitia morfologica: neoplazie, tumora maligna, cancerCancerul: dezvoltare multietapa, plurifactoriala, care apare in urma unei expuneri indelungate de 5-30 ani la factori cancerigeni.

Dezvoltarea multietapa: initierea, promovarea, progresia.

Initierea are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula normala capata caracteristici neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN • Este o boala genetica a celulei somatice.• factorii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN.• Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile metabolice induse.• Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime, in absenta factorilor de promovare.

Promovarea: este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non mutagenic • Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari, procesul de imbatranire, incarcatura hormonala. • celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare, dupa o latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa creasca si sa invadeze tesuturile vecine.• Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii celulare.Factorii de promovare:• intensifica replicarea celulara,

• inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza), ca urmare celula initiata se transforma intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie in multiplicare.Exemple de agenti de promovare:Zaharina -agent de promovare in cancerul de vezica urinara,Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,Dioxina -agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de pieleProgresia:• Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN, rata de crestere mare, invazie, metastaze, raspuns hormonal anormal. Este o faza ireversibila.

12 Clasificarea internationala a compusilor cu efecte cancerigeneCancer (I.A.R.C.)

Grupa 1. substante sigur carcinogene (sunt suficiente date experimentale si epidemiologice, privind efectul la om).Ex. Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil s.a

Grupa 2.A. Substante probabil carcinogene (date suficiente experimentale, dar limitate la om), Ex. Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).

Grupa 2.B. Compusi posibil carcinogeni (date limitate atat experimentale, cat si privind efectul la om) Ex. Dioxina (T.C.D.D.), uretan.

Grupa 3. Substante care nu sunt clasificabile la carcinogeni in momentul de fata.Grupa 4. Substante care probabil nu sunt carcinogene.

Dupa mecanismul de actiune:• Genotoxici (mutageni), care actioneza la nivelul AND si produc mutatii, incluzand cancerigenii directi, As, Be, Cr .• Epigenetici ( nu s-a dovedit interactiunea cu AND)- actioneaza la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare prin activarea genelor supresoare: Ex. aldrin, benzen, azbest, hormoni.Se estimeaza ca: • 60-80% din cancerele umane presupun o expunere la factorii ambientali, • foarte putini dintre acestia sunt cancerigeni directi, majoritatea fiind activati metabolic. • In acest caz localizarile sunt la nivelul epiteliului mucoaselor cailor de patrundere sau de eliminare.

Procancerigenii sunt activati enzimatic rezultand carcinogeni primari, apoi finali, care sunt foarte reactivi prin caracterul lor electrofil (deficit electronic) formand cu gruparile nucleofile din AND, ARN, proteine (bogate in electroni), leg. covalente.

Mutatiile pot aparea:• prin afectarea unei singure baze( punctiforme), sau sunt mai extinse

Fata de aceste mutatii, care de altfel se pot produce si in mod spontan, dar in numar foarte mic, intervin mecanismele reparatorii. Conditii de producere ale cancerogenezei:• Sunt necesare cel putin doua mutatii la nivelul AND. • Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.• Mutatia trebuie sa activeze o gena oncogena (care se afla ca protooncogena la nivel celular) si scapa de sub controlul genei supresoare.

In cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale, rezultand o multiplicare celulara permanenta si anarhica.

13. Aportul in organism si rolul carioprofilactic al florului

In etiopatogenia cariei dentare au fost inscriminati factori multipli ca alimentatia defectuoasa, mai ales in saruri de calciu si fosor si in vitamine, consumul exagerat de dulciuri, masticatia defectuoasa, lipsa de igiena a cav bucale, absenta radiatiilor uv, diverse trauma psihice.Numeroase obs au etalat o corelatie intre caria dentara si concentratia fluorului in apa.S a constatat ca la o concentratie scazuta a Fluorului .O conc de F in apa sub 0.5 mg/dm 3 fav caria dentara care devine grava la sub 0.3mg/dm3Fluorul se combina cu hidroxiapatita din smaltul dentar dand nastere fluoroapatitei care confera o rezistenta crescuta smaltului.Biologic, Fluorul act ca un bactericid distrugand bacteriile acidofile care iau nastere in cav bucala in urma fermentatiei resturilor alim si in special al zaharurilor care atat smaltul; F are si efecte antienzimatice oprind desf proceselor cariogene.Metode de carioprofilaxie:Badijonari cu fluorura de sodium glicerinataPasta de dinti fluorizataTablete de fluorura de sodium pt copii in perioada dezv dentitiei definitiveFluorizarea laptelui, a painii etc

