aritmii pediatrie

7/31/2019 aritmii pediatrie

1/49

1Cardio curs nr. 6

ARITMII CARDIACE


2/49

2

DEFINIIE

Acele circumstanen care apar modificri ale succesiuniin timp a btilor cardiace i/sau ale relaiilor dintreactivitatea etajului atrial i cel ventricular al inimii, induse

de anomalii n formarea impulsului sau n transmiterea sa.

Frecvena diferit n funcie de grupele de vrst. Difer de aritmiile adultului :

Prin incidena mai redus, Cantitativ: frecvena cardiac de 150 b /min la nou nascut este normal

dar la adult = tahicardie supraventricular; Calitativ : AV de 300 /min la sugar este relativ bine toleart cteva ore de

miocardul sugarului n timp ce la adult conduce rapid la sincop.


3/49

3

I. ARITMII FETALE

Ritmul sinusal normal se instaleaz n a 16 sapt de gestaie FC fetal normal = 120-170 b/min

Aritmiile cardiace fetale = 1% din care: Extrasistole atriale = 85%, Tahicardii supraventriculare =10%,

Tahicardia supraventriculara fetala (TSVF): se produce prin

reintrare atriala (musculara) si reintrarea AV

Ftul tolereaz TSV mai ru dect nou-nascutul i sugarul !! Flutter atrial : foarte rar (sub 1,2%) Tahicardia ventriculara


4/49

4

II. ARITMII CARDIACE

PEDIATRICE SIMPTOMATICE


5/49

Clasificarea aritmiilor (dup E.P. Walsh)

1. Bti premature (extrasistole) Atriale Ventriculare

2. Tahicardii Supraventriculare :

Flutter atrial, Fibrilaie atrial Tahicardie atrial ectopic Tahicardie atrial multifocal Tahicardie prin reintrare nodal atrioventricular Tahicardie prin reintrare via WPW Tahicardie prin reintrare via cii accesorii ascunse

Tahicardii ventriculare (TV) TV prin reintrare monomorf TV prin reintrare polimorf TV prin focar de automatism (automatism focal) Torsada vrfurilor

3. Bradicardii Bradicardia sinusal Sindromul Tahi-Bradi(sindromul nodului sinusal bolnav) BAV :

Gr. I Gr. II - Mobitz I Gr. II - Mobitz II Gr. III - Congenital Gr. III - Dobndit


6/49

6

1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE

DEFINIIAEV= depolarizari premature (n raport cu ciclul cardiac) i ectopice (ca teritoriude formare a excitaiei).

ORIGINEA- sub bifurcaia fasc. Hiss, inducnd o activitate ventricular asincron MECANISM DE PRODUCERE

ectopism ventricular reintrare parasistolie

TRASATURI EKG CARACTERISTICE

complex ventricular precoce complexe QRS cu durata 0,12s, cu morfologie diferita de RS faza terminala secundar modificat n funcie de modificriile QRS absena relaiei dintre QRS i unda P pauza compensatorie n funcie de frecvenai precocitatea complexului

QRS extrasistolic;


7/49


8/49

8

DIAGNOSTICUL CLINIC EKG: morfologie similar cu a blocului complet de partea opus:

ESV dreapta cu BRS ESV stnga cu BRD

-pot fi: monomorfe sau polimorfe

EXAMENE PARACLINICE: teste de efortse efectueaz la toi bolnavii cu cord sntos Echodepisteaz cardiomiopatia hipertrofic, PVM, displazia

aritmogen a ventriculului drept ECG holtermsoar intervalul QT la diferite frecvene ale inimii; cateterism cardiacse efectueaz la bolnavii cu ESV cu cord sntos

dac acestea sunt polimorfe studii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei

ventriculare. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui

cord sntos.

1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE


9/49

9

TRATAMENTUL ESV

NU NECESITA TRATAMENT ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care dispar spontan;

administrarea de sedative : ESV care persista este necesar indepartarea

factorilor precipitani (anxietate), digitalizare corect n caz de ESV la bolnavii nedigitalizai Tratament de urgen:

ESV precoce, multifocale, cele care apar n salve; Se adm: XILIN, CHINIDIN PROPRANOLOL / PROCAINAMID


