I. Aritmii datorate de dereglari ale automatism nod sinusalNod sinusal-pacemaker gr I=60-80 batai/min ; A.V-40-60 ; FIBRE PURKINJE -15-40;TAHICARDIA SINUSALACAUZE: 1. Simpaticul :egort,stres, hTA acuta, presiunea in atriu drept,febra2. parasimpatic:alterarea nucleilor subcortical,bulb rahidian,cailor de conducere a ganglioni parasimpatici3.afectarea nodului in procese inflamatorii,ischemie,necrozaPATOGENIA:grad de repolarizare ;procese de depolarizarea spontana diastolica lenta;potentialului prag al celulelor nodului sinusal; frecventa contractiilor >80 bat/minCONSECINTE:mit-vol.,T.A,viteza circ.sanguinaaprovizionarea cu O2 tesuturile ce este un mechanism adaptive in hTAac,insuf.cardiaca,efort diastolanu tot single este pompat in circulatieT.A sistemicaP in atriu stingpresiunea in venele in pulmonarevasoconstrictie refleza a arterilolelor pulmonare rezistenta pulmonara.HIPOPERFUZIA ORGANELORBRADICARDIE SINUSALA 60>T.A >30CAUZE:1.parasimpatic(vag)2.simpatic(afectiuni hipotalamis,cai eferente,gang si termin nerv a SISTEM NERVOS SIMPATIC)3.factori nocivi asupra nod:trauma mecanice,hemoragii,necroza,f.toxici,kinina,digitalice, metabolite: bilirubina libera,acizi biliary.PATOGENIE: Sistem nervos parasimpatic prin mediator achF.C.C prin: duratei de depolarizare diastolica,valorii potentialului diastolic maximreduce excitabilitatea nod sinusal.Actiune indelungata sau excesiva-sinus arrest(refuz nodal) ECG-pauza lunga lipsa PQRST care depaseste 2 intervale R-R normale.CONSECINTE:debitinsuf.circulatorie ;presiunea in atriivenele pulmonareHT in circulatia micaARITMIA SINUSALAGenerarea neuniforma a impulsurilor in nod sinusal si prin intervale neuniforme dintre contractile inimii.ARITMIA SINUSALA RESPIRATORIE la persoane tinereSchimbari de tonus vagal in diferite faze respiratie:inspir F.C;expir F.C;retinerea respir,effort-dispareARITMIA SINUSALA NERESPIRATORIEAfectarea nod sinusal(cardiopatia ischemica,miocardita,intox.digitalice.R-R variate,diferenta dintre cel mai scurt sic el mai lung interval depaseste 10% din R-R normal.II. Aritmii datorate dereglarii excitabilitatii miocardului. Extrasistolii .Extrasistola contractie premature a cordului suscitata de un impuls ectopicCauza: miocardie,ischemia miocard,dishomeostazia electrolitice,acidoza,intoxicatiile(alcool,nicotina) hipertiroidism.Patogenia: conform legii inexcitabilitatii periodice a cordului muschiul cardiac nu rs la numerosi stimuli de origine extranodala,parveniti in perioada refractara absoluta. In cazul in care acesti stimuli parvin in perioada de excitabilitate normala,dar inaintea implusului generat de nod sinusal,ei pot provoca o depolarizare precoce si o sistola premature a cordului,dupa survine perioada refractara,proprie extrasistolei,care va impiedica rs cardiac la stimul ordinar de origine nodala,de aces extrasistola este urmata de regula de o pauza compensatorie care poate fi complete sau incomplete.EXTRASISTOLA:Isupraventriculara:1atriala 2atrioventriculara IIventriculareExtrasistolia:1monotrope 2 politropeExtrasistola alterneaza in mod regulat cu complexe normale=aloritmiceBigimenia-extrasistola dupa fiecare complex(cea mai frecventa forma)Trigeminia extrasistola la 2 complexe normaleCvadrigeminia extrasistola la 3 complexe normaleEXTRASISTOLA ATRIALAprovin de la pacemakerele ectopice situate oriunde altundeva n atriu dect n nodul sinusal.