• Riscuri toxicologice in expunerea org la fluor

Fluorul insa poate avea ef adverse in cant mari, la conc 1.5-2mg/dm3 det fluoroza dentara.Maladia se manifesta ca apar unor pete pe suprafata smaltului,cresterea friabilitatii dintilor care capata aspect de dinti mancati de molii sau de ferastrau.La conc>5 mg/dm3 F actioneaza asupra oaselor =>creste opacitatea lor la raze XConc peste 20mg/dm3 se manifesta in detrimental Calciului, apar maif de osteoscleroza, osteoporoza cu exostoze, calcifieri ligamentare, cresterea friabilitatii oaselor, largirea cav medulare, incurbarea oaselor si fracture spontane.Profilaxia fluorozei endemice=demineralizarea apei/indepart excesului de F cu schimbatorii de ioni.

15. Caracteristicile radiatiilor ionizante si mecanismul de actiuneRadioactivitatea naturală, sau fondul radioactiv natural

• Radioactivitatea naturala: surse, caracteristici:caracteristici: capacitatea de penetrare, 0.1mm la rad alfa, 2 cm pana la 8 cm la rad betacap de ionizare, inver prop cu cap de penetrare.radiatiile α si radiatiile β au nocivitate maxima in contextul iradieriiinterne (patrunderea radionucliziior in organism prin inhalare sau ingestie)radiatiile electromagnetice ionizante (X si γ) determina efecte nocive deintensitate maxima in situatia iradierii externe, prin expunerea partiala sau totala acorpului ia radiatia exterioara

• Radiaţia cosmică este de origine solară şi galactică.

Radiaţia cosmică primară este de tip corpuscular (protoni, neutroni, particole alfa) şi în cea mai mare parte este absorbită în straturile superioare ale atmosferei, dar produce reacţii de ionizare în prezenţa atomilor din aer, rezultând radiaţii cosmice secundare şi radionuclizi cosmogeni, cu importanţă mare în ceea ce priveşte expunerea organismului la radiaţii.

Exemple: C-14, H-3, Be-7, Na-22.

creşte cu altitudinea, la 3000 m este aproape de 3 ori mai mare faţă de nivelul marii, iar latitudinea influenţează mai puţin, totuşi la poli este mai crescută faţă de ecuator.

Personalul navigant şi călătorii în zborul cu avionul au o expunere de peste 10 ori mai mare, datorită altitudinii.• Radiaţia terestră

este dată de izotopii radioactivi naturali primordiali, (uraniu- 238, thoriu- 232 , actiniu- 235, potasiu- 40) prezenţi în scoarţa terestră de la formare, sau care apar prin dezintegrare şi se numesc izotopi secundari (radiu-226, radiu-228, plumb-210, poloniu-210, radon-220, radon-222).

Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural, fiind în mare parte responsabil de expunerea organismului la radiaţii naturale.

Radonul (thoron) este un gaz şi se absoarbe la suprafaţa suspensiilor din aer, fiind inhalate, iar prin radiaţiile alfa emise are efecte la nivel respirator, mai ales la minieri dar, este prezent şi în aerul interior din locuinţele noastre.

Radioactivitatea terestră variază de la o zonă geografică la alta. Rocile bazaltice şi şisturile au radioactivitate mai mare.

Radiatia terestra este de tip gamma şi este emisă în aer, apă, vegetaţie, materiale de construcţie, iar pe aceste căi iradiază organismul.

Radiatiile au avut dintotdeauna un rol important în menţinerea vieţii pe pamânt, prin menţinerea unei temperaturi constante.

18.Radioactivitatea naturală produsă de modificări tehnologice

Centralele termo - electrice pe bază de cărbune Folosirea cenuşei de la termocentrale, pentru fabricarea betonului şi a cimentuluiArderea petrolului, cărbunilor şi a gazelor naturale Rocile fosfatice Minele neuranifere Apele geotermale

Teoria acţiunii directe sau a ţintei, presupune un fenomen de excitare sau ionizare la nivel molecular. Aceste molecule capătă un exces de energie, care poate fi expulzat prin emisie de fotoni sau prin ruperea unor legaturi covalente. La nivel celular acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate.Teoria acţiunii indirecte are la bază absorbţia energiei la nivelul ţesuturilor, rezultând o serie de modificări biochimice.

