Curs Aritmii 2005

7/28/2019 Curs Aritmii 2005

1/122

ARITMIILE

Aritmiile sunt tulburri n formarea iconducerea impulsului electric la miocardul

contractil.


2/122

RITMUL CARDIAC NORMALNOIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE CELULAR

Inima: esutul excitoconductor i miocardul contractil (de lucru ).esutul excitoconductor este format din urmtoarele elemente :

1.Nodul sinusal 2.Cile internodale: fasciculul anterior, mijlociu i posterior.

3.Nodul AV la nivelul endocardului atriului drept lng cuspaseptal a valvei tricuspide i imediat anterior de ostiumul sinusuluicoronar.

4.Fasciculul His 15 mm 5.Ramurile fascicului His a) ramura stngRamura stng: 2 fascicule, anterior

i posterior, un al treilea fascicul median fiind posibil. b) ramura dreapt 6.Fibrele Purkinje.


3/122

n mod normal, activitatea electric a inimii este generat la nivelul noduluisinusal (situat pe faa anterioar a jonciunii dintre atriul drept i vena cavsuperioar), parcurge atriile preferenial de-a lungul cilor de conducereinternodale (grupate n trei fascicule situate n septul interatrial), traverseaz

nodul atrioventricular (situat ntre orificiul sinusului coronar posterior, septulmembranos anterior i inseria valvei septale inferior), ptrunde n sistemulHis-Purkinje i activeaz miocardul de lucru ventricular concomitent, dinspreendocard spre miocard


4/122

FASCICULE ACCESORII

. Fasciculele Kent: atrio-ventriculare

Fibrele atriohisiene, foarte

rare. 3. Fibrele Mahaim:nodo-

ventriculare


5/122

Potenialul de repaus n repaus celulele cardiace sunt polarizate, ncrctura electric fiind diferit

pe cele dou fee ale membranei celulare, adic mai negativ la interiorulmembranei, fa de exterior. Fenomenul se datoreaz distribuiei inegalea ionilor de o parte i de alta a

membranei celulare, ca urmare a existenei unor gradiente ionice. Astfel,potasiul este de 30 de ori mai concentrat n celul dect n lichidulextracelular. Dimpotriv, sodiul este de 10 ori mai crescut n exterior.Gradientele ionice sunt ntreinute de mecanisme metaboliceconsumatoare de energie, aa numitele pompe.

pompa de sodiu-potasiu, care evacueaz 3 ioni de Na i introduce 2 ionide K, datorit unei enzime Na/K ATP-aza. Schimburile ionicetransmembranare se fac i de o manier pasiv, fr consum de energie,

n funcie de gradientul de concentraie transmembranar. Dac celulele cardiace au n majoritate un potenial de repaus stabil,

unele (cele aparinnd nodului sinusal, zonei nodohisiene a noduluiatrioventricular i fibrelor Purkinje) sunt autoexcitabile, automate. Ele se

depolarizeaz lent n diastol cnd potenialul lor de repaus atinge unpotenial prag ce declaneaz o depolarizare rapid sau potenialul deaciune. Procesul ionic responsabil de aceast depolarizare diastolic estepuin elucidat.


6/122

Potenialul de aciune

Un stimul electric reprezentat de depolarizarea celulelor adiacente(automatice sau nu) provoac activarea canalelor ionice, lsnd sintre sodiul sau calciul i antrennd o depolarizare rapid acelulelor, fenomen numit potenial de aciune. Sfritul potenialuluide aciune se cheam repolarizarei este legat de ieirea

potasiului din celul. Exist cte un canal specific pentru fiecareion: canal sodic, canal potasic i canal calcic. Schematic discutnd,fiecare canal are cel puin dou pori (intern i extern-pe faaintern, respectiv extern a membranei celulare) a cror poziiidefinesc trei stri diferite: canalul poate fi nchis, dar susceptibil dea fi deschis (ambele pori nchise), deschis (ambele pori deschise)i inactiv (poarta extern deschis i poarta intern nchis).

Potenialele de aciune sunt diferite n celulele cu rspunsrapidi n celulele cu rspuns lent.


7/122

PA celule cu rspuns rapid (atriale i ventriculare, cele din componena fascicului His i a ramurilor sale, precum i cele din fibrele Purkinje), al crorpotenial de

repaus este la -90mV

faza O=depolarizarea, legat de intrarea rapid i masiv a sodiuluiprin canalul sodic de cinetica rapid, activ ntre -60 i -70 mV.

faza 1=repolarizarea iniial rapid, foarte scurt, cnd potenialul deaciune devine mai puin pozitiv. n aceast faz se nchid canalelede sodiu, ionii de potasiu i clor prsesc celula.

faza 2, de platou=de repolarizare lent, este legat de intrareaprelungit a calciului prin canalul calcic cu cinetica lent, ct i deintrarea n cantitate mai mic a sodiului. Canalele calcice sedeschid n momentul n care potenialul de aciune atinge -30 mV.

n acelai timp, potasiul ncepe s ias din celul n cantitatediminuat, frnnd creterea potenialului de aciune, astefel cdeferena de potenial variaz puin n acesat faz, numit de

platou. n cursulfaza 3=de repolarizare rapidcelula se repolarizeaz prin ieireaimportant a potasiului din celul, intrarea sodiului i calciului

ncetnd, ceeace provoac din nou o diferen de potenial negativde -90 mV.

faza 4=diastola electricreprezint revenirea la potenialul de repaus.


8/122

Schema PA rapid


9/122

PA lent Celulele cu rspuns lent (din nodul

sinusal i nodul atrioventricular) au opolarizare de repaus n jur de -60mV, valoare pentru care canalulsodic este inactiv. Faza inial apotenialului lor de aciune are o

urcare lent depinznd doar decanalul calcic cu cinetic lent, careare pragul de activare ntre -40 i -50 mV .


10/122

PROPRIETILE ELECTROFIZIOLOGICE ALECELULELOR CARDIACE

Automatismul Automatismul este proprietatea exclusiv a celulelor cu

depolarizare diastolic lent de a se depolariza spontan i ritmic,prin atingerea spontan a unui potenial prag.

Nodul sinusal are automatismul cel mai rapid, n jur de 70depolarizri spontane pe minut. El comand ritmul cardiac,

constituind pacemaker-ul fiziologic ce declaneaz potenialul deaciune al celulelor automatice subiacente.

Nodului atrioventricular40-50/min, Reeaua Purkinje 20-40/min. Panta de depolarizare este modificat de sistemul nervos

autonom: stimularea simpaticcrete depolarizarea diastolic,accelernd frecvena cardiac, n timp ce stimulareaparasimpaticreduce panta de depolarizare diastolic, ncetinind frecvenacardiac.


11/122

Excitabilitatea

Este proprietatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimulelectric furnizat fiziologic prin depolarizarea celulelor adiacente.Potenialul de aciune este declanat la o anumit valoare numitpotenial prag.

Perioada refractar absolut Dup ce au fost depolarizate, celulele sunt temporar inexcitabile, fiind nperioada refractar. n cea mai mare parte a depolarizrii celula este

inexcitabil, oricare ar fi intensitatea stimulului, aceast faz constituind. Perioada refractar relativ

ntre sfritul perioadei refractare absolute i ntoarcerea la excitabilitateadiastolic normal. Ieirea din perioada refractar necesit repolarizareacelulelor pn la un anumit nivel de potenial, necesar deschiderii canalelor

ionice i dispoziiei adecvate a porilor. Heterogenitatea fiziologic a perioadei refractare pentru structuri

cardiace diferite. Rspunsuri, rapide i lente, n funcie de nivelulpotenialului membranar, prag la care sunt generate

Heterogenitate patologic.


12/122

Conducerea

Viteza de conducere de la o celul la alta este cu att mai mare cu ctviteza de ascensiune a fazei 0 i amplitudinea potenialului de aciune suntmai crescute.

fibrele cu rspuns rapid (0,5-2m/sec) fibrele cu rspuns lent (0,01-0,1m/sec), unde gradul de polarizare

diastolic este insuficient pentru a permite deschiderea canalului sodic. Celulele nodului atrioventricular conduc lent, n schimb celulele reelei

Purkinje, foarte intens polarizate n repaus, conduc rapid. Sensul normal deconducere parcurge cu viteze diferite structurile esutului excitoconductorncepnd cu nodul sinusal i terminnd cu reeaua Purkinje disipat printrecelulele ventriculare musculare, excitate dinspre endocard spre epicard.Stimularea simpatic sau administrarea de droguri beta adrenergice crete

viteza de conducere, mai ales prin esuturi n care ea a fost deprimat nprealabil. Stimularea parasimpatic scade viteza de conducere la nivelulnodului atrioventricular ct i frecvena de depolarizare sinusal.


13/122

GENEZA I TRANSMITEREA IMPUSULUI ELECTRICLA NIVELUL NTREGULUI CORD

Ritmicitatea contraciei cardiace se bazeaz pe doufenomene: crearea automatic i ritmic a potenalului de aciune ipropagarea cvasisimultan a acestuia la nivelul atriilor i ulterior, lanivelul ventriculilor. Nodul sinusalgenereaz automatic i ritmic unpotenial de aciune cu o frecven n jur de 70/minut. Panta

depolarizrii spontane poate fi mrit de stimularea catecolaminic,provocnd un ritm mai rapid, sau diminuat de stimulareaparasimpatic, cu ncetinirea frecvenei cardiace. Propagarapotenialului de aciune de-a lungul atriilorse face n 8 sutimi desecund, dup care influxul ajunge la nodul atrioventricular, undeviteza de transmitere este ncetinit. Ulterior este condus foarterapid pe calea fasciculului Hisi a ramurilor sale prin cei doiventricului, provocnd depolarizarea i contracia cvasisimultan aacestora. ntrzierea datorat nodului atrioventricular permitecontraciei atriale s completeze umplerea ventricular. Activareasimultan a celor doi ventriculi permite o ejecie complet, optimala debitului cardiac.


