Post on 15-Sep-2015
description
HIPERTENSIUNEA ARTERIALAReprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste limitele acceptate ca fiind fiziologiceEste cea mai frecventa boala cardio-vasculara
Factori implicai n controlul TA
Mecanismele reglrii simpatice a TA
Rolul sistemului RAA n creterea TA
Aciunile angiotensinei II
Tehnica determinarii TAPacientul sa nu consume cafea cu cel putin o ora inaintea examinarii si sa nu fumeze cu min. 15 minute inaintea examinariiEfectul de halat albDeterminarea TA trebuie sa se faca la 5 min. de la inceputul repausului, in decubit dorsal sau in pozitie sezanda
La hipertensivi TA se masoara si in ortostatism si la membrele inf.Bratul pacientului trebuie a fie situat la nivelul inimiiSe masoara la ambele brateSe fac cel putin 2 determinari spatiate la min. 5 minutePt. diagnostic- cel putin 3 seturi de determinari la interval de min. o saptamana
Clasificarea HTADupa valorile TA
TA sistolicaTA distolica
TA optima
Factori de risc cardiovasculari majori:FumatDislipidemieDiabet zaharatVarsta peste 60 de aniObezitate centralaSex (barbati sau femei post-menopauza)Istoric familial de boli cardiovasculare la varste tinere (la femei sub 65 ani si la barbati sub 55 ani)
Afectarea organelor-tinta/boala cardiovasculara manifesta clinic:Afectare cardiaca:-Hipertrofie VS-Angina pectorala sau antecedente de IM-Procedura de revascularizatie in antecedente-Insuficienta cardiacaAVC sau AITNefropatieBoala vasculara perifericaRetinopatie
Adapted from WHO/ISH Recommendations on Hypertension. J Hypertens 2003;21(6)Aproximarea riscului absolut la 10 ani pentru afectiune cardiovasculara (Framingham) si a riscului de afectiune cardiovasculara fatala (SCORE)
TA (mmHg)Factori de risc/ afectiuni asociateNormalaTAs 120-129 sau TAd 80-84Normal inaltaTAs 130-139 sau TAd 85-89Grad 1TAs 140-159 sau TAd 90-99Grad 2TAs 160-179 sau TAd 100-109Grad 3TAs 180 sau TAd 110I. Fara alti factori de riscRisc minimRisc minimRisc scazutRisc mediuRisc inaltII. 1-2 factori de riscRisc scazutRisc scazutRisc mediuRisc mediuRisc foarte mareIII. 3 factori risc sau afectare organe tinta sau diabetRisc mediuRisc inaltRisc inaltRisc inaltRisc foarte mareIV. Conditii clinice asociateRisc inaltRisc foarte mareRisc foarte mareRisc foarte mareRisc foarte mare
Total BCI (Framingham)30%Af. CV fatale (SCORE)8%
Stadializarea OMS a HTAStd. I nu exista nici un semn de afectare al organelor tintaStd.II:-semne de HVS (ecocardiografic sau Rx) -FO de gr.I sau II -eventual proteinurie minima si/sau usoara crestere a creatininei sericeStd.III este stadiul de HTA complicata -IVS sau ICC -FO de gr.III -encefalopatie hipertensiva sau hemoragie intracerebrala, cerebeloasa sau de TC -renal: proteinurie, microhematurie, insuf. renala
Diagnosticul HTA in cabinet: TA > 140/90 mm HgThe JNC 7 Report, JAMA 2003
Hipertensiunea este un factor de risc important pentru:Afectiuni cerebrovasculareBoala coronariana ischemicaInsuficienta cardiacaInsuficienta renalaBoala arteriala perifericaDementaFibrilatia atrialaHipertensiunea - factor de risc
Clasificarea clinica1.HTA esentiala2.HTA secundara: de cauza renala, endocrina, de origine cardiovasculara, nervoasa, HTA din boli metabolice, HTA toxica, HTA infectioasa
Forme clinice de HTA Forma comunaHTA maligna=TAD>130mmHg + edem papilar la FO-deteriorarea functiei renale este rapid progresiva; IVS apare f. rapidHTAaccelerata =valori f. ridicate ale TA+st.III Kimmelstiel Wilson la FO (hemoragii si exsudate retiniene)
