HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

DEFINITIE Cresterea persistenta a TAs 140mmHg si/sau a TAd 90 mmHg la subiecti care nu se afla sub tratament antihipertensiv

IMPORTANTA SUBIECTULUIHTA - importanta problema de sanatate publica - cea mai frecventa boala CV

in ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definitia HTA, rolul acesteia ca FR ATS/ nivelurile tinta ale TA ce trebuie atinse prin tratament

relatia dintre TA si riscul CV net definita, independenta de prezenta altor FR CV - HTA determina cresterea riscului de SCA (de 8x), insuficienta cardiaca, AVC (de 3x), afectare renala (de 5x)

CLASIFICAREA HTA etiologica

HTA esentiala, primara (fara cauza decelabila)HTA secundara (cu cauze multiple).

in functie de valorile TA (stadializare)

CLASIFICAREA HTA (ESC/ESH 2007)>>>>>>>

CLASIFICAREA HTA ( in functie de riscul cardiovasculat asociat) Conceptul de risc cardiovascular global are la baza idea de potentare reciproca a factorilor de risc cardiovascular prezenti simultan la acelasi pacient, astfel incat riscul cumulat este mai mare decat suma componentelor sale individuale Framingham : in functie de riscul de evenimente CV fatale si nonfatale la 10 ani :

30 % (foarte inalt).

! aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice ( valorile TA de la care se incepe tratamentul, tintele terapeutice, tipul de medicatie folosita)

Elementele considerate in estimarea RCV:

factorii de risc c-vDZ/SMAaectarea subclinica de organ tintaboala c-v manifesta

FR CV folositi in clasificarea HTA istoric familial de boala cardiovasculara prematura (barbati < 55 ani, femei < 65 ani) varsta: >55 ani la barbati; > 65 ani la femeifumatul obezitate abdominala: circumferinta abdominala > 102cm (B) si > 88cm ( F) valorile TA sistolice si diastolicenivelul presiunii pulsului ( la virstnici) dislipidemia: colesterol total > 190mg/dl; LDLc > 115mg/dl; HDLc < 40 ( B) si < 46 ( F) mg/dl; trigliceride > 150 mg/dl glicemia a jeun = 102-125 mg/dl test de toleranta la glucoza alterat

Diabetul zaharat este diagnosticat in baza urmatoarelor criterii:glicemie a jeune 126mg/dl la determinari repetateglicemie dupa incarcare cu glucoza 198 mg/dl Definitia actuala a sindromului metabolic, rezultata in urma unui consens intre societatile stiintifice, presupune intrunirea a 3 din urmatoarele 5 criterii :cresterea circumferintei abdominale : definitii cu specificitate populationala si nationala ; pentru barbatii europeni > 94 cm si pentru femeile europene > 80 cmtrigliceride 150 mg/dl (1,7 mmol/l) (sau tratament specific pentru hipertrigliceridemie)HDL-colesterol < 40 mg/dl (1 mmol/l ) la barbati si < 50 mg/dl (1,3 mmol/l) la femei (sau tratament specific pentru HDL-colesterol scazut)HTA : TA sistolica 130 mmHg si/sau TA diastolica 80 mmHg (sau tratament antihipertensiv)glicemie a jeune 100 mg/dl (sau tratament pentru hiperglicemie)

Afectarea subclinica de organ tinta AOT = stadiu intermediar in continuumul cardiovascular, precedand instalarea bolii clinic manifeste.Hipertrofia ventriculara stanga decelata electrocardiografic( indice Sokolow-Lyon: suma amplitudinii undei S in derivatia V1 si amplitudinea undei R in derivatia V5 sau V6 > 38 mm; indice Cornell > 2440 mm/ms ) sau ecocardiografic (masa VS > 125 g/mp la barbati si > 110 g/mp la femei)Placi aterosclerotice evidente la nivel carotidian sau ingrosarea peretelui arterial ( indice intima-medie > 0,9 mm)Velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m/secIndicele tensional glezna/brat < 0,9Cresteri usoare ale creatininei serice 1,3 1,5 mg/dl (B) si 1,2 1,4 mg/dl (F)Microalbuminurie ( 30- 300mg/24h) sau raport albumina/creatinina > 22 mg/g ( B) si >31 mg/g (F)Scaderea ratei de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73 mp sau a clearance-ului la creatinina < 60 ml/min

Boala cardiovasculara manifestaBoli cerebrovasculare: AVC ischemice, hemoragice; AIT Boli cardiace: AS; IM; revascularizare miocardica; insuficienta cardiacaBoli renale: nefropatie diabetica, disfunctie renala ( cr.>1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore)Arteriopatia perifericaRetinopatie avansata: hemoragii sau exudate, edem papilar (FO:stadiile III, IV)