14/122

RELAIA DINTRE ELECTROFIZIOLOGIA CELULAR CARDIAC I

ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPRAFA

-unda P: depolarizarea atriilor-intervalul PR sau PQ: timpul de conducereatrioventricular, adic depolarizarea noduluiatrioventricular, a trunchiului fascicului His i aramurilor sale.-complexul QRS: depolarizarea ventricular,

fiind rezultanta fazei 0 a tuturor potenialelor deaciune ventriculare.-segmentul ST: potenialului de aciune (faza 2);-unda T: repolarizrii terminale (faza 3).-ansamblul QRS -T(depolarizarea irepolarizarea ventricular ): derivata primar, nfuncie de timp, a curbei monofazice apotenialului de aciune ventricular.

Nu exist o traducere direct pe EKG-ul desuprafa a depolarizrilor nodului sinusal, noduluiatrioventricular i a sistemului His-Purkinje.


15/122

MECANISMELE CELULARE ALE ARITMIILOR

Aritmiile se datoreaz anomaliilor izolate sauasociate ale generarii sau conducerii impulsuluielectric.


16/122

I . ANOMALI I ALE GENERARI I IMPULSULUI (FORMRII INFLUXULUI ) A. Alterarea automatismului normal Nodul sinusal activitii vagale poate ncetini sau chiar opri activitatea de pacemaker a nodului sinusal prin

creterea permeabilitii membranei celulelor P la potasiu. activitii simpatice induce tahicardie sinusal. Ischemie, tulb.met., farmacologice Sistemul His-Purkinje Activitatea sistemului His-Purkinje este influenat de sistemul simpatic i parasimpatic de

aceeai manier cu cea a nodului sinusal. B. Automatismele anormale a) Pacemakerele subsidiare ale sistemului His-Purkinje; nu sunt demascate

dect n situaia de ncetinire critic a activitii nodului sinusal sau n blocuri atrioventricularefiind responsabile de scprile joncionale sau ventriculare.

b) Depolarizarea parial de repaus ( depolarizarea potenialului membranarspre valori mai puin negative) este efectul oricrei alterri a fibrei miocardice de originedegenerativ, ischemic, toxic, etc.

C. Activitatea declanat (triggered) prin postdepolarizri a. Post depolarizrile precocesunt depolarizri secundare care apar naintea

repolarizrii complete, survenind la un nivel de repolarizare de -60 -80mv. Sindr. QT lung, torsada virfurilor. b. Post depolarizrile tardivesunt depolarizri secundare apar dup sfritul repolarizrii,

rezultnd o activitate repetitiv anormal, care uneori poate fi susinut. Toxicitatea digitalica


17/122

II. ANOMALII ALE CONDUCERII IMPULSULUIA.Reintrrile

Condiiile necesare unei reintrri : a. existena a dou ci de conducere distincte b.Bloc unidirecionaln una dintre ci: conducerea impulsului este

posibil intr-un sens i blocat n sens opus.

c.Un timp diferit de conducere n cele dou ci: lent n una(anterograd) rapid n cealallt (retrograd) .

Pentru ca un circuit de reintrare s se produc conducerea prinacele fibre trebuie s fie foarte lent sau perioada refractar a lors fie foarte scurt, ambele condiii fiind posibile, de asemenea.

a) macroreintrarea sau micarea circular; b)microreintrare.


18/122

.daca conducerea retrograda in este suficient de lenta pentru caimpulsul care emerge sa gaseasca celule iesite din perioadarefractara, o noua activare a fibrelor este posibila declansand

reintrarea.


19/122

ANOMALII ALE CONDUCERII IMPULSULUI

B.Blocul uni sau bidirecional fr reintrareConducerea impulsului electric este ncetinit

sau blocat, permanent sau intermitent, la nivelul

esuturilor de conducere. Exemple clinice: bloculsinoatrial , atrioventricular, fascicular, de ramur. C.Reflectarea

Este o form particular de reintrare caurmare a interaciunii electrotonice ntre dou

grupe de celule separate de o zon de bloc.Exemple clinice: posibil anumite extrasistoleventriculare.


20/122

III.ANOMALIILE COMBINATE ALE FORMRII ICONDUCERII IMPULSULUI

1.Parasistoliile: -clasice: -parasistolia continu benign -modulate: posibil anumite tahicardii

ventriculare neregulate

2.Interaciuni ntre automatism i conducere: blocuriledependente de frecven. Trebuie subliniat c mecanismele aritmiilor sunt mult mai

complexe dect cele prezentate mai sus, n mod schematic sau puri simplu enuniativ. De exemplu, n faza acut, precoce ainfarctului de miocard pot exista tahicardii sau fibrilaie ventricularprin fenomene de reintrare; extrasistola ventricular inductoareapare ca urmare a unui mecanism focal n raport cu un curent deleziune ce activeaz fibrele Purkinje ale zonei sntoase. n fazatardiv a necrozei aritmiile spontane sunt n raport cu activitiledeclanate de pospotenialele tardive.


21/122

FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR

Frecvena anormal, fie prea mare, fie prea mic,induce scderea debitului cardiac. Cu ct boalacardiac subiacent este mai sever, cu att impactulhemodinamic este mai serios. n funcie de modul de

apariie i frecvena inial i ulterioar a aritmieicorespondentul clinic al scderii debitului cardiacmbrac forme variate, de la o stare de ameeal lasincopi chiarmoarte subit, n cazul debutului acut.

Insuficiena cardiac stng acut sau cronicpoate fi de asemenea consecin unei aritmii.

Reducerea debitului coronarian poate induce fenomenefenomene similare bolii coronariene, cu care de altfel oaritmie se poate suprapune.


22/122

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR

ANAMNEZA , INTEROGATORIUL

1. Palpitaiile.Corespund btilor cardiace resimite dezagreabilde pacient sub form de rateuri, salturi, opriri ale inimii, etc.

-fecvena simptomelor; -durata, vechimea lor;

-ritmul resimit: regulat, neregulat; -modul de declanare i oprire: brusc, progresiv; -circumstane de apariie,dispariie: -efort, stress: posibil mecanism simpatic; -postprandial: posibil mecanism vagal; -tratamente efectuate pn la data efecturii anamnezei;


23/122

DIAGNOSTICUL ARITMIILORANAMNEZA , INTEROGATORIUL

2.Sincopa.Pierdere temporar de contiin, asociat cu un deficitde tonus postural, stare reversibil spontan, fr intervenia unuitratament electric sau chimic.

3.Maleza, lipotimia. Elemenete

-circumstanele de apariie;-semnele premonitorii;

-durata i numrul episoadelor; -frecvena cardiac, dac a fost luat n timpul

crizei

-asocierea cu un traumatism; -starea clinic post critic; -relatrile anturajului.


24/122

DIAGNOSTICUL ARITMIILORANAMNEZA , INTEROGATORIUL

4.Dispneea.Este relevant pentru posibila insuficien cardiac,care uneori poate mbrca forma edemului cardiac acut.

5.Astenia, obosealarelev existena insuficienei cardiace. 6.Durerea anginoassecundar. Este posibil mai ales n situaia

cnd tulburarea de ritm se suprapune unei suferine coronariene,sau prin insuficiena coronarian funcional, ca urmare a debituluicoronarian sczut.

Se vor cuta toate elementele durerii de tip anginos, ncontextul unei simptomatologii evocatoare de aritmie: palpitaii,sincop, malez.

Nu exist un paralelism exact ntre importana acuzelor subiective i tipul

de aritmie. Gravitatea afeciunii cardiace subiacente influeneaz netsimptomatologia. O aritmie ce survine pe un cord sntos va fi ntodeunamai bine suportat dect dac aceeai aritmie survine pe un cordpatologic.


25/122

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

Examen general, care va cuta n special o patologie extra cardiacsusceptibil a explica simptomatologia acuzat de pacient.

Examen cardiovascular complet: -n momentul aritmiei va decela riguros frecvena cardiac, ritmul

cardiac, eventuale sufluri, tensiunea arterial. n funcie de aceti

parametrii decizia terapeutic va fi mai mult sau mai puin de maximurgen; -n afara episodului acut de aritmie, examenul cardiovascular va cuta

argumente pentru o patologie cardiac subiacent responsabil:cardiopatie hipertensiv, valvulopati, cardiopatie ischemic, cardiomiopatie.

MASAJUL SINOCAROTIDIAN I MANEVRA VALSALVA

Aceste manevre, ce trebuie efectuate cnd pacientul este cuplat la un

electrocardiograf, i cu abord venos realizat, prin creterea tonusului vagalncetinesc frecvena nodului sinusal i prelungesc conducereaatrioventricular. Au valoare diagnostic i chiar terapeutic putnd cupa otahicardie nodal.