10/49

10

2.1. TAHICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR (TPSV)

cea mai frecvent tulburare de ritm la copil (1,2%) se caracterizeaz prin alura atriala rapidi fix, cu debut i sfrit

brusc

frecvena medie = 230/min (128 - 325/min) necesit pentru iniiere i meninere esut atrial sau joncional atrio-ventricular;

mecanism: automatism crescut, reintrare, mecanism declanator(triggered),

Include mai multe entiti clinice i /sau electrofiziologice : tahicardie atrial ectopic tahicardie atrial multifocal tahicardie prin reintrare nodal atrioventricular tahicardie prin reintrare via WPW

tahicardie prin reintrare via cii accesorii ascunse


11/49

11

ETIOLOGIA TPSV

pe cord indemn 60% : statistica Gilette i Garson, 42% : statistica Bricker i McNamara

afeciuni cardiace cronice, cord operat, circumscris n unele boli acute, intoxicaii medicamentoase

Vrsta la debut element de prognostic: TPSV aparut n primele 4 luni de via

IC congestiva este mai frecvent, factori predispozani abseni, recurenele sunt mai rare, tratamentul iniial mai eficient

TPSV aparut dupa vrsta de 4-5 luni risc mare de recurene


12/49

12

TABLOUL CLINIC IN TPSV la nou-nscut i sugar:

debut insidios: agitatie, oboseala in timpul suptului, varsaturi, paloare, apoi dispnee cu tahipnee, cianoza, febra (1/3 din cazuri)

nu cedeaza in mod spantan decat n aproximativ 10% la copilul mare i la adolesceni :

palpitaii, ameeli,

dureri anginoase, iritabilitate, anxietate, poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sntos !) de cele mai multe ori paroxismul cedeaz spontan


13/49


14/49

14

2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALAATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)

Mecanism de producere: reintrarea este cel mai frecvent mecanismde TPSV la copil fie via NAV , fie via cai accesorii

La aceti bolnavi exist cel puin dou ci de conducere diferitefuncional n zona nodal atrioventricular (NAV) demonstrabileelectrofiziologic: Calea lent (calea alfasau slow) cu vitez de conducere redus i

perioad refractar scurt, Calea rapid (betasau fast) cu vitez de conducere rapid i perioad

refractar lung. ntr-un ritm sinusal conducerea la nivelul NAV se face

pe calea rapid. Este initiata de o extrasistola atriala Accesele de TRNAV au o durata variabila (secunde, ore, zile ), se

pot repeta la intervale de zile, saptamani, luni


15/49

15

2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALAATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)

EKG pune in evidenta unele modificari sugestive pentruprezena mecanismului de reintrare: Absena fenomenului de nclzire a focarului

Prima und P care intr (n circuit) este diferit de urmtoarele(care vor fi retrograde), iar primul PR este mai lung;

Absena blocului AV

Accesul poate fi oprit de un stimul ectopic prematur;

Manevrele vagale opresc accesul fr apariia de unde Pseriate izolate (ca n tahicardia ectopic)


16/49

16

2.1.b. TAHICARDIA ATRIALA ECTOPICA(prin automatism)

Este provocata de intoxicaia cu digitalmai ales dac se asociazcu un BAV 2:1

poate avea si alte cauze

EKG: semne sugestive pentru mecanismul de automatism ectopic: fenomenul de nclzire a focarului (accelerarea treptat a ritmului ladebutul TPSV)

toate undele P sunt identice intre ele inclusiv primul P de inaugurare aatacului;

stimulii prematuri (o extrasistol atrial spontan sau stimularea

endocavitara) nu opresc accesul ci i schimb pasul (ritmul) este prezent un BAV 2:1 sau bloc variabil n timpul manevrelor vagale apar unde Pn serie, fr complexeQRS (prin bloc AV) dar fr oprirea aritmiei atriale.


17/49

17

2.1.c.TAHICARDIA JONCIONAL ECTOPIC

Este o aritmie sever

Frecvent ntalnit dup interveniile chirurgicale


18/49

18

2.1.d. TAHICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL(haotic)

se caracterizeaz prin existena a cel puin trei tipuri de

activitate atrial alternnd cu secvene scurte de flutter,fibrilaie atrial sau tahicardie. ntre salve, revenirea intermitent este caracteristic

(perioade de ritm sinusal alterneaz cu paroxisme foarterapide de 400-500/min).

Uneori este ru tolerat putnd fi responsabil deinsuficien cardiac.


19/49


20/49


21/49

21

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC- Presupune asigurarea unei linii de p.e.v

ADENOZINA i.v.

Vizeaz blocarea conducerii la nivelul NAV se adm. n bolus rapid o doz de 0,05 mg/kg ce permite apariia efectului

terapeutic n 15-30 sec- n caz de eec se poate repeta crescnd doza pn la 0,10-0,50mg/kg.- Se poate utiliza la toate vrstele inclusiv la nou-nscui;

DIGOXINA i.v.- potenial aritmogen- este controversat pentru eficiena sa redus, curativ, preventiv- Doza :

- sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata n 3 prize i.v.- Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat n 3 prize i.v.