Stratificarea riscului in cuantificarea prognosticului

ETIOLOGIEHTAE- idiopatica/primara (90%) fara etiologie cunoscuta- factori individuali sau de grup ce riscul HTAE:Ereditatea contributia f. genetic la aparitia HTA- 30 -60%anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au nivele crescute de catecolamine plasmatice)/ polimorfismul g. SRAAanomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K transmembranar la nivelul eritrocitelor)2. Sexul nu este factor determinant al TA/ femeile premenopauza incidenta si severitatea TA (hipovolemia perioadei menstruale?).3. Varsta: > 60 de ani -TA cu 5 -10 mmHg/an (reducerea elasticitatii vaselor)

4. Rasamai frecventa la adulti de rasa neagra (38% vs 27%) HTA + hipervolemie + ARP excretiei de Na- masura adaptativa la clima uscata si calda5. Aportul alimentar de sareaportul exagerat de sare (>10g/zi) TA (20-40% din indivizii hipertensivi)nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si TA la toti indivizii hipertensivi ( exista diferente in excretia si transportul transmembranar Na -mecanisme determinate genetic)6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTAdieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.

7. Consumul de acool8. Fumatul 9. Sedentarismul ! exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/ tratament nefarmacologic al HTA.10. Obezitatea/ Sindromul metabolic ! hiperinsulinism11. Apneea in somn Hsimpaticotonia/disfuctia endoteliala hipoxica12. Alti factori: cafeaua,f.psihoemotionali;poliglobulia

PATOGENIE HTAE = disfunctia mecanismelor responsabile de reglarea TA.Cei mai importanti sunt:Factori hemodinamici (DC, RVP)Factori neurogeni (SNS)Factorul geneticReactivitatea vasculara (endoteliul vascular moduleaza tonusul vascular prin secretia de substante vasoactive)Sodiul (anomaliile transportului transmembranar al sodiului)Factori endocrini si umorali.

Factori hemodinamici

HTA cresterea simultana/ succesiva a DC/ RVT

1. DC este dependent de:

frecventa ventricularavolumul sistolic determinat de:contractilitatepre si post sarcina2. RVT autoreglare miogena (determinata de cresterea DC)reflexul vasomotor (cresterea activitatii simpatice)reactivitate vasculara anormalaSRAAmodificari structurale ale vaselor de rezistenta

Toti factorii care DC si RVT pot determina HTA.

Factorii neurogeni SNS pozitie cheie in reglarea TA efecte cordiace, vasculare, renale ( NE)Orice conditie care antreneaza o hiperactivitate simpatica determina: la individul normal: cresteri tranzitorii TAla hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul unei HTA cronice.

Factorii neurogeni

Anomaliile transportului transmembranar de Na

Reactivitatea vasculara in HTAE - HTAE - reactivitatii vasculare = raspuns anormal vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilatatie endoteliala)- Endoteliu vascular are un rol important in modularea tonusului vascular prin secretia de substante vasoactive:cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF.cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternica vasoconstrictie, de lunga durata, generalizata).! disfuctia endoteliala omniprezenta in HTA

Sistemul renina- angiotensina- aldosteron

Sistemul renina- angiotensina- aldosteronhiperreninemica: asociata cu vasoconstrictie si RVT crescutain special la tineri cu hiperreactivitate a SNSraspuns terapeutic favorabil la IEC/ betablocantecu ARP normalahiporeninemica evolueaza cu hipovolemiein special la virstniciraspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanti Ca2+/ alfablocant

RAA - rol important in remodelarea (hipertrofia) vasculara si remodelarea cardiaca din HTA rolul IEC/sartani in preventia si regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)

Hiperinsulinemia

implicata in patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este componenta a sindromului metabolic (alaturi de dislipidemie , TAG, obezitate)

Mec.: hipersimpaticotonie, retentie de Na /H2O, remodelare vasculara/miocardica

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVEvaluarea pacientului hipertensiv etapa esentiala in definirea si aprecierea boliiObiectivele evaluarii: Confirmarea diagnosticului de HTA si stabilirea severitatii (incadrarea in grd. 1 grd.3)Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipemie, diabet, obezitate, fumat etc.) -influenteaza prognosticul si strategia terapeuticaStabilirea gradului de afectare a organelor tinta (creier, inima, rinichi) pentru aprecierea riscului cv, prognosticului si alegerea tratamentuluiIdentificarea cauzelor de HTA secundara

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVEtapele evaluarii :Evaluarea clinica: anamaneza, examen fizic, masurarea corecta a TA

Evaluarea de laborator initiala (obligatorie pentru orice bolnav hipertensiv)complementara (explorari speciale la unele grupe de HTA)