26/122

EXAMENELE PARACLINICEELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma de suprafa n 12 derivaii standard esteexamenul cel mai simplu i adesea suficient pentru identificareaunei aritmii. Traseul electrocardiografic trebuie s fie:

-de bun calitate, fr parazii;

-de preferat s fie efectuat n toate cele dousprezecederivaii standard, pentru a avea o bun vizibilitate a complexelorQRS i mai ales a undelor P - acestea din urm vizibile cel mai bine

n D2 i V1. De asemenea, n acest mod pot fi eliminate unele artefacte

prezente doar intr-o singur derivaie.

Se analizeaz: -activitatea atrial; -activitatea ventricular; -relaia dintre atriogram i ventriculogram.


27/122

PROBA DE EFORT

Efectuat cu ajutorul bicicletei ergometrice sau alcovorului rulant, dup protocoale standardizate, este util nritmologie prin faptul c modificrile fiziologice antrenate de

efort ( creterea tonusului adrenergic, a tonusului vagal )faciliteaz reproducerea anumitor aritmii. Proba de efort areurmtoarele indicaii n ritmologie:

-aritmii declanate de efort; -afeciuni potenial aritmogene: sindrom WPW, sindrom QT

lung congenital; -afirmarea caracterului benign al unei tulburri de conducere; -supravegherea unui tratament antiaritmic; -decelarea unei cardiopatii ischemice generatoare de aritmii.


28/122


29/122

NREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAFICDE LUNG DURAT-EXAMENUL HOLTER

Examenul Holter este realizat cu ajutorul unui aparat specialcare nregistreaz btile inimii timp de 24-48 de ore pe o micdischet, care ulterior este citit pe calculator. Are urmtoareleindicaii n aritmologie: -

Indicaii: -cutarea, detectarea unei tulburri de ritm sau a unor argumente n

favoarea unei tulburri de ritm; -analiza unei tulburri de ritm cantitativ i calitativ, a modului

de declanare, de oprire; -corelarea unei tulburri de ritm cu simptomatologia acuzat; -studiul tratamentului cel mai eficace; -decelarea ischemiei miocardice, eventual silenioas.


30/122


31/122

EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICENDOCAVITAR

Explorarea electrofiziologic endocavitar este o tehnic, de studiuendocavitar mai recent, ce presupune plasarea de electrozi bi-tetra sau hexapolari la nivelul cavitailor drepte (mai ales) saustngi, dup care, n urma unui protocol riguros se msoarintervalele de conducere n ritm sinusal, iar prin probe de stimulareprogramat la un nivel atrial i ventricular sunt determinateperioadele refractare la diferite etaje i sunt declanate diferite

aritmii. Indicaii: -explorarea sincopei de etiologie nedeterminat; -studiul blocurilor atrioventriculare; -studiul disfunciei sinusale;

-studiul cilor accesorii, mai ales cele din sindromul WPW; -studiul tahicardiilor joncionale; -studiul tahicardiilor ventriculare. Precede tratamentul de ablaie prin curent de radiofrecven


32/122


33/122

Potenialele tardive

Aternana de und T

Tehnici care deceleaz la p. cu infarctmiocardic sau cardiomiopatie hipertrofic

obstructiv semnific riscul de aritmieventricular de aproximativ.


34/122

TRATAMENTUL ARITMIILOR

TRATAMENTUL TAHIARITMIILOR

1.Tratamentul medicamentos


35/122

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR NFUNCIE DE ACIUNEA LORCELULARA (VAUGHN-WILLIAMS

Clasificarea Vaughn-Williams este bazatpe propriettile electrofiziologice ale

medicamentelor antiaritmice, efectele peelectrocardiograma de suprafa i efectelesecundare similare.


36/122

Antiar i tmicele din clasa I

Corespund inhibitorilor canalului sodic din celulelecardiace cu rspuns rapid n care ncetinesc intrarea sodiului ncelul. Scad astfel viteza de depolarizare (faza 0) a potenialului deaciune, rezultnd diminuarea vitezei de conducere a impulsului dela o celul la alta.

Clasa I A : chinidina, disopiramida, procainamida, morizocina. Aciune la om: scad conducerea interatrial,

conducerea interventricular i n esutul subnodal specific. Clasa I B: lidocaina, mexiletina, tocainida, difenilhidantoina. Aciune la om: reduc automatismele anormale , efect

inotrop negativ slab. Clasa I C: flecainida, encainida, lorcainida, propafenona,

cibenzolina. Aciune la om: perioadele refractare atriale,ventriculare, subnodale i ale fasciculelor accesorii sunt alungite.


37/122

Antiar i tmicele din clasa I I

Din aceast clas fac parte betablocantele. Betablocantele sempart dup cardioselectivitate n:

1.Cardioselective, care inhib beta receptorii din inim dar nu i ceidin plmn, artere periferice: atenolol, metoprolol, acebutolol.

2.Non-cardioselective: propanolol, labetolol, timolol, pindolol,nadolol. Proprieti: Inhib aciunea catecolaminelor plasmatice. Acioneaz pe

celulele cu rspuns lent din nodul sinusal i din nodulatrioventricular prin reducerea fazei iniale a potenialelor de

aciune. Scad panta depolarizrii diastolice lente a celulelorautomate i inhib automatismele anormale favorizate decatecolamine.

Aciune la om: reduc ritmul sinusal, conducerea iperioadele refractare se alungesc.


38/122

Antiar i tmicele din clasa I I

Betablocantele se mpart dup cardioselectivitate n: 1.Cardioselective, care inhib beta receptorii din inim dar nu i cei

din plmn, artere periferice: atenolol, metoprolol, acebutolol. 2.Non-cardioselective: propanolol, labetolol, timolol, pindolol,

nadolol. Proprieti: Inhib aciunea catecolaminelor plasmatice. Acioneaz pe

celulele cu rspuns lent din nodul sinusal i din nodulatrioventricular prin reducerea fazei iniale a potenialelor deaciune. Scad panta depolarizrii diastolice lente a celulelorautomate i inhib automatismele anormale favorizate de

catecolamine. Aciune la om: reduc ritmul sinusal, conducerea i

perioadele refractare se alungesc.


39/122

Antiar i tmicele din clasa I I I

Din aceast clas fac parte amiodarona, sotalolul,bretylium-ul, ibutilida.

Proprieti: Cresc durata potenialului de aciune

(repolarizarea), dar amplitudinea i viteza de polarizarenu sunt modificate. Au slab efect depresor miocardic.

Aciune la om: scad ritmul sinusal, perioadelerefractare sunt prelungite n toate structurile cardiace,

vitezele de conducere sunt ncetinite la nivelul jonciuniisinoatriale i n nodul atrioventricular, dar puinmodificate n sistemul His-Purkinje.


40/122

Antiar i tmicele din clasa IV

Sunt blocani ai canalelor de calciu: verapamil, diltiazem, bepridil. Proprieti: -scad curentul de intrare calciu-sodiu, acionnd pe platoul (faza 2 )

potenialului de aciune al tuturor celulelor i pe faza iniial afibrelor cu rspuns lent (nodul sinusal i nodul atrioventricular).

-interfereaz cuplajul excitaie-contraie, fiind depresoaremiocardice.

Aciune la om: alungesc conducerea interatrial,interventricular i din esutul specific subnodal.


41/122

Alte medicamente antiaritmice

Digox inu l Digoxinul, fr a exercita un efect direct asupra potenialului de

aciune al celulelor cardiace, acionnd asupra sistemului nervosautonom, are urmtoarele efecte asupra structurilor cardiace:

-scade frecvena de descrcare a nodului sinusal, scadeautomatismul nodului sinusal i nodului atrioventricular;

-crete perioada refractar efectiv absolut a noduluiatrioventricular;

-crete timpul de conducere prin nodul atrioventricular.

Se asociaz acestor aciuni cu impact ritmic i efectul inotroppozitiv.Adenozina

Adenozina este o purin care blocheaz receptorii purinergicincetinnd sau blocnd conducerea la nivelul nodului AV.


42/122

Concluzii medic. aa.

A.medicamente antiaritmice cu spectru ngust:1. cu efect primar pe etajul supraventricular:

-digital (digoxinul);

-clasa a -IV-a V-W (verapamil).2.cu efect primar pe etajul ventricular:

-clasa I B. B.Medicamente antiaritmice cu spectru larg care

acioneaz pe ambele (supraventricular i ventricular):clasa I A , clasa I C , clasa a II-a , clasa a III-a.


43/122

2.Tratamentul electric

a.) Cardioversia electric Mecanism de aciune: ocul electric administrat, prin

depolarizarea miocardului excitabil i, posibil, prin alungirea perioadelorrefractare, ntrerupe circuitele de reintrare i restatabilete omogenitateaelectric iniial.

Indicaii: mai ales n tahicardiile care presupun mecanism de

reintrare: fibrilaie, flutter atrial, tahicardie prin reintrare nodal, tahicardiiledin sindromul WPW, tahicardie, flutter, fibrilaie ventricular. 1.ocul electric extern socul electric extern este aplicat cu o intensitate de 100-400 jouli, cu

ajutorul defibrilatorului extern. 2.ocul electric intern

Socul electric intern este aplicat fie prin o sond endocavitar cuplat la undefibrilator extern, fie prin intermediul defibrilatorului implantabil. Energiautilizat n aceste situaii este mult mai mic, de 15-30 jouli. Defibrilatorulimplantabil, inventat de Michael Mirowski, la nceputul anilor 80 este unaparat care se implanteaz n spaiul delto-pectoral, avnd una sau dousonde endocavitare care detect ritmurile ventriculare maligne.