HTA esentialaReprezinta HTA a carei cauza nu a fost identificata Reprezinta >95% din hipertensivi Evaluarea clinica a HTA:1.Anamneza : -simptome nou aparute-istoricul bolii si al celorlalte afectiuni-AHC-dieta-tratament
Simptome :-cerebrale: iritabilitate, modificarea ritmului somn veghe, anxietate, astenie, scaderea capacitatii de concentrare, cefalee fronto-occipitala, ameteli, acufene, tinitus, miodesopsii, scotoame
Simptome ale unor AVC tranzitorii sau constituite: amauroza , afazie , monopleglii, hemiplegii, deces Manifestari cardiace: palpitatii, dureri precordiale, dispnee, etcSimptome ale complicatiilor:-renale: nicturie, poliurie, hematurie-periferice: extremitati reci, crampe musculare, claudicatie intermitenta, parestezii, impotenta sexuala, dureri articulare
2.Examenul fizicExamenul general:-tipul constitutional: frecvent picnic, obezitate de tip android-facies -pletoric- in general in HTAE -palid- in HTA renalaExamenul pe aparate- organele tinta:
Inima si vase mari:-Socul apexian -dinamic, amplu -deplasat lateral si in jos(HVS)-suflu sistolic functional de ejectie endoapexian de grad mic-mediu-existenta zg. III si IV in IC-palparea, ausculatatia aortei in anevrism, disectie de aorta, coarctatie de aorta-palparea si auscultatia a. carotide, aortei abdominale si a. renale
b. Examen neurologic: simetrie faciala, ex. pupilelor si motilitatii globilor oculari, nistagmus, tulburari de echilibru si coordonare a miscarilor, testarea ROT, a refluxului Babinski, verificarea redorii de ceafac.Examenul rinichilord. Masurarea corecta a TA
Investigatii paraclinice1.FO- reflecta starea vaselor din creier2.Radiografia cord-pulmon- HVS3.EKG: HVS, semne de ischemie miocardica Indice Sokolov-Lyon=Sv1+Rv5-v6>35mm4.Investigatii renale: sumar de urina si urina pe 24 ore; proba de concentratie, clearance la creatinina, produsi d eretentie azotata, electroliti, rezerva alcalina, renina plasmatica, urografia, Rx renala simpla, scintigrama renala, nefrograma
Aspect de retinopatie hipertensiv stadiul IV (hemoragii, exudate, edem papilar)
Ecocardiografie transtoracic bidimensional, incidena parasternal ax lung (imagine n diastol) : ngroarea marcat i simetric a septului i a peretelui posterior VS
6.Examen eco-Doppler pentru vasele mari (inclusiv cerebrale)7.Arteriografia (aorta, a. renale)8.CT9.RMN pt. anevrisme arteriale, AVC10.Oscilometrie11.Probe biologice: HLG, VSH, lipidograma, catecolamine serice, catecolamine urinare, acid vanilmandelic, metanefrine; cortizon, aldosteron
Complicatiile HTACardiopatia ischemica: AP, IMAInsuficienta cardiacaAritmiiAfectarea vaselor -mari: disectie, anevrism, tromboza -cerebrale:ischemie, tromboza, hemoragieAfectarea renala: nefroangioscleroza, insuficienta renala
Complicaiile vasculare ale HTA
Aspect de nefroangioscleroz benign la microscopia optic
Elemente sugestive de HTA secundar
Explorri efectuate la bolnavi cu HTA secundar
CAUZE RENALE
Renoparenchimatoase- glomerulonefrita acut - nefrite cronice - boal polichistic - nefropatie diabetic - hidronefroza Renovasculare- stenoza de arter renal- vasculite intrarenale- compresiuni extrinseci ale arterelor renale Tumori secretante de renin RenoprivRetenie primar de sodiu- sindromul Liddle- sindromul Gordon
CAUZE ENDOCRINE
Adrenale- medulare - feocromocitomul- corticale - sindrom Cushing - aldosteronism primar - hiperplazia adrenal congenital - excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice)AcromegalieHipertiroidie, hipotiroidieHipercalcemie (hiperparatiroidism)Tumori cromafine extraadrenale CarcinoidHormoni exogeni- estrogeni- glucocorticoizi- mineralocorticoizi- simpatomimetice- alimente cu tiramin i IMAO