Anamneza AHC de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boala renalavechimea HTA, valori, tratamenteevaluarea stilului de viata: fumat, alimentatie, activitate fizica, apnee in somntratamente TA: contraceptive orale, AINS, steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporinasimptome sugestive de cauze secundare de HTAevaluarea statusului social (conditioneaza aderenta la tratament)

Simptomatologie

frecvent asimptomatica

simptomatologia frecvent nespecifica: cefalee (fronto-occipitala) matinala, pulsatila, ameteli, palpitatii, precordialgii , acufene, scotoame

simptomatologia eventualelor complicatii: SNC: parestezii, pierderi de cunostinta de scurta durata, afazie, deficite motorii sistematizateap. cardiovascular : palpitatii, angina , dispnee ( EPA), edeme malolare, claudicatie intermitentamanifestari renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie,hematurie, uremie.

Examen fizicConditiile pentru masurarea TA

Pacientul trebuie sa fie in repaus cel putin 3 5 min inintea masurariiFara consum de cafea 1h anterior, fara fumat cu min 15 min anteriorManseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii indiferent de pozitia pacientului si trebuie sa aiba o latime egala cu 2/3 din lungimea bratului.In anumite conditii este necesara determinarea TA ortostatice la 1 min -5 min m.a. la varstnici, diabetici, tratament antihipertensiv (! hipotensiune ortostatica)

Examen fizicMin. 2 masuratori la interval de1- 2 min; daca diferenta este mai mare de 5 mmHg sunt necesare masuratori suplimentare pt inlaturarea efectului de halat alb.Masurarea TA se va face la ambele brate ( la prima consultatie); diferenta nu trebuie sa depaseasca 10 mmHg. Daca diferenta dintre cele 2 brate este mai mare se va lua in considerare valoarea cea mai mare.HTA diagnosticata la varsta < 30 ani impune determinarea TA si la nivelul membrelor inferioare (! Coarctatie Ao)

Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul unei zile cat si intre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dupa o prima valoare crescuta a TA, cu conditia ca aceasta sa nu depaseasca 180 mmHg. Daca la 2-3 masuratori la interval de 1 saptamana TA > N pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Monitorizarea ambulatorie a TA ( MATA ; Holter TA/24 ore)Dg se bazeaza pe valori diferite fata de TA masurata in cabinetValori medii/24 ore: > 125-130/80mmHg; Valori medii diurne: > 130-135/85mmHg;Valori medii nocturne: > 120/70 mIndicatii : variabilitate marcata a TA de cabinet, in cursul aceleiasi consultatii sau la consultatii diferiteTA crescuta la indivizi cu risc cardiovascular scazut (tineri)discrepanta mare intre TA la domiciliu si TA cabinetrezistenta la tratamentSuspiciune de episoade hipotensiveTA masurata la cabinet la gravide (preeclampsie)

Masurarea TA la domiciliu

permite evaluarea raspunsului la tratamentul antihipertensiv , creste complianta pacientilor la tratament. poate induce anxietate poate determina auto-modificarea tratamentului .

Examenul fizicinaltime, greutate, CA, indicele de masa corporala:IMC= G/h2 examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienta cardiaca, aritmii, boala arteriala carotidiana (sufluri), renala (sufluri) sau periferica ( sufluri, puls periferic ,tulburari trofice)examinarea aparatului respirator (raluri de staza )examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie)examinarea neurologica semne de afectare cerebrovasculara.

Evaluare paraclinicaObiective:stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologiiidentificarea FR CV asociatistabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor tinta / prezenta complicatiilor/conditiilor clinice asociate)

Etape:Explorarea initiala Explorarea complementara

Explorarea initiala Biologie :examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sedimentcreatinina / uree sanguinacl.creatinina ( f. Cockroft-Gault)/ FRG potasemieglicemie a jeuncolesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, triglicerideacid uricHb si Htcexamenul fundului de ochi Stadiile FO:std. I: ingustarea lumenului arterial;a. spastice, sinuoase, in fir de cupru, venule spiralatestd. II: a. scleroase, cu aspect stralucitor care la incrucisarea cu o vena o comprima si ii deviaza traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt dilatatestd. III: +hemoragii, exsudate retinienestd. IV: edem papilar

Explorarea initiala3. Rx.cp: cardiomegalie, anevrism de aorta toracica, staza veno-capilara4. Ecocardiografia:depistarea HVS si precizarea tipului sau (concentrica, excentrica) Dilatarea VS/AS ; functie sistolica si diastolica VS5. Ecografia carotidianamasurarea IMT6. EKG : normalaHVSalte anomalii: aritmii, modificari de cardiopatie ischemica

HVS - criterii de diagnosticindicele Sokolov- Lyon: SV1(V2)+ RV5(V6) 35 mm(asocierea modificarilor de faza terminala marker al riscului de complicatii CV /MSscorul Romhilt criterii de amplitutide (una din urmatoarele) (3p)R/S in derivatiile membrelor > 20 mmRV5(V6) >30 mmSV1>30 mmmodificari de segment ST-T (3p)HAS (3p)AQRS> -30 (2p)durata QRS > 0.09s (1p)DI V5(V6) > 0.05s (1p)..................................................................................................................HVS probabila 4pHVS sigura 5p.

