Test Stom Fizpat Rom Cu Raspuns

7/25/2019 Test Stom Fizpat Rom Cu Raspuns

http://slidepdf.com/reader/full/test-stom-fizpat-rom-cu-raspuns 1/44

FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ 250 intrNOZOLOGIA GENERALĂ

1. Fizipatologia generală studiază:

a) + Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipiceb) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sistemec) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologiced) + Modiicările structurale şi dereglările uncţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele

patologice tipicee) Modiicările structurale şi dereglările uncţionale în organe şi sisteme în procesele patologice

!. Fiziopatologia specială studiază: a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipiceb) + Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sistemec) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologiced) Modiicările structurale şi dereglările uncţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele

patologice tipicee) + Modiicările structurale şi dereglările uncţionale în organe şi sisteme în procesele patologice

". Fiziopatologia clinică studiază:

a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice

b) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sistemec) + Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice

d) Modiicările structurale şi dereglările uncţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice tipice

e) Modiicările structurale şi dereglările uncţionale în organe şi sisteme în procesele patologice

#. $tiologia generală este:

a) + compartimentul iziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei %olii

b) compartimentul iziopatologiei care studiază cauzele apariţiei %oliic) compartimentul iziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei %oliid) compartimentul iziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei %oliie) compartimentul iziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei %olii

&. 'oala poate i cauzată de:

a) + acţiunea asupra organismului a energieib) + acţiunea asupra organismului a materieic) + acţiunea asupra organismului a inormaţieid) acţiunea asupra organismului a %ioc(mpului )eterogene) acţiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

*. auzele eogene ale %olilor sunt:

a) + actori mecanici, izici,c)imici şi %iologici din mediul am%iantb) + microlora rezidentă în intestin şi în căile respiratoriic) + paraziţi intestinali şi )emoparaziţid) + a%eraţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizantee) deecte genetice moştenite

-. auzele endogene ale %olilor sunt:

a) actori mecanici, izici,c)imici şi %iologici din mediul am%iantb) microlora intestinală şi din căile respiratoriic) paraziţi intestinali şi )emoparaziţi

d) a%eraţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizantee) + deecte genetice moştenite

. ondiţiile necesare pentru apariţia %olii sunt:

a) + dierite orme de energie



b) + actorii materialic) + actorii inormaţionalid) %ioc(mpul propriu şi %ioc(mpul )eterogene) interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei persoane

/. ondiţiile avora%ile pentru organism sunt cele care:

a) avorizează acţiunea cauzei şi apariţia %oliib) + împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia %oliic) diminuează rezistenţa organismuluid) + ampliică rezistenţa organismuluie) genotipul deectuos

10. ondiţiile neavora%ile pentru organism sunt cele care:

a) + avorizează acţiunea cauzei şi apariţia %oliib) împiedică acţiunea cauzei şi rezine apariţia %oliic) + diminuează rezistenţa organismuluid) ampliică rezistenţa organismuluie) + genotipul deectuos

11. ondiţiile eogene sunt:a) + actorii ecologicib) + actorii climatericic) + actorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucrud) + microclima psi)ologică în amilie şi colectivele de lucrue) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului

1!. ondiţiile endogene sunt:

a) actorii ecologicib) actorii climatericic) actorii microclimaterici

d) microclimatul psi)ologic în amilie şi colectivele de lucrue) + constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului

1". olul cauzei în apariţia %olii:

a) + determină posi%ilitatea apariţiei %oliib) + determină speciicul %oliic) detremină momentul apariţiei %oliid) împiedică apariţia %oliie) accelerează apariţia %olii

1#. olul condiţiilor în apariţia %olii:

a) determină posi%ilitatea apariţiei %oliib) determină speciicul %oliic) detremină momentul apariţiei %oliid) + împiedică apariţia %oliie) + accelerează apariţia %olii

1&. olul cauzei în evoluţia %olii:

a) + cauza are rol declanşator, iar ulterior %oala se dezvoltă în virtutea legilor propriib) + cauza are rol decisiv pe tot parcursul %olii determin(nd toate maniestările acesteeac) + cauza este prezentă pe tot parcursul %olii iar rolul ei poate i decisiv în unele stadii şi minim în alte stadiid) în toate %olile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară decurge su% acţiunea actorilor

patogenetici

e) în toate %olile după de%ut prezenţa cauzei nu este o%ligatorie

1*. Leziunea reprezintă:

a) dereglările uncţionale la orice nivel de organizare a organismuluib) modiicările structurale la orice nivel de organizare a organismului



c) + com%inaţie de modiicări structurale şi dereglări uncţionale la orice nivel de organizare a organismuluid) + dis)omeostazii structurale, %ioc)imice şi uncţionale la orice nivel de organizare a organismuluie) + dereglări persistente şi irecupera%ile ale )omeostaziei structurale, %ioc)imice şi uncţionale

1-. ăile de generalizare a leziunilor locale:

a) + neurogenăb) + umoralăc) + prin continuitated) + uncţionalăe) prin intermediul c(mpului %iologic

1. Localizarea leziunilor generale depinde de:

a) + sensi%ilitatea dierită a structurilor organismului aţă de actorul nocivb) + calea de ecreţie a su%stanţelor toice din organismc) + ainitatea 2tropismul3 actorului patogen aţă de structurile organismuluid) + microecologia avora%ilă pentru actorii %iologicie) intensitatea acţiunii actorului patogen

1/. 4ariantele posi%ile ale interrelaţiilor dintre leziunile generale şi cele locale:

a) eistă %oli cu leziuni în ecluzivitate localeb) eistă %oli cu leziuni în ecluzivitate generalec) doar în unile %oli eistă com%inaţie de leziuni locale şi generaled) + orice %oala este o integritate de leziuni locale şi generalee) + %oala de%utează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior ormează o integritate de leziuni locale şi generale

!0. Factorii patogenetici prezintă:

a) + eectele acţiunii primei cauzeb) + eectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauzăc) + întreg lanţul de eecte declanşate de acţiunea primei cauze

d) cauza care a provocat %oalae) condiţiile care au avorizat acţiunea cauzei %olii

!1. Lanţul de cauze 5 eecte în patogenia %olii prezintă:

a) + totalitatea de verigi cauză5eect de la începutul %olii şi p(nă la rezoluţa acesteeab) totalitatea de leziuni înt(lnite pe parcursul %oliic) totalitatea de reacţii ale organismului înt(lnite pe parcursul %oliid) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului înt(lnite pe parcursul %oliie) + totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză5eect înt(lnite pe parcursul %olii

!!. 4eriga principală a patogeniei este:

a) cauza care a provocat %oalab) leziunile provocate de acţina primei cauzec) leziunile care au provocat nemi6locit moartea organismuluid) + actorul patogenetic de care depinde dezvoltarea %olii şi la înlăturarea căruia dispare şi %oalae) actorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea %olii şi la înlăturarea căruia

dispare şi %oala

!". 7erapia etiotropă a %olii este:

a) + terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei %oliib) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primarec) + terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a actorului etiologicd) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei

e) + imunizarea activă sau pasivă

!#. 7erapia patogenetică a %olii este:

a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei %oliib) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare



c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a actorului etiologicd) + terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogenieie) imunizarea activă sau pasivă

!&. 7erapia simptomatică a %olii este:

a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primareb) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a actorului etiologicc) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogenieid) imunizarea activă sau pasivăe) + terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului

!*. Proilaia speciică a %olii este:

a) + proilaia prin imunizarea activă sau pasivăb) proilaia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor c) proilaia prin 8călirea8 organismuluid) + proilaia eicace doar pentru o singură %oalăe) proilaia eicace pentru mai multe %oli

!-. Proilaia nespeciică a %olii este:

a) proilaia prin imunizarea activă sau pasivăb) + proilaia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismuluic) + proilaia prin 8călirea8 organismuluid) proilaia eicace doar pentru o singură %oalăe) + proilaia eicace pentru mai multe %oli

!. eacţia iziologică este:

a) + adecvată speciicului ecitantuluib) + corespunde cantitativ intensităţii ecitantului

c) + are caracter )omeostatic d) este inerioară intensităţii ecitantului

e) este superioară intensităţii ecitantului

!/. eacţia patologică se caracterizează prin următoarele caractere:

a) + nu corespunde speciicului ecitantuluib) corespunde cantitativ intensităţii ecitantuluic) are caracter )omeostatic

d) este inerioară intensităţii ecitantuluie) este superioară intensităţii ecitantului

"0. eacţia normoergică:

a) este adecvată speciicului ecitantului

b) + corespunde cantitativ intensităţii ecitantului c) are caracter )omeostatic d) este inerioară intensităţii ecitantului

e) este superioară intensităţii ecitantului

"1. eacţia )ipoergică:

a) este adecvată speciicului ecitantuluib) corespunde cantitativ intensităţii ecitantuluic) are caracter )omeostatic

d) + este inerioară intensităţii ecitantuluie) este superioară intensităţii ecitantului

"!. eacţia )iperergică:

a) este adecvată speciicului ecitantuluib) corespunde cantitativ intensităţii ecitantuluic) are caracter )omeostatic d) este inerioară intensităţii ecitantului



e) + este superioară intensităţii ecitantului

"". eacţia adaptativă este:

a) + reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de eistenţăb) reacţia orientată spre preînt(mpinarea sau atenuarea acţiunii actorului nociv asupra organismului, înlăturarea

acestuia din organismc) reacţia orientată spre asigurarea )omeostaziei uncţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin )iperuncţia

altor structuri sinergisted) reacţia orientată spre recuperarea deectului structurii şi resta%ilirii )omeostaziei structuralee) reacţiile orientate spre modiicarea genotipului în conormitate cu condiţiile de eistenţă

"#. eacţia compensatorie este:

a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi deeistenţă

b) reacţia orientată spre preînt(mpinarea sau atenuarea acţiunii actorului nociv asupra organismului, înlăturareaactorului patogen din organism

c) + reacţia orientată spre asigurarea )omeostaziei uncţiionale în lezunile unor structuri prin )iperuncţia altorstructuri sinergiste

d) reacţia orientată spre recuperarea deectului structurii şi resta%ilirii )omeostaziei structurale

e) reacţiile orientate spre modiicarea genotipului în conormitate cu condiţiile de eistenţă"&. eacţia protectivă este:

a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de eistenţăb) + reacţia orientată spre preînt(mpinarea sau atenuarea acţiunii actorului nociv asupra organismului, înlăturarea

actorului patogen din organismc) reacţia orientată spre asigurarea )omeostaziei uncţiionale în lezunile unor structuri prin )iperuncţia altor

structuri sinergisted) reacţia orientată spre recuperarea deectului structurii şi resta%ilirii )omeostaziei structuralee) reacţiile orientate spre modiicarea genotipului în conormitate cu condiţiile de eistenţă