Având în vedere că majoritatea proceselor biochimice au loc în apă şi mai puţin în proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO şi hidroxiperoxid HO-2, care au o reactivitate chimică foarte mare, determinând reacţii secundare în sistemele coloidale, reprezentate de macromoleculele proteice sau acizii nucleici.

Radicalii radiolitici pot afecta aceste structuri prin reacţii de hidroxilare, dezaminare, decarboxilare. Scindarea radiolitică a apei poate modifica ţi potenţialul redox, afectează grupările sterolice ai hormonilor CSR, sexuali, alterindu-le funcţiile fiziologice.

Ca dereglări fiziologice pot aparea: inhibarea puternică a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului.

Aceste mecanisme biochimice stau la baza teoriei radicalilor liberi, efectele lor fiind vizibile, când numărul lor depăşeşte capacitatea de neutralizare a enzimelor reducătoare (efecte biologice cu prag).

17 Conditii de expunere la radon si riscuri

Dupa fumat, radonul este considerat ca fiind a doua cauza de risc in declansarea cancerului pulmonar. Cercetarile din ultimii ani au demonstrat ca radonul contribue in medie cu peste 55% la iradierea naturala a populatiei, putand ajunge in unele zone la contributii de peste 95%.

19. Efecte precoce in supraexpuneri la radiatii ionizante

• Efecte precoce

Apar dupa expuneri peste doza prag şi gravitatea lor creşte cu doza, timpul de expunere şi organul(volumul) iradiat.

Iradierea organismului poate fii: totală şi localizată.Iradierea totala a organismului poate sa apara în :• Iradierea medicală (pregătirea pentru transplantul de organe, tratamentul limfoamelor)• Iradierea accidentală.• Iradierea medicala• Din anul 1958 se foloseste iradierea pentru imunodepresie in efectuarea transplantului de organe

(3-4 Gy pentru transplant renal; 8-10 Gy pentru grefa medulara in leucemii). Bolnavii suporta bine aceasta perioada de aplazie medulara, daca sunt protejati contra infectiilor.

• Iradierea accidentala Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila. Gravitatea iradierii se bazeaza pe:

Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce;

diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva zile;

sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc,

hipertermia indica o iradiere foarte mare.

Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este precedata de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve;

aberatii cromozomiale.

• Boala de iradiere acuta

Apare in urma iradierii externe accidentale a intregului corp si evolueaza in trei faze:

Faza prodromala, aparae in primele ore dupa expunere si se manifesta cu greturi varsaturi, cefalee, stare generala alterata, tahicardie, hipotensiune, anxietate, iritabilitate, insomnie. Intensitatea acestei faze este influentata de rezistenta individuala si starea psihologica.

Perioada de latenta consta in atenuarea sau disparitia simptomelor pe o perioada de 30 minute pana la 3 saptamani, in functie de doza primita.

Perioada de stare in functie de doza de expunere se manifesta sub una din formele:

• Forma hematologica

la expunere de 1-5 Gy,

apare dupa o latenta de aproape 3 saptamani.

Debutul este brusc cu alterarea starii generale, frisoane, manifestari hemoragipare (echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie). Decesul poate aparea prin hemoragii mari dupa 5-6 saptamani de la expunere, sau prin infectii grave (bronho pnemonii, stare septica).

In formele neletale poate aparea epilatie, sterilitate temporara,

hematologic - scadere marcata a limfocitelor, granulocitoza, neutropenie, trombocitopenie, hematiile scad mai lent. Febra incepe sa scada si simptomele se atenueaza.

Prognosticul este bun, fiind o alterare reversibila la nivelul celulelor stem hematopoetice.• Forma gastro intestinalaapare la o expunere peste 5 Gy

faza prodromala de 48 ore

perioada de latenta de 2-5 zile, dupa care apare anorexia, greata, varsaturi, febra, diaree sanguinolenta, ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colaps circulator, decese in 50% din cazuri

Forma cerebrala apare la o iradiere peste 20 Gy cu un debut brusc, cu faza prodromala violenta si cu latenta de 30 minute, maxim 3 ore.