Explorarea complementara suspiciune HTA secundara (la orice varsta) si HTA stabila, la tineri sub 35 ani sau adolescenti ( HTA frecvent secundara):Pt HTA renovasculara : eco Doppler artere renale, scintigrama renala , angioRM aa. Renale , angiografie renalaPt HTA renoparenchimatoasa : ecografie abdominala , CT, urografie , Pt HTA endocrina : CSR : tomografie computerizata/MRI, dozari plasmatice de cortizol , aldosteron , renina , ionograma serica si urinara , ARP MSR : metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine urinare/serice HTA complicata:coronarografietomografie computerizata cerebrala

EVOLUTIE SI COMPLICATII HTA - boala cu evolutie indelungata Incidenta complicatiilor depinde de: valorile TA/vechimea TAcorectitudinea tratamentuluiasocierea altor factori de risc CVNetratata 50% deces prin CIC / ICC 33% AVC 10 -15% insuficienta renala.HTA accelerata exitus in maxim 2 ani ( IR)

Complicatiile HTA Afectarea cardiaca:boala coronariana - ATS coronariana si/sau afectarea microcirc.IC -disfunctie diastolica si/sau sistolicaaritmii, MS (moarte subita)Afectarea cerebrovasculara:AVC hemoragicAVC ischemicinfarct lacunarencefalopatia hipertensiva.Afectarea renala:nefroangiosclerozainsuficienta renala.Afectarea vaselor mariaterosclerozadisectiaanevrismultromboza

Modificarile vasculare in HTAE HTA modificari structurale/functionale vasculare remodelare vasculara (aorta arteriole)mai frecvent - artere mari (elastice)mai specifica artere mici si arteriole (vase de rezistenta)Remodelarea vasculara :factori hemodinamici: impactul mecanic TAfactori neurohormonalicresterea activitatii simpatice angiotensinaendoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de crestere celularaRemodelarea vasculara initial rol adaptativ, ulterior implicata in aparitia complicatiilor hipertensive

Remodelarea vasculara - vase mari 1. Tunica inima coloana de sange cu presiune crescuta injurie endoteliala denudare endoteliala adeziune plachetara + eliberare factori miotgeni + cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteine depunere subendoteliala de lipoproteine geneza ATS Tunica medie lamina elastica interna se ingroasa, fibrele elastice se fragmenteaza, fibrele musculare netede sunt inlocuite de tesut fibros vase dilatate, ingrosate, rigide anevrisme ce se pot diseca)Consecinte : compliantei/distensibilitatii A. mari ( Ao, coronare, carotide, cerebrale, periferice, renale) Tratamentul de electie: IEC/sartani/ +/-Ca blocante

Remodelarea vasculara vase de rezistenta- primul sediu al procesului de remodelare vasculara- tipuri de modificari vasculare:Hipertrofia arteriala: hipertrofia fibrelor musculare netede din medieArterioscleroza hialina: depozitarea de hialin (mat. amorf, PAS+, glicoproteine, lipide, fibrina,colagen) subendotelial /medie.Hiperplazia intimala reducerea suplimentara a lumenului vaselor arterioscleroza hiperplastica (angioscleroza benigna HTA) grosimea peretelui vascular, lumen/g.perete vascular RVT / R. vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA si a tulburarilor circulatoriiNecroza fibrinoida arterioscleroza maligna

Afectarea cardiaca Cardiopatia hipertensiva (CHT) = hipertrofia ventriculara stanga (HVS) si consecintele ei CHT presupune implicarea a doi factori:factorul miocardic (HVS)factorul coronarian.Factorul miocardicHVS dependenta de factori mecanici (hemodinamici)factori geneticifactori neuroumorali1. Factori mecanici (hemodinamici): TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina VS P.sistolica VS HVS ( Laplace T= (P xr)/2h)

Afectarea cardiaca2.Factorul genetic 3.Factorii neuroumorali: catec.,aldosteron, RAA sintezei proteicehipertrofia celulelor miocardicecresterea sintezei de colagencresterea tesutului fibros HVS fct.diastolica/sistolicaICTipuri de HVS :concentrica (uniforma)asimetrica de sept (in etapeleprecoce/ la tineri)excentrica (dilatativa) tardiv ( fctie sistolica si IC)