CAUZE CARDIOVASCULARE
Coarctaia de aort Insuficien aortic Blocuri AV complete
HTA INDUS DE SARCIN
BOLI NEUROLOGICE
Creterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite, acidoza respiratorie) Apneea n timpul somnului Tetraplegia Porfiria acut Intoxicaia cu plumb Sindrom Guillain-Barre
MEDICAMENTE Ciclosporina Eritropoietina
DROGURI, ALCOOL
STRESSUL ACUT Hiperventilaia psihogen Hipoglicemia Arsuri Pancreatite Abstinena de alcool Criza sickle-cell Postresuscitare Postoperator
CRETEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR
HTA din feocromocitom Distribuie pe sexe:- egal Inciden maxim:- decade 3-5 Prevalena:- 0,1 0,6%- n 90% din cazuri tumori de suprarenale ce secret predominent adrenalin n 50% din cazuri HTA paroxistic sistolo-diastolic + cefalee, palpitaii, paloare, transpiraii, constricie toracic (specificitate 90% pentru feocromocitom) Hipotensiune n ortostatismn celelalte 50% din cazuri HTA permanent, sistolo-diastolic, caracterizat de o mare variabilitate. Se coreleaz cu nivelul de noradrenalin secretat de tumor. Saltul hipertensiv pn la 300/160 mmHg risc de- encefalopatie hipertensiv - edem pulmonar acut - hemoragie cerebral - miocardit acut catecolaminergic cu disfuncie sever de VS
Cel mai bun screening pentru feocromocitom: - dozarea de metanefrine plasmatice libere (normetanefrin, metanefrin) cu sensibilitate de 99% i specificitate 89%(Landers JW, Eisenhofer G, Mannelli M Pheocromocytome Lancet 2005 Nr.23:2033-2039)
Dozarea catecolaminelor serice i urinare (crescute de 3-4 ori fa de normal) Dozarea metaboliilor urinari ai catecolaminelor: - acid vanilmandelic (peste 6,5 mg/24 h)
Testul la Regitin i.v.HTA din feocromocitom
Sindromul Cushing
HTA identificat la 70-90% din pacieni, 17% din ei au HTA sever- asociaz obezitate faciotroncular, facies caracteristic, virilism pilar, scderea toleranei la hidrai de carbon
Diagnostic- determinarea excreiei urinare de cortizol- testul la dexametazon- testul nocturn de rspuns la dexametazon
HTA din glomerulonefrita acut difuz
asociaz - proteinurie rareori nefrotic- hematurie (de regul macroscopic)- edeme
HTA predominent sistolic, prin hipervolemie secundar scderii filtrrii glomerulare, benign, cu rspuns favorabil la restricia hidro-salin i diuretice
dispare odat cu vindecarea bolii renale (80% din cazuri)
HTA din boala renal cronic (glomerulonefrit cronic, pielonefrit cronic, boal polichistic)
Mecanisme fiziopatologice
- activarea SRAA- retenia hidrosalin- creterea stimulrii simpatice- disfuncia endotelial
HTA din glomerulonefrita cronic
este sistolo-diastolic, persistent, cu agravare progresiv i evoluie sever, adesea malign
Biologic- hiperreninemie- proteinurie, relativ frecvent de rang nefrotic- hematurie microscopic- cilindrurie (hematici i granuloi)- retenie azotat pn la uremie- anemie- modificri imunologice
Ecografie- rinichi micorai de volum, simetrici
HTA din pielonefrit cronic
forma scleroatrofic a pielonefritei cronice evolueaz cu HTA sistolo-diastolic, potenial malign
Biologic- hiperreninemie- densitate urinar sczut (izostenurie sau subizostenurie)- leucociturie- proteinurie mic- retenie azotat- anemie +/- urocultur pozitiv
Imagistic- rinichi micorai i inegali, cu contur neregulat- arbore pielocaliceal deformat
reprezint 5% din totalul HTA; nefropatia ischemic este cauza IRC la 5-15% din pacienii peste 50 ani