Se manifesta cu somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente, cianoza, oligurie.

Hematologic apare limfopenie severa, apoi granulocitoza. Prognostic sever.

• Teratogeneza Expunerea in perioada intrauterina („in utero”) a embrionului şi a fătului, la radiaţii ionizante, cauzata de iradieri externe sau interne ale gravidei.

Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, în perioada de organogeneză, până în ziua 90. In această perioadă se află clone celulare în proliferare şi diferenţiere, care formează organe.

Celulele in perioada de diviziune, fiind nediferentiate , au radiosensibilitate foarte mare. Moartea unei celule poate să oprească dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparând o anomalie majoră. Se nasc copii cu mlformatii congenitale (agenezii de organ sau a unui segment de organ)

In perioada fetală (din saptamina a Xll-a), frecvenţa şi gravitatea malformaţiilor scade, pentru că numarul celulelor diferenţiate este mare.

Multiplicarea neuronilor are loc pana la nastere, si dintre celulele diferentiate, neuronul are o radiosensibilitate crescuta. Poate sa apara retard mintal, microcefalie, dezvoltare neuro psihica deficitara.

Mortalitatea intrauterină poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy mortalitatea este in jur de 50%.

• Radiocarcinogeneza in uteroa fost urmarită în două studii:

(1)- la copiii a căror mame au suferit examinări radiologice pelvine şi

(2) - copiii din zone în apropierea exploziilor atomice. S-a observat o creştere uşoară a frecvenţei cancerului:

cresterea leucemiilor de 3-4 ori (1).

limfoame maligne, nefroblastom, neuroblastom (2) Trebuie să se evite o iradiere a micului bazin în ultimile 2 săptămâni ale ciclului menstrual, iar

iradierea fără risc este în ultimile 5 zile de ciclu.

20. Riscuri genetice in expunerea la radiatii ionizante

efectele mutagene 

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.

La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest la a 10-15 a.

Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, in perioada vietii genitale, dupa pubertate.

In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.

In celula umana fiecare gena este dubla: una provine de la cromozomul patern si a doua de la cel matern.

Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote.

O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie.Cel mai adesea gena alterata este de tip recesiv, va fi transmisa din generatie in generatie. o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice,

21. Campuri electromagnetice, efecte biologice

- efecte termice cutanate, opacifierea cristalinului, modificări ale funcţiei de termoreglare, efecte auditive (perceperea sub formă de sunete a acestor frecvenţe). - la persoanele expuse profesional (la microunde şi radarişti) poate apărea: sindrom neuro-astenic (cefalee, tulburări de somn, astenie, scăderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scăderea tensiunii arteriale; tulburari de memorie).

Ex de campuri: de la 0 hz la 300 de ghz

Campuri electrice si magnetice statice (0 Hz):naturale:- Campul magnetic al Pamantului (deviaza acul busolei spre N, orienteaza pasarile si

pestii) - Campul electrostatic atmosferic (prin frecarea straturilor de aer in miscare in zona norilor de furtuna si produc fulgere)

1.2. Campuri magnetice statice(0 Hz) artificiale: in ind aluminiului, procese de sudura, trenuri electrice, tramvai, metrou, medicina RMNPers cu implanturi sunt influentate de CEM statice

2. CEM de frecv foarte joasa- 0 Hz la 100 kHz- sunt generate de curenti din retele de distributie a energiei electrice- se gasesc in jurul: stalpilor si a liniilor de inalta tensiune, a prizelor, firelor electrice pt aparatura casnica(masina de spalat, frigider, aspirator, uscator de par…)

3. CEM de radiofrecventa (RF) si de microunde (100kHz-300GHz)Se folosesc in: comunicatii radio ale politiei, pompieri, servicii de urgenta,transmisii radio, TV, sisteme radar militare si civile, telefonie mobila si fixa fara fir, retele de supraveghere stradala, in magazine,cuptoare cu microunde si plite cu inductie, terapie si chirurgie prin diatermie si hipertermie

22. Ultrasunetele, aplicatii, efecte biologice- vibraţii mecanice, care depăşesc capacitatea de percepţie auditivă.

aplicatii- în diagnosticul medical (2-10 MHz) în ecografie, Doppler - pentru măsurarea vitezei fluxului sanguin, terapie cu ultrasunete, iar în oftalmologie maxim 20 MHz. - fizioterapia cu ultrasunete pt stimularea circulaţiei capilare, atenuarea durerilor musculare, accelerarea regenerării ţesuturilor.- chirurgia cu ultrasunete în tratamentul glaucomului, dezintegrarea calculilor renali.