Afectarea cardiacaFactorul coronarianmacrocirculatia: ATS coronarianamicrocirculatia: - a. rezistenta vasoconstrictie/ leziuni structurale (arteriopatie HTA benigna/maligna)- alterarea distributiei microcirculatiei coronariene datorita HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de masa miocardica).Consecinte: aportul de O2 / necesarul O2 ( HVS) Alterarea suplimentra a performantei cardiace ( fctie distolica/sistolica) BCI: angina pectorala, BCI silentioasa,IMA, aritmii, MS

Insuficienta cardiaca prin afectarea izolata a functiei diastolice

Afectarea functiei sistolice in HTA

Complicatii cardiace

Aritmii supraventriculare si/ sau ventricularesecundare HVS, ischemiei miocardice asociate, hMg2+, hK+ iatrogeneMoarte subita Regresia HVS IEC/sartanibetablocante fara ASIblocante Ca2+ (verapamil)spironolactona.

Afectarea cerebrovasculara

Hemodinamica cerebrala particularitati : DS constant /relativ mare pentru tesutul cerebral printr-un mecanism de autoreglareAutoreglarea functioneaza la valori ale TA de:60 - 160 mmHg (normotensivi)80 -180 mmHg (hipertensivi).Reduceri brutale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie cerebrala.Cresteri persistente TA >180mmHg edem cerebralModificari morfologice - vase mari/microcirculatie

Complicatii neurologice 1. Encefalopatia hipertensiva: sindrom clinic complex (cefalee, confuzie, somnolenta, agitatie,fotofobie, convulsii, coma, varsaturi de tip central! lipsesc semnele neurologice de focar); FO- st.IV2. Hemoragii intracerebrale: 20% dint totalul AVC80% hemoragii intracerebrale prin efractia microanevrismelor aa. cerebrale- specifice HTA3. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)5. Infarctele lacunarespecifice HTAclinic silentioasehemipareza motoriepuradeficite senzoriale puredizartrie etc.

NB: encefalopatia, infarctele lacunare, hemoragia intracerebrala aproape exclusiv in HTA

Afectarea renala

HTA tulburari circulatorii renale (functionale/ organice) mentinerea /agravarea HTA + IRC leziuni vasculare :leziuni de aterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare si arteriolelor aferente; cand se asociaza modificari de parenchim renal nefroangioscleroza benigna (hipertensiva)+necroza fibrinoida nefroangioscleroza malignapot coexista leziuni de atroscleroza de artera renala (uni/ bilateral)- agraveaza HTA la aprox. 50% din HTA leziuni glomerulare, tubulare, interstitialeMarkeri ai afectarii renale: microhematuria, microalbuminuria/ proteinuria ,densitatea urinara, clearence-ul la creatinina, retentia azotata

FORME SPECIALE DE HTA

HTA la copii si adolescenti

HTA la varstnici

HTA la diabetici

HTA la copii si adolescentiEste practic absenta < 6 ani, foarte rara < 9 ani.Copiii predispusi la HTA:- ObeziIstoric familialmai maturi decat varsta lorForme HTA HTAE raraHTA secudara 50% - 99% (in diverse statistici) prin:boli renalecoarctatie de aortastenoza de artere renalehipercalciurie???neurofibromatozaneuroblastomfeocromocitomhipertiroidismtratament identic cu cel al virstei adulte

HTA la varstnici La varstnici (>65 ani) -3 tipuri de HTA:HTA sistolo-diastolica veche, cu evolutie progresiva, cu afectare variabila a organelor tinta.HTA sistolica pura cu debut dupa 60 -65 ani (HTA geriatrica)HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rara; cauza cea mai frecventa: stenoza ateromatoasa a arterei renale (aparitia relativ brusca a HTA severa/ agravarea unei HTA preexistenta). Caracteristici generale:o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zileifrecventa crescuta a hipotensiunii ortostaticeHTA de senectute-adesea asimptomatica, dar genereaza complicatii severe (cardiovasculare si cerebrale).Particularitatile terapeutice:de evitat regimul strict desodat (anorexie si carente nutritionale)sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostaticade evitat asocierea sistematica de sedative (accentueaza efectele secundare ale antihipertensivelor cu actiune centrala)drog de prima intentie: diuretic tiazidicalternative la diuretic: blocante de Ca2+, IECin asocieri medicamentoase dozele initiale sa fie mici si sa creasca progresiv.