TRATAMENTUL TAHICARDIILORPAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE


22/49

22

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

FLECAIDINA Clasa Ic

i.v. se adm n doz de 1 - 2,4 mg/kg (eficien 100%)

Necesit tratament de ntreinere p.o. n doz de 6,7-9,5 mg/kg/zidivizat n 3 prize timp de 5 - 9luni.PROPAFENONA IV Clasa Ic,eficien n 80% din cazuri; Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start)

AMIODARONA IV Clasa III ,eficien de 87 100% Doza i.v. de ncrcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi

divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 10 minute intervalchiar i la sugar urmate de tratament de ntreinere p.o. n doz de

5 - 12mg / kg / zi ca monoterapie



23/49

23


DILTIAZEMUL Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. n 2-3 minute Se paote repeta la 30 minute sau n p.e.v de 0,2 mg / min (fr a depi

doza adultului de 300 mg/zi)

poate provoca hipoTASOTALOLUL utilizat in cazuri refractare Eficient in 80-93% din cazuri se asociaz cu reacii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vrfurilor)ATENOLOL

- eficien 60% in tratamentul preventiv de lunga durataVERAPAMILUL IV- 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid- Recomandat la copil mare fr insuf. cardiac i netrat cu blocante- contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu blocante


24/49


25/49

25


ABLAIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVEN

este metoda de elecie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelorrecurente sau cronice de TPSV

Presupune abordare invaziv (cateterism cardiac drept eventual stng)

se utilizeaz cureni de radiofrecven de mic energie ( 40-50 jouli),cu posibilitatea electrocoagularii (ablaiei) unei zone limitate de esut

cardiac (ci accesorii, focare ectopice)


26/49

26

2.1.e. FLUTTERUL ATRIAL

ETIOLOGIE: n.n. cu: hidrops fetal, tahiaritmii, la care constant se asocieaz un sindrom

WPW sugari sub vrsta de 6 luni cu frecvente ESA dar cu cord indemn. copii cu intervenii chirurgicale pentru boli congenitale.

Diagnostic: Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulat a crei frecven

atrial (reprezentat de undele Fcu clasicul aspect de dini de fierstru )poate atinge o frecven de 400-500 /min .

Frecvene mai mici de 280 / min nu pot fi luate n considerare pentrudiagnosticul de flutter atrial la copil !!

MECANISM = reintrarea intraatrial cu hiatus excitabil , unda deexcitaie cuprinznd ntreg atriul.


27/49

27

TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL

Obiective: oprirea flutterului

La copil nu este acceptabil trecerea ntr-un flutter cronic cu frecevne

ventriculare normale i acitivitate continu de flutter deoarecemortalitatea este 5 ori mai mare Metoda actual de elecie pare s fie overdrive pacing-ul esofagian sau

intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 btai dect aflutterului, timp de 60 sec)

n caz de eec cardioversia electric posed cea mai mare eficien nformele acute.

profilaxia recurenelor: digoxin ca monomedicaie Antiaritmice din clasele Ia i Ic sau din clasa III.


28/49

28

2.1.f. FIBRILATIA ATRIALA

rara la copil Mecanism de producere: depolarizarea fragmentat, haotic i

permanent a miocardului atrial care genereaz contracii ventricularecu frecvena de 400-600 / min i pierderea funciei mecanice a atriilor.

Alura ventricular este complet neregulat. ! Mecanism de iniiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din

focare multiple sau reintrarea unui impuls

ETIOLOGIE

dupa declinul formelor de RAA cu cardita postoperator sau preoperator in anumite boli congenitale de cord in sindromul WPW boala mitrala reumatismala, miocardite, cardiomiopatii, pericardita

constrictiva etc.


29/49

29

TABLOU CLINIC IN FA

INECHIVALEN deficit de puls

INECHIPOTEN- variatia amplitudinii pulsului

INECHIDISTAN- neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace

ECG: absena undelor P, neregularitatea totala a ritmului ventricular, prezena patognomonica undelor ,,f sub forma unor oscilaii

rapide, neregulate ale traseului dintre complexele QRS, cu ofrecven de 400-600/min, amplitudine redusi morfologie diferit.


30/49


31/49

31

2.2. TAHICARDIA VENTRICULARA

TV prezenta a cel puin 4/mai multe depolarizri succesive deorigine ventricular, cu frecven rapid, relativ regulati fix.

QRS >0,12s, morfologie aberant, mono- sau polimorf Durata >30minute = TV SUSINUT

ETIOLOGIE: tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite,

cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc.