Efectele biologice- sunt studiate experimental (liză celulară, alteraţii genetice, modificări ale funcţiei de reacţie, etc). - studii epidemiologice pe femei investigate ecografic în perioada graviditaţii nu au decelat frecvenţe crescute ale malformaţiilor congenitale la copii comparativ cu alte loturi neexpuse

23. Efecte metabolice si tardive in expunerea la RUV

Efectele tardive- după expuneri de ani de zile la radiaţia solară dermul îşi pierde elasticitatea prin degradarea fibrelor de colagen.- pielea devine ridată având un aspect de piele îmbătrînită precoce.- apar elemente de cheratoză actinică prin perturbarea generală a creşterii celulelor epiteliale, celule atipice,( leziuni precanceroase)Leziuni oculare

- fotoconjunctivită cu senzaţie de corp străin, hipersecreţie lacrimală, secreţie conjunctivală, fotofobie, blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fără sechele.

- fotocheratită (sensibilitatea maximă a corneei fiind între 270-290 nm).

- cataracta prin reacţie fotochimică asupra triptofanului, care se transformă în pigment brun şi apare cataracta brună.

Efecte stochastice- probabilitatea apariţiei cancerului de piele.- epiteliomul bazocelular, malpighian şi melanomul malign- experimental - RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate în cancerogeneza. - albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficienţa mecanismelor reparatorii ale ADN, precum şi utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul faţă de cancerul de piele

Efecte metabolice- stimularea metabolismului, intensificând oxidările celulare.- este stimulată funcţia tiroidiană, a corticosuprarenalei, hematopoeza.- RUV-B în sinteza vitaminei D3 în piele prin activarea fotochimică a 7-dehidro colesterolului şi D2 (ergocalciferol) prin iradierea ergosterolului.- Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea permanentă a feţei, gâtului şi mâinilor organismul să primească o doză de 60 DEM/an.

24. Modificari fotochimice la nivelul globilor oculari si tegumentelor in exp la RNIEnergia luminoasă necesară producerii unei excitaţii a cel fotoreceptoare depinde de: 1. diametrul pupilei, 2. durata de acţiune, 3. zona retiniană excitată.

Modificările fotochimice: stimularea unor reacţii ale substanţelor fotosensibile (pigmenţii vizuali-rodopsina şi iodopsina), care se descompun la lumină şi se refac la întuneric. Funcţia vizuală normală se desfaşoară la un nivel de iluminare între 0,01- 100000 lucşi.

Lumina excesivă poate determina: 1. fototraumatismul retinian 2. retinita actinică

Iluminatul insuficient poate fii factor de risc în miopie, pe fondul existenţei unui defect genetic, datorită eforturilor de acomodare.

Efecte asupra tegumentelor - fotosensibilizarea chimică Energia este absorbită de substante fotosensibile (cu greutate moleculara mică) ce se întilnesc în celule, care transferă această energie unei celule ţintă, Când ţinta este ADN-ul leziunile sunt severe.Substanţe fotosensibile pot fi exogene (gudroane, smoală, bitum, asfalt, cosmetice, extracte de plante, medicamente) sau endogene (porfirine, produşi indolici). Aceste reacţii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.

Asupra tegumentului RNI pot det:

a. Pigmentaţia rapidă, RUV-A, (320-400 nm)- are la bază reacţii fotocatalitice de activare a melaninei existentă în formă inactivă in celule melanoblaste şi melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizată de celulele melanofore în straturile superficiale ale pielii. - apare în 5-10 minute de la expunere, durează maximum 36 de ore şi de cele mai multe ori pigmentarea nu este precedată de eritem.

b. Eritemul- reacţia vasculară a pielii dată de RUV-B (320-280 nm)- constă în vasodilataţie, accelerarea fluxului sanguin şi creşterea permeabilităţii vasculare cu apariţia unui exudat cu leucocite neutrofile sau în cazuri grave apariţia de vezicule.- are la bază două mecanisme vasculare: unul prin stimulare directă şi altul indirect prin difuziunea substanţelor active de tipul prostaglandinelor.

