1.Morbiditatea

• totalitatea îmbolnăvirilor cunoscute – la un moment dat , – sau într-o anumită perioadă,

în cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat, - fie că acestea au fost depistate în perioada respectivă, la data îmbolnăvirii sau

ulterior (chiar şi la deces), - sau depistarea a fost efectuată într-o perioadă anterioară dar boala

există şi în perioada prezentă şi fie că îmbolnăvirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu în perioada la care ne referim.Prin consens internaţional din morbiditate fac parte şi :

• traumatismele şi otrăvirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

• rănirile, traumatismele şi arsurile cauzate de războaie. Forme de studiu ale morbidităţii

• 1. Morbiditatea generală - Incidenţa - Prevalenţa

• - de moment • - de perioadă • 2. Morbiditatea pe contingente

3. Morbiditatea succesivă4. Morbiditatea cu incapacitate temporară de muncă5. Morbiditatea cu incapacitate permanentă6. Morbiditatea spitalizată

Termeni utilizaţi în studiul morbidităţii • Boală sau îmbolnăvire : entitate nozologică manifestată prin alterarea sănătăţii

persoanei • Bolnav sau persoană bolnavă: noţiunea de boală nu se suprapune peste cea de

bolnav pentru că o persoană bolnavă poate prezenta mai multe boli simultan • Caz clinic = bolnav - în morbiditate = "caz nou"/"caz vechi"

2 INCIDENTA PREVALENTA SI MORTALITATEA

INCIDENTA

• frecvenţa cazurilor noi înregistrate într-un anumit teritoriu şi o anumită perioadă de timp

• formula de calcul: Număr cazuri noi de boală"X x 1000nr. mediu de locuitori• - arată frecvenţa unei boli faţă de totalul îmbolnăvirilor

• cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

• - se realizează rangurile structurii morbidităţii (ca şi la mortalitate)rangul I: bolile aparatului respirator

rangul II: bolile aparatului digestivrangul III: bolile sn+org.simt

PREVALENTA

• numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit moment "critic“(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau într-o anumită perioadă(2) (trimestru, semestru, an). •(1)prevalenţă de moment(2)prevalenţă de perioadă .

• Formula de calcul : (bn + bv) x 100Lbn –cazuri noi de boalabv – cazuri vechi de boalaL- numar mediu de locuitori

• Prevalenţa se studiază pentru că incidenţa poate prezenta variaţii foarte mari în momente diferite şi din cauze diferite:

- "falsa alarmă“- "falsa acalmie”

MORTALITATEA

• formula de calcul:d x 1000L

d= nr. deceseL = numar mediu de locuitori

3. Poluantii aerului in functie de modul de emitere

Poluantii aerului – clasificare(1)

- dupa modul de emitere:

1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

• cenusa din eruptia vulcanica,

• monoxidul de carbon din gazele de esapament,

• dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primari

ex: nivelul de ozon din apropierea solului – comnpus al smogului fotochimic.

• !!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari

1.poluanti primari produsi de om

• oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 – arderi de combustibili fosili.

• oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 – arderi la temperaturi inalte.

• CO – arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.

• CO2 emis din arderi.

• Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

• particule (PM) – masurate ca praf sau fum .

• metale toxice (Pb, Cd).

• clorofluoriocarbon (CFCs) – agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon).

• NH3- din agricultura.

• Poluanti radioactivi .

2.poluanti secundari

• particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul fotochimic(NO2)

• Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si VOCs.

• peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4. Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii

o alta clasifiare

in functie de starea de agregare-------operationala pentru estimarea

– concentratiilor

– efectelor

• 1. suspensiile – poluantii dispersati in aer in stare de agregare lichida/solida

• 2. gazele sau vaporii poluanti – aflati in amestec in aer sub forma de dispersie moleculara(gazoasa)

1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

• Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001μm

• particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid

• particule mai mici: dispersie gazoasa

• cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI

clasificarea aerosolilor

A.aerosolii >10 μm –

- sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) + nu difuzeaza

– retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

• B. aerosolii 10-0,1 μm

–sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului)

– cei mai mici se pot mentine mult timp in aer

- patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in ap.spirator

• c. aerosolii 0,1-0,001 μm

– nu sedimenteaza in aerul imobil

- se deplaseaza permanent in miscare browniana

- difuzeaza puternic in atmosfera

- patrund pana la alveola si sunt retinuti

- dar! – se elimina in mare masura cu aerul respirat

mai simplu – particule respirabile

• particule inhalabile mari : 10-2,5 μm (PM 2,5-10) – intalnite in jurul soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

• particule inhalabile fine(2,5-0,1 μm) si ultrafine (≤0,1 μm)- sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

– pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure)

– se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer).

– PM2,5

5 Actiunea suspensiilor pe organism

Actiunea suspensiilor pe organism

Depinde de:

• concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

• dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si proportia retinuta - Numai particulele mici pot patrunde = “particule respirabile” – sub 10 μm ajung in plaman,cele sub 2-3 μm pot ajunge la alveole

• natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

• toxica specifica – mecanisme, clinica si anapat. caracteristice, indiferent de calea de patrundere – Cd, Pb si compusii, etc

• alergica

• fotodinamica(pulberi fotosensibilizante – smoala)

• cancerigena – pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli radioactivi

• infectanta (germeni pe praf bacterian)

• iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor)

• fibrozanta (pneumoconiozele)

6 Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

Cum este influentat ap. Cv? –

- direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare

- indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) – atac direct pe miocard(particule ultrafine – fibre de asbest- trec de plamani si se depoz. In inima/ficat

Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale celulelor miocardice

rezulta –

• A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul sistemului nervos autonom – alterarea:

• Ratei cardiace

• Variabilitatii ratei cardiace

• B. Conducerea si repolarizarea cordului – influentate (modificari de unde T, QT, segment ST)! – creste riscul de moarte subita!!)