EKG: succesiune de ESV; pot fi puse in evidena unde P fr nici o legtur cronologic cu QRS ; disociatie atrio-ventriculara;


32/49

32

2.2.TAHICARDIA VENTRICULARA

TRATAMENT in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu

induce o TV sustinutaFARA TRATAMENT alegerea unei conduite terapeutice depinde de:

boala cardiaca de fond,

forma atacului, tulburari hemodinamice grave, starea clinica a bolnavului

initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduceun tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL,

AMIODARONA etc.) n absenta acestor posibilitati:

abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ; cardioversie, xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)

Preventia: Fenitoina (luni/ani)


33/49

33

2.2.a. TORSADA VARFURILOR

Definiia

Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurulliniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite;

se caracterizeaza prin alternanta regulata a vrfurilor Mecanismul de producere:

aparitia postpotenialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie,stimulare simpatica

Tratament:SULFAT DE MAGNEZIU IV lent Recurentele:

-blocante, simpatectomie cervicotoracica, instalarea de pacemaker


34/49

34

2.2.b.FIBRILATIA VENTRICULARA

este o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizariventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC.

este rar intalnita la copii grupe importante de copii cu risc de FiV:

sindr. QT lung,

cardiomiopatii severe, boli congenitale cardiace, sindr. WPW,

Clinic: absenta zgomotelor cardiace, a pulsului la arterele mari,

prabusirea TA, oprirea respiratiei Tratamentul=URGENTA:

defibrilarea electrica, adrenalina, lidocaina iv,


35/49

35

3. ALTE TULBURARI DE RITM

Boala de bod sinusal Sindroamele de preexitatie Sindromul de QT lung

Displazia aritmogena de ventricul drept Sindromul brugada


36/49

36

4. TULBURARI DE CONDUCERE

Blocurile atrioventriculare Gr I

Gr II Gr III

Aritmii pe cord operat Precoce tardive


37/49

37

4.1. BAV Gr. I

Se caracterizeaz prin alungireaintervalului PR dincolo de limitele normale

(pentru vrst i frecvena cardiac)


38/49

38

4.1. BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)

Corespunde dup sediul su la trei aspecte endocavitarediferite: la nivelul nodului atrio-ventricular La nivelul fasciculului Hiss La nivelul sistemului His-Purkinje

4.1. BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II) Unda P blocat nu mai este anunat de alungirea intervalului PR. Complexele QRS sunt de obicei largi ca n blocurile majore de

ramur. n 65% din cazuri blocul este infrahisian n 35 % din cazuri blocul este la nivelul fascicululuiHis. Clinic:Dac perioadele de asistolie sunt lungi pot aprea manifestri

de hipoxemie cerebral (atacuri Adams-Stokes)

Tratament: atropina sau izoproterenol.


39/49

39

Insuficiena cardiac

Definiia

Insuficiena cardiac se caracterizeaz prin scderea debitului sistolical VS neasigurnd astfel, oxigenul necesar activitilor metabolice de lanivelul esuturilor.


40/49

40

ETIOLOGIALa nou nscut

a. Cu debut precoce n prima sptmn de via: detresa respiratorie a nou nscutului, boli congenitale de cord:

persistena de canal arterial, stenoza de arter pulmonar,

transpoziie complet de vase mari etc.

b. Cu debut dup prima sptmn de via: coarctaia de aort, DSV, persistena de canal arterial; cardiopatii primitive i secundare; miocardite acute virale; rar:

sindromul postasfixic, anemii severe, hipoglicemie i hipocalcemie neonatal.


41/49

41

ETIOLOGIALa sugara. Boli congenitale de cord:

cu unt stnga-dreapta: persistena de canal arterial, DSV, trunchiarterial comun, canal atrio-ventricular;

cu unt dreapta-stnga: transpoziia de vase mari, atrezia de tricuspid,hipoplazia cordului stng;

boli obstructive: coarctaia de aort, stenoza sau atrezia de aort,stenoza mitral congenital, insuficiena aortic;

b. Boli endomiocardice primitive:miocardite acute virale, cardiomiopatiiprimitive i secundare, endocardite, pericardite;c. Tulburri de ritm i conducere: tahicardie paroxistic supraventricular; tahicardie paroxistic ventricular; flutter atrial paroxistic; bloc atrioventricular complet.

d. Boli extracardiace: atelectazii pulmonare; pneumonia i bronhopneumonia, stafilococia pleuropulmonar; boli renale: agenezia renal la nou nscut, hidronefroza, pielonefrita.


42/49

42

ETIOLOGIA

La copilul peste 1 an1.Miocardita reumatismal (dup 3 ani)2.Boli congenitale de cord

3.Endocardite4.Pericardite5.Hipertensiunea arterial din bolile renale

cronice, feocromocitom6.Valvulopatii post reumatism articular acut.