"*. eacţia reparativă este:

a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de eistenţăb) reacţia orientată spre preînt(mpinarea sau atenuarea acţiunii actorului nociv asupra organismului, înlăturarea

actorului patogen din organismc) reacţia orientată spre asigurarea )omeostaziei uncţiionale în lezunile unor structuri prin )iperuncţia altor

structuri sinergisted) + reacţia orientată spre recuperarea deectului structurii şi resta%ilirii )omeostaziei structuralee) reacţiile orientate spre modiicarea genotipului în conormitate cu condiţiile de eistenţă

"-. Perioadele tipice ale %olii sunt:

a) latentăb) prodromală

c) + desăşurării complete a %oliid) rezoluţieie) eacer%ării

". aracteristica perioadei latente a %olii:

a) + lipsa oricăror maniestări cliniceb) ipsa maniestărilor speciicec) prezenţa maniestărilor nespeciiced) prezenţa maniestărilor speciice şi nespeciicee) dispariţia maniestărilor %olii

"/. aracteristica perioadei prodromale a %olii:

a) lipsa oricăror maniestărib) + lipsa maniestărilor speciicec) + prezenza maniestărilor nespeciiced) prezenţa maniestărilor speciice şi nespeciicee) dispariţia maniestărilor %olii



#0. aracteristica perioadei desăşurării complete a %olii:

a) lipsa oricăror maniestărib) lipsa maniestărilor speciicec) prezenza maniestărilor nespeciiced) + prezenţa maniestărilor speciice şi nespeciicee) dispariţia maniestărilor %olii

#1. aracteristica perioadei de rezoluţie a %olii:

a) lipsa oricăror maniestărib) lipsa maniestărilor speciicec) prezenza maniestărilor nespeciiced) prezenţa maniestărilor speciice şi nespeciicee) + dispariţia maniestărilor clinice ale %olii

#!. Procesul patologic include:

a) totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauzeb) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus actorii patogenetici ulterori

c) + totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus actorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective, compensatoare şi reparatived) tortalitatea de leziuni localee) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale

#". 'oala reprezintă:

a) + îm%inare de leziuni şi reacţii )omeostatice ale organismuluib) + îm%inare de leziuni locale şi generalec) +îm%inare de modiicări structurale şi dereglări uncţionaled) +îm%inare de procese patogenetice şi sanogeneticee) procesul patologic localizat într5un organ

##. ercul vicios în patogenie prezintă:

a) totalitatea de cauze şi eecte care ormează lanţul patogenetic.b) + anţ înc)is de cauze şi eecte în care ultima cauză provoacă eect similar cu eectul primei cauzec) + lanţ înc)is de cauze şi eecte ce se automenţine şi se aproundează progresivd) + lanţ înc)is de cauze şi eecte care poate i lic)idat doar prin intervenţii medicalee) totalitatea de procese patologice în cadrul unei %oli legate prin relaţii

cauzaleHipoia

1. e tip de )ipoie se dezvoltă în %oala alpină9

a) eogenă normo%aricăb) eogenă )iper%arică

c) + eogenă )ipo%aricăd) respiratoriee) )istotoică

!. e tip de )ipoie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare intracelulară a oigenului9

a) + )istotoicăb) cardiogenăc) respiratoried) interstiţialăe) anemică

". ipoia )emică se dezvoltă în stări patologice ca:

a) + )emoliza, )emoragii, in)i%iţia eritropoiezeib) + intoicaţiile cu ;c) intoicaţiile cu %enzol, amidopirină, sulanilamide, enacetinăd) insuucienţa cardiacăe) insuicienţa vasculară



#. ipoia circulatorie )ipermeta%olică 2relativă3 se dezvoltă în cadrul:

a) + eortului izicb) + tireotoicozeic) + )ipertermieid) micşorării volumului s(ngelui circulante) aritmiilor cardiace

&. ipoia )istotoică de dezvoltă ca rezultat al următoarelore enomene cu ecepţia:

a) inactivararea citocromoidazeib) tul%urarea sintezei enzimelor lanţului respirator c) decuplarea proceselor de oidare şi osorilared) alterarea mitocondriilor

e) + intoicaţii cu ;

*. ianoza apare în toate tipurile de )ipoii cu ecepţia:

a) + )ipoia )istotoicăb) )ipoia respiratorie

c) )ipoia circulatoried) )ipoia )ipoicăe) )ipoia mită

-. are structură este cea mai sensi%ilă la )ipoie9

a) oaseleb) + ţesutul nervosc) ţesutul con6unctivd) cartilagelee) musc)ii striaţi

. ipoia respiratorie apare în rezultatul:

a) scăderii presiunii parţiale a oigenului in aerul inspiratb) + dereglările respiraţiei eterne cu scăderea presiunii oigenului în s(ngec) stenozei aortaled) creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator e) )ipertireoză

/. La scăderea presiunii parţiale a ;! în s(ngele arterial p(nă la #05!0 mmg se instalează:

a) + coma cere%ralăb) coma )epaticăc) coma eclampticăd) coma tireotoică

e) coma dia%etică FP ce!"!ei# e$"t"ri!orț

1. are sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare9

a. deectele ereditare %. + actoriii nocivi eogenic. + actoriii nocivi endogenid. dis)omeostaziile intracelularee. + dis)omeostaziile generale

!. are sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare9

a. deectele ereditare %. actoriii nocivi eogenic. actoriii nocivi endogenid. + dis)omeostaziile intracelularee. dis)omeostaziile generale



". Leziunile căror structuri ale mem%ranei citoplasmatice dezintegrează celula9

a. + osolipidelor mem%ranare %. + canalelor mem%ranarec. + receptorilor mem%ranarid. + pompelor mem%ranaree. receptorilor )ormonali citoplasmatici

#. e dis)omeostazii intracelulare apar la sistarea uncţiei pompelor ionice mem%ranare9

a. + creşterea concentraţiei ionilor de a în )ialoplasmă %. creşterea concentraţiei ionilor de < în )ialoplasmăc. + creşterea concentraţiei ionilor de =a în )ialoplasmăd. creşterea concentraţiei ionilor de a în reticulul endoplasmatice. creşterea concentraţiei ionilor de < în mitocondrii

&. e dis)omeostazii intracelulare apar la desc)iderea necontrolată a canalelor ionice mem%ranare9

a. + creşterea concentraţiei ionilor de a în )ialoplasmă %. creşterea concentraţiei ionilor de < în )ialoplasmă

c. + creşterea concentraţiei ionilor de =a în )ialoplasmăd. creşterea concentraţiei ionilor de a în reticulul endoplasmatice. creşterea concentraţiei ionilor de < în mitocondrii

*. are sunt consecinţele ani)ilării gradienului intra5 şi etracelular a ionilor de =a9

a. creşterea potenţialului mem%ranar %. + scăderea potenţialului mem%ranar c. + creşterea ecita%ilităţii celulelor ecita%iled. + tumeierea celuleie. tumeierea mitocondriilor

-. are sunt consecinţele ani)ilării gradienului intra5 şi etracelular a ionilor de <9

a. creşterea potenţialului mem%ranar %. + scăderea potenţialului mem%ranar c. + creşterea ecita%ilităţii celulelor ecita%iled. scăderea ecita%ilitţăii celulelor ecita%ilee. + tumeierea mitocondriilor

. are sunt consecinţele ani)ilării gradienului transmem%ranar a ionilor de a 9

a. creşterea potenţialului mem%ranar %. scăderea potenţialului mem%ranar c. + activarea nesancţionată a enzimelor intracelulared. relaarea miocitelor

e. + contracţia miocitelor

/. are sunt consecinţele activării osolipazelor nespeciice intracelulare9

a. scindarea proteinelor intracelulare şi iniţierea autolizei celulare %. scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozeic. scindarea compuşilor macroergici şi penuria energeticăd. + catalizează )idroliza acizilor gra i mem%ranariș

e. demararea glicolizei anaero%e

10. are sunt consecinţele activării >7P5azelor intracelulare9a. scindarea proteinelor intracelulare şi iniţierea autolizei celulare %. scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei

c. + scindarea nesancţionată a compuşilor macroergici şi penuria energeticăd. scindarea osolipidelor mem%ranaree. demararea glicolizei anaero%e

11. are sunt consecinţele activării proteazelor intracelulare9a. scindarea compuşilor proteici intracelulari şi iniţierea autolizei celulare



%. + scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozeic. scindarea compuşilor macroergici şi penuria energeticăd. scindarea osolipidelor mem%ranaree. demararea glicolizei anaero%e

1!. are sunt consecinţele activării nucleoproteinazelor intracelşulare9

a. scindarea proteinelor intracelulare şi iniţierea autolizei celulare %. + scindarea acizilor nucleici şi iniţierea apoptozeic. scindarea nesancţionată a compuşilor macroergici şi penuria energeticăd. scindarea osolipidelor mem%ranaree. demararea glicolizei anaero%e

1". are sunt sursele de enzime celulare circulante în s(nge9

a. glandele eocrine intacte %. glandele endocrine intactec. celulele cu mutaţiid. a%sor%ţia din lumenul tractului digestive. + orice celulă lezată

1#. are este originea enzimelor digestive circulante în s(nge9a. + translocarea din glandele digestive lezate %. translocarea din glandele endocrine intactec. sunt produse de celulele cu mutaţiid. a%sor%ţia din lumenul tractului digestive. eli%erarea din orice celulă lezată

1&. are este semniicaţia creşterii activităţii enzimelor intracelulare în s(nge9

a. activizarea proceselor meta%olice intracelulare %. activizarea proceselor meta%olice din mediul internc. activizarea proceselor digestive

d. + leziuni celularee. diminuarea activităţii sistemelor antienzimatice

1*. ?einiţia apoptozei

a. + moartea iziologică a celulei %. moartea violentă a celuleic. + moartea programată a celuleid. moartea accidentală a celuleie. ana%ioza celulară

1-. ?einiţia morţii programate a celulei

a. moartea celulei iniţiate de programul genetic al speciei animale %. + moartea celulei iniţiate de programul genetic celular c. moartea celulei iniţiate de programul tanatogen etrinsecd. moartea celulei iniţiate de programul sistemului imune. moartea celulei iniţiate de programul sistemului endocrin