44/122

ICD


45/122

ICD VVI


46/122

b.) Terapia de ablaie prin curent deradiofrecven

Curentul de radiofrecven (RF) distruge circuitele dereintrare, fie microreintrare, fie macroreintrare, cum estecazul fasciculelor accesorii. Presupune un studiu

electrofiziologic riguros anterior. Indicaii: tahicardia atrial, flutter-ul atrial, tahicardia

joncional, tahicardiile din sindromul WPW-ablaiafasciculelor accesorii, tahicardia ventricular, ablaiafasciculului His.

Ablaia prin curent RF a nlocuit n bun msur , pe msurce a fost introdus dup anii 90 alte tehnici.


47/122

Ablaie Kent


48/122

TRATAMENTUL BRADIARITMI I LOR1.Tratamentul medicamentos

n tratamentul bradiaritmiilor tratamentul medicamentos estefoarte rar eficace i const din:

-administrarea de simpaticomimetice n cazul unui bloc

atrioventricular mai ales suprahisian; -administrarea de vagolitice n situaia unei bradicardii

sinusale sau a unui bloc sinoatrial. O bradicardie, permanent sau paroxistic, care este

simptomatic i necesit un tratament activ, beneficiazfoarte rar de un tratament medicamentos, soluia terapeuticeficace fiind implantul de stimulator cardiac.


49/122

2.Tratamentul electric. Stimulatorul(pacemaker-ul) cardiac

Stimulatorul cardiac este o baterie miniaturizat, la care seasociaz un complex de circuite electronice, care poatefunciona nentrerupt o perioad ndelungat (ntre 7-12 ani).Este implantat de obicei n spaiul subclavicular stng sau

drept, deasupra muchiului pectoral i prin intermediul uneisonde de stimulare, introdus pe cale endovenoas,stimuleaz cavitiile inimii drepte. Stimularea poate fi fieventricular (cea mai utilizat n trecut), fie atrial, ct ibicameral, atrial i ventricular. n aceast din urmsituaie, cea mai frecvent utilizat n prezent, fiind cea maifiziologic, se folosesc dou sonde de stimulare.


50/122

PM DDD sonde


51/122

Codificarea cu 5 litere dup modul destimulare

Litera I: Camera stimulat: V=ventricul, A=atriu, D=ambele camere.

Litera a II-a: Camera detectat: V, A, D.

Litera a III-a: Modul de rspuns al stimulatorului: I=inhibat decontracia cameral, T=declanat de contracia cameral,O=asincron, nu ia n cosiderare contracia proprie.

Litera a IV-a: Programabilitatea: O=neprogramabil, P=programaresimpl, M=multiprogramabil, C=telemetrie, R=aservire de frecven.

Litera a V-a: Alt funcie dect cea antibradicardic: O=nici una;P=funcie antitahicardic; S+delivrare de oc; D=funcieantitahicardic i delivrare de oc.

ARITMIILE SINUSALE


52/122

ARITMIILESINUSALE1.Tahicardiasinusal

Definitie Nodul sinusal descarc cu o frecven de peste 100/minut, de obicei ntre 100-

180/minut. Mecanism: apare prin accelerarea fazei 4 a depolarizrii diastolice a celulelor

nodului sinusal. Etiologie: este comun, normal n copilrie; la adult reprezint o reacie

normal la o varietate de factori fiziologici i patofiziologici: febra, hipotensiune,tireotoxicoza, anemie, anxietate, oc, insuficien cardiac congestiv. Alcoolul,cafeaua, nicotina, induc tahicardia ca i drogurile simpaticomimetice iparasimpaticolitice.

Diagnosticclinic: anamneza este posibil s releveze palpitaii, vertij, dispnee.Examenul obiectiv (puls periferic, ascultaia cordului) deceleaz ritmul tahicardic,regulat.

Diagnosticparaclinic Electrocardiografie (EKG): unde P sinusale, urmate de complexe QRS

normale, cu frecvena > 100/minut (fig. nr. 12). Tratament: eliminarea cauzelor inductoare.


53/122

2.Bradicardiasinusal.

Definitie Nodul sinusal descarc cu o frecven sub 60/minut , de obicei ntre 40-60/minut. Mecanism: apare prin creterea excesiv a tonusului vagal, sau prin scderea tonusului

simpatic. Sunt posibile i modificri anatomice degenerative la nivelul nodului sinusal. Etiologie: bradicardia este normal la atleii antrenai sau n timpul somnului. n context

patologic apare n chirurgia ochiului, n tumori intracraniene, meningite, depresie, mixedem,

hipotermie, hipertonie vagal. Apare la 10-15% dintre pacienii cu infarct miocardic, n specialinferior. Tratamentele cu betablocani i antagoniti de calciu induc bradicardie sinusal. Diagnosticclinic Cnd este sever poate induce ameeli, sincop, dispenee. Obiectiv se decelaz pulsul

bradicardic. Diagnosticparaclinic EKG: frecvena cardiac (FC) < 60/minut, unde P sinusale, normale, interval PR) normal,

complexe QRS normale.

Tratament: dac induce i scderea debitului cardiac, atropina i.v. 0,5 mg, repetat la nevoie.Efedrina, eufilina oral, intravenos (i.v.) pot fi utilizate la nevoie. Stimularea cardiac externsau intern se adreseaz cazurilor sever simptomatice.


54/122


55/122

Definitie Se caracterizeaz prin o varietate fazic a ciclului sinusal astfel c durata maxim a ciclului

sinusal minus durata minim a ciclului sinusal depete 120 ms. Etiologie: normal la tineri cnd mbrac forma aritmiei respiratorii: ritmul cardiac este mai

rar n expir i se accelereaz n inspir, ca urmare a unei sensibilti vagale crescute. Patologicapare n disfuncii ale sistemului nervos autonom, cum este neuropatia diabetic.

Diagnosticclinic Asimptomatic de obicei. Clinic se deceleaz pulsul neregulat, variabil cu fazele

respiraiei sau nu. Diagnosticparaclinic EKG: unde P de aspect normal, interval PR =120 ms, neschimbat, variaii fazice ale ciclului

sinusal P-QRS-T. 4. Pauza sinusal sau arestul sinusal Este o pauz, unic sau repetat n ritmul sinusal Mecanism: absena descrcrii sinusale duce la absena depolarizrii atriale i la asistola

ventricular, dac un ritm de scpare nu este iniiat. Etiologie: tonus vagal excesiv, infarct miocardic acut, toxicitate digitalic, accident

vascular cerebral, degenerescen fibroas. Diagnostic clinic Poate induce ameeli, sincop. Diagnostic paraclinic EKG: intervalul PP ce delimiteaz pauza nu este un multiplu al intervalului PP de baz.

Tratament: atropina, pacemaker n situaie cronic simptomatic.

3.Aritmiasinusal


56/122

Tratament: atropina, pacemaker n situaie cronic simptomatic


57/122

5. Blocul sinoatrial de ieire

Blocul sinoatrial (BSA) este o tulburare de conducere sinoatrial. Mecanism: impulsul format n nodul sinusal nu este condus la atriu. Etiologie: infarct miocardic acut, hipertonie vagal, fibroz atrial,

administrarea de droguri (chinidina, procaiamida, digital). Diagnostic clinic BSA este de obicei tranzitor, ocazional poate induce sincop. Diagnostic paraclinic EKG: teoretic pot exista 3 grade, doar blocul de gradul II poate fi recunoscut pe

electrocardiograma de suprafa. Blocul sinoatrial gradul II tip I Wenkenbach: intervalul PP se

scurteaz progresiv nainte de pauza sinusal, care este mai mic dect ciclul PPnormal. Blocul sinoatrial gradul II tip II: pauza sinusal este dublul, triplul intervaluluiPP normal.

Blocul sinoatrial de gradul III: se constat absena complet a undeiP. Evoluie: de obicei este tranzitor, poate dac este avansat sincope. Tratament: atropina n cazuri acute, tranzitorii, simptomatice; implant de

stimulator cardiac n situaii cronice.


58/122

. Bloc sinoatrial gr.II, Mobitz I


59/122

6 P k l b d ( d i


60/122

6. Pacemaker-ul vagabond (wanderingpacemaker)

7 B l d l i i l


61/122

7. Boala nodului sinusal 1.Bradicardie sinusal persistent, necauzat de medicamente sau

circumstane fiziologice.

2.Arest sinusal sau bloc sinoatrial de ieire. 3.Combinaie de tulburri de conducere sinoatriale i atrioventriculare. 4. Alternarea de perioade cu frecven atrial i ventricular net ncetinite cu

paroxisme de tahiaritmii regulate sau neregulate=sindromul bradicardie-tahicardie.

Etiologie: BNS poate avea drept substrat cardiopatia ischemicdureroas, maloformaiile congenitale, hipertensiunea arterial,cardiomiopatiile, amiloidoza.

Diagnosticul clinic n funcie de simptomatologie exista 3 categorii de bolnavi cu BNS: 1.Pacieni asimptomatici, sau cu simptome minore; 2.Pacieni cu simptome moderate: -sindrom radicardie-tahicardie; -lipotomii;

-sincope; -insuficien cardiac congestiv. 3. Pacieni cu simtome severe: -insuficien cardiac greu reductibil; -episoade detahicardie-bradicardie frecvente; -sincope majore, recurente; -crize anginoase.