Cauze de HTA reno-vascular- stenoza aterosclerotic (aproape 90%)- displazia fibromuscular (10%)
Stenozele sunt semnificative hemodinamic dac reduc cu peste 70% diametrul arterei renale traparenchimatoase.HTA reno-vascular
Simptome i semne sugestive de HTA reno-vascular:
- HTA sever sau refractar cu retinopatie- agravarea brusc a unei HTA controlate anterior- debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani, la persoane fr antecedente heredo-colaterale- agravarea funciei renale dup administrarea de IEC sau BRA sau odat cu atingerea valorilor int ale TA!- episoade recurente de insuficien cardiac- sufluri abdominale sistolo-diastolice n flancuriHTA reno-vascular
Tehnici imagistice de evideniere a stenozelor- ultrasonografie Duplex- angio RMN- angio CT- arteriografie selectiv
Alte tehnici imagistice- ecografia renal- urografia evideniaz asimetria rinichilor, ntrzierea secreiei substanei de contrast
Semnificaia funcional a stenozei (dependena fluxului renal de activarea SRAA indus de hipoperfuzia renal):
- Nefrogram izotopic cu test la Captopril (evideniaz asimetria rinichilor i ntrzierea captrii i eliminrii radioizotopului, funcie relativ sub 40% pentru rinichiul afectat)
- Hiperreninemie
- Determinarea concentraiei de renin n ambele vene renale dup cateterizarea selectiv, cu un raport 1,5 - 2
HTA i (DZ) nefropatia diabeticPrincipalul factor patogenic: rezistena la insulin care antreneaz stimulare simpatic, retenie hidrosalin, proliferarea celulelor musculare netede vasculare care duc la creterea tonusului vascular i rspunsului presor i disfuncie endotelial.
n DZ tip I incidena HTA:5%la 10 ani33%la 20 ani40%la 40 anin DZ tip I fr afectare renal incidena HTA este de 2-3%n DZ tip II incidena HTA poate ajunge pn la 40%.
Identificarea riscului de nefropatie la pacienii cu DZ:- detecia microalbuminuriei- raportul albumin/creatinin (mg/g) ntr-un specimen de urin
HTA din nefropatia diabetic este moderat / sever, cu risc adiional nalt sau foarte nalt.
La unii pacieni cu nefropatie diabetic, valorile TA sunt moderate i nu evolueaz ctre HTA malign datorit:- nivelelor sczute de renin (secundare hialinizrii celulelor juxtaglomerulare)- hipoalbuminemiei secundare sindromului nefrotic cu volum intravascular mic
Tratamentul antihipertensiv la diabetici trebuie iniiat chiar de la nivelul normal-nalt (130-139 / 85-89 mmHg) datorit riscului cardio-vascular i renal.
Renoprotecie prin IEC n DZ tip I i BRA n DZ tip IIHTA i (DZ) nefropatia diabetic
HTA i Sindromul de apnee n somn (SAS)
Mecanismele prin care SAS contribuie la declanarea i agravarea HTA:
- activarea sistemului nervos simpatic, declanat de hipoxemia intermitent sau creterea rezistenei la flux n cile aeriene
- disfuncia endotelial
Incidena SAS:- 5% din populaia general - 30% din hipertensivi sufer de SAS
Incidena - 3-5% la femei peste 30 ani, fumtoare i supraponderale, cu consum de anticoncepionale pe baz de estrogeni de minim 3-5 ani
Mecanism- creterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub aciunea inductoare a estrogenilor
Clinic- HTA moderat dispare la 1 an dup ntreruperea tratamentului hormonal la 60% dintre femeiHTA prin utilizarea de anticoncepionale
Valorile TA de initiere a tratamentului si cele tinta
StatusInitiereTAs / TAd mmHgHTA diastolica sistolica 140/90HTA sistolica izolataSBP >160Autodeterminare TA (fara diabet, afectiune renala sau proteinurie) ( 135/85)Diabet 130/80Afectiune renala 130/80Proteinurie >1 g/zi 125/75
Tinta TAs / TAd mmHg