1. @emniicaţia %iologică a apoptozei

a. + menţinerea )omeostaziei cantitative a populaţiei celulare %. + menţinerea )omeostaziei calitative a populaţiei celularec. menţinerea entităţii %iologice a individuluid. menţinerea entităţii %iologice a specieie. menţinerea programului morţii individului

1/. are este semniicaţia apoptozei9

a. apoptoza întotdeauna este un proces iziologic şi nu necesită intervenţii medicale %. apoptoza întotdeauna este un proces patologic şi necesită corecţie medicalăc. + apoptoza este un proces iziologic în cazul în care menţine )omeostazia populaţiei celulare



d. + apoptoza este un proces patologic în cazul în care dereglează )omeostazia populaţiei celulare şi urmează ai stopată sau declanşată

e. apoptoza este un proces înscris în cadrul morţii iziologie a organismului

!0. are sunt consecinţele generale pentru organism a necrozei9

a. moartea celulei prin necroză nu antrenează consecinţe neaste pentru alte structuri ale organismului %. moartea celulei prin necroză antrenează consecinţe neaste doar pentru organul în care aparec. + moartea celulei prin necroză antrenează consecinţe neaste pentru întreg organismuld. + moartea celulei prin necroză antrenează reac ia azei acute.ț

e. + moartea celulei prin necroză antrenează reac ia e%rilăț

!1. are sunt consecinţele generale pentru organism a apoptozei 9

a. moartea celulei prin apoptoză nu antrenează modiicări cantitative în popula iile de celuleț

%. moartea celulei prin apoptoză nu antrenează modiicări calitatve în popula iile de celuleț

c. + moartea celulei prin apoptoză dereglată antrenează dezec)ili%rul proceselor de mitozăd. + moartea celulei prin apoptoză nu antrenează consecinţe neaste pentru alte structuri ale organismuluie. moartea celulei prin apoptoză antrenează consecinţe neaste pentru întreg organismul

!!. ?einiţia necrozei

a. moartea iziologică a celulei %. + moartea violentă a celulei în organismul viuc. moartea programată a celuleid. mecanism de menţinere a )omeostaziei cantitative a populaţiei celularee. mecanism de menţinere a )omeostaziei calitative a populaţiei celulare

!". =o iunea reversi%ilităţii necrozei celulareț

a. necroza demarată este un proces ireversi%il %. necroza este un proces care poate reversa în mod spontanc. necroza este un proces revesi%il prin intervenţii medicale indierent de stadiul necrozeid. necroza este un proces care poate reversa prin intervenţii medicale doar p(nă la aecţiunea nucleuluie. + necroza este un proces care poate reversa prin intervenţii medicale doar p(nă la aecţiunea mitocondriilor

!#. are sunt consecinţele generale pentru organism a necrozei celulare9a. moartea întregului organism %. + enzimemiac. + )iperAaliemiad. )ipernatriemiae. + citoAinemia

!&. are este caracteristica regenerării iziologice9

a. + este provocată de actori iziologici %. + este provocată de actori patogenic. + produsul celular al regenerării corespunde speciicului populaţie celulare gazdăd. produsul celular al regenerării dieră calitativ de speciicului populaţie celulare gazdă

e. + volumul populaţiei regenerate este adecvat uncţiei organului

!*. are este caracteristica regenerării patologice9

a. este provocată de actori iziologici %. + este provocată de actori patogenic. produsul celular al regenerării corespunde speciicului populaţie celulare gazdăd. + produsul celular al regenerării dieră calitativ de speciicului populaţie celulare gazdăe. volumul populaţiei regenerate nu este adecvat cantitativ uncţiei organului

!-. ?einiţia )ipertroiei adevărate a organului

a. Bcreşterea în volum sau masă a organului

%. Bcreşterea numărului de celule parenc)imatoase în organc. Bmărirea în volum a celulelor parenc)imatoase a organuluid. creşterea ponderii în organ a ţesutului con6unctive. creşterea ponderii în organ a ţesutului adipos

!. are este caracteristica %iologică a sclerozării9



a. sclerozarea este creşterea masei a%solute a ţesutului con6unctiv în organul sănătos %. sclerozarea este creşterea par ială a ţesutului con6unctiv în organul sănătosț

c. sclerozarea este creşterea masei ţesutului con6unctiv în organ în relaţie cu masa parenc)imuluid. Bsclerozarea este înlocuirea parenc)imului organului cu ţesut con6unctive. Bsclerozarea este regenerarea patologică a organului

!/. are sunt mecanismele distroiei celulare

a. Bdereglările meta%olismului intracelular %. Bdeecte celulare enzimaticec. Bmodiicări primare ale uncţiilor celulared. modiicări primare ale structurii celularee. Bdeecte structurale celulare congenitale

"0. @emniicaţia %iologică a stresului:

a) reacţie generală compensatorieb) Breacţie generală de adaptarec) reacţie generală la acţiunea actorilor inecţioşid) reacţie generală la acţiunea actorilor psi)ogeni

e) reacţie generală la alterarea structurilor organismului

Microcirculatia

1. @istemul microcirculator include:a) >nastomoze arterio5venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.b) >rtere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.c) >rteriole, metarteriole, anastomoze arterio5venulare, capilare, venuled) B >rtere, metarteriole, capilare, venule, vene.e) >rteriole, anastomoze arterio5venulare, capilare, venule.

!. ?e%itul sanguin în organe este determinat nemi6locit de:a) BFrecvenţa contracţiilor cardiace

b) ?ierenţa de presiune în vasele aluente şi eluentec) oncentraţia elementelor igurated) Presiunea venoasă centralăe) Bezistenţa vasculară.

". >cţiune vasoconstrictoare posedă ionii de:a) B@odiub) Potasiuc) calciud) idrogene) ar%on

#. >cţiune vasodilatatoare posedă ionii de:

a) @odiub) Potasiuc) Bidrogend) ar%one) Conii de calciu

&. onstricţia vaselor perierice este consecinţă a:

a) B$citării ala5adrenoreceptorilor b) ?iminuării inluenţei simpatice vasoconstrictoarec) B$citării %eta5adrenoreceptorilor d) @ecreţiei acetilcolinei

e) B@ecreţiei adrenalinei

*. ?ilatarea vaselor perierice este consecinţă a:

a) $citării ala5adrenoreceptorilor



b) B?iminuării inluenţei simpatice vasoconstrictoarec) $citării %eta5adrenoreceptorilor d) @ecreţiei adrenalineie) B$tirpării medulosuprarenalelor

-. iperemia arterială este rezultatul:

a) Cntensiicării eritropoiezeib) educerii luului de s(nge prin sistemul microcirculator c) reşterii aluului de s(nge prin arterele dilatated) Breşterii aluului de s(nge prin arteriolele dilatatee) reşterii presiunii arteriale.

. iperemia arterială survine ca rezultat al:

a) reşterii presiunii arteriale sistemiceb) Micşorării presiunii arteriale sistemicec) ?ilatării arterelor d) @pasmului vascular e) B?ilatării arteriolelor

/. 4eriga principală în )iperemia arterială este:a) @pasmul vascular b) @căderea presiunii arterialec) B?ilatarea arteriolelor d) ;%turarea venulelor e) 7rom%oza

10. are este corelaţia dintre aluul şi reluul sanguin în )iperemia arterială:

a) >luul şi reluul sunt diminuateb) B>luul predomină asupra reluuluic) >luul şi reluul sunt intensiicate

d) eluul predomină asupra reluuluie) >luul şi reluul nu se modiică.

11. iperemia arterială de tip neurogen poate avea patogenie:

a) 4asogenăb) Meta%olicăc) B=eurotonicăd) Dmoralăe) B=europaralitică

1!. iperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:

a) Micşorării tonusului vascular b) reşterii tonusului sistemului vegetativ simpaticc) Breşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpaticd) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatice) Micşorării reactivităţii vasculare aţă de acetilcolină.

1". iperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

a) Micşorării tonusului vascular b) BMicşorarea reactivităţii vasculare aţă de stimulii adrenergicic) reşterii tonusului sistemului vegetativ simpaticd) reşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatice) BMicşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.

1#. iperemia arterială uncţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:

a) BMeta%olic şi umoralb) =eurogen şi endocrinc) Drgente şi tardive



d) =eurotonic şi neuroparalitice) 4asogen şi tonogen

1&. Maniestările )iperemiei arteriale sunt:

a) reşterea presiunii )idrostatice a s(ngelui în arteriole, capilare şi venuleb) Micşorarea numărului de vase uncţionalec) Breşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguind) ipoperuziee) educerea limogenezei

1*. Modiicările meta%olice tisulare în )iperemia arterială sunt:a) ?iminuarea proceselor meta%olice oidativeb) Micşorarea dierenţei arterio5venoase de oigenc) educerea consumului de oigend) B Cntensiicarea energogenezeie) educerea potenţialului energetic şi uncţional al organului.

1-. Maniestările eterioare ale )iperemiei arteriale sunt:

a) ianoza

b) B$ritem diuzc) @căderea temperaturii localed) Breşterea turgorului tisular e) B$demaţierea porţiunii )iperemiate.

1. onsecinţele )iperemiei arteriale sunt:

a) educerea capacităţii uncţionale a organuluib) B@timularea uncţiilor nespeciice ale ţesuturilor c) ipotroia organuluid) Buperea peretelui vascular e) edistri%uirea s(ngelui.

1/. iperemia venoasă reprezintă:a) @upraumplerea organului cu s(nge venos din cauza aluului sporitb) @toparea circulaţiei sanguine într5o porţiune de ţesutc) B @upraumplerea organului cu s(nge venos din cauza reluului diminuatd) BEntreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesute) BDmplerea cu s(nge prin venele dilatate.

!0. iperemia venoasă survine ca rezultat al:a) ompresiei artereib) Bomprimării veneic) Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpaticd) reşterea elasticităţii peretelui venose) BCnsuicienţei ventriculului drept

!1. 4eriga principală în patogenia )iperemiei venoase este:

a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea reluului sanguinb) Beducerea reluului venosc) @pasmul arterilolelor d) Micşorarea presiunii intratoracalee) @pasmul venulelor.

!!. ?iminuarea reluului venos poate i determinată de:

a) ?ilatarea arteriolelor b) ?ilatarea venulelor

c) omprimarea arteriolelor d) ipertensiune arterialăe) B;%turarea venei.

!". Maniestările )iperemiei venoase sunt:



a) reşterea reluului sanguin din organb) Cntensiicarea limogenezeic) educerea reţelei vasculared) B?iminuarea procesului de resor%ţie interstiţiu5vase) B?iminuarea procesului de iltraţie transcapilară.