62/122

BNS Diagnosticul paraclinicPe lng semnele EKG:Proba cu atropin: administrareade atropin 1-2 mg i.v., nu cretefrecvena cardiac peste 90bti/minut.Timpulde recuperare al nodului

sinusal, dup ce s-a efectuat nprealabil dublul blocaj autonom(simpatic: propranolol0,2mg/kg/corp; parasimpatic:atropina 0,04 mg/kg/corp) estealungit, peste 1500 ms. La feleste alungit timpul de recuperare

al nodului sinusal corectat,peste 550ms.Tratament: pentru formelesimptomatice implant destimulator bicameral.


63/122

8.Tahicardia prin reintrare nodal sinusala

Tahicardia prin reintrare nodal se caracterizeaz prin o tahicardie cu o frecven njur de 130-140/minut, uneori pn la 200/minut.

Mecanism: reintrare la nivelul nodului sinusal. Etiologie O boal organic cardiac subiacent este mai frecvent dect la alte

tahicardii supraventriculare.

Diagnostic clinic Rar simptomatic, TRN rspunde de anxiety-related sinus tachycardia tahicardia

de anxietate Diagnsticparaclinic EKG: -unde P identice sau foarte asemntoare cu undele P sinusale; -n general interval RP lung cu interval PR scurt -bloc atrioventricular posibil n timpul tahicardiei, mai ales gradul II

cu perioade Wenkenbach. Diagnosticul precis necesit studiu EF. Tratament: propanorol, verapamil oral sau la nevoie


64/122

Tahicardia sinusal inapropiat

Sindromul tahicardiei ortostaticeposturale


65/122

II. ARITMIILE ATRIALEEXTRASISTOLELE ATRIALE

Definitie Extrasistolele atriale (EA) sunt bti care survin precoce, ca urmare a unor

contracii cardiace anormale, premature, nscute n focar ectopic. Etiologie Pe cord sntos, EA apar n condiii de mare stres, fizic sau psihic, fumat

exagerat, consum de alcool, cafea n cantitate crescut, infecii sistemice,hipertiroidism.

Pe cord patologic, EA sunt ntlnite mai frecvent n cardiopatiaischemic, valvulopatii. Bolile respiratorii cronice, mai ales n prezenahipertensiunii pulmonare pot fi nsoite de EA.

Diagnosticclinic Anamnezarelev palpitaii, goluri, pauze, rar anxietate, vertij. Obiectiv,

pulsul este neregulat, ca i ritmul cardiac la ascultaia cordului.

EKG. Pe un fond n ritm sinusal cu unde P sinusale normale i regulateapare o und P de morfologie diferit, expresie a unei sistole atrialepremature. Intervalul PR depete 120ms, cu excepia existeneisindromului WPW, cnd intervalul PR


66/122

Analiza general EKG a unui traseu ce conineextrasistole 1. Morfologia complexului extrasistolic a) unda P b)Conducerea AV c)Complexul QRS-T Din punct de vedere morfologic pot exista, la acelai pacient EA

monomorfe i/sau polimorfe.

2. Repercursiunea extrasistolei atriale asupra ritmului sinusal de baz a.)Pauz compensatorie b.)Pauz noncompensatorie c.)Extrasistola interpolat d.)Extrasistola decalant 3. Intervalul de cuplaj.Se refer la locul extrasistolei n raport cu sistola

sinusal (unda P) precedent. 4. Numrul extrasistolelor 5. Ritmul extrasistolelor -bigeminismtrigeminism,-quadrigeminism. 6. Izolate sau repetitive: - dublete -triplete.


67/122

ESA


68/122

2. TAHICARDIA ATRIAL Tahicardia atrial (TA) are o frecven ntre 150-200/minut. Mecanism: automatismul anormal, activitatea declanat,reintrarea. Etiologie: boala coronarian cu sau fr infarct miocardic, cordul

pulmonar, intoxicaia digitalic mai ales asociat cu depleia depotasiu.

Diagnosticulclinic -ascultaie: tahicardie de obicei regulat, sau neregulat n cazul

TA cu blocaj variabil. -MSC: rspunde inconstant. Diagnostic EKG a)Activitatea atrial-frecvena undelor P (diferit de unda P

normal) este n jur de 150 200/min, uneori 250/min. Unda P' estediferit ca morfologie, are de obicei aceeai polaritate n D2, D3,aVF. Undele P sunt pozitive sau negative n funcie de punctul deplecare al activitii atriale

A G


69/122

TA- EKG

a)Activitatea atrial-frecvena undelor

P (diferit de unda P normal) este njur de 150 200/min, uneori 250/min.Unda P' este diferit ca morfologie,are de obicei aceeai polaritate n D2,D3, aVF. Undele P sunt pozitive saunegative n funcie de punctul deplecare al activitii atriale

intervalul dintre undele P esteizoelectric.b)Conducerea AV. De obicei 1:1; darpoate exista un bloc de gradul II, 2:1,3:1. Poate exista o alternan ntre 1:1i 2:1.Intervalul PR poate fi normal sauprelungit.

c)Complexul QRS-T -n absena uneiconduceri aberante e normal, n relaiecronologicevident n und P


70/122

TA

1.Tahicardia atrial automatic. 2.Tahicardia atrial datorat reintrrii. 3.Tahicardia atrial haotic (multifocal). Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial ia n considerare urmtoarele tahicardii supraventriculare:

-tahicardia sinusal; - flutter-ul atrial; - fibrilaia atrial. Tratament -tratamentul bolii de baz; -nlturarea digitalei, cu suplimentarea de poatsiu, n cazul intoxicaiei digitalice; -tratament cu digoxin pentru scderea ritmului ventricular; -antiaritmice din clasa IA, IC, II,III, IV; -oc electric cnd exist deteriorare hemodinamic sever; -ablaie prin radiofrecven n cazuyl tahicardiei prin reintrare.


71/122

3. FLUTTER-ul ATRIAL

Flutter-ul atrial (FtA) este o tahicardieatrial caracterizat prin o activitateatrial cu frecvena ntre 250-350(tipul I) i 350-450 (tipul II), regulat imonomorf i conducereaatrioventricular ncetinit, cu bloc 2:1,de obicei.

Mecanism -macroreintrare la nivelulatriului drept; -focar ectopic atrial, mai

rar. Flutter-ul poate fi paroxistic, cel mai

frecvent, dar i cronic, mai rar. FlA tip I istmodependen

Comun antiorar Necomun orar

FlA tip II (atipic)


72/122

FLA Etiologie Orice tip de cardiopatie poate da flutter. FtA paroxistic poate apare chiar i

pe cord sntos. FtA poate apare pe un substrat patologic ca urmare a: -dilatrii atriale n defecte septale, embolia pulmonar, stenoza mitral,

stenoza tricuspidian, regurgitarea mitral, tricuspidian, pericardite,insuficien cardiac congestiv.

-condiii toxice: -tireotoxicoz; -alcoolism. Diagnostic clinic Anamneza: palpitaii, lipotimii, angin, dispnee. -examen obiectiv: -inspecie: puls venos jugular; -ascultaie - ritm regulat, de ceasornic, uneori neregulat, dac blocul este

variabil. -masajul sinocarotidian, manevrele vagale, administrarea de ATP

(fosfobion) cresc blocul de la 2:13:14:1. Mobilizarea bolnavului, efortul,pot face s creasc din nou frecvena brusc.

Diagnostic paraclinic


73/122

Diagnostic paraclinicEKG

Activitate atrial: -undele P sunt nlocuite de unde F de flutter cu o morfologie particular: uniforme, n dini de fierstru, cu o

frecven ntre 250350/min, fr interval izoelectric ntre eleAspectul undelor F n derivaiile standard: -DII, DIII, aVF: apar bifazice, cu o negativitate predominant, urmat de o pozitivitate mai redus, cu o pant

descendent mai lent. -DI, aVL: undele F puin voltate reduse de dimensiuni. -precordialele drepte: bifazice cu o pozitivitate de regul dominant i vrf ascuit sau exclusiv pozitive dnd

aspectul de dini de fierstru. -precordialele stngi: undele F predominant negative corespund depolarizrii AS. Conducerea atrioventricular Datorit rolului de filtru al nodului atrioventricular (ce are o perioad refractar mai lung dect a ciclului atrial),

conducerea e blocat de obicei 2:1. Conducerea 1:1 este posibil, dei rar, apare n situatiile: -frecvena atrial este mai sczut, n jur de 200/min; -copil; -sindrom de preexcitaie ventricular; -hipertiroidism. Blocajul 3:1, 4:1, este de asemenea ntlnit. Exist flutter cu blocaj variabil, ca urmare a unei conduceri intranodale blocate la diferite nivele: aa

numitul bloc Wenckebach altern. Ventriculograma Complexele QRS apar la intervale regulate sau neregulate n funcie de blocaj. Sunt fine n general, normale QRS largi pot apare dac exist:

-bloc de ramur funcio -bloc de ramur organ -preexcitaie ventricular.


74/122

FLA


75/122

Di i dif i l


76/122

Diagnostic diferenial

1.Tahicardia sinusal; 2.Tahicardia atrial; 3.Tahicardia joncional: interval izoelectric ntre undele P; 4.Fibrilaie atrial - unde f de fibrilaie, ritm complet neregulat, interval

izoelectric.