HTA la diabeticiHTA este de 2 x la diabetici fata de cei nondiabetici ( mai DZ tip II)HTA la diabetic agraveaza evolutia acestuia (agraveaza nefropatia diabetica, retinopatia diabetica).Riscul cv. cumulat HTA DZ: incidenta IMA si AVC creste de pana la 7xTratamentul:sa nu aiba efecte secundare metabolicesa influenteze favorabil complicatiile DZsartani, IEC, blocante Ca2+, indapamid

TRATAMENTUL HTA! deplasarea ponderii dinspre controlul valorilor tensionale catre scaderea riscului cardiovascular global

Scop:a preveni afectarea organelor tinta si aparitia evenimentelor cardiovasculare nonfatale si fatale

In cazul pacientilor cu afectare de organ tinta preexistenta la momentul initierii tratamentului s-a dovedit stoparea progresiei sau chiar regresia afectarii de organ tinta sub tratament adecvat => reducerea riscului cardiovascular estimat initial => protectie cardiovasculara oferita de tratament

Decizia de initiere a tratamentului se bazeaza atat pe nivelul valorilor TA, cat si pe riscul cardiovascular global.

La pacientii cu HTA de grad redus ( grad I-II) si/sau risc redus (risc aditional scazut sau moderat) se poate temporiza initierea tratamentului antihipertensiv timp de cateva saptamani-luni, interval in care se vor adopta masurile nonfarmacologice de schimbare a stilului de viata.

In cazul pacientilor cu HTA de gradul 3 si/sau risc aditional inalt sau foarte inalt tratamentul farmacologic trebuie initiat prompt.

Tinte terapeutice :

ESC/ESH 2007 :

! Reducerea valorilor tensionale per se , indiferent de mijloacele terapeutice folosite (farmacologice/nonfarmacologice) sau de clasa de medicamente folosita, este responsabila de scaderea morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare

Tratamentul nefarmacologic ! se va adresa tuturor pacientulor HTA, inclusiv celor cu TA normal inalta

renuntarea la fumatfumatul determina cresteri doar tranzitorii ale TA, astfel incat renuntarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor tensionale per se;! abstinenta de la fumat are cel mai important impact de scadere al riscului de evenimente CV.scaderea in greutate scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor TAS/TAD de 1,6 mmHg! amelioreaza sensibilitatea la insulina, apneea in somn, sensibilitatea la sareregim alimentar moderat hiposodat (

aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi)

aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi animale), aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) si grasimi polinesaturate (acizi grasi 3 omega din uleiul de peste)

consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la femei)! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii si AVC hemoragice

exercitiu fizic aerob desi initial determina cresteri ale TA, amelioreaza functia endoteliala (3-4 x/ saptamana 30 min) si scade in timp TA ( ! efortul izometric de evitat )

Tratamentul farmacologic Principii de tratament:Monoterapia: Se administreaza initial o doza/doze relativ mici cu scopul scaderii gradate a TA! simptome la initierea tratamentului cauzate de o scadere prea brusca a TA (fatigabilitate, ameteli, vertij, sincopa) ce pot determina abandonarea tratamentuluiIdeal administrarea medicamentelor cu actiune pe 24 h (cat mai devreme dimineata) complianta buna, o concentratie constanta a medicamentului pe 24 h si impiedica aparitia variatiilor tensionaleTerapia secventiala : Inlocuirea unui medicament cu altul in cazul medicamentelor ineficiente sau a rectiilor adverse (RA) importante (exista variatii individuale mari)! La cei cu HTA gr. 2,3 se prefera administrarea de la inceput a cel putin 2 medicamenteCombinatii de medicamente in doze mici (ideal intr-o singura tableta) avantaje: interfera cu mai multe mecanisme patogene implicate in aparitia HTA; scad riscul aparitiei efectelor adverse; permit o complianta buna la tratament

Strategii de tratament : monoterapie versus terapie combinata (Ghidul ESC/ESH 2007)indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea tintelor TA doar la un numar limitat de pacienti

la majoritatea pacientilor este necesara folosirea a mai mult de un agent pentru atingerea tintei terapeutice.

tratamentul initial se poate folosi de monoterapie sau de combinatia a 2 medicamente in doze mici , cu cresterea ulterioara a dozelor sau numarului de medicamente, daca este necesar

monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri usoare ale TA, cu risc CV scazut sau moderat;

o combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui preferata ca prim pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare

combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si favorizeaza complianta

controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2 medicamente, fiind necesre 3 sau mai multe droguri

la hipertensivii fara complicatii si la virstnici terapia trebuie initiata gradual

la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt combinatii de droguri, ajustarea dozelor mai rapida

Clase de medicamenteA = IEC/BRAB = betablocanteC = calciublocante D = diuretice

Inhibitori de enzima de conversie clasa cea mai folosita de antihipertensiveMecanism de actiune Ag II / aldosteron bradikinina prostaglandinele vasodilatatorii eliminarile de Na+ tonusul simpatic central [NA] in periferie

RVP fara impact pe DC, AV, volumul sanguin, amelioreaza functia baroreceptorilorRol important de HVS/ impact pozitiv in remodelarea