*daca impuls ectopic apare in partea superioara a atrii,traseu nu prea e modificat,pe ECG P+ *daca impuls apare in partea medie,unda P bifazica sau aplatizata*daca impuls apare in partea inferioara,P-(propagarea retrograd)Celelalte component nemodificate.alungire interval T-P dupa extrasistola,din cauza ca transmiterea retrograde a excitatiei descarca inainte de timp impul sinusal normal.EXTRASISTOLA ATRIO-VENTRICULARA*superioara-focar ectopic p.sup a jonctiunii a.v ,unpa P *medie-focar ectopic in p medie ajonctiunii a.v-impuls ajunge concomitant la atrii si la ventricule.P se contopeste cu QRS si devine qrs si t.*inferioara-focar ectopic in p,inf. a jonctiunii a.v-impuls mai intii in ventricule apoi in atrii.QRS nemodificat urmat de P-EXTRASISTOLIE VENTRICULARAFocar ectopic apare in unul din ventriculi,acest impuls depolarizeaza initial ventriculul in care a aparut,apoi se raspindeste spre celalalt.lipsa undei P(deoarece in acest timp nodul A.V se alfa in perioada refractara absoluta,impuls extrasistolic este blocat si nu se raspindeste spre atrii)pauza compensatorie,de obicei complete,si complex QRS deformat.TAHICARDIA PAROXISTICAExtrasistole consecutive de inalta frecventa aparute in grup.,un acces de contractii cu frecventa 140-250/min cu durata diferita.poate fi :1supraventriculara 2ventriculara.segementele distale ale system conductor nu sunt apte de a reproduce frecventa inalta a impulsatiei provenite din portiuni proxime,din care cauza in tahicardia paroxistica atriala majoritatea impulsurilor nu pot fi propogate de nodul a.v. ECG: unde P + BIFAZICA APLATIZATA -,urmata de complex QRS si T nemodificat.FLUTER ATRIALTahiartimie atriala regulate cu frecventa de 220-350 /min.contractiile ventriculare mai frecvent sunt ritmice 150/min.In flutter atrial fiecare unda de excitatei cuprinde intreg atriuCAUZE:cardiopatie inschemica cr,focare ne crotice in miocard,valvulopatii,procese inflam in pericard, hipertiroidism,intox cu alcool cr,supradozari digitalice.PATOGENIE:1.miscarea circular aunui impuls 2.reintrarea impulsului pe cai multiple 3.unul sau mai multe focare ectopice de excitatie.Excitari frecvente si ritmiceale atriilor pe ECG unde frecevente si ritmice-unde F=aspect dinti de ferestrau si nu sunt separate de o linie izoelectrica.frecventa complexelor ventriculare QRS IN FLUTTER ATRIAL este intotdeauna mai mica comparative cu unde F ,spre ventrculi este condus fiecare al 2,3,4 impuls.CONSECINTE:diastola,consum de O2,flux coronarinsuficienta cardiac cuT.A,debit cardiac si dereglari hemodinamice.de asemenea stagnarea singelui in atrii duce la formarea trombembolilor.FIBRILATIE ATRIALA

Dereglare de ritm,in care excitatia si contractile atriilor ca un tot intreg este inlocuita cu contractii frecevente neregulate si necoodonate ale diferitor fascicule musculare ale atriilor sub influenta impulsurilor ectopice cu frecventa 350-700 /min,numai o parte de impulsuri ajung la ventriculi,provocind excitatia si contractia haotica a lor.ECG:unde f de fibrilatie-excitatiesolitara a firbrelor atriale + complexe QRS SI T nemodificate,insa cu interval R-R diferite.fiecare al 4-5 lea impuls e trimis la ventriculi.Consecinte :dramatica a debitcardiac si dereglari hemodinamice severe mai pronuntate ca flutter.