• A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte subita

• Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor

Un studiu: asocierea expunerii la particule cu riscul de IM - de ce? –

• cresterea vascozitatii sanguine

• cresterea fibrinogenului

• cresterea coagulabilitatii

• disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care controleaza tonusul vascular,

activ.plachetara,trombogeneza

7 Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator

• Cresterea susceptibilitatii la infectii prin:

– amplificarea leziunilor pulmonare

– producerea de inflamatie

– incetinirea clearance-ului respirator

• Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea bronhoconstrictiei

• Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare

• Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort suplimentar pentru cord

• Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice hemodinamice

• Cresterea coagulabilitatii sanguine – creste riscul de IM si stroke

• Afectarea hematopoiezei

8 Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung

Actiunea PM pe starea de sanatate-1. rezultate ale expunerii pe termen scurt -

• Cresterea mortalitatii generale

• Cresterea morbiditatii generale si ale adresabilitatii la serviciile medicale

• Afectarea aparatului cardio-vascular

• Cresterea incidentei imbolnavirilor respiratorii

• Efecte pe simptomatologia respiratorie

– la astmatici,

– la persoane sanatoase,

– asupra medicatiei la astmatici

– asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior

– asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior

– asupra frecventei aparitiei tusei

– asupra performantelor ventilatorii pulmonare

2. rezultate ale expunerii pe termen lung

• Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata)

• Pe morbiditate:

– Boli respiratorii la copii/adulti

– Boili cardio-vasculare

– Asupra performantelor respiratorii

– Asupra simptomatologiei astmaticilor

• Posibilitatea cancerogenezei

9 Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

Gazele si vaporii poluanti

• cale de patrundere in organism: predominant respirator (secundar cutanat/digestiv)

• difuziunea prin suprafata mbr. alveloara(90 m2) - direct in circulatia generala

factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor

• natura chimica

• solubilitatea

• volatilitatea

clasificarea gazelor in functie de efectul patogen

• gaze iritante – efect mai ales pe aparatul respirator – SO2, NO2, NH3, Cl2, etc)

• gaze asfixiante – CO2, CO, etc

• gaze toxice specifice

• gaze cu efect narcotic

10. Surse de poluare a aerului si riscuri

Surse de poluare a aerului

• surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate:

– eruptii vulcanice

– descompuneri de material organic

– eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

• surse artificiale – antropogene –combustii/transport/industrie

procese de combustie(surse stationare)

• sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

• combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite = fum

• la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N atm

• elementele gazoase : CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc

• elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune nears

riscurile

• risc iritant:

– suspensii

– SO2

– NO2

– aldehide

• risc cancerigen: HAP

• risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)

transporturi(combustie in focare mobile)

• diversi poluanti

• hidrocarburi-HAP

• CO

• NOx

• aldehide

• plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament)

• substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2 atmosferic+NOx)

riscurile

• risc iritant : NO2, aldehide

• risc asfixiant : CO2

• risc toxic specific – compusii de plumb, cadmiu

• risc cancerigen - HAP

procese industriale

• arderi de combustibili

• poluare complexa prin activitatea specifica

• mari surse de poluare:

– siderurgia si metalurgia

– industria chimica si petrochimica

riscuri

• in functie de profilul industrial/procesul tehnologic

• intereseaza un nr. mai mic de persoane

• pot fi extrem de importante

11. Mecanisme naturale de purificare a aerului

Mecanisme naturale de purificare a aerului

• autopurificarea = esentiala, determina:

– diluarea poluantilor

– sedimentarea pe sol a poluantilor

– interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice) –

– scaderea concentratiei

– modif toxicitatii

a)factorii meteo

• turbulenta atmosferica, conditionata de curentii de aer (orizontali, verticali) - calmul atmosferic

• temperatura – “inversia termica”

• umiditatea – ceata (impiedica difuziunea)

(precipitatiile – rol pozitiv –

• depunere pe sol

• solubilizarea toxicelor in pic. de ploaie

• b) topografia localitatilor – vaile

• c) prezenta suprafetelor de apa

• d) vegetatia

• e) configuratia urbana(pozitionarea zonei industriale, orientarea strazilor)

12. SO2

• gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros)• poate fi emis de

– surse naturale(eruptii vulcanice)– surse antropogene

• arderea de combustibili fosili sau biomasa • surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc)• autovehicule

- efecte pe sanatate• iritatii oculare• iritatia ap. respirator• tuse • hipersecretie de mucus• wheezing • agravarea astmului si bronsitei cronice• cresterea incidentei infectiilor respiratorii• alterarea functiilor plamanului• exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare

-expunerea acuta-concentratie de 100ppm• arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior • dispnee • obstructie severa a cailor respiratorii • moarte - expunere pe termen lung• cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii • cresterea incidentei bolilor pulmonare • scaderea performantelor pulmonare

• !!!cei mai sensibili: copiii

13.OZON

ozonul--componenta de baza a smogului

• ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor solare (max: dupa-amiezele de vara) din anumiti precursori:NO + VOCs → NO2 + O2 → NO + O3

-precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana)

-sa masuram ozonul

• amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru ----expunere (8h)

• 2KI + 03 + H2O → 2KOH + O2 + I I2 + amidon →albastru sau purpuriu

Schoenbein Color Scale

• 0-3Little or no change

• 4-6Lavender Hue

• 7-10Blue or Purpleefectele ozonului

• grupele de populatie cele mai sensibile: - astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica)

- femei gravide - persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem)- persoanele care lucreaza in exterior

cum actioneaza ozonul

• cai complexe

• efectele depind de doza/nivel de activitate

• atac asupra cell.epiteliale traheale

• determina inflamatia cailor aeriene

• determina hiperreactivitate bronsica

efecte • iritatia aparatului respirator si a ochilor– prurit ocular, – lacrimare abundenta, – durere de gat, – inflamatie nazala• trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3)• fatigabilitate• cefalee• afectare cv si respiratorie diversa• moarte prematura

• expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase – toleranta si simptome reduse sau absente

• exceptia : persoanele cu astm

14. OXIZII DE AZOT

Oxizii de azot

• Ce sunt? – un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot)

• NO+O3 – NO2+O2

• NO – inodor, incolor

• NO2 – mirositor, maron, acid, coroziv

• Determina culoarea specifica a smogului fotochimicsurse

• Arderea de combustibili fosili(gaze)

• Arderea de kerosen

• Fumat

• Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)

• !!f imp – sursele de interior – sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu lemne sau gaze)Efecte pe mediu:dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv

• Ofilirea vegetatiei

• Decolorarea materialelor

• Reducerea vizibilitatii

• Coroziunea diferitelor suprafete

Efecte pe organism• afectarea mecanismelor de aparare pulmonare• cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni• in timp: reducerea performantelor pulmonare• lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la nivel pulmonar ) – inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC• !!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili

• alte efecte: afectarea simtului olfactiv

• Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar

• !!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

15. Efecte poluanti iritanti asupra organismului

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului

consecinte histologice si biochimice

• hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii

• modificari enzimatice

• hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor

• cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme

• inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor

• metaplazie cu celule plate si stratificate

• proteoliza - dispar septurile si tes elastic

consecinte functionale

• cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie)

• tuse, expectoratie, wheezing

• scaderea rezistentei la infectii

• scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici)

consecinte clinice

• intoxicatii in masa

• boli cronice

– bronsita cronica

– emfizemul pulmonar

– astmul bronsic

16. surse, cai patrundere plumb in organism

Cai de patrundere a plumbului in organism

• Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

• Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament)

• Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism• Nivelul retinut din Pb ingerat – influentat de – statusul nutritional,– stare de sanatate, – varsta( 20%- adult; 70% femei gravide &copii)• Excretia – – renala(mai ales) – biliara – saliva – lapte• Pb retinut : variabil – adult – 1%(copiii mai mult – p la 1/3 la copiii mai mici de 2 ani)

17. DISTRIBUTIE PLUMB IN ORGANISM

distributie

• Catre 3 compartimente:

- Sange- Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati)- Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corpPb circulant(din sange)

• Timpul de ½ al Pb circulant: 28-36 de zile

• 99% - asociat cu eritrocitele

• 1% in plasma(semnificativ biologic – segmentul de transfer dintre sange si tesuturi)

Pb din tesuturile moi

• Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier(hipocamp)

• Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb

• Copiii au tendinta mai acentuata de retinere

• T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure – “rezervorul” endogen de substabta toxica

• Compartimentele de depozitare

• 94% din Pb din corp la adult / 73% la copil

• Distributie neuniforma – os – in zonele cu calcificare max la momentul expunerii

• O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb)

• O zona labila: osul cortical – schimburi active cu sangeleCand creste mobilizarea Pb din os?

• Sarcina• Lactatie• Menopauza• Stres fiziologic• Boli cronice

• Htiroidism• Afectiuni renale• Fracturi• Senectute• Deficienta de calciu

!!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni de la intreruperea expunerii

!!!Simptomatologia poate sa apara si in absenta unei expuneri curente

18. efecte plumb pe organism

Pb – nu este bioelement =efecte asupra organismului• Pe sistemul nervos • Pe aparatul renal • Efecte hematologice • Efecte endocrine• Efecte pe ap.cv• Efecte pe ap.dig .• Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare• Efecte cancerogenetice

!de retinut

• Diferente mari de suceptibilitate individuala

• Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii

• De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60 la adult

• Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

• Ades: confuzii cu alte afectiuni:– Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos)– Porfiria acuta intermitenta

– Coproporfiria– Tulburari neuro-comportamentale la copil

• Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical1. ef. neurologice• Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult– ≥70-80 mcg/dL – encefalopatie – Reducerea IQ – ADHD – Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc..)– Tulburari de auz – Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

• La adult:– Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg)– 40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! ↓IQ)• astenie, • scaderea memoriei• scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie• iritabilitate,• lipsa de concentrare, • depresie,• instabilitate • emotionala • cefalee • ameteala• parestezii

2. ef. renale

• Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie, Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

• Expunere cronica – nefrita interstitiala

• Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric3. ef. hematologice• pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in formarea HEM-ului.• sintetaza acidului delta-aminolevulinic- activata• dehidraza acidului delta-amino-levulinic- inhibata• Consecinta: acumulare de acid delta…(eliminari mari in urina), deoarece acesta nu se mai poate transforma in porfobilinogen• Ferochelataza (HEM-sintetaza)(catalizeaza- insertia Fe in protoporfirina IX ) – f sensibila la Pb- inhibata de acesta

consecinte• Cresterea, in eritrocite, a EP ( protoporfirina eritrocitara) & ZPP ( protoporfirina legata de zinc)

• Cresterea plasmatica a acidului delta AA & EP libere

• Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta..& coproporfirine

• Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+ reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina)• Acut-anemie hemolitica

4. ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+?! pe tiroida

5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica)

6. ef. ap.reproducator:- reduce fertilitatea masculina+ - creste frecventa

avorturilor, nasterilor cu fat mort, disgravidiilor

6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern)

• Nasteri premature

• Nastere “small for date”

• Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice

• malformatii

• Pb – traverseaza placenta usor – afecteaza viabilitatea si dezv. fatului7.ef.cancerigene

• Deocamdata nedovedite!

19. semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumb

Semne&simptome specifice expunerii la Pb • !Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei• Diminuarea abilitatilor verbale• Hiperactivitate/ADHD• IQ scazut

• !!Mialgii/parestezii• Iritabilitate• Disconfort abdominal• Astenie moderata

!!!!Artralgii• Dificultati de concentrare• Cefalee• Varsaturi• Constipatie• Tremor• Dureri abdominale difuze• Scaderea greutatii

• !!!!!!Pareze/paralizii

• Encefalopatie

• Linii negre gingivale

• Colici(severe)Determinari de laborator

• Expuneri acute- creste si plumbemia

• La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de stres)

• Pb in os- determinare dificila

• Alte determinari utile:

• Eritrocitele(numar, aspect)

• Hematocrit, hemoglobina

• Determinari in unghii si par

• Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate

Tratament

• In functie de plumbemie, 5 clase care impun tratament diferit :

• - cls. I - <10 mcg/dL

• - cls. II A – 10-14 mcg/dL

• - cls. II B – 15-19 mcg/dL

• - cls.III – 20-44 mcg/dL

• - cls. IV – 45-69 mcg/dL

• - cls. V - ≥70 mcg/dL

• Tratamentul primar – oprirea expunerii • Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp• Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid dimercaptosuccinic oral, pt cls. III & IV)

• La nivele de peste 45 mcg – EDTA +(eventual)dimercaprol – este posibil ca unele leziuni organice sa fie ireversibileProfilaxie –unele masuri igienice generale• Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance• Praful se sterge/matura numai in sistem umed• Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale• Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului• Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata, daca a fost oprita mult timp

20 poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuri

definitie

• sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia – prin blocarea – aportului– transportului – utilizarii oxigenului

• CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc

• CO2 – exceptional concentratii toxice

• CO – cel mai raspandit

• H2S &cianuri = accidental, din industriesurse de CO

• procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

• surse naturale – din descompunera metanului(oxidare)

• surse antropogene – vehicule, arderea combustibililor, industrie

• CO din CO2 sub UV --- foarte redusariscuri apar :

• cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici– din vehicule– din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi

• !! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb)

mecanism de actiune

• O2 este deplasat de pe Hb – COHb – se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O)

• cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO

• in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange%COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5

• procesul de formare a COHb – reversibil – daca CO din aer scade, se poate forma din nou O2Hb

• CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult oxigen: cord, creier)

• la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine:– mioglobina,– citocromoxidaza – citocrom P450 – dopamin-hidroxilaza

21. efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc

1.efecte acute

• in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)=0,5-0,8%

• p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

2-10%• primele semne de hipoxie – tolerate fara manifestari subiective• uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad – acuitatea vizuala – sensibilitatea cromatica – dexteritatea manuala – performantele intelectuale• efecte evidente: – cei cu tulburari de circulatie cerebrala– alcool – sedative– hipotensoare>2,5%

• creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort

• normal- nimic

• !!cardiopatie ischemica....ischemie ----angor----infarct

• creste numarul&complexitatea aritmiilor

• creste nr. de internari pentru IC congestiva10-20%

• cefalee

• scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale

• dispnee

• tahicardie20-40%- fenomene de intoxicatie acuta

• cefalee intensa

• ameteli

• greturi

• adinamie

• tulburari senzorialeextrem

• >40% pierdere de constienta

• >60% moartepentru fetus

• CO difuzeaza prin placenta

• Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna

• t de ½ este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult

• f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO

• 0,7-2,5%COHb din sangele fetal – nasteri “small for date”

22. poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare

IARC sau EPA)

clasificare

• carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina

• carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest

• radiatii UV si ionizante

• probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes)

1. initierea

• modificarea ADN-ului celular

• stadiul de “genotip modificat” – stadiu de potentiala malignitate ---celula va prolifera fara restrictie

• initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate)

• celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare

2.promovarea

• prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea unei mutatii potential carcinogenetica

• determina:

celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala)

-rezultat: proliferare celulara locala

-doza/durata – importante

!!!!! atentie: tumora nu este inca maligna

3. progresia

• celulele devin maligne

• proliferarea – nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze

• metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

23. hidrocarburi policiclice aromatice

hidrocarburi policiclice aromatice

• se obtin prin piroliza materialelor organice

• sunt mai multe sute

• cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse

• arderea carbunilor, benzinei, lemnului

• direct---sobe aerisite necorespunzator – pot creste mult nivelul HAP in incaperi

• motoarele vehiculelor

• fumatul

• !!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere

• inhalare

• ingestie(alimente, apa)

3. circuit in organism

• sunt substante lipofile

• HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine ---

• particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

• dar HAP – pot migra in celulele bronsice epiteliale – metabolizare-substante cu actiune cancerigena(epoxizi )

4.efecte

• la animal:

– imunotoxic,

– genotoxic,

– cancerigen,

– toxic pt.prod.de conceptie

• la oameni: cancer de

– plaman,

– Piele

Hap –urile sunt periculoase pentru ca isi sintetizeaza co-carcinogenii respectiv epoxizi si induc singuri procesul neoplazic.

24. BENZENE

benzen

• utilizat ca solvent in trecut – astazi – ca materie prima pt. producerea altor compusi

• participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

1. surse

• arderea combustibililor fosili

• fumat

• industria petrochimica

• evaporarea petrolului2. cai de expunere

• inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit)......fumatul(o cale imp.!)/expunere la adezivi, etc

• ingestia – apa, alimente

3. circuit in organism

• este foarte lipofil...retinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes. adipos)

• la expuneri prelungite – se acumuleaza in tes. adipos

• 30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat

• in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol)

• metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

• rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona)4. efecte• hematotoxicitate - depresie medulara – leucopenie, anemie, trombocitopenia ---pancitopenie&anemie aplastica• genotoxicitate – induce in vivo aberatii cromozomiale• carcinogeneza – induce – leucemii aplastice&eritroblastice – tumori hepatice– tumori mamare – tumori de cavitate nazala

25. AZBESTazbest• def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicaţilor. • foarte rezistente – la temperaturi înalte, – la acţiunea acizilor, !!un izolator excelent - în trecut folosit pe scară largă în

- industria de construcţii, - producerea izolatoarelor electrice şi termice - industria navală, industria cauciucului