- apare cu o latenţă de 1-6 ore şi durează mai multe zile.

Pigmentaţia de durată - apare la un spectru de acţiune apropiat de cel eritematogen şi are la bază o sinteză de pigment şi dispersia în celulele învecinate a granulelor de pigment.- apare cu o latenţă de câteva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem şi durează câteva luni, până la un an de zile. - pigmentaţia este o reacţie de apărare a pielii faţă de agresiunea solară, limitată deoarece în timp pot să apară o serie de efecte tardive.- RUV influenţează şi diviziunea celulelor cutanate, imediat după expunere diviziunea se opreşte 24 de ore, ca apoi să se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se descuamează.

25. Caracteristicele epidemiilor hidrice

• Reprezinta forma cea mai grava prin numarul mare de persoane si extinderea facila. Ele trebuie diferentiate de alte tipuri de epidemii pentru care se instituie masuri de prevenire si combatere specifice, (epidemiile alimentare, de contact etc..)• Ignorarea lor poate duce la un dezastru prin numarul mare de cazuri si dificultatile de tratament si profilaxie.Caractere Definitorii in orice epidemie hidrica:• Debutul exploziv – apariţia unui număr foarte mare de cazuri într-un interval de timp mai scurt decât perioada de incubaţie a bolii. • Caracterul topografic – cazurile de boală se suprapun pe aria de alimentare cu apă din aceeaşi sursă, sau într-o zonă a sistemului de distribuţie, unde sunt probleme în aprovizionarea populaţiei.• Lipsa sezonalitaţii naturale a bolii se referă la bolile transmise pe cale digestivă (toxiinfecţii alimentare), care apar cu o frecvenţă mai mare vara, dar pe cale hidrică pot apare în orice sezon şi mai ales iarna, când viabilitatea germenilor în apă este mai mare, iar eficienţa dezinfecţiei este mai mică.• Incetarea epidemiei este bruscă, cu scăderea numărului cazurilor de boală, după jugularea procesului de contaminare, însă mai apare un număr mic de cazuri transmise prin contact direct, interuman, pe cale fecal orală, reprezentând coada epidemică.

26. Rolul apei in transmiterea hepatitei

Pe cale hidrica se pot transmite doar virusul hepatitelor A si E. Sursa de infectii: omul bolnav si purtatorii sanatosi.Cai de transm: contact direct interuman. Indirect prin apa , alim, obiecte contamin,musteReceptivitate: e f mare, predom formele asimptomatice, anicterice, 10-30 cazuri la 1 caz de boalaEpidemiile hidrice pot aparea in colectivit de copii, cazarme, cartiere sau localit.

• Rezista la dezinfectia uzuala in Cl.• Rezista in apa 200 de zile.• Profilaxie: aplic regulilor de igiena individuala

27. Rolul apei in transmiterea dizenteriei bacilare

Dizenteria bacilară• Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).• Sursa de infecţie: omul bolnav şi purtătorii (sanatoşi, convalescenţi şi cronici).

• Căile de transmitere: transmiterea prin intermediul mâinilor murdare, prin apă, alimente şi insecte.

Rezistenţa în apă - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare în apa rece, ajunge la 2 luni în gheaţă, când flora autohtonă este inhibată. Rezistă în apa clorinată mai mult decât colibacilii.

in perioada 1985-2003 s-au înregistrat 89 izbucniri epidemice de dizenterie la noi în ţară cu un număr total de 13959 cazuri de boală, cu o medie anuală de 734 de cazuri transmise pe cale hidrică.