FLUTTER VENTRICULARAritmie grava a ventriculilor cu frecventa 150-300/min cu ritm regulat,ineficiente din punc de vedere hemodynamic,pot mentine un timp scurt circulatia minima.ECG: complexe QRS si T care confluiaza si formeaza unde mai sinusoidale regulate sau nu prea.FIBRILATIE VENTRICULARACONTRactii fibrilatorii gaotice,rapide,neregulate cu frecventa 150-500 /min.miocardul este functiona fragmentat in zone cu grade variate de depolarizare si repolarizare.contractie eficienta e imposibila. debit cardiac complet,T.A.=0 si nu poate fi masurata,hemodynamic=stop cardiacPATOGENIA:1.reentry2 formarea focare ectopice de automatismReintrarea-miscarea circular a excitatiei in urmatoarele cazuri:1,lungimea mare a cai de circulare-impuls revine in punct de pornire initiala peste un timp mai indelungat si muschiul stimulat anterior nu mai este refractar-impulsul va repeat fara inrerupere deplasarea circular2.viteza mica de conducere a impulsului-fix ca sus peste timp mai mul ajunge la nivel de pornire-din nou3.perioada refractara scurta a muschiului la felFoarmarea focare ectopice mecanisme diferite:1.fluctuatiile potential transmembranar 2.potential vestigial 3.curent electri lezional local. Tuburari fizico-chimice simetabolice.III. Aritmii datorate de dereglare de conductibilitateCauze:1.activarii influentelor parasimpatice asupra inimii sis au modificarii proprietatilor colinoreactice ale cordului(dromotrop-)2.leziuni nemijlocite ale cel sist conductor al inimii(necroza,hemoragii,tumori,extindere excesiva a muschi cardiac,intox cu alcool,nicotina,digitalice,toxine bacteriene,infectii virale)BLOC SINOATRIAL-Impulsurile nu pot fi propagate din nod sinusal spre atrii. Sunt :gr 1,2,3(inetinirea propagarii,propagare partial si bloc complet)BLOC ATRIOVENTRICULAR -Intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la atrii la ventriculi. :1complet 2 incompletBloc A.V GR.1Conducerea impulsului este intirziata,dar toate se conduc.ECG:alungirea P-Q ,restul normalBloc A.V gr. 2 mobitz 1Afectarea progresiva a conductibilitati pina la bloc cu caderea unei contractii ventriculare,cade QRS la al 6-7 ciclu.ECG:inrautatirea treptata se manifesta alungirea progresiva a P-Qde la un complex la altul,apoi bloc,unda P nu este urmata de QRS Opauza lunga,dupapauza se inregistreaza cel mai scurt interval P-Qsi ciclul se repeat=perioade WENCHEBACHBloc A.V gr.2 mobitz 2Inrautatirea conductibilitati cu caderea QRS la fiecare al 4-5 ciclu fara alungirea interval P-QBLOC A.V.GR 2 2:1Blocarea fiecarui al doilea complex QRS Bloc A.V GR 2 avansatConductibilitate dereglata in asa masura astfel in cit spre ventriculi nu sunt conduse 2 sau 3 contractii. ECG:un complex PQRST normal dupa care 2 sau 3 unde PBloc A.VA gr 3,completIntreruperea complete tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi,intra in fucntie pacemaker de gr II sau III. Atriile sunt excitate de nod sinusal,iar ventriculiisunt excitati de impulsurile din centrele de automatism de gr II,atriile si ventricule fucntioneaza separate,frecventa contractiilor atriale fiind mai mare.ECG:unde P independete de complexe QRS,interval P-P si R-R egale intre ele,insa interval P-P intotdeauna e mai mic comparative cu R-R.FOCARE MULTIPLE-cind complex QRS are de fiece data forma si distanta R-R diferita.CONSECINTE:PRESIUNEAin atriu stingvene pulmonarerezistenta periferica in circ sistemica si in cea pulmonara debit cardiac hipoperfuzia rinichi encefal.SINDROM FREDERICO asocierea bloc a.v 3 +fibrilatie atriala sau fluter atrial