1. surse• minerit• invelisuri ignifuge• caramizi• ciment pentru tevi( apa)• garnituri• invelisuri izolatoare pentru acoperis• materiale pentru sobe si seminee• materiale aplicabile pe pereti• placi de gresie si linoleum• alte materiale de constructie• filtrul tigarilor(in trecut)

!!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi

2. cai de expunere

• inhalare(principala)

• ingestie(apa, alimente)

• azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile – diam<3 μ) – pot fi puse in evidenta cu microscopul (MO, ME)

azbestul este cancerigen• indiferent de tip• durata expunerii conteaza• cantitatea de fibre inhalate conteaza!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!• Tipul de cancer:MEZOTELIOMUL(pleural+peritoneal)-Nu este obligatoriu boala profesionala, apare dupa ani de la expunere, (sunt forme rare de cancer, cel peritoneal mai rar decat cel pleural).• Carcinomul bron ic.ș• Boala profesionala este azbestoza care este o fibroza. Riscul de cancer este mai mare decat de azbestoza chiar si in expunere profesionala.alte probleme

• placi pleurale(nemaligne, se pot obs. la Rx)

• ingrosare pleurala difuza

26. NICHEL

nichel• natural nivel ff redus• Sursele de expunere : – domestice (detergenti) – profesionale, – iatrogene, – accidentale – alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata – plantele concentreaza )– fumat• !!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

• expunerea cea mai frecventa:– inhalare

– apa poluata– alimente poluate– fumatconsecintele expunerii la doze mari

• embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.

• malformatii

• bronsita cronica, astm

• alergii

• tulb. cv

• creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

27 ARSEN

arsen

• surse: aliaje arderea combustibililor fosili fungicide/ierbicide fumat

• se acumuleaza in plante/sol.....in panza freatica

• se acumuleaza in ecosistemele acvatice(peste)cai de patrundere in organism

• inhalare aer contaminat

• ingestie -apa, alimente contaminat

• posibil:prin contact (transdermic)actiune, metabolism• se detoxifica prin metilare• se acumuleaza in – ficat, – rinichi, – inima, – plamani• ulterior – acumulare in – tes.dure – par• timp de ½ = 10 ore• eliminare renalatoxicitatea

• se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor

• interfera gluconeogeneza

• reduce fosforilarea oxidativa

simptomele intoxicatiei• ac : dureri abd. severe, febra, aritmii

• cr : – astenie si mialgii – edeme – tulb. g-i – lezare hepato-renala – nevrita – paralizii• liniile Mee – linii albe unghiale • leziuni cutanate(keratoza arsenicala palmo-plantara)• cancer – tegumentar, pulmonar(altele)

28. contaminarea bacteriol a aer: microflora, boli transmise prin aer, mecanism,

consecinte

Microflora

► aerul nu detine o flora proprie

► contine germeni de pe sol, vegetatie, din apa

► structura &densitatea florei – variabila

► tipuri de germeni:

din natura(alergii)

adaptati parazitismului uman/animal(mfl.poluanta) – multi in aglomerari(s, cp, p)

Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase

► cale de transmitere pt.multi agenti patogeni(boli aerogene)

bolile copilariei

gripa, viroze respiratorii

TB

pneumonia

legioneloza

psitacoza

mycoze pulmonare

polio,antrax(nu sunt boli aerogene -potențial de transmitere aerogenă), etc

microorganismele”aeriene” – aderente de un substrat

► picaturi de secretie – pic . Pflügge- dimens. mare, sedimenteaza rapid

► nucleii de picatura Wells – pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de a sedimenta – rest de substaggenta organica+ microorgs.(50% din ele) – pot ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

► praful bacterian – particule de praf pe care adera microorgs. umane sau animale

origine:

► picaturi sau nuclei sedimentati

► puroiul plagilor supurate

► expectoratii sau secretii nazofaring. uscate

► dejecte

dimensiunea determina timpul de suspensie

resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale

----------------------------------------------------------------

► consecinte:

boli ale aparatului resp(inhalare)

supuratii – depunere pe plagi

29. supravietuirea germenilor in aer, aprecierea contaminarii aer, profilaxia

supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

► temperatura

► umiditatea

► existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici

► absenta substratului nutritiv

Criterii de apreciere a contaminarii aerului

► analiza bacteriologica a aerului - f rar

scop diagnostic epidemiologic

De regula – indicator sanitar al conditiilor de igiena (flora mezofila, streptococi, stafilococi, coliformi)

► analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a infectiilor trebuie evitata in mod deosebit – mlijloc de control al conditiilor sanitare (test de salubritate)

► ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria alimentara si farmaceutica, etc.

Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

► ventilatia

► curatenia

► dezinfectia

30 Masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului

1.Masuri medicale

- au la baza stabilirea -

criteriilor de calitate a aerului

elaborarea unor norme de calitate

se folosesc praguri

− pragul efectului nul

− pragul de incomodare(discomfort)

− pragul de toxicitate sau nocivitate

− pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii)

normele sanitare

def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

− exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate

de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit loc – pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an)

mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni

nu avem prag – avem risc minim acceptat

nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

31 Masuri tehnice si administrative de prevenire si combatere a poluarii aerului

2. Masuri tehnice si administrative

masuri referitoare la sursele civile – referitoare la combustibilul folosit la incalzit si autovehicule+amplasarea garilor,aeroporturilor, etc

masuri referitoare la sursele industriale - - reeducerea eliminarilor (retinere, captare, neutralizare, reducerea concentratiilor, recuperare)

− eliminarile sa usureze proc. nat. de autopurificare(dispersie, diluare prin cosuri mai inalte)

tot pentru surse industriale: amplasarea

− nu in vai sau depresiuni

− nu in directia vanturilor dominante

− zona de protectie sanitara(distanta pana la localitati)