5.Tahicardia ventricular n cazul existenei preexcitaiei: -n FtA - intervalul RR este multiplu al undelor de flutter -n tahicardia ventricular - discordan ntre intervalul RR i multiplul

undelor P; -intervalul de cuplare n cazul ES este fin; -manevrele vagale sunt pozitive n flutter.

Formele speciale -FtA impur -fibrilo-flutter-ul - diferen ntre flutter-ul atrial, fibrilaia atrial,tahicardia atrial este greu de fcut.


77/122

T FLA


78/122

Tratament FLA Soc electric extern- tratamentul iniial comun, restaureaz ritm sinusal la energii

sczute, 50W.

Pacing-ul atrial drept rapid (overdrive) esofagian/intraatrial restabilete ritmul sinusalsau trece FtA n fibrilaie atrial. Metoda este valabil n cazul FtA de tipul I. Verapamil-ul administrat 5-10 mg i.v., apoi perfuzie 5g/kg/min sau diltiazem-ul

0,25mg/kg restabilesc ritmul sinusal sau sau scad frecvena ventricular. Digoxin-ul singur, sau asociat cu un beta blocant sau un blocant calcic, pot fi

administrate, dac frecvena nu a sczut suficient. Dac FtA-ul persist se administreaz antiaritmice clasa IA, IC, pentru restaurarea

ritmului sinusal i prevenia recurenelor. Amiodarona 200mg/zi 5 zile/sptmn poate fi folosit pentru prevenia

recurenelor. Pentru conversia la ritm sinusal amiodarona se poate administra iniialdoz de ncrcare 30mg/kg.

Antiaritmicele din clasa I, III, vor fi folosite numai dup ce tratamentul descdere a frecvenei cardiace cu digital, blocani calcici sau blocani s-a dovediteficace. Scderea frecvenei atriale de ctre aceste antiiaritmice induce riscul deconducere 1:1 prin nodul AV.

Dac recurenele nu pot fi prevenite i FtA se permanentizeaz, se recurge latratament de scdere a frecvenei cardiace cu digoxin, blocani sau antagoniti decalciu.

Ablaia prin curent de RF a nodului AV i implant de stimulator cardiac ventricular. Ablaia prin curent de RF a FtA tipic are la ora actual, n centrele specializate, o

rat de succes de 75-90%.


79/122

FLA comun


80/122

Ablaie FLA

4 FIBRILAIA ATRIAL


81/122

4. FIBRILAIA ATRIAL

Fibrilaia atrial (FA): depolarizare atrial total anarhic,dezorganizat, cu pierderea efectiv a contraciei atriale.

Mecanism Ca urmare a unui factor declanant, (cel mai adesea o ESA) se

creeaz multiple circuite de reintrare n interiorul atriilor, cu trasee

diferite n funcie de condiiile instantanee de conducere iexcitabilitate, ce au drept rezultat o desincronizare total a activitiielectrice a atriilor.

Scdere a debitului cardiac prin: -pierderea sistolei atriale; -reducerea duratei diastolei de baz a umplerii ventriculare. Staza circulatorie urmare a FA favorizeaz trombogeneza la nivelul

atriului i urechiuei stngi, cu embolie periferic consecutiv, maiales cerebral..


82/122


83/122

FA clasificri

Primul episod de FA depistat

FA recurent: mai multe episoade de FA

FA paroxistic - crize ce evolueaz de la cteva

minute la cteva ore< 24 ore, cu remisie spontan FA persistent: aritmia nu se remite spontan,

durat peste 7 zile de obicei

-FA permanent, aritmia nu se remite spontansau prin tratament.


84/122

Diagnostic clinic

Anamneza: palpitaii, dispnee de diferite grade, angin, sincop ladebut uneori, dac frecvena ventricular este foarte ridicat,semne de insuficen cardiac care se pot agrava. Uneori suntprezente semnele subiective ale unui accident vascular cerebralsau periferic, consecutiv emboliei cu punct de plecare atriul stng.FA poate fi asimptomatic.

Examenul obiectiv: -pulsul periferic este neregulat, inegal nintensitate; -deficit de puls dac frecvena cardiac central este crescut.

Fenomenul se datoreaz faptului c nu fiecare contracieventricuklr are fora s deschid valvele aortice sau s transmito presiune arterial la periferie.

-n plus pot exista semne de embolie cerebral i periferic acut.Riscul de embolie cerebral este de 5-7 ori mai mare lanonvalvularii cu fibrilaie atrial dect la cei fr fibrilaie atrial.

Examenul cordului: ritm neregulat, zgomote cardiace de intensitatediferit, frecvena ridicat, mai ales n absena vreunui tratament.


85/122

Di ti dif i l FA


86/122

Diagnostic diferenial FA 1. Tahicardiile supraventriculare neregulate a.) Tahicardia atrial cu blocaj variabil:

-exist unde P de aceeai morfologie. b.) Tahicardia supraventricular multifocal: -exist unde P chiar dac polimorfe. c.) Flutter-ul atrial cu blocaj variabil: -nu exist linie izoelectric, exist unde F de flutter. 2. Tahicardiile ventriculare a.) aritmia extrasistolic ventricular b.) fibrilaia ventricular. Prognosticul FA depinde de: - starea miocardului ventricular; - cardiopatia subiacent. n afara deteriorrii hemodinamice, riscul vital major la pacienii cu FA este dat de accidentele

tromboembolice (75 % cerebrale). FA asociat cu stenoza mitral este cea mai emboligen,incidena emboliei la acesat categorie de pacinei este de 4-6% pe an. Pacienii cu FAnonvalvulari au un risc cumulativ crescut de embolie n urmtoarele condiii: accident vascularcerebral n antecedente, hipertensiune arterial, vrst naintat (peste 75 ani), diabet zaharat,

boal coronarian, insuficien cardiac congestiv. Riscul emboliei dup conversia la ritm sinusal a fibrilaiei atriale (reluarea activitii

mecanice a atriilor poate fi diferit la cteva zile de cea a nodului sinusal) variaz ntre 0-7%, nfuncie de factorii de risc subiaceni: pacienii cu protez mecanic valvular, stenoz mitral, cuembolie n antecedente au un risc crescut de embolie. Pacienii cu o vrsta sub 60 de ani, frboli cardiace subiacente au un risc sczut de embolie post conversie.

Tratament FA


87/122

Tratament FA Fibrilaia atrial paroxistic sau recent Tratament accesului a.)Toleran hemodinamic bun: -digoxin i.v., sau oral, asociat cu blocant sau verapamil; -amiodaron i.v., sau, mai ales oral, utiliznd o doz de ncrcare de 30 mg/kg care permite un nivel seric satisfctor la 5-7h. -antiaritmicele din clasa IA, IC reprezint alternative de tratament. Se alege

antiaritmicul n funcie de pacient, adic de bolile sale asociate, ct i lundu-se n considerarepotenialele efecte secundare la pacientul n cauz.

b.) Toleran hemodinamic proast(edem pulmonar acut, oc cardiogen, angor

secundar): - oc electric extern cu energii medii-nalte restabilete n peste 90% din

cazuri. Eecul ocului electric extern impune ocul electric intern transcateter endoatrial drept. Pentru conversia electric la ritm sinusal la pacienii cu FA mai veche de 2 zile

i risc crescut de embolie este necesar tratamentul cu warfarin (trombostop) pn la atingereaunui INR de 2.0-3.0, timp de 3 sptmni nainte de cardioversie i 3-4 sptmni dupcardioversie. Defibrilarea de urgen presupune anticoagularea cu heparin. Pacienii cu riscsczut de embolie nu necesit anticoagulare prealabil, dar o echocardiografie transesofagianpoate elimina, n bun msur, suspiciune existenei unui tromb intratrial stng.

Tratamentul preventiv al recderilor Cei mai utilizai ageni fac parte din clasa I A, IC, III. Personal recomandm

individualizarea tratamentului. De multe ori combinaia dintre dou antiaritmice, fiecare n dozemici, evit efectele secundare.

O terapie modern pentru evitarea recderilor este stimularea atrial permanentconsecutiv implantului de stimulator cardiac atrial sau bicameral.

Fibrilaie atrial permanent n cazul FA mai recente de 12 luni se poate tenta ocul electric extern cu anticoagulare

prealabil i pretratament cu amiodaron, dac nu exist contraindicaii.


88/122

Tratament FA Tratamentul preventiv al recderilor Cei mai utilizai ageni fac parte din clasa I A, IC, III. Personal recomandm

individualizarea tratamentului. De multe ori combinaia dintre dou antiaritmice, fiecare n dozemici, evit efectele secundare.

O terapie modern pentru evitarea recderilor este stimularea atrial permanentconsecutiv implantului de stimulator cardiac atrial sau bicameral.

Fibrilaie atrial permanent n cazul FA mai recente de 12 luni se poate tenta ocul electric extern cu anticoagulare

prealabil i pretratament cu amiodaron, dac nu exist contraindicaii. Contraindicaile conversiei la ritm sinusal: -FA la btrni peste 75 de ani, este bine tolerat de obicei; -FA vechi cu atriul stng dilatat; -FA i bloc AV de grad nalt; presupune plasarea de sond n ventriculul

drept; Tratamentul de ntreinere al FA cronice are drept obiectiv meninerea unei frecvene cardiace

ct mai normale i prevenirea embolilor. Meninerea frecvenei cardiace se face cu digoxin, lacare se pot aduga doze mici de blocant, sau verapamil, sau amiodaron, n funcie de pacient.