43/49

43

CONSECINE HEMODINAMICE

Scderea debitului cardiac antreneaz mecanisme decompensare reprezentate de: tahicardie (mecanism simpatic), dilataie tonogen, hipertrofia fibrelor miocardice.

Depirea mecanismelor de compensare duce la: stagnarea sngelui n atrii i creterea volumului telesistolic, ntoarcere venoas crescut, presiune venoas crescut,

hipovolemie i scderea fluxului sanguin renal, intervenia mecanismului renin-aldosteron cu retenie de ap i

sodiu.


44/49

44

Tabloul clinic

Se descriu 3 tipuri de insuficien cardiac:1. Insuficiena cardiac dreapt,mai frecvent n

afeciunile pulmonare, evolueaz clinic cu: turgescena jugularelor i reflux hepato-jugular; hepatomegalie de staz; oligurie; edeme periferice, anasarc sau cretere inexplicabil n

greutate.

R-grafia cardiopulmonarrelev cardiomegalie cuindice cardiotoracic >0,5.EKG:aspect de P pulmonar i suprasolicitare electric

dreapt.


45/49

45

Tabloul clinic

2. Insuficiena cardiac stng,mai frecvent n bolileaortei, HTA, miocardite acute virale, cardiomiopatii.

Clinicse evideniaz: dispnee de efort, de decubit sau paroxistic nocturn; dificulti de alimentaie i cianoz la supt; tuse iritativ uneori wheezing; tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, raluri

fine subcrepitante la bazele pulmonare.R-grafia cardiopulmonarrelev cardiomegalie i semne de

staz pulmonar.EKGsunt prezente semne de suprasolicitare cardiac stng.

3. Insuficiena cardiac global apare mai frecvent n bolilemiocardice primare i asociaz semnele clinice prezente ncele dou tipuri descrise anterior.


46/49

46

Investigaii paraclinice

Radiografia toracicAre rol de a identifica dac exist sau nu i

o afectare pulmonar.

Ecocardiografia Deceleaz defectele anatomice, malpoziii

vasculare, dilataii cavitare, hipertrofii

ventriculare, epanamente pericardice.RMN se practic numai atunci cndecografia nu este concludent.


47/49

47

Testul de efort

recent introdus n cardiologia pediatric (uzitat mai ales la adult) esteabandonat din cauza lipsei de cooperare a copilului.

Clasa I evaluarea: capacitii de efort la copiii cu MCC operate,

a cazurilor cu dureri precordiale i

a sportivilor cu simptome cardiace la efort

Clasa II evaluarea: rspunsului terapeutic la tratament medico-chirurgical, toleranei la efort a leziunilor valvulare congenitale sau dobndite, aritmiilor induse de efort, copiilor cu istoric de moarte subit n familie, dup boala Kawaski, coarctaie de aort operat,

sindromului de QT alungit,

Clasa III evaluarea: tinerilor atlei, durerilor precordiale neanginoase, contracii premature la copii aparent sntoi

Indicaiile testului de efort


48/49

48

Tratamenta. Tratamentul digitalic

Are efect inotrop pozitiv,

crete contractilitatea miocardului i reduce presiunea ventricular.Se utilizeaz Digoxinn:

doza de atacde 0,03-0,05 mg/kg/zi, n trei prize i.v. (1/2 la momentul0, i cte la 8 ore respectiv 16 ore) aplicat timp de 24 ore, continundapoi cu

doz de ntreinerede 0,01- 0,02 mg/kg/zi administrat n 2 prize i.v. la12 ore interval. Aceast doz se scade rapid n funcie de evoluia clinic. Se impune monitorizare clinic i ECG, datorit riscului de

supradozare. Semnele de intoxicaie digitalic sunt:

vrsturile alimentare,

scaune diareice, interval PR prelungit, deprimarea segmentului ST, extrasistole, lrgirea QRS.


49/49

Tratament

b.Tratamentul diureticconst n administrarea de Furosemid n doz de 1-2 mg/kg/zi i.v. urmrindu-se astfel scderea presarcinii.

c. Tratamentul adjuvantcuprinde: restricia aportului de sodiu; oxigen; reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic; corecia anemiei severe prin administrare de mas eritrocitar.

PROGNOSTICEste variabil n funcie de etiologia insuficienei cardiace.Sperana de via a crescut pentru cei cu IC datorat unei MCC princoborrea limitei de vrst la care se practic intervenia chirurgical.

aritmii pediatrie

Documents

Transcript of aritmii pediatrie