− plantatii de pomi

32 Tratamentul apei – trepte de tratament

trepte de tratament

sedimentarea – indepartarea suspensiilor solide prin asezarea gravitationala a acestora (apa trece ff lent prin bazinul de sedimentare)

coagularea – amplifica sedimentarea simpla prin aditionarea unor substante chimice(sulfat de aluminiu)

filtrarea – lenta sau rapida

– retinerea suspensiilor ramase

se obtine si o reducere a incarcarii organice si cu microorganisme

1. filtrarea lenta – un proces biologic - in stratul superficial al filtrului devine biologic activ (f bun in eliminarea virusurilor si parazitilor)

2. filtrarea rapida – un proces strict fizic- mai putin eficient

33 Dezinfectia apei

dezinfectia- indeparteza bacteriile prezente la aceasta etapa si lasa dezinfectant rezidual(clor rezidual) eficient pt bacteriile care pot interveni in timpul depozitarii + distributiei

altele

dezinfectia

apei

dezinfectia cu clor

este mai eficienta la pH redus

trebuie tinut seama de necesarul de clor – ! o parte din clor va reactiona cu diversi compusi(Fe, Mg, substante organice, amoniac)din apa

reprezinta dif. intre doza de clor(cel adaugat) si clorul total detectabil in apa

Important: timpul de contact(30min)

dezinfectia cu iod

se foloseste pt cantitati mici , pt uz individual

la apa cu turbiditate scazuta: mai eficient si mai stabil decat clorul

dezinfectia cu ozon

un dezinfectant eficient(si pe virusuri si cryptosporidium)

nu lasa elemente reziduale care sa asigure dezinfectia si in timpul depozitarii si distributiei

UV

Probleme legate de dezinfectie

toti dezinfectantii induc formarea de substante colaterale care pot compromite calitatea apei

ex. trihalometani – din clorinare(normele ii limiteaza)

34 Afectiunile legate de apa-clasificari si conditii pt aparitie

Afectiunile legate de apa – de mai multe tipuri

• “boli hidrice ” – prin contaminarea apei cu dejecte umane/animale –

apa bauta, utilizata la prepararea mancarii(holera)

• “water-washed”disease – datorate insuficientei apei – igiena

necorespunzatoare (diaree, infectii oculare, tegumentare)

• boli in care apa este mediul obligatoriu pentru patogen –

parazitoze - schisostomiaza

• boli in relatie cu apa - apa este habitat pentru unele insecte cu rol

de vector ––malarie, febra dengue, febra galbena, etc

• boli dispersate de apa – microorgs. se multiplica in apa si este

inhalat (legionella, Naegleria fowleri – meningo-encefalita, acanthamoeba –meningita +afectare pulmonara)

O alta clasificare

• boli transmise prin apa de baut -leptospiroza, dizenteria, f tifoida, etc

• boli transmise prin apa utilizata recreational (bazine, piscine, balti) –

criptosporidie, giardiaza, bilharioza, holera, campylo, dracunculoza, conjunctivita de bazin)

Conditii pt. aparitia unei boli hidrice

• existenta unui eliminator de germeni (bolnav, purtator)

• supravietuirea in apa a germenilor timp suficient incat sa se produca

boala

• existenta unei populatii receptive

35 Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc (bacterii, virusuri, paraziti)

epidemia hidricacaracterisitici principale

• caracter exploziv(pers. multe, timp scurt)

• afectarea pers. receptive care beau apa(indif. de sex, profesie, varsta)

• suprapunerea epidemiei pe aria de alimentare cu apa din acea sursa

• aparitia in orice anotimp(la noi: mai ales iarna)

• incetarea brusca dupa luarea de masuri (ramane “coada epidemiei” –

nr. mic in incubatie +contact)

caracterele secundare ale epidemiei hidrice

• inainte de izbucnire : multe cazuri de BD la populatia sensibila(copii,

batrani) – germeni cond.pat. care sunt sociati poluarii apei

• defectiuni ale sistemului de alimentare cu apa(uneori: epidemia – la

distanta)

• absenta (frecventa) a germenului in apa la momentul declansarii epid

(a fost distrus in per. incubatiei – de cautat in mal)

endemia

• numarul de cazuri este redus

• exista un nr. de cazuri permanent intr-o anumita zona sau localitate

• Unde:

– zone cu nivel scazut de igiena

– populatia foloseste ape de suprafata netratate

Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice

• bacterii

• virusuri

• paraziti

bacterii

• holera

• febra tifoida

• dizenteria bacilara

• leptospiroza

• tuberculoza

• bruceloza

• diferite enterocolite acute(coli, campylobacter)

36 Patologia infectioasa asociata apei: Holera, giardia, febra tifoida

holera

• vibrionul rezista in apa cateva saptamani

• vibrionul este distrus de clor

• 90% - transmitere hidrica

• numeroase epidemii in trecut(Londra, Hamburg in sec. 19)

• astazi – zone endemice + epidemii pe arii reduse

Febra tifoida

• data de Salmonella typhi

• rezista 20-21 zile in apa

• boala este specific umana

• in trecut – un mare numar de cazuri OMS – 30% din cazuri – transmise

prin apa

• astazi mai rara: vaccinare/dezinfectie eficienta a apei

• inca prezenta :

– - in tari subdezvoltate

– in localitati mici cu deficiente in tratarea si supravegherea apei

Giardiaza200 mil pers. se infecteaza anual

• sursa: om, sobolan(caine, castor)

• In ultimul timp – una din cele mai frecvente microorganisme care dau

boli hidrice(legate atat de apa de baut, cat si de apa folosita recreational)

• poate scapa dezifectiei uzuale a apei(si in retelele municipale)

• supravietuirea in apa depinde de Temp

(sub 10o:2-3 luni, 21o:1 luna)

• apa : de fiert/filtrat/

– dezinfectat

(chistii: la 54 O – 10 min, la fierbere

1 min)

• filtrarea corespunzatoare poate elimina chistii de Giardia(!filtrele pot fi

prea mari pt. alti paraziti, ex. Cryptosopridium)