Doza infectantă este mică, între 100-200 germeni.• Hipoaciditatea gastrică este un factor de risc în producerea bolii.• În mediul extern Shigella suferă fenomenul de variabilitate microbiană, de aceea multe cazuri de dizenterie sunt atipice, forme uşoare, chiar fară scaune diareice, care scapă nediagnosticate şi netratate.• există aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

28. Caracteristicile transmiterii hidrice in salmoneloze• Salmonelozele• aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella,• manifestări clinice de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecţii extradigestive, infecţii inaparente, purtători sănătoşi cronici.• Salmonella typhi cu subgrupele I-IV manifestări sporadice şi mai rar epidemice. Febrele paratifoide sunt boli infecţioase cauzate de Salmonella paratyphi A şi B, cu forme clinice mai uşoare, sunt cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se poate transmite şi prin consum de lapte contaminat.• Sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav şi purtătorul de germeni.• Există şi tulpini specifice animalelor şi păsărilor, dar care la om produc cazuri de boală diareică, forme uşoare. Căi de transmitere : - prin contact direct sau indirect prin obiecte contaminate de bolnav, apă şi alimente, de asemenea, muştele pot avea rol vector.• Rezistenţa S.typhi în apă este mai mică în apa râurilor (maxim 21 zile), ajugând la 30 de zile în apele de profunzime şi 2-3 luni în gheaţă. •Germenii sunt sensibili la dezinfecţia cu clor.Doza minimă infectantă de S.typhi este între 200 şi 1000 de germeni, dar în funcţie de serotip variază de la ciţiva germeni pînă la milioane. Receptivitatea la boală este mică.

29. rolul apei in transmiterea legionelozelor

Legionella: 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila este frecvent implicat în patologia umana.Boala legionarilor (pneumonie cu incubaţie de 3-6 zile, cu tuse seacă, frisoane, dar şi forme asimptomatice) Febra de Pontiac, care se manifestă ca o boală febrilă fără afectare pulmonară şi cu vindecare spontană.Se dezvoltă în prezenţa algelor verzi, protozoare, substanţe organice. •Temp. de 24-26ºC sunt favorabile dezvoltării. •S-au identificat germeni şi în sistemele de încalzire şi răcire a apei, pătrunderea lor relizindu-se prin inhalare de aerosoli (la duş sau din sisteme de climatizare ale aerului). • Legionella poate fii inclusă prin ingestie de amibe (Acanthamoeba, Naegleria) ceea ce duce la apariţia de forme ne pneumonice, cu complicatii de tip meningoencefalitic.

30. rolul apei in transmiterea Cryptosporidiazei

Cateva specii det criptosporidioza la om: cryptosporidium hominis (gazda fiind omul) si parvum care afecteaza si bovinele.In apa chistii rezista mai multe luni la 4 grade C si sunt f rezistenti la Cl.

Criptosporidioza afecteaza mai ales copiii. Det o diaree autolimitanta la pers sanatoase si diaree persistenta la copii sau diaree prelungita la pers cu SIDA.Endemii majore rezulta prin transmiterea prin apa si calea fecal-orala. Copii cu diaree persistenta dezvolta malnutritie severa=> boli cognitive.Criptos. Cronica=. Boala tractului biliar, malabsorbtie, deces la pers imunosupresate (SIDA si malnutriti)

31. boli infectioase transmise prin imbaiere

• Leptospiroze• Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluţie sporadica sau epidemica produsa de specii din genul Leptospira.• Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) şi Leptospire patogene (icterohemoragica şi aniterigene – pomona, canicola, gripho-tiphoza, etc.).• Sursa de infecţie o reprezinta doar animalele, în special rozatoarele (şobolanul de apa), dar şi unele animale domestice (porcine, bovine sau câini), Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau chiar ani de zile, contaminând solul, apa, bazinele de înot, bălţi, mlaştini, ape curgătoare.

Pătrunderea leptospirelor în organism se face prin piele (excoriaţii, plagi) sau prin mucoase intacte, în timpul îmbăierii în apa contaminată.• Rezistenţa în apă este de două – trei saptămâni, fiind distruse de ultraviolete şi clor. • Rezistenţa este crescută la pH alcalin şi temperaturi mai mari de 20 C.•

Boala are un caracter profesional (persoane care îngrijesc animale, veterinari, macelari), dar poate apare şi la cei care fac baie în ape de suprafaţa contaminate, putând apărea în episoade epidemice prin înbăiere, in sezonul cald.• Se manifesta cu frecvenţă crescută la tinerii, care practică activităţi nautice. La noi în ţară s-au înregistrat două epidemii hidrice, în 1984 şi 1985 prin îmbăiere.