!#. Micşorarea orţei de aspiraţie a cutiei toracice survine în:

a) B7umori mediastinaleb) Bordul pulmonar c) Pleureziid) Pneumotorae) Pneumonie

!&. En )iperemia venoasă survin următoarele modiicări:

a) Bipoia şi )iponutriţiab) Cntensiicarea energogenezeic) iperoia şi )ipernutriţiad) B>lcaloză meta%olicăe) BLeziuni celulare )ipoice

!*. Maniestările eterne ale )iperemiei venoase sunt:

a) $ritemul diuzb) Micşorarea în volum a organuluic) reşterea temperaturii localed) Bianozăe) B7umeierea ţesutului.

!-. Mărirea în volum a organului în )iperemia venoasă este determinată de:

a) iperuncţia organuluib) B$dem

c) Cntensiicarea meta%olismuluid) ipertroiee) iperplazie.

!. Micşorarea temperaturii locale în )iperemia venoasă este consecinţă a:a) ipotroieib) Bipotermieic) educerii aluului s(ngelui arteriald) ?iminuării meta%olismului tisulare) Cntensiicării energogenezei

!/. onsecinţele locale ale )iperemiei venoase sunt:a) B>troia

b) ipertroiac) B@clerozarea organuluid) B =ecrozae) $demul generalizat.

"0. onsecinţele generale ale )iperemiei venoase pot i:

a) B@căderea de%itului cardiacb) BCnsuicienţă renalăc) @căderea presiunii arterialed) Cnsuicienţă pulmonarăe) @incopa

"1. Csc)emia survine în rezultatul:

a) Cntensiicării reluului sanguinb) omprimării venelor c) B@pasmului arteriolelord) ;%turării arterelor



e) ?ilatării arteriolelor.

"!. Mecanismele patogenetice ale isc)emiei sunt:

a) 4asodilatarea, vasoconstricţia, )emoragia acutăb) BMecanismul neurogen, o%turarea, compresia, redistri%uirea s(ngeluic) ;%turarea, compresia, angiospasmul, mecanismul miogend) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogene) Prin redistri%uirea s(ngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.

"". >ngiospasmul poate i rezultatul:

a) ipoieib) B?ezec)ili%rului vegetativ cu predominarea activităţii simpaticec) reşterii colinoreactivităţii peretelui vascular d) Breşterii adrenoreactivităţii pereteleui arteriolar e) reşterii concentraţiei %ioidului de car%on în s(nge.

"#. ?ereglările )emodinamice în isc)emie sunt:

a) iperperuzie

b) B?iminuarea limogenezeic) reşterea vitezei de peruzie a s(ngeluid) Cntensiicarea reţelei vascularee) B ?iminuarea procesului de iltraţie capilaro5interstiţială.

"&. ?ereglările meta%olice în isc)emie sunt:

a) B>cidoza meta%olicăb) >cidoza gazoasăc) Bipoiad) Biponutriţiae) iperenergogeneza.

"*. Maniestările eterioare ale isc)emiei sunt:

a) $ritem diuzb) 7umeierea ţesutuluic) BParestezii, durered) reşterea turgescenţei cutanatee) BMicşorarea temperaturii locale.

"-. Micşorarea în volum a organului isc)emiat este consecinţă a:

a) Micşorării temperaturii organuluib) Micşorării umplerii cu s(nge a organuluic) =ecrozei

d) BMicşorării volumului lic)idului interstiţiale) ?es)idratării celulelor

". onsecinţele isc)emiei sunt:a) Batroiab) edemulc) B=ecrozad) ipertroiae) B @clerozarea.

"/. >pariţia necrozei în isc)emie depinde de:

a) B?urata isc)emiei

b) Bradul de ramiicare a vaselor c) BCntensitatea uncţională a organuluid) 4olumul organuluie) Bradul de dezvoltare a colateralelor

#0. ?in punct de vedere uncţional colateralele se clasiică în:



a) >rteriale, venoase, capilareb) Primare, secundare, terţiarec) BCniţiale, laterale, terminaled) >%solut suiciente, relativ suiciente, a%solut insuicientee) >%solut suiciente, a%solut insuiciente, mite.

#1. $m%olia reprezintă:

a) Formarea pe peretele vasului a unui c)eag din elementele s(ngeluib) B;%turarea vasului sanguin cu particule străinec) Entreruperea aluului sanguin de orice origined) reşterea aluului de s(nge spre un organe) @toparea circulaţiei sanguine de orice origine

#!. $m%olia endogenă se clasiică în:a) B>teromatoasăb) >erianăc) B7rom%em%oliad) Parazitarăe) Micro%iană

#". $m%olia eogenă se clasiică în:a) 7isularăb) u lic)id amnioticc) BParazitarăd) B>erianăe) 7rom%em%olia.

##. ?upă direcţia ve)iculării em%olului em%oliile se divizează în:

a) B;rtogradăb) Cnerioarăc) Betrogradă

d) BParadoalăe) @uperioară

#&. $m%olia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele:

a) >orteib) B@inusurilor venoasec) >rterei carotided) B4enelor 6ugularee) >rterei pulmonare.

#*. $m%olia gazoasă survine ca rezultat al:

a) Micşorării concentraţiei gazelor dizolvate în s(ngeb) reşterii solu%ilităţii gazelorc) iper%arieid) BMicşorării solu%ilităţii gazelor dizolvate în s(ngee) Breşterii rapide a presiunii atmoserice.

#-. $m%olia circulaţiei mari survine în caz de:

a) BFle%otrom%ozăb) B7rom%ole%ităc) B?ilatarea varicoasă a venelor d) B$ndocardităe) emoragii.

#. Pătrunderea em%olului în dierite vase depinde de:

a) B?iametrul em%oluluib) 4iteza de circulaţiec) B?iametrul vasului



d) 4(scozitatea s(ngeluie) BDng)iul de ramiicare a vasului

#/. onsecinţele locale ale em%oliei sunt:a) Csc)emiab) 7rom%ozac) Bemoragiad) BCnarctule) B@clerozarea

&0. onsecinţele generale ale em%oliei sunt:

a) BCnsuicienţa organului şi dereglări uncţionale generaleb) Fle%otrom%ozăc) ipertensiune arterialăd) iperoiee) ipertroie.

&1. @taza sanguină se clasiică în:

a) em%olică

b) BCsc)emicăc) Post)emoragicăd) B4enoasăe) Bcapilară

&!. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:

a) @pasmul vascular b) B>gregarea intracapilară a eritrocitelor c) ?ilatarea arteriolelor d) omprimarea venelor e) Bapilaropatii.

&". Fenomenul de prestază se caracterizează prin:

a) Mişcări pulsatile ale torentului sanguinb) @istarea periodică a )emocirculaţieic) BMişcări pendulare ale torentului sanguind) tur%ulenţa torentului sanguine) Formarea microtrom%ilor.

&#. Maniestările stazei sunt:

a) BMicşorarea temperaturii localeb) reşterea temperaturii localec) Micşorarea în volum a porţiunii cu stază

d) B7umeierea porţiunii cu stazăe) $ritem diuz.

&&. onsecinţele stazei sunt:a) B?istroiile celulareb) B=ecro%iozac) ipertroiad) B@clerozareae) ipocoagularea s(ngelui.

Cnlamatia

1. Maniestările alteraţiei celulare în ocarul inlamator:

a) Bleziuni celulareb) Bdistroie celularăc) apoptozad) Bnecrozae) malignizarea



!. are este enzima 5 c)eie pentru sinteza prostaglandinelor:

a) osolipaza >!b) Bciclooigenazac) lipooigenazad) lecitinazae) triptaza

". are este enzima 5 c)eie pentru sinteza leucotrienelor:

a) osolipaza >!b) ciclooigenazac) B lipooigenazad) lecitinazae) triptaza

#. $ectele %iologice ale prostaglandinelor P?!, P$!, PF! ala:

a) Bvasodilataţieb) vasoconstricţie

c) %ron)odilataţied) B%ron)oconstricţiee) Bacţiune uterotonică

&. $ectele %iologice ale trom%oanilor 7>!, 7'!:

a) Bstimulează agregarea plac)etarăb) suprimă agregarea plac)etarăc) Bacţiune vasoconsrictoared) acţiune %ron)oconsrictoare

e) B stimulează prolierarea i%ro%laştilor

*. $ectele %iologice ale prostaciclinei

a) Bstimulează agregarea plac)etarăb) suprimă agregarea plac)etarăc) Bacţiune vasoconsrictoared) acţiune %ron)oconsrictoaree) Bstimulează prolierarea i%ro%laştilor

-. $ectele %iologice ale leucotrienelor:

a) B%ron)ospasmulb) B reacţii pseudoalergicec) c)emotactism pentru leucocitele polimoronucleared) eect %ron)odilatator

e) Bsinergism cu )istamina

. Mediatorii inlamatori proveniţi din leucocitele neutroile:

a) Benzime lizozomaleb) Bspecii reactive de oigenc) compuşi )alogenaţid) Bproteinele cationicee) anticorpi antimicro%ieni

/. onsecutivitatea reacţiilor vasculare în ocarul inlamator:

a) Bisc)emie 5 )iperemia arterială 5 )iperemia venoasă 5 staza

b) isc)emie 5 )iperemia venoasă 5 )iperemia arterială 5 stazac) staza 5 isc)emie 5 )iperemia arterială 5 )iperemia venoasăd) isc)emie 5 )iperemia arterială 5 staza 5 )iperemia venoasăe) )iperemia arterială 5 )iperemia venoasă 5 staza 5 isc)emie

10. iperemia arterială inlamatoare este provocată de:



a) B)istaminăb) actorii anailactogeni ai coplementului "a şi "%c) B%radiAininăd) Bprostaglandinele P$!e) catecolamine

11. Particularităţile )iperemiei arteriale inlamatoare:

a) )iperemie persistentăb) B)iperemie mioparaliticăc) B)iperemie în asociere cu mărirea permea%ilităţii vacsulared) )iperemie în asociere cu micşorarea permea%ilităţii vacsularee) )iperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine

1!. Patogenia )iperpermea%ilizării vasculare în ocarul inlamator:

a) Bacţiunea )istamineib) acţiunea serotonineic) Bacţiunea %radiAinineid) acţiunea catecolaminelor

e) Bacţiunea actorilor actvi ai complementului1". Patogenia )iperemiei venoase inlamatoare:

a) aluul a%undent de s(nge arterialb) creşterea rezistenţei circulaţiei s(ngelui în capilarec) Bcompresia microvaselor în ocarul inlamator d) îngustarea lumenului vaselor sanguinee) Bdeteriorarea reologie s(ngelui