Inhibitori de enzima de conversieIndicatii de electie Insuficienta cardiacaDisfunctie sistolica/diastolica VSInfarct miocardicHVSdiabet zaharat tip 1 cu nefropatiestenoza unilaterala de a. renala

Se utilizeaza in monoterapie/asociere cu: diuretice, blocante, Ca2+ blocante, blocante,sartani

Inhibitori de enzima de conversie

Doze: captopril 50 150 mg/zi (3 prize)enalapril 20 40 mg/zi (2 prize)perindopril (Prestarium) 4 8 mg/zi (1 priza)trandolapril (Gopten) 2 4 mg/zi (1 priza)fosinopril (Monopril) 10 20 mg/zi (1 priza)ramipril (Tritace) 5 10 mg/zi (1 priza)zofenopril (Zomen) 30 mg ( 1 priza)

Inhibitori de enzima de conversieContraindicatii:

stenoza bilaterala de a. renala/ st. unilaterala de a. renala pe rinichi unichiperkaliemieIRC avansata (creatinina >3mg/dl) sarcinaalergia la IECCMH, stenoza Ao, Mi

Inhibitori de enzima de conversieRA:hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza creatininei K+reactii alergice (rush, edem angioneurotic)alterarea gustului leucopenie ( captopril)tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea tratamentului; poate aparea precoce/ tardiv de la oprire; rezist. la trat.; impune uneori abandonarea trat.

Blocantii receptorilor angiotensinei II (sartani)Mecanism de actiune : antagonizeaza receptorii AT 1 ai Ag II Doze :losartan 50 100 mg/zi candesartan 8 -32 mg/zivalsartan 80 320 mg/zitelmisartan 40 80 mg/ziCI = IECRA sunt de asemenea aceleasi, cu exceptia tusei

Inhibitorii sistemului nervos simpatic

Clasificarea beta-blocantelor bazata pe cardioselectivitate si activitatea simpatomimetica intrinseca (ASI)

blocanteMecanisme: frecventa cardiaca, efect inotrop negativ volumul bataie debitul cardiac (DC) secretia de renina tonusul simpatic central HVSefect de protectie CV (! IMA / IC- mortalitatea si morbiditatea CVIndicatii: BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii supraventriculare, ventriculareDoze: Metoprolol 100-200mg, Betaxolol 20 mg, Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg

blocanteRA:agravarea insuficientei cardiace (IC)bradicardie, blocuri sinoatriale (BSA), atrioventriculare (BAV)bronhospasmfatigabilitate, depresie, impotenta, interfera cu activitatea fizica a persoanei ( ! atleti )arteriospasm - agraveaza bolile arteriale periferice / A. PrinzmetalEfecte dismetabolice : rata DZ nou aparut ( exceptii : BB vasodilatatoare carvedilolul, nebivololul) ; dislipidemie! rebound ( la intreruperea brusca a tratamentului)

blocanteCI:

insuficienta cardiaca congestiva severaastm bronsic /BPOC severaboala arteriala periferica severa (IV Fontaine) angina PrinzmetalBSA sau BAV.sindr .metabolicdepresie severa

Antagonisti ai receptorilor Clasificare si mod de actiune :neselectivi : inhiba atat receptorii 1 postsinaptici, cat si receptorii 2 presinaptici (fentolamina, fenoxibenzamina) selectivi :inhiba doar receptorii 1 postsinaptici (prazosin, doxazosin , terazosin)Indicatii feocromocitoma 3-4-a linie de tratament in HTA severa necontrolatasindrom metabolic ( unele pot ameliora sensibilitatea la insulina)adenom de prostata tonusul sfincterului vezical /prostata insuficienta renala

Doze: intiere cu doze mici: Ex .Prazosin: 0.5 1 mg (seara la culcare) 20 30 mg

Reactii adverse hipotensiune/sincopa de prima doza, ameteli, cefalee

Contraindicatii putine, legte de efectele adverse

si blocante Labetalol ( 400-600 mg po sau IV- urgentele HTA)

Carvedilol ( 25-50 mg)

RA/CI-similare cu ale -blocantelor

agonisti centrali Methyldopa Mecanism de actiune: stimuleaza receptorii 2 de la nivelul sistemului nervos central ; reduce sinteza de catecolamine; scade RVP ; nu scade DC, nici fluxul renal si nu determina hTA ortostatica. Indicata in insuficienta renala si in sarcina Mod de administrare: 250-1500 mg/zi Reactii adverse: sedare, gura uscata, impotenta,galactoree, fenomene autoimune Clonidina Mecanism de actiune: stimuleaza receptorii 2 din jurul nucleului tractului solitar Mod de administrare: 0.3 0.6 mgReactii adverse: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului, hTA ortostatica, ulcer, gura uscata, sedare . Moxonidina Mecanism de actiune: stimuleaza receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar Mod de administrare: 0.2 0.6 mg/zi Indicatii:sindrom metabolic Reactii adverse: mai putine decat in cazul altor reprezentanti din aceeasi clasa