• este mai rezistenta la clor decat bact.&virusuri – doze mai mari+timp

mai indelungat

• risc: 250/10.000 loc in SUA pe an, din surse hidrice

37. Fluorul

Fluorul in apa

► surse: natural (zone vulcanice) /din poluare (superfosfati) /adaugat voluntar (fluorizarea apei)

► efecte asupra sanatatii:

-in doze mici- bioelement

- in doze mari – efecte toxice(fluoroza)

efectele fiziologice ale fluorului

► se fixeaza in tesuturile dure(os, dinte) = la hidroxiapatita – fluoroapatita

► retinerea: mai rapida si mai mare la:pers. tinere

copii cu dinti in crestere- fixare uniforma in toata structura dintelui(apoi-doar la supraf)

fluorul in dentina si smalt: in relatie directa cu conc. din apa potabila

► excesul: elminat renal/transpiratie/mici cantitati pe alte cai

► fluor in urina: test de ingestie

actiunea cariopreventiva a fluorului – 0.7-1.5 mg/l de apa

► formarea fluoroapatitei – rezistenta la actiunea cizilor

► scade solublitatea dintilor(F infl. cristalizarea apatitei: cristale mari/perfecte)

► fav. reprecipitarea fosfatului de Ca

► inhiba enzimele resp. de formarea de aczii care ataca smaltul

► are actiune bactericida/bacteriostatica pe flora din gura

fluorizarea apei

► practicata in anumite zone pt. reducerea incidentei cariei dentare in populatia generala

► 66% din sursele de apa din SUA- florinate

► impactul este maxim – beneficiaza toata lumea

► unii – se opun(controverse referitoare la eventuala toxicitate)

Toxicitatea – fluoroza – inca de la 2ppm

► fluoroza dentara – numai daca F e ingerat in perioada de formare/calcificare a dintelui

intital afectare superficiala, apoi intreg dintele

Dean: trepte de gravitate: de la pete albe ...dinte sfaramicios

► fluoroza osoasa: de la dureri difuze....dureri de coloana (dorsal, cervical)

osteofite pe coloana – final: coloana rigida, transformata intr-o masa osoasa unica

exostoze pe oasele lungi

creste masa osoasa totala (uneori si de 2-3 ori)

mineralizarea tesuturilor moi(lig. intervert)

tardiv: fluoroza ankilozanta +modificari radiculare mielopatice

concetratii ffmari: osteoscleroza

la copii – adevarate “epidemii” de genu valg

38. Intoxicatia cu nitrati

Intoxicatia cu nitrati(cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta)

► cunoscuta inca din 1945 – intoxicatie cu apa de put---sursele de profunzime sunt poluate

► nitratii in apa(>75 mg/l) :

naturali(sol bogat in azot)

din poluare

direct – cu ingrasaminte

indirect din descompunerea substantelor organice)

► nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici

► transformarea

exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare)

endogen (sub actiunea aceleasi flore)

► boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa de put –

► conditii favorizante

aciditatea gastrica slaba – flora distala poate ascensiona, mai ales la sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL –strepto-stafilo

pastreaza o Hb fetala labila

nevoia de apa/unit de G mai mare(10x)

pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH)

dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza

► manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie)

► N – max 2% din Hb

► 10% - cianoza asimptomatica

► 25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie

► peste 50% - poate interveni moartea

► profilaxia:

max 45 mg/dm3 apa

testarea apei din sursele de profunzime(fantani)

evitarea alimentatiei artificiale a sugarului

► intoxicatii cronice:

la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta

10-15% metHb

un grad de anemie

rezistenta scazuta la infectii

deficit staturo-ponderal

(nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza)

!nitrozamine - cancerigene

39. Intoxicatia cu cianuri si mercur

Cianuri

► utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie chimica organica

► ef. pe termen scurt :

tahipnee,

tremor,

alte probleme neurologice

► ef. pe termen lung :

scadere in greutate,

afectarea tiroidei,

leziuni neurologice

Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

► originea :

naturala(din sol, vulcani)

surse antropogenice

► poluare industriala

► agricola(pesticide organomercuriale)

► rezulta din arderi de combustibili fosili

► forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice

biotransformarea Hg in CH3-Hg

transformare, bioacumulare in lantul trofic

► absorbtia Hg din apa – redusa

► toxicitate maxima: compusii organici – metilmercurul – acumulati in tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) – pestii rapitori x 100.000 mm ca in apa

► Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat

► neurotoxic

► travereseaza placenta- ef.teratogene

► sensibiltate maxima – femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii

► eliminare:

urina,

piele

par

unghii(dozare)

► manifestari: cefalee, vertij

► insomnie

► oboseala

► tremmor

► tulb. de memorie

► tulb. vizuale

► usoara anemie

► mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie)

► malf.congenitale

► intox: Minamata, Japonia(1960)

40. Intoxicatia cu Cd

► ca si Pb si Hg – poluant cumulativ – depozitare continua pe parcursul vietii(la nastere este zero)

► depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii

tox. pe termen scurt

► greata,

► vome,

► diaree,

► crampe musculare

► sialoree,

► tulburari senzoriale,

► leziuni hepatice,

► convulsii

► soc,

► insuf.renala

tox.pe termen lung

► leziuni renale(in extremis: atrofie renala)

► leziuni hepatice

► leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane – Itai-itai)

► anemie

► HTA?!

PCBs

► Difenilii policlorinati – grup de subst. organice(peste 200) care apar din activitati umane(nu natural)

► utlizare(in trecut)

fluide hidraulice,

pt. mase plastice,

transformatoare

adezivi,

in pesticide,

lubrifificanti, etc

► PCBs - f persistente in sol/apa(luni/ani)

► degradare lenta microbiana

► de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat)

► contaminarea sedimentelor acvatice – eliberare lenta in apa

► “deranjarea” sedimentelor – PCB sunt antrenate in apa

► sunt substante foarte lipofile

► concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase

► surse importante pot fi si

carnea(inclusiv pasare)

oua

lactate

efecte

► mecanismele toxicitatii: diverse

► termen scurt:

eruptii acneiforme si pigmentari

tulburari auditive/vizuale

convulsii

► termen lung:

ca anterior+

iritarea cailor resp. sup+tractului gi

toxicitate hepatica

cancer(grupa B2-probabile)

► trec prin placenta

► se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%)

► embrionul/fatul/copilul mic – cei mai sensibili

41. Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

radiatiile ionizante

clasificare

• - r. electromagnetice formate din fotoni – X, γ – mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes.(radiodiagnostic, radioterapie)

• - r. formate din particule atomice –

– α - (2p, 2n),

– β – (electroni);

– fluxuri de protoni

– fluxuri de neutroni(!)