In cazul FA cronice ru tolerate se practic ablaia nodului AV sau a fasciculului His prin curentde RF i implant de pacemaker VVI sau VVIR.

Tratamentul anticoagulant n scopul prevenirii embioliior este justificat cnd riscul emboligen estemare. Warfarina se va administra urmrindu-se INR-ul, care va trebui s aib valori cuprinse

ntre 2.0-3.0. Pacienii care au contraindicaie pentru medicaia anticoagulant vor primi aspirin,sau cel puin un antiagregant plachetar.


89/122

Tratamentul modern alFA: ablatia prin currentRF endocavitar sauchirugical a focarulului(focarelor ) de FA, in

jurul emergenteivenelor pulmonare(AS).


90/122


91/122


92/122

5. TAHICARDIA PRIN REINTRARE


93/122

NODAL

Tahicardia prin reintrare nodal (TRN) este o form de TSV caracterizat prin complexe QRS deoprigine supraventricular cu debut i sfrit brusc, avnd o frecven ntre 150-250/minut i unritm regulat. Rar frcevn cardiac care n mod obinuit la adult este n jur de 180-200/minut,poate fi la 110/minut iar la copil poate depi 250/minut.

Mecanism Tahicardia ia natere la nivelul jonciunii atrioventriculare (nodul atrioventricular i mai rar

fasciculul His) prin un mecanism de reintrare nodal. n majoritatea cazurilor conducereaanterograd se face la ventricul pe calea lent (alfa) iar conducerea retrograd se face pe calearapid (beta). Iniierea tahicardiei se face ca urmare a unei extrasistole atriale care este blocat

n calea rapid anterograd, traverseaz nodul AV spre ventricul de-a lungul cii lente,ntorcndu-se la atriu de-a lungul cii rapide (tahicardie slow-fast).n tahicardia nodal atipiccircuitul de reintrare poate fi invers: conducerea anterograd are loc de-a lungul cii rapide iarcea retrograd de-a lungul cii lente (tahicardie fast-slow).i mai rar, circuitul de reintrarepresupune dou ci lente: aa numita tahicardie slow-slow. Terminarea tahicardiei are loc ngeneral prin crearea unui bloc n calea lent astfel c rspunsul retrogard atrial nu mai esteurmat de un rspuns ventricular.

Etiologie Cel mai frecvent TRN apare pe cord sntos, dar o boal cardiac subiacent nu esteexclus.

Diagnostic clinic Cele mai frecvente simptome sunt palpitaiile, anxietatea. Lipotimia, sincopa pot apare fie ladebut, datorit frecvenei cardiace crescute cu reducerea debitului cardiac, fie la sfrit, prinasistola care urmeaz opririi tahicardiei datorit depresiei automatismului nodului sinusal dectre tahicardie. Angina secundar, insuficiena cardiac sunt posibile, mai ales n prezena uneiboli cardiace structurale.


94/122

Diagnostic EKG TPSV Activitatea atrial - frecvena atrial este n jur de 150-200/min

posibil pn la 250/minut. Ritmul TRN: este regulat. Unda Ptipic negativ apare n DII, DIII, aVF naintea sau dup complexul

QRS, dar de cele mai multe ori este ascuns n QRS, ca urmare a activriisimultane atriale i ventriculare.

Conducerea atrioventricular: se face n raport 1:1 de obicei. Complexul QRS-T: este normal n absena unui bloc de ramur funcional

sau a unei conduceri aberante. Debutul TRN are loc abrupt, ca urmare a unui extrasistole atriale care este

condus cu un interval PR lung i un interval RR scurt. Terminarea TRN

are loc de asemenea brusc, de obicei prin o und P retrograd care esteurmat de o perioad scurt de asistol sau bradicardie. Intervalul RRpoate fi alungit n timpul ultimei bti care precede terminarea TRN.

Masajul sinusului carotidian poate ncetini sau termina TRN


95/122


96/122


97/122



98/122


1.) Flutter-ul atrial 2:1: o analiz atent n toate cele 12derivaii standard, asociat cu MSC poate identifica undele Fde flutter.

2.) Tahicardia din sindromul WPW:

-absena undei P pledeaz pentru tahicardie prin reintrarenodal. -complexele QRS lrgite cu aspect de BRD sunt frecvent

ntlnite n tahicardia din sindromul WPW; -undele P negative n DI sunt patognomonice pentru o

reintrare datortat unui fascicul accesor stng. Tratament

Tratament


99/122

Tratamentul atacului acut

Tratamentul atacului acut depinde de boala cardiac subiacent, de toleranahemodinamic, de istoricul tratamentului atacurilor anterioare. Manevrele vagale incluznd MSC, manevra Valsalva, Mueller pot fi utilizate ca prim

intenie. Este bine ca i aceste manevre s se fac sub control EKG. n caz de eecpot fi utilizate urmtoarele droguri.

Adenozina 6-12 mg i.v. n administrare rapid este prima alegere. Verapamilul5-10 mg i.v. sau diltiazemul 0,25-0,35 mg/kg i.v. termin tahicardia n 1-2 minute.

Digoxinul 0,5-1 mg i.v. administrat timp de 10-15 minute, urmat de doze de

0,25 mg la 2-4 ore pn la o doz zilnic de 1,5 mg reprezint o alternativ.Propanolul 0,25-0,5 mg administrat tot la 5 minute, pn la o doz total de 0,15-0,2mg/kg poate fi utilizat n absena contraindicaiilor.

ocul electric extern, cu energii mici, de 10-50 jouli (sau mai mari la nevoie)este recomandat n prezena decompensrii cardiace. ocul electric trebuiesincronizat pe complexul QRS pentru prevenirea unei fibrilaii ventriculare.

Administrarea n exces de digital anterior deocrii poate fi periculoas datoritaritmiilor ventriculare post oc. n astfel de situaii se prefer stimularea atrial sau

ventricular cu frecven crescut, competitiv. Aminele vasopresoare, fenilefrina, metoxamina, metaraminolul pot fi utilzate la

pacienii hipotensivi. Administrarea lor n perfuzie i.v. crete brusc tensiuneaarterial i induce un reflex vagal prin stimularea baroreceptorilor de la nivelulsinusului carotidian i aortei.


100/122

Prevenirea recurenelor Atitudinea terapeutic pentru prevenirea

recurenelor de TRN depinde de frecvena recurenelor iseveritatea atacurilor. Crizele rare, cu durat scurt, binetolerate de TRN nu necesit tratament profilactic. Dac

accesele sunt frecvente, cu durat suficient de lung pentru afi simptomatice terapia de elecie este ablaia prin curent deradiofreven a cii lente. n imposibilitatea efecturii acesteiproceduri tratamentul profilactic se face cu digital (digoxin0,125-0,5 mg/zi), blocani calcici (verapamil 180-240 mg/zi,diltiazem 60-120 mg/zi), betablocante (propanolol 80-120

mg/zi).Asocierea acestor medicamente poate fi util dacadmistrarea separat nu este eficace.


101/122


102/122

Diagnostic EKG


103/122

Diagnostic EKG

n ritm sinusal nu se evideniaz semnele sindromului WPW. n timpultahicardiei suspiciune de conducere retrograd ascuns trebuie avut cndunda P retrograd apare dup terminarea complexului QRS, n segmentulST sau precoce n unda T .

Este posibil prezena unui bloc de ramur relantisor: la debutul crizei detahicardie exist cteva complexe mai largi, frecvena tahicardiei fiind mai

sczut. Accelerarea tahicardiei se soldeaz cu dispariia blocului deramur, singura explicaie fiind existena unui fascicul accesor de partearamurii blocate. Adaptarea perioadelor refracatare a ramurii blocate saudispariia conducerii retroagrade ascunse face s dispar blocul de ramurfuncional, relantisor.

Diagnosticul cii accesorii necesit studiu EF. Stimularea ventricularactiveaz atriul naintea depolarizrii retrograde a fasciculului His.

Tahicardia poate fi indus uor pri aplicarea unui extrastimul ventricularcare conduce retrograd prin fasciculul accesor dar este blocat la nivelulnodului AV sau al fasciculului His.


104/122


105/122

Tratament

Tratamentul este acelai cu cel dinTRN: obinerea unui blocaj nodal AVtranzitor (manevre vagale. Digital, blocanicalcici, betablocani) ntrerupemacrocircuitul. Ablaia prin curent de RF

este curativ.


106/122

Kent ascuns


107/122

Kent ascuns

SINDROMUL DE PREEXCITAIE Definitie


108/122

SINDROMUL DE PREEXCITAIE Definitie

Sindromul de preexicitaie=crize de tahicardie datorate existenei n paralel

cu cile normale a unui fascicul de conducere suplimentar ce unete atriulcu ventriculul fie la nivelul inimii drepte fie la nivelul inimii stngi, astfel cimpulsul atrial activeaz o parte sau n ntregime ventriculul, sau impulsulventricular activeaz o parte sau n ntregime atriul mai devreme dectatunci cnd activarea are loc numai prin esutul de conducere normalspecializat, fenomen care are o expresie electrocardiografic tipic.