Blocantele de Ca2+ Clasificare dihidropiridine (prototip nifedipina)fenilalchilamine (prototip verapamil)benzotiazepine (prototip diltiazem).Mecanism de actiune toate clasele determina arteriodilatatie nondihidropiridinele (diltiazemul si verapamilul) scad contractilitatea si frecventa cardiaca Blocante de calciu dihidropiridinice

DihidropiridineleIndicatii: HTA la varstnici HTA + angina (in asociere cu un betablocant)HTA + AVCHTA + bradicardie sinusala, boala de nod sinusal, bloc atrio-ventricularReprezentanti si mod de administrarenifedipina retard 20-60 mg/zi amlodipina (Norvasc): 5-10 mg/zifelodipina (Plendil): 5 -10 mg /zilercanidipina (Leridip) : 10 mg /ziReactii adverse cefalee, eritem , edeme perimaleolare (datorate vasodilatatiei)palpitatii (datorita tahicardiei reflexe secundara vasodilatatiei)

NondihidropiridineIndicatii HTA + angina de efort sau angina vasospasticaHTA + tulburari de ritm supraventriculareMod de administrarediltiazem : 180 -360 mgverapamil: 120-480mgReactii adverse bradicardie, bloc AV agravarea insuficientei cardiace Contraindicatiibloc sinoatrial, bloc atrioventricular gr 2 sau gr 3insuficienta cardiaca

Diureticele4 clase mari de diuretice folosite uzual in terapia antihipertensivadiuretice de ansadiuretice tiazidicediuretice tiazid-likediuretice economisitoare de K+.

Mecanism de actiune:cresc diureza si natriureza scad volumul plasmatic scad DC (actiunea aceasta se mentine timp de 6-8 saptamani de la initierea tratamentului; ulterior acest parametru se normalizeaza) efectul hipotensor se mentine prin scaderea rezistentei vasculare periferice ( capitalul de Na+)hipovolemia si scaderea capitalului de Na+ determina scaderea concentratiei acestuia la nivelul maculei densa, ceea ce activeaza SRAA si limiteaza efecte diureticului cu aparitia fenomenelor de tolerantafurosemidul prezinta in plus efect vasodilatator ( mediat de prostaglandine)

DiureticeleIndicatiidoze mici de diuretic tiazidic/ tiazidic-like +/- doze mici de diuretic economisitor de K+ (pentru a combate hipopotasemia) (!NU actioneaza la valori ale creatininei >2mg/dl)

doze mici de diuretic de ansa in IRC (creatinina >2mg/dl) +/- ICC severa

diureticele economisitoare de K+ recomandate pentru efectul diuretic pur in anumite forme de HTA (hiperaldosteronism primar); in rest, in formele de HTA obisnuita se prefera doze mici suficiente pentru atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite si pentru HVS / fibrozei miocardice

Diureticele reprezentanti, doze, durata de actiune

Diureticele - reactii adeverse hipo Na, K,Cl, Mgalcaloza hipocloremicahiperuricemiehipercalcemie (tiazidice)hiperglicemie (m.a. tiazidice)Hcolesterolemie ( m.a. tiazidicele)/Htrigliciridemieinsuficienta renala ( hipovolemie)hipotensiune arteriala (eventual numai ortostatica)surdiatate - furosemid hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona

Vasodilatatoare directeReprezentanti : Hidralazina, Mixonidil, Diazoxid , Nitroglicerina , Nitroprusiat de NaHidralazina mecanism de actiune: arteriodilatator prin inhibitia pompei de sodiu vasculare => scaderea TA ce antreneaza mecanisme compensatorii: hipersimpaticotonie (tahicardie, inotropism crescut) si cresterea secretiei de renina-angiotensina-aldosteron cu retentie de Na+, de aceea ea poate fi folosita doar in combinatii cu blocante si diuretice.mod de administrare : 50-75 mg/ zi.indicatii: HTA (forme severe, rezistente la tratament ), HTA + BAV , sarcina.reactii adverse: tahicardie, tahiaritmii , flush , cefalee , angina, infarct miocardic acut , sindrom lupic.

Indicatii si contraindicatii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

Individualizarea tratamentului antihipertensiv

Cauze de raspuns inadecvat la tratament

Alegerea initialaeste poate decizia cea mai importanta a terapiei

nu exista dovada ca un medicament este mai benefic decat altul in cazul HTA necomplicate sau neasociate cu alta patologie cu o singura conditie: sa se obtina valori tinta ale TA

medicatie de prima linie: IEC, sartani, B-blocant, Ca-blocant, diuretic