!!!! mica penetrare – raman in stratul cornos (α )sau piele (β) – au o mai mare capac. ionizanta ca cele anterioare

Tipuri de iradiere

• externa – expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare,

– efecte - in tesuturile care absorb radiatia

– nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

– interna – produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral)

o urmeaza ciclul metabolic al elementului

o iradiaza tes din circuit (tot – elem. uniform distribuite; partial – pt. cumularea selectiva)

o nocivitate maxima - radiatiile α & β

42. Radiatii ionizante, iradierea naturala

iradierea naturala

• poate fi externa si interna

• radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine)

• radiatiile terestre externe – raze γ ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate – la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturi

• iradierea naturala interna – ingestia(apa, alimente) sau inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive – K40, Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

– valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea – materialele de constructie

• radonul – un gaz radioactiv inodor, incolor.

– apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci.

– prin descompunere: poloniu 214 si 218 – se descompun +emit rad.α

– ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri care comunica ca solul

– relatie durata expunerii – cancer pulmonar– prin inhalare de radon sau de particule alfa emise de poloniu.

43. Radiatii ionizante, iradierea artificiala

iradierea artificiala

• datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante

• expunerea profesionala:

– minerit,

– centrale nuclearo-electrice,

– reactoare nucleare,

– cercetare,

– servicii de diagnostic si tratament

• expunere neprofesionala:

– poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad. ioniz.

– utilizarea radiatiilor in medicina

– experimentareda armelor nucleare

• !atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips,

ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari – de supravegheat radioactivitatea

44. Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

• se datoreaza transferului de energie – ef.intotdeauna nociv

• teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai sensibili:Acizii nucleici

• teoria radicalilor liberi(2/3) – efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi

(ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

• cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare

– limfoide,

– mieloide,

– epiteliale,

– reporducatoare

• si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa)

relatia doza-efect(biologic)

• relatia lineara(fara doza-prag) – orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare

– este explicata de teoria tintei

– vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN

– exclude posibilitatile reparatorii

– se adreseaza:

• cell somatice = degenerari maligne

• cell germinative = efecte pe descendenti

• relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr – modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze

– exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim

– ia in considerare posibilitatile reparatorii

• !!teoria actuala: ambele relatii:

cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice)

45. efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar)

1. efectele somatice

• a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari celulare grave

• b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti celulari modificati --- cancer

1.1.efecte precoce – b. de iradiere

expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera – iradierea

• intregului corp

• anumitor parti

1.1.1.intregul corp – b. de iradiere.

• de la 0.25 Gy – modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo

• de la 1 Gy – boala acuta de iradiere

• de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo

• de la 4 Gy – 50% posib. deces

• de la 5-10 Gy – 100% deces

aspecte clinice

• doze ff mari(>10Gy) – agitaie (forma nervoasa) – coma profunda

• sub 5 Gy – sindromul hematologic(remisibil)

• in mod normal:

– faza 1– fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare

– faza 2 – de remisiune (invers prop. cu doza)

– faza 3 – perioada de stare

perioada de stare:

– sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist. mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer– ,

• anemie

• leucopenie

• trombocitopenie

• hemoragii

• alterarea grava a imunitatii

- sindromul digestiv:

– greata,

– vome,

– diaree

– deshidratare

• exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie

1.1.2.iradierea segmentara

• de regula prin :

– manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive

– tratamente

• pentru aparitie – doze mai mari decat la boala de iradiere

• apar:

– radiodermita acuta

– alopecie

– leziuni oculare

– sterilitate

46. efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia

1.2 efecte tardive

• cand? –

– la expuneri mici si repetate

– la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere

a. boala cronica de iradiere

– radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare)

– sterilitate

– alopecie

– cataracta

– leucopenia

• b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic – reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme

• c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor somatice – rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii)

– cancer pulmonar

– leucemii

– cancer tiroidian

– cancer osos

Este posibila orice localizare – La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie

• 0,01 Sv – la 1mil oameni – 100 cazuri de cancer

profilaxia

• radiatiile ionizante – nu au efect sanogen

• ef. genetice si cancerigene – nu au prag

• !!!reducerea la min. a expunerii

47. efecte genetice ale iradierii

2. efecte genetice

• def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate

2.1. actiune teratogena

• cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero)

• per. de max. sensib. – organogeneza – 8-90 zile - efecte: in functie de doza si moment:

– mort,

– avort spontan

– malf de gravitati diferite

• dupa z. 90 –vulnerabilitatea scade – lez. nervoase: oligofrenie/dezv. neuropsihica defic.

• iradierile ext/int “in utero” – cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7 ani) /alte cancere

2.2. actiune mutagena

• afectarea materialului genetic – modificarea gametilor

• este supusa relatiei lineare doza-efect

• modificarile :

– pe cromozomi(aberatii cromozomiale)

– mutatii

• grade diferite de gravitate

– aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea embr.

– mutatii letale – viabilitate redusa a indivizilor

– mutatii neletale –

• nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare

• sunt mai ales recesive – modif somatice peste mai multe generatii

• iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice

• riscul genetic individual – in cazul dozelor relativ ridicate

• riscul populational – cand sunt doze mici - modifica structura genetia a intregului grup afectat