1#. Cmportanţa %iologică a )iperemiei venoase inlamatoare:

a) contri%uie la emigrarea leucocitelor

b) contri%uie la esudarec) Bcontri%uie la localizarea procesului inlamator d) Bcontri%uie la prolierarea şi regenerarea ţesuturilor în ocarul inlamator

e) măreşte peruzia cu sînge a ţesutului inlamat

1&. aracteristica stazei inlamatoare:

a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguineb) contri%uie la trom%ogenezăc) Bare consecinţe avora%ile pentru ţesutul inlamatd) Bcontri%uie localizării procesului inlamator e) conduce la necrozarea ţesutului

1*. @emnul distinctiv al compoziţiei esudatului seros:

a) Bproteine !5"Gb) i%rinogenc) multe leucocite polimironucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

1-. @emnul distinctiv al compoziţiei esudatului i%rinos:

a) proteine !5"Gb) Bi%rinogenc) multe leucocite polimironucleare

d) multe eritrocitee) enzime lizozomale

1. @emnul distinctiv al compoziţiei esudatului purulent:

a) proteine !5"G



b) i%rinogenc) B multe leucocite polimoronucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

1/. @emnul distinctiv al compoziţiei esudatului )emoragic:

a) proteine !5"Gb) i%rinogenc) multe leucocite polimironucleareBd) multe eritrocitee) enzime lizozomale

!0. Mecanismul emigrării leucocitelor în ocarul inlamator:

a) B acţiunea actorilor c)emotacticib) )iperpermea%ilitatea vaselor c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular d) iltraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular e) acţiunea enzimelor )idrolitice asupra structurilor peretelui vascular

!1. Cmpoprtanţa %iologică a emigrării leucocitelor în ocarul inlamator:a) generarea de mediatori leucocitarib) generarea de su%stanţe %actericidec) imunitate locală speciicăd) Bagocitoza microorganismelor şi celulelor moartee) transportul cu lima a su%stanţelor nocive şi microorganismelor spre organele ecretoare

!!. @uccesiunea emigrării leucocitelor în ocarul inlamator:

a) Bgranulocite 5 monocite 5 limociteb) polimoronucleare 5 monocite 5 limocitec) limocite 5 granulocite 5 monocite

d) granulocite 5 limocite 5 monocitee) monocite 5 granulocite H limocite

!". egenerarea în ocarul inlamator include:

a) resta%ilirea structurilor speciice parenc)imaleb) Bresta%ilirea structurilor nespeciice mezenc)imalec) Bresta%ilirea matricei intercelulared) ormarea granulomuluie) Bangiogeneza de novo

!#. aracteristica inlamaţiei normoergice:

a) B este calitativ şi cantitativ adecvată actorului logogenb) corespunde capacităţilor reactive ale individuluic) corespunde capacităţilor reactive ale speciei %iologice umaned) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile logogene ale microorganismuluie) este caracteristică pentru ma6oritatea populaţiei la conruntarea cu unul şi acelaşi actor logogen

!&. Cnlamaţia )iperergică se înt(lneşte:

a) la acţiunea actorului logogen puternicb) la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra macroorganismului sensi%ilizatc) la acţiunea actorului logogen

puternic asupra organismului )iporeactivd) B la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra organismului cu capacităţi reactive ampliicate

e) la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra organelor parencimatoase

!*. Cnlamaţia )iporergică se înt(lneşte:

a) la acţiunea actorului logogen atenuatb) la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra macroorganismului imunizat



c) B la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra macroorganismului )iporeactivd) la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra organismului cu capacităţi reactie mediee) la acţiunea actorului logogen o%işnuit asupra organelor parencimatoase

!-. Modiicările generale în reacţia inlamatoare sunt:

a) Breacţia azei acuteb) Bstresulc) Be%rad) B leucocitozae) imunodeicienţa

!. ormonii cu acţiune directă antiinlamatoare:

a) >7b) Blucocorticoiziic) Mineralocorticoiziid) 7iroidieniie) >ndrogenele

!/. are este succesiunea enomenelor în inlamaţie9

a) >lterarea 5I prolierarea 5I reacţiile vasculare 5I esudarea5I migrarea leucocitelor.b) >lterarea 5I reacţiile vasculare 5I migrarea leucocitelor 5I prolierarea 5I esudareac) >lterarea 5IeJudarea 5I reacţiile vasculare 5I prolierarea 5I migrarea leucocitelor d) >lterarea 5I reacţiile vasculare 5I esudarea 5I migrarea leucocitelor5I prolierarea.e) B >lterarea 5I reacţiile vasculare 5I migrarea leucocitelor5I esudarea 5I prolierarea.

"0. Maniesările generale ale inlamaţiei:

a) B @inteza proteinelor azei acuteb) BLeucocitoză.c) BFe%ră.d) B reşterea vitezei de sedimentare a )ematiilor

e) Cmunosupresia iziologică

Febra1. ?einiţia e%rei

a. reacţie patologică maniestată prin ridicarea temperaturii corpului %. reacţie iziologică protectivă maniestată prin ridicarea temperaturii corpuluic. dereglarea uncţiei centrului termoreglator maniestată prin ridicarea temperaturii corpuluidB. proces patologic maniestată prin restructurarea activităţii centrului termoraglator şi menţinerea activă a

temperaturii înalte a corpuluie. stare patologică survenită la acţiunea temperaturii înalte am%iante

!. Pentru ce clase de animale este caracteristică e%ra9

a. B pentru toate animalele )omeoterme %. pentru animalele poiAilotermec. B pentru mamiered. B pentru păsărie. B pentru om

". e reprezintă e%ra9

a. creşterea episodică a temperaturii corpului su% acţiunea temperaturii înalte a mediului etern %. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea su%stanţelor cu acţiune cata%olicăc. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea su%stanţelor ecitatoare a @=d. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea antigenelor non5inecţoase

e. Bcreşterea dura%ilă şi menţinerea temperaturii înalte a corpului la inocularea agenţilor inecţioşi

#. are este patogenia e%rei9

a. aportul ecesiv de căldură din mediul am%iant %. Bcreşterea termogenezei



c. Breducerea termolizeid. aportul ecesiv de energie cu alimentelee. Brestructurarea activităţii centruluzi termoreglator cu menţinerea activă, a temperaturii mai înalte a corpului

&. are sunt mecanismele creşterii termogenezei în e%ră9

a. Bactivarea simpato5adrenală %. in)i%iţia simpato5adrenalăc. Bactivarea proceselor cata%oliced. B)iperAinezia muscularăe. activarea proceselor ana%olice

*. are sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada iniţila a e%rei9

a. Bspasmul vascular perieric %. B%radipneeac. ta)ipneead. transpiraţie intensăe. Breducerea transpiraţiei

-. are sunt mecanismele creşterii termolizei în perioada inală a e%rei9

a. Bvasodilataţie perierică %. %radipneeac. Bta)ipneead. Btranspiraţie a%undentăe. reducerea transpiraţiei

. Factorii pirogeni eogeni inecţioşi:

a) Bantigenele %acterieneb) Bendo5 şi eotoine %acterienec) Blipopoliza)aride micro%iened) Bproteine micro%iene, virale, ungice

e) transplantul alogen compati%il

/. Factorii pirogeni eogeni neinecţioşi:

a) Bseruri )iperimuneb) s(ngele şi plasma sanguină compati%ilăc) Bproteine )eterogene administrate parenteraald) soluţie izotonică de clorură de sodiu

e) soluţie izotonică de glucoză

10. Factorii pirogeni endogeni primari:

a) B produsele necrozei celulare isc)emice

b) Bprodusele dezintegrării celulelor propriic) Bprodusele )emolizei eritrocitelor propriid) )ormonii progestagenie) insulina

11. Factorii pirogeni endogeni secundari:

a) BinterleuAina CL51şi CL5!b) Bprostaglandinec) proteinele azei acuted) imunoglo%ulinelee) B7=F5ala

1!. estructurarea activităţii centrului temoreglator în e%ră constă în:

a) @timularea concomitentă a centrului de termogeneză şi termolizăb) @timularea centrului de termogeneză şi in)i%iţia centrului de termolizăc) Cn)i%iţia centrului de termogeneză şi activarea centrului de termolizăd) Cn)i%iţia concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză



e) B?iscordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză

1". Mecanismele de activizare a termogenezei în e%ră:

a) B $citarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativb) $citarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativc) Bipersecreţia )ormonilor cata%olizanţid) B>ctivizarea lipolizei şi glicogenolizeie) 7ermogeneza miogenă

1#. Mecanismele reducerii termolizei în e%ră:

a) B@pasmul vaselor perierice b) B ?iminuarea sudoraţiei

c) ipoventilaţie pulmonarăd) $liminarea sudorii 8reci8e) B'radicardia

1&. 7emparatura corpului în reacţiile su%e%rile este de:

a) B "*,/ 5",0

b) ",1 5 "/

c) "/,1 5 #0d) mai sus de #0,1e) "*,# 5"*,/

1*. 7emparatura corpului în reacţiile )iperpiretice este de:

a) "*,/ 5",0b) ",1 5 "/c) "/,1 5 #0d) Bmai sus de #0,1e) "*,# 5"*,/

1-. Meta%olismul în stadiul doi al e%rei se caracterizează prin: a) predominarea proceselor ana%oliceb) Bepuizarea glicogenului în icatc) B mo%ilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoased) Bacumularea de produşi meta%olici intermediarie) ec)ili%ru negativ de azot

1. Modiicările uncţiei sistemului cardio5vascular în perioada a doua a e%rei:

a) B7a)icardieb) B@pasmul generalizat al vaselor sanguinec) B8entralizarea8 )emocirculaţiei

d) B)ipertensiune arterialăe) colaps

1/. Modiicările uncţiei sistemului cardio5vascular în perioada a treia a e%rei:

a) 7a)icardie b) @pasmul generalizat al vaselor sanguine c) 8entralizarea8 )emocirculaţiei d) )ipertensiune arterială e) B)ipotensiune arterială

!0. Modiicările uncţiei aparatului digestiv în e%ră:

a) )ipersecrieţia glandelor digestive din întregul tractb) )ipermotilitate intestinalăc) Batonie intestinalăd) B)iposecrieţia glandelor digestive din întregul tracte) Bstagnarea %olului ecal



!1. @emniicaţia %iologică a e%rei:

a) B activizează procesele de imunogenezăb) Bstimulează agocitozac) in)i%ă reacţiile alergiced) Bacţiune directă %acteriostaticăe) potenţează acţiunea %acteriostatică a anti%ioticilor

!!. azurile în care este 6ustiicată piroterapia: a) procese inlamatorii )ipoergiceb) B procese inlamatorii cronicec) Bprocese inlamatorii speciice 2de e., siilisul visceral3d) procese inlamatorii cu imunodeicienţăe) Bprocese inlamatorii )ipoergice la pacienţii etenuaţi

!". azurile în care este 6ustiicată terapia antipiretică: a) Bprocese inlamatorii )iperergiceb) procese autoimunec) B%oli alergice

d) B în e%ra moderată dar netolerată de pacienţie) în toate cazurile de e%ră terapia antipiretică este indicată

>lergia1. $senţa %iologică a alergiei:

a) este o reacţie imună purăb) B este o reacţie imună cu elemente de alteraţiec) Beste o reacţie imună cu elemente de inlamaţied) B este o reacţie imună cu elemente patologice generalee) este o reacţie pur inlamatoare

!. aracteristica reaţiilor alergice de tip imediat:

a) Bau la %ază reacţii imune de tip umoralb) au la %ază reacţii imune de tip celular c) au la %ază inlamaţie acutăd) Bau la %ază inlamaţie cronicăe) Bau la %ază reacţii imune mite 5 umorale şi celulare". aracteristica reaţiilor alergice de tip înt(rziat:

a) au la %ază reacţii imune de tip umoralb) Bau la %ază reacţii imune de tip celular c) Bau la %ază inlamaţie acutăd) au la %ază inlamaţie cronicăe) Bau la %ază reacţii imune mite 5 umorale şi celulare

#. e su%stanţe sunt antigene complete:

a) Bnucleoproteideleb) Bproteinelec) lipopoliza)arideled) Bsu%stanţele organice simplee) su%stanţele anorganice

&. e su%stanţe sunt antigene incomplete:

a) nucleoproteideleb) proteinele

c) lipopoliza)arideled) Bsu%stanţele organice simplee) Bsu%stanţele anorganice

*. $ndoalergenele sunt:



a) su%stanţe provenite din mediul eternb) su%stanţe constituente sau produşi ai activităţii endoparaziţilor c) componenţi naturali nativi ai corpului umand) Bcomponenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu su%stanţe eogenee) Bcomponenţi naturali ai corpului uman modiicaţi de acţiuni nocive

-. aracteristica reacţiilor alergice de tip C 2anailactice3:

a) Breacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe celulele parenc)imatoaseb) reacţia dintre alergenul iat pe celule şi anticorpii în circulaţie umoralăc) reacţia dintre alergen şi anticorpi am%ii în circulaţie umoralăd) reacţia dintre alergen şi limocitele sensi%ilizatee) B reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe mastocite

. aracteristica reacţiilor alergice de tip CC 2citotoice3:

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe celulele parenc)imatoaseb) Breacţia dintre alergenul iat pe celule şi anticorpii în circulaţie umoralăc) reacţia dintre alergen şi anticorpi am%ii în circulaţie umoralăd) reacţia dintre alergen şi limocitele sensi%ilizatee) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe mastocite

/. aracteristica reacţiilor alergice de tip CCC 2>rt)us3:

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe celulele parenc)imatoaseb) reacţia dintre alergenul iat pe celule şi anticorpii în circulaţie umoralăc) Breacţia dintre alergen şi anticorpi am%ii în circulaţie umoralăd) reacţia dintre alergen şi limocitele sensi%ilizatee) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii iaţi pe mastocite

10. >ntigenele, care provoacă reacţii alergice anailactice:

a) Bserurile )iperimuneb) Bvaccinurile

c) Banti%ioticeled) Bantigenele mico%acterieie) analgezicele

11. elulele realizatoare de reacţii alergice anailactice:

a) limocitele 7 5 )elper b) Blimocitele 'c) Bmacroageled) limocitele 7 5 Ailler e) limocitele 7 H supressor

1!. Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooigenazică:

a) )istaminab) actroi c)emotacticic) actroul activant al trom%ocitelor d) leucotrienee) Bprostaglandine

1". Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooigenazică:

a) )istaminab) actroi c)emotacticic) actroul activant al trom%ocitelor d) B leucotriene

e) prostaglandine

1#. aracteristica reacţiilor alergice tip CC 2citotoice, citolitice3:

a) sunt îndereptate contra celulelor deectuoase, mutante, degenerescente



b) B sunt îndereptate contra celulelor proprii îm%ătr(nitec) B sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsor%it antigene complete străined) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii eogenie) Bsunt reacţiii dintre anticorpi şi )aptenele adsor%ite pe supraaţa celulelor proprii sănătoase

1&. eacţiile alergice tip CCC au la %ază:

a) Binteracţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umoralăb) interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul iat pe mastocitec) interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul iat pe celulele somaticed) participarea limocitelor 7A şi limocitelor 'e) participarea limocitelor 7) şi limocitelor 7A

1*. 'olile care au la %ază reacţii alergice tip 4:

a) B%oala ravesb) guşa endemicăc) cretinismul tireoprivd) adenocarcinomul tiroideie) Btireotoicoza

1-. >ntigenele ce declanşează reacţie alergică tip C4:a) %acteriib) autoantigenec) Bantigene endogene sec)estrate nemodiicated) antigene endogene modiicate de actori patogenie) antigene endogene în asociaşie cu )aptene eogene, %acterii, toine

1. eacţiile alergice tip C4 reprezintă:

a) reacţii alergice tip imediatb) Breacţii alergice tip înt(rziatc) Breacţii alergice cu participarea limocitelor 7 sensi%ilizate

d) reacţii alergice cu participarea limocitelor 'e) reacţii alergice cu participarea complementului

1/. Mediatorii azei patoc)imice a reacţiilor alergice tip C4:

a) BlimoAineleb) Blimotoinelec) Bactroii c)emotacticid) actorul in)i%itor al migraţiei macroagilor e) imunoglo%ulinele $

!0. $ectul inal al reacţiilor alergice tip C4:

a) inlamaţia esudativă purulentăb) inlamaţia i%rinoasăc) inlamaţia prolierativăd) necroza cu cicatrizaree) Bormarea granulomului

!1. 'olile ce au la %ază reacţii alergice tip C4:

a) Btu%erculozab) inlamţii acute purulentec) candidozad) tiroidita autoimunăe) Bre6etul transplantului

!!. En reacţia diagnoctică cutană a tu%erculozei în calitate de antigen se utilizează:

a) Btu%erculinab) vaccina 'c) cultură de mico%acterii atenuată



d) cultură de mico%acterii dezintegratee) cultură de mico%acterii dezintegrate plus ad6uvantul

!". eacţiile autoimune reprezintă:

a) reacţii la su%stanţele endogene %iologic aciveb) reacţii la toinele endogenec) reacţii imune tip umorald) reacţii imune tip celular

e) B reacţii pseudoalergice

!#. eacţiile autoimune sunt declanşate de:

a) B antigene proprii native ără toleranţă imunologicăb) antigene proprii modiicate de acţiuni izicec) antigene proprii asociate la microorganisme şi toine micro%iened) Bapariţia clonurilor mutante de limocitee) transplantul celulelor imunocompetente alogene

FP %etabo!i$%e!or1. e valoare a concentraţiei sanguine de glucoză pe nem(ncate este )iperglicemie9

a. B10 mMolK L %. & mMolK Lc. /0 mgK?Ld. B10 mgK?Le. /0 mgG

!. are sunt actorii )iperglicemianţi9

a. insulina %. Bglucagonulc. Bcatecolamineled. B)ormonii tiroidieni

e. Bglucocorticosteroizii

". are sunt actorii )ipoglicemianţi9

a. Binsulina %. glucagonulc. catecolamineled. )ormonii tiroidienie. glucocorticosteroizii

#. are este actorul ana%olizant care reduce )iperglicemia9

a. Binsulina

%. glucagonulc. catecolamineled. )ormonii tiroidienie. glucocorticosteroizii

&. e glucide pot i a%sor%ite din tractul gastrointestinal în mediul intern9

a. lactoza %. Bglucozac. Bructozad. maltozae. Bgalactoza

*. are sunt consecinţele posi%ile ale )iperglicemiei la persoanele sănătoase9

a. Bglucozuria %. Blipogenezac. B)iperosmolaritatea s(ngeluid. Bstimularea secreţiei insulinei



e. stimularea secreţiei glucagonului

-. are sunt consecinţele posi%ile ale )ipoglicemiei la persoanele sănătoase9

a. Bin)i%iţia neuronală %. Blipolizac. Bstimularea secreţiei glucocorticosteroizilor d. stimularea secreţiei insulineie. Bstimularea secreţiei glucagonului

. are sunt actorii ce pot provoca )iperlipidemie9

a. insulina %. B glucagonulc. Bcatecolaminele

d. B)ormonii tiroidienie. Bglucocorticosteroizii

/. Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstie lipidică9

a. amilaza

%. za)arazac. maltazad. Blipazae. celulaza

10. e lipoproteine sunt sintetizate de către icat9

a. c)ilomicronii %. Blipoproteinele cu densitate oarte micăc. lipoproteinele cu densitate micăd. Blipoproteinele cu densitate maree. lipoproteinele cu densitate oarte mare

11. are sunt cauzele posi%ile ale )ipoproteinemiei9

a. Binaniţia proteică %. B)emodiluţiac. Bproteinuriad. insuicienţa renalăe. Binsuicienţa )epatică

1!. are sunt consecinţele posi%ile ale )ipoproteinemiei9

a. asigurarea insuicientă a organelor cu proteine %. B)ipoonc)iac. )iperonc)iad. Bpoliuriae. Bedeme

1". Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstia proteinelor9

a. Bdi5tripeptidazele intestinale %. Btripsina pancreaticăc. pepsina gastricăd. proteazele salivaree. proteazele %iliare

1#. are este concentraţia normală a ionilor de =a în plasma sanguină9

a. 100 m$KL %. 1"# m$KLc. B1#0 m$KLd. 1&! m$KLe. "00 m$KL



1&. ?e la ce valoare a concentraţiei ionilor de =a se constată )ipernatriemia9

a. 100 m$KL %. B1&! m$KLc. 1#0 m$KLd. 1"# m$KLe. "00 m$KL

1*. ?e la ce valoare a concentraţiei ionilor de =a se constată )iponatriemia9

a. 100 m$KL %. 1&! m$KLc. 1#0 m$KLd. B1"# m$KLe. "00 m$KL

1-. are este concentraţia normală al ionilor de < în plasma sanguină9

a. &,* m$KL %. B& m$KL

c. ",# m$KLd. -,& m$KLe. !,& m$KL

1. ?e la ce valoare a concentraţiei al ionilor de < se constată )iperAalemia9

a. B&,* m$KL %. & m$KLc. ",# m$KLd. -,& m$KLe. !,& m$KL

1/. ?e la ce valoare a concentraţiei al ionilor de < se constată )ipoAaliemia9

a. &,* m$KL %. & m$KLc. B",# m$KLd. -,& m$KLe. !,& m$KL

!0. are este rolul iziologic al ionilor de < 9

a. menţine presiunea osmotică a plasmei %. menţine presiunea oncotică a plasmei

c. asigură sarcina electrică a proteinelor plasmatice d. B asigură potenţialul mem%ranar al celulelor ecita%ile

e. menţine ec)ili%rul acido%azic

!1. are este concentraţia normală al ionilor de a în plasma sanguină9

a. &," m$KL %. B& m$KLc. #,& m$KLd. ! m$KLe. - m$KL

!!. ?e la ce valoare a concentraţiei a se constată )ipercalciemia9

a. B&," m$KL

%. & m$KLc. #,& m$KLd. ! m$KLe. - m$KL

!". ?e la ce valoare a concentraţiei ionilor de a se constată )ipocalciemia9



a. &," m$KL %. & m$KLc. B#,& m$KLd. ! m$KLe. - m$KL

!#. are este rolul iziologic al ionilor de a în organism9

a. Bmesager secund intracelular %. B menţine )omeostazia ţesutului osos şi dinţilor

c. asigură sarcina electrică a proteinelor plasmatice d. B participă în procesul de coagulare a s(ngelui e. menţine ec)ili%rul acido%azic

Moartea organismului

1. are este succesiunea stărilor terminale 9

a3 %oala, preagonia, agonia, moartea clinică %3 starea premor%idă, %oala, preagonia, agonia, moartea clinică

c3 Bpreagonia, agonia, moartea clinicăd3 preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţionalăe3 preagonia, agonia, moartea clinică, moartea %iolopgică

!. Maniestările agoniei sunt determinate de modiicarea activităţii:

a3 B%ul%ului ra)idian %3 lo%ului rontal a creieruluic3 )ipotalamusuluid3 )ipocampuluie3 scoarţei cere%rale

". @emnul clinic de %aza ce caracterizează agonia:

a3 dispneia inspiratorie %3 %radicardiac3 respiratia rară cu amplitudine descresc(ndăd3 respiratia supericială şi acceleratăe3 ta)icardia

#. @emnele de %aza ale morţii clinice sunt:

a3 pierderea cunoştinţei %3 areleie generalăc3 oprirea contracţiilor cardiaced3 ram(ne releul pupilei la lumină

e3 stopul respirator

&. ?urata mortii clinice este determinată de:

a3 antecedentele patologice %3 rezistenţa scoarţei la )ipoiec3 proprietăţile actorilor tanatogenid3 reactivitatea organismuluie3 prounzimea proseselor de ecitare şi în)i%iţie din scoarţă

*. Primele dereglări uncţionale ale neuronilor corticali în caz de anoie apar peste:

a3 !5" minute

%3 1&5"0 minutec3 c(teva secunded3 &5* minutee3 #& minute

-. Peste c(t timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoie 9



a3 !5" minute %3 1&5"0 minutec3 c(teva secunded3 B&5* minutee3 #& minute

. ipotermia contri%uie la marirea duratei mortii clinice prin :

a3 creşterea vitezei reacţiilor %ioc)imice %3 Bmicşorarea vitezei reacţiilor %ioc)imicec3 Breducerea consumului de oigend3 demararea căilor alternative energogeneticee3 cresterea coeicientului respirator

/. are sunt consecinţele resuscitării înt(rziate după moartea clinică 2peste &5* minute39

a3 @unt posi%ile nevroze postreanimatorii %3 se dereglează activitatea rele condiţionatăc3 se aectează sistemul CC de semnalizared3 se sc)im%ă comportamentul psi)oemotiv şi intelectul

e3 se în)i%ă releele de apărare, seual şi alimentar 10. ;%iectivele principale ale resuscitării sunt următoarele cu eceptia:

a3 corecţia )ipoiei %3 resta%ilirea releelor necondiţionatec3 corecţia acidozeid3 resta%ilirea activităţii cordului şi a respiraţiei eternee3 resta%ilirea releelor condiţionate

11. are este veriga patogenetică principală în procesul de murire 9

a3 ipoglicemia

%3 ipoiac3 ipoonc)iad3 ipovolemiae3 >cidoza meta%olică

FIZIOPATOLOGIA &PE'IALĂ ((0 ntr*Fiiopato!o,ia re$pira ieiț

1. e reprezintă )ipercapnia9

a. B presiunea par ială a dioidului de car%on în s(ngele venos mai sus de #* mm g.ț

%. presiunea parţială a oigenului în s(ngele arterial su% 100 mm g

c. presiunea par ială de dioid de car%on în s(ngele arterial mai sus de #* mm g.ț d. presiunea parţială a oigenului în s(ngele venos mai sus de 100 mm g e. presiunea parţială a dioidului de car%on în s(ngele artelial su% #0 mm g

!. e reprezintă )ipoemia 9a. presiunea parţială de dioid de car%on în s(ngele venos mai sus de #* mm g. %. presiunea parţială a oigenului în s(ngele arterial su% 100 mm g

c. presiunea parţială a dioidului de car%on în s(ngele arterial mai 6os de #* mm g. d. B presiunea parţială a oigenului în s(ngele venos mai 6os de 100 mm g e. presiunea par ială a oigenului în s(ngele arterial mai 6os de &0 mm g.ț

". e numim restricţie pulmonară 9a. reducerea complianţei totale a alveolelor

%. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutieitoracice sau a plăm(nilor c. reducerea complianţei totale a cutiei toraciced. Breducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii plăm(nilor e. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plăm(nilor



#. e dereglări determină restricţia pulmonară etraparenc)imală 9a. aecţiunile pleurei %. Baecţiunile cutiei toracicec. dereglările din circuitul pulmonar d. Bdereglările aparatului neuro5muscular e. dereglările de distensi%ilitate a plăm(nilor

&. are sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:1. colagenozele!. B%olile primare pulmonare". aecţiunile căilor respiratorii superioare#. unele medicamente 2nitrourane, aurul, cicloosamida, metotreatul3&. aecţiunile cu prauri anorganice

*. e numim restricţie pulmonară intraparenc)imală 9a. este reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plăm(nilor %. reducerea complianţei totale a aparatului respirator c. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau

a plăm(nilor d. reducerea complianţei totale a cutiei toracice

e. Breducerea elasticităţii pulmonare 9

-. e numim o%strucţie pulmonară 9a. dereglarea aluului de singe spre plăm(ni %. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar c. mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare care împiedică sau ace imposi%ilă ventilaţia pulmonarăd. mărirea rezistenţei în căile aeroconductoarec. B micşorarea rezistenţei în căile aeroconductoare

. e actori pot provoca o%strucţia căilor respiratorii superioare 9a. prezen a trom%ilor în artera pulmonarăț

%. B tumeierea mucoasei %ronşice

c. Bprezen a corpilor străini în tra)ee şi %ron)iițd. B stenoza laringeluie. tumori mediastinale

/. e actori pot provoca o%strucţia căilor respiratorii inerioare 9

a. B)ipersecreţia de mucus %ron icș 9 %. B tumeierea mucoasei %ron)iilor su%segmentare şi %ron)iolelor terminalec. prezen a corpilor străini în tra)ee şi %ron)iiț

d. stenoza laringeluie. Bspasmul musculaturii netede a %ron)iilor su%segmentare

10. e numim dispnee9

a. modiicarea recvenţei respiraţiei %. modiicarea amlitudinei respiraţieic. modiicarea ritmului respiraţieid. modiicarea compoziţiei gazoase a s(ngeluie. Bsenzaţie su%iectivă de insuicienţă a aerului

11. e numim dispnee inspiratorie9

a. Bprelungirea duratei inspirului %. prelungirea duratei epiruluic. Bcreşterea eortului inspirator cu epir pasivd. creşterea eortului inspirator cu epir orţate. prelungirea concomitentă a inspirului şi epirului

1!. e numim dispnee epiratorie9 %. Bprelungirea duratei inspiruluic. preliungirea duratei epiruluid. Bcreşterea eortului inspirator cu epir pasive. epir orţat prelungit. prelungirea concomitentă a inspirului şi epirului



Fiiopato!o,ia ,!ande!or endocrine

1. are sunt cauzele dereglărilor endocrine primare9

a. aecţiunile )ipotalamusului neuroendocrin %. aecţiunile adeno)ipoizeic. aecţiuinile neuro)ipoizeid. Baecţiunile glandelor endocrine periericee. dereglari ale recepţiei )ormonale perierice

!. are sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare9

a. aecţiunile )ipotalamusului neuroendocrin %. Baecţiunile adeno)ipoizeic. aecţiuinile neuro)ipoizeid. aecţiunile glandelor endocrine periericee. dereglari ale recepţiei )ormonale perierice

". are sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre9

a. Baecţiunile )ipotalamusului neuroendocrin %. aecţiunile adeno)ipoizeic. aecţiuinile neuro)ipoizeid. aecţiunile glandelor endocrine periericee. dereglari ale recepţiei )ormonale perierice

#. @ecreţia cărui )ormoni creşte în gigantism9

a. triiodtironina %. Bsomatotropinac. catecolamineled. cortizolule. vasopresina

&. @ecreţia căror )ormoni creşte în %oala raves5'azedov9

a. Btriiodtironina %. somatotropinac. catecolamineled. Btetraiodtironinae. vasopresina

*. ?eicitul căror )ormoni stă la %aza patogeniei miedemului9

a. Btriiodtironina %. somatotropina

c. catecolamineled. cortizolule. Btetraiodtironina

-. ?eicitul căror )ormoni stă la %aza patogeniei dia%etului insipid9

a. triiodtironina %. somatotropinac. catecolamineled. cortizolule. Bvasopresina

. are sunt eectele organogenetice ale )ipersecreţiei )ormonului somatotrop9

a. Bstimularea prolierării osteo%laştilor %. stimularea prolierării osteoclaştilor c. Bstimularea prolierării condro%laştilor d. Bstimularea prolierării miocitelor striatee. Bstimularea prolierării i%ro%laştilor



/. are sunt maniestările meta%olice ale )ipersecreţiei )ormonului somatotrop9

a. Bintensiicarea cata%olismului glucidic %. intensiicarea ana%olismului glucidicc. Bintensiicarea cata%olismului lipidicd. intensiicarea ana%olismului lipidice. Bintensiicarea ana%olismului proteic

10. are sunt sc)im%ările meta%olice la )ipersecreţia )ormonilor tiroidieni9

a. creşte sinteza de >7P %. Bcreşte concentraţia intracelulară de >?Pc. Bintensiică glicogenolizad. intensiică glicogenogenezae. Bintensiică lipoliza

11. are sunt eectele somatice ale )ipersecreţiei )ormonilor tiroidieni9

a. o%ezitate %. Bcaşeie

c. )ipertroia muşc)ilor sc)eleticid. Batroia muşc)ilor sc)eleticie. Bedem retro%ul%ar

1!. e )ormoni provoacă )iperglicemia9

a. insulina %. Bglucagonul c. Bglucocorticosteroizii d. Btiroidienii e. parat)ormonul

1". e )ormoni provoacă )ipoglicemia9

aB. insulina %. glucagonul c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. parat)ormonul

1#. e )ormoni provoacă glicogenogeneza9

a. B insulina %. glucagonul c. Bglucocorticosteroizii d. tiroidienii

e. parat)ormonul

1&. e )ormoni provoacă glicogenoliza9

a. insulina %. B glucagonul c. glucocorticosteroizii d. B tiroidienii e. parat)ormonul

1*. are sunt )ormonii cata%olizanţi9

a. insulina

%B. glucagonul c. B glucocorticosteroizii d. Btiroidienii e. somatotropina

1-. are sunt )ormonii ana%olizanţi9



a. B insulina %. glucagonul c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. B somatotropina

1. e )ormoni sau mediatori provoacă ta)icardie9

a. Bcatecolaminele %. acetilcolina c. glucocorticosteroizii d. Btiroidienii e. somatotropina

Fiiopato!o,ia aparat"!"i di,e$ti-

1. e procese patologice dereglează digestia în cavitatea %ucală9a. B )ipersalivaţia %. )iposalivaţiac. lipsa amilazei salivare

d. lipsa lizozimuluie. reacţia alcalină a salivei

!. are sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare9a. Bdereglarea digestiei poliza)aridelor %. dereglarea digestiei diza)aridelor c. dereglarea digestiei celulozaid. dereglarea digestiei proteinelor e. dereglarea digestiei lipidelor

". um se modiică tonusul şi motilitatea stomacului în )ipoclor)idrie9a. B)ipotonie %. )ipertonus

c. Bevacuaţie acceleratăd. c)imostaza în stomace. vomă

#. um se modiică tonusul şi motilitatea stomacului în )iperclor)idrie9a. )ipotonie %. B)ipertonusc. evacuaţie acceleratăd. Bc)imostaza în stomace. Bvomă

&. are sunt actorii ulcerogenezei gastrice 9

a. Bacidul clor)idric

%. B%ilac. B elico%acter plorid. @almonelae. lora anaero%ă

*. e modiicări în digestia gastrică se constată în )ipoclor)idrie9a. survine maldigestia poliza)aridelor %. Bsurvine maldigestia proteinelor c. survine maldigestia lipidelor d. ameliorarea digestiei gastricee. survine maldigestia celulozei

-. e modiicări în digestia gastrică se constată în )iperclor)idrie9

a. survine maldigestia poliza)aridelor %. survine maldigestia proteinelor c. survine maldigestia lipidelor d. Bameliorarea digestiei gastricee. survine maldigestia celulozei



. e modiicări în digestie se constată în insuicienţa eocrină a pancreasului9a. Bsurvine maldigestia poliza)aridelor %. Bsurvine maldigestia proteinelor c. Bsurvine maldigestia lipidelor d. ameliorarea digestiei intestinalee. survine maldigestia celulozei

/. e modiicări în digestie se constată în insuicienţa secreţiei %ilei9a. maldigestia poliza)aridelor %. B atonie intestinalăc. B steatoreed. amiloreee. creatoree

10. e modiicări în digestie se constată în aecţiunile mucoasei intestinului su%ţire9a. derglarea scindării poliza)aridelor %. Bdereglarea scindării diza)aridelor c. dereglarea scindării polipeptidelor d. Bdereglarea scindării dipeptidelor e. Bdereglarea scindării lipidelor

11. >%sor%ţia căror su%stanţe nutritive se dereglează la aecţiunea mucoasei intestinului su%ţire9a. proteinelor %. Baminoacizilor c. diza)aridelor d. Bmonoza)aridelor e. apa

1!. >%sor%ţia căror su%stanţe se dereglează la aecţiunea intestinului gros9a. proteinelor %. aminoacizilor c. Bsărurilor mineraled. monoza)aridelor e. Bapei

Fiiopato!o,ia .icat"!"i

1. um se modiică meta%olismul glucidic în insuicienţa )epatică9a. Bsurvine )iperglicemia eagerată postprandială %. Bsurvine )ipoglicemia pe nem(ncatec. apare ructozemiad. Bscade conţinutul de glicogen în icate. creşte conţinutul de glicogen în icat

!. um se modiică meta%olismul proteic în insuicienţa )epatică9a. Bapare )iperglo%ulinemia %. Bapare )ipoal%uminemia

c. Bapare )iperaminoacidemiad. se dereglează sinteza gama5glo%ulinelor e. creşte concentraţia de uree în s(nge

". um se modiică meta%olismul lipidic în insuicienţa )epatică9a. apare lipoliza intensă în icat %. Bapare steatoza în icatc. creşte concentraţia în s(nge de lipoproteine cu densitate oarte micăd. Bcreşte concentraţia în s(nge de lipoproteine cu densitate oarte maree. Bcreşte concentraţia în s(nge de acizi graşi neesteriicaţi

#. are sunt modiicările %ioc)imice în insuicienţa )epatică9a. creşterea concentraţiei de uree în s(nge

%. B)iperamoniemiac. creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţid. B)ipoal%uminemiee. B)ipoprotrom%inemie

&. are sunt maniestările %ioc)imice ale colemiei9



a. )iper%iliru%inemie cu %iliru%ină li%eră %. B)iper%iliru%inemie cu %iliru%ină con6ugatăc. B)ipercolesterolemiad. Bcolalemiae. )ipoprotrom%inemia

*. are sunt consecinţele o%turării ductului coledoc9a. )iper%iliru%inemia cu %iliru%ină li%eră %. Bcolestazac. Bacoliad. B )iper%iliru%inemia cu %iliru%ină con6ugatăe. Bmaldigestia lipidelor

-. are sunt maniestările )epatitei inec ioase în organele cavităţii %ucale 9ț

a. edemul mucoasei %ucale %. B icterul mucoasei %ucalec. teleagioectaziid. Bgranulele Fourdise. paloare a mucoasei %ucale

Fiiopato!o,ia rinic/i!or

1. are sunt actorii ce sporesc iltraţia plasmei sanguine prin iltrul renal9a. Bcreşterea presiunii )idrostatice a s(ngelui în capilarele glomerulare %. creşterea presiunii )idrostatice a lic)idului din cavitatea capsulei 'oNmanc. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguined. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguinee. sarcina electrică a electroliţilor

!. are sunt actorii ce reduc iltraţia plasmei sanguine prin iltrul renal9a. creşterea presiunii )idrostatice a s(ngelui în capilarele glomerulare %. Bcreşterea presiunii )idrostatice a lic)idului din cavitatea capsulei 'oNmanc. Bcreşterea presiuni oncotice a plasmei sanguined. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine

e. sarcina electrică a electroliţilor

". La ce presiune sanguină sistolică iltraţia glomerulară sistează9a. 1*0 mm g %. 10 mm gc. B*0 mm gd. 100 mm ge. 1!0 mm g

#. are sunt componentele patologice ale urinei primare în glomerulopatii9a. conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară %. conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sanguinăc. conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia

d. Bconţine glo%uline sericee. Bconţine eritrocite

&. e actori )emodinamici cresc volumul iltraţiei glomerulare9a. )ipertensiunea arterială primară %. Bcreşterea presiunii s(ngelui în capilarele glomerularec. îngustarea lumenului arteriolei aerented. Bîngustarea lumenului arteriolei eerentee. B)ipervolemia izosmolară

*. e actori )emodinamici scad volumul iltraţiei glomerulare9a. )ipertensiunea arterială primară %. B scăderea presiunii s(ngelui în capilarele glomerulare

c. B îngustarea lumenului arteriolei aerented. îngustarea lumenului arteriolei aerente eerentee. B )iperemia venoasă în rinic)i

-. e procese patologice scad iltraţia renală9a. Bglomeruloscleroza



%. Bglomeruloneritac. Bateromatoza arterei renaled. Barteriolosclerozae. pielonerita cronică

. e su%stanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică9a. proteinele %. aminoaciziic. Bglucozad. Bureeae. lipidele

Fiiopato!o,ia $i$te%"!"i ner-o$ centra!

1. En ce constă acţiunea mediatorilor eciatatori asupra mem%ranei postsinaptice9

a. Bdepolarizare %. )iperpolarizarec. repolarizared. creşterea potenţialului de repause. Bscăderea potenţialului de repaus

!. En ce constă acţiunea mediatorilor in)i%itori asupra mem%ranei postsinaptice9

depolarizareB)iperpolarizarerepolarizareBcreşterea potenţialului de repausscăderea potenţialului de repaus

". are sunt mediatorii ecitatori9 aB. noradrenalina %. Bacetilcolina c. B dopamina

d. acidul gamaoi%utiric e. Bserotonina

#. are sunt mediatorii in)i%itorri9

a. noradrenalina %. acetilcolina c. dopamina d. B acidul gamaoi%utiric e. serotonina

&. >ecţiunea căror receptori provoacă dereglarea uncţiei de sensi%ilitate a @=9

a. O proprioreceptorii %. interoreceptorii c. Beteroreceptorii de contact d. BOnociceptorii e. eteroreceptorii de distanţă

*. >ecţiunea căror structuri provoacă dereglări ale uncţiei motorii a @=9

aB. neuronii girusului cortical precentral %. neuronii girusului cortical postcentralcB. neuronii coarnelor medulare ventraled. neuronii coarnelor medulare dorsalee. B neuronii sistemului piramidal

-. >ecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică9a. Bneuronii girusului cortical precentral %. neuronii girusului cortical postcentralc. neuronii coarnelor medulare ventraled. neuronii coarnelor medulare dorsale



e. neuronii sistemului piramidal

. >ecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia lască9

a. neuronii girusului cortical precentral %. neuronii girusului cortical postcentralc. B neuronii coarnelor medulare ventraled. neuronii coarnelor medulare dorsalee. neuronii sistemului piramidal

/. are sunt maniestările )ipertonusului vegetativ simpatic