Anomalie congenital (apare la 0,1-3%o din noii nscui, n funcie de

populaia studiat): fasciculul suplimentar este format din fibre miocardicede lucru. Denumirea de fascicul Kent se datoreaz celui care n 1914 le-adescris la animal. n anul 1943 Wood l confirm prin autopsie la om.ngeneral este unic ca localizare: lateral stng, lateral drept, postero-septal,antero-septal, dar pot exista i dou fascicule accesorii: bilateral, sau deaceeai parte. Termenul de sindrom este ataat cnd anomalia induce otahiaritmie. Dup numele celor care l-au descris ipotetic n anul 1930sindromul se chem Wolf-Parkinson-White.

Sidromul este caracterizat pe EKG-ul de suprafa n ritm sinusal prinurmtoarele: 1.Interval PR120ms,debutul ventriculogramei fiind lent n anumite derivaii (aa numita unddelta-) 3. Modificri ale segmentului ST-T n general n opoziie direct cuvectorul major al undei delta.


109/122

P i il l fi i l i l f i l l K


110/122

Proprietile electrofiziologice ale fasciculelor Kent

Absena celulelor cu conducere lent. Asincronismul depolarizrii ventriculare. Absena conducerii decremeniale: dup legea totul sau nimic. Conducerea anterograd este adesea fragil Conducerea retrograd este posibil n majoritatea cazurilor Perioada refractar a conducerii anterograde este: a) foarte scurt,

genernd tuburri de ritm grave; b) foarte lung, fasciculul Kentfiind benign.

Automatismul fasciculului Kent este posibil, fiind vorba de ostructur alctuit din celule musculare. Se manifest sub formaunui ritm de scpare sau sub forma automatismului extrasistolic.

Tulburri de ritm: 1) tahicardii reciproce 2) transmiterea unei tahicardii atriale (fibrilaie, flutter)

Diagnostic


111/122

gDiagnostic clinic

Majoritatea pacienilor aduli cu sindrom WPW sunt cu inimanormal. Asocierea cu un defect congenital cardiac este posibil,fiind vorba mai ales de boala Ebstein, propalpsul de valv mitral,cardiomiopatii. Cele mai frecvente localizri ale fasciculului accesorsunt la nivelul peretelui liber stng, urmate de cele posteroseptale,peretele liber drept i anteroseptale.

Frecvena tahiaritmiilor crete cu vrsta: 10% din cazuri la ceivrsta ntre 20-39 de ani i 36% din cazuri la cei peste 60 de ani.Tahicardia aprut n copilrie poate dispare dar recurenele suntfrecvente. Cea persistent dup vrsta de 5 ani persist i maitrziu n 75% din cazuri, n funcie de localizarea fasciculului. Ceamai frecvent tahicardie este cea reciproc (80%), urmat de

fibrilaia atrial (15-30%) i flutter-ul atrial (5%). Tahicardiaventricular este rar ntlnit. Prognosticul este excelent la pacieniicu sindrom WPW care nu prezint tahicardie, bun la majoritateacelor cu tahicardie. Incidena morii subite cardiace la acestcategorie de pacieni este sub 0,1%.


112/122

Diagnostic EKG

n ritm sinusal Diagnosticul localizrii fasciculului accesor pe EKG-ul de suprafa,

dei aproxiamtiv, presupune urmtorul algoritm (fig. nr.26): 1).analiza derivaiei V1 determin dac unda delta i complexul QRS

sunt pozitive sau negative, n vederea stabilirii localizriiventriculare a fasciculului accesor (negative=ventricul drept,pozitive=ventricul stng); 2) dac unda delta i complexul QRS suntnegative n derivaiile DII, DIII, AVF, fasciculul are o localizareposteroseptal; 3) dac calea accesorie este localizat nventriculul drept, un ax inferior indic o localizare anteroseptal; 4)un ax la stnga indic o localizare la nivelul peretelui liber (lateral)

al ventriculului drept. 5) dac fasciculul este localizat n ventricululstng iar unda delta i complexul QRR sunt negative sauizoelectrice n DI, AVL, V5, V6 localizarea este n peretele lateral.

Diagnosticul EKG al sindromului WPW n tahicardie


113/122

1. Tahicardi i le reciproc e

1a. Tahicardia reciproc ortodromic

Influxul coboar de la atriu la ventricul pe calea normal dar urc prin fascicululKent.

Tahicardie reciproc ortodromic. Unda P: Numrul depolarizrilor atriale este egal cu al celor ventriculare. (P=QRS); Intervalul PR (expresia traversrii filtrului nodal) >intervalul RP (expresiatraversrii fasciculului Kent); Complexul QRS este fin, normal, dac nu exist un bloc de ramur organic anterior

sau un bloc funcional (de faz 3); Tahicardia uneori nu este chiar regulat, constatndu-se o alternan a intervalului

RR ct i a morfologiei complexului QRS. Modul de declanare Exist mai multe moduri de declanare a tahicardiei: -o extrasistol atrial care coboar exclusiv prin fasciculul His i urc prin fasciculul

Kent; -o extrasistol ventricular, unic sau dubl, care urc exclusiv prin fasciculul Kent

dar coboar prin facsiculul His; -accelerarea ritmului sinusal cu bloc n faza 3 pe fasciculul Kent, suprimarea

conducerii pe acesta i crearea circuitul de macroreintrare; -o extrasistol hisian sau o btaie de scpare care coboar doar prin fasciculul

His i urc prin fasciculul Kent.


114/122

1a. Tahicardia reciproc ortodromic


115/122

1b. Tahicardia reciproc antidromic


116/122


117/122

2. F lutter-ul i fibrilaia atrial

Dac perioada refractar a fascicululuiKent este scurt ritmul ventricular va fifoarte rapid, complexele QRS largi,survenind la intervale mai mult sau maipuin regulate. Tahicardia poate degenera

n fibrilaie ventricular mortal. Acestaeste marele pericol al sindromului WPW.

Evaluarea noninvaziv a sindromului


118/122

zWPW

: 1. Proba de efort Proba de efort induce o tahicardie sinusal. Dac perioada refractar a fasciculului Kent este relativ

scurt, el va rmne permeabil n ciuda tahicardiei. Aspectul de preexcitaie persist neschimbat ntimpul probei de efort. Dac perioada refractar este lung, superioar intervalului PP din cursultahicardiei sinusale, influxul va descinde la un moment dat doar pe calea normal, cu dispariiapreexcitaiei.

Limitele metodei sunt date de urmatoarele:

-dispariia preexcitaiei se poate datora creterii vitezei de conducere prin cile normale ca urmare astimulrii catecolergice induse de effort; -persistena preexcitaiei se poate datora faptului c nu a fost atins frecvena sinusal care s ating

perioada refractar a fasciculului accesor, fr ca aceasta s fie foarte scurt; -dispariia preexcitaiei poate antrena declansarea unei tahicardii reciproce ortodromice. 2. Proba cu ajmalin Injectarea unei fiole de ajmalin poate face s dispar tranzitor preexcitaia dac perioada refractar a

fasciculului accesor este lung. Dac aspectul de preecitaie persisit, perioada refractar este scurtsub 200-220ms. Excepii de la acest comportament sunt posibile.

Perioada refractara lung la un pacient asimptomatic are un prognostic bun. Constatarea unei perioaderefractare scurte impune studiu electrofiziologic.

Evaluarea invaziv a sindromului


119/122

WPW. Studiul electrof iziologic

Explorarea EF presupune plasarea a 4 sonde; pe lngplasamentul obinuit (atriu drept, His, ventricul drept) estenecesar o sond la nivelul sinusului coronar pentrunregistrarea activitii atriului stng. Studiul EF urmrete:1). localizarea fasciculului accesor; 2). proprietileelectrofiziologice ale fasciculului accesor; 3). efectulmedicamentelor asupra fasciculului accesor; 4). existenaaltor fascicule accesorii. Localizarea fasciculului accesorpresupune n principal analiza depolarizrii atriale celei mai

precoce n urma stimulrii ventriculare programate sau adeclanrii unei tahicardii reciproce.


120/122


121/122

Tratamentul sindromului WPW

Pacienii cu anomalie exclusiv electrocardiografic, asimptomatici, nu necesitevaluare invaziv i nici tratament. Pentru pacienii simptomatici exist mai multevariante terapeutice.

1.Tratamentul medicamentosse bazeaz pe medicamentele care prelungescperioada refractar a fasciculului accesor i a nodului AV: clasa IC, amiodorana,sotalolul.Antiaritmicele din clsa I prelungesc perioada refractar doar la nivelulfasciculului accesor. Administrate unic sau asociat antiaritmicele au drept scopprevenirea crizelor de tahicardie reciproc, rrirea lor, controlul frecveneiventriculare n situaia apariiei unui puseu de fibrilaie sau flutter atrial.

2.Tratamentul chirurgicalpresupune ntreruperea chirurgical a fasciculului accesor.n prezent este foarte rar folosit ca urmare a succeselor obinute cu terapiacateterablaie prin curent de RF.

3.Tratamentul prin cateterablatie RF a facsiculului accesorse adreseaz pacienilorcu aritmii simptomatice, care nu pot fi controlate prin tratament medicamentos, sau

pacienii nu doresc administrarea lor. La ora actual este tratamentul de elecie alsindromului WPW simptomatic datorit procentajului mare de succes i ratei mici acomplicaiilor. n urma ablaiei prin curent de RF fasciculul accesor este cupatdefinitiv, astfel c dispar de pe EKG-ul de suprafa semnele caracteristice,disprnd i crizele de tahicardie.


122/122

Ablatie RF

Curs Aritmii 2005

Documents

Transcript of Curs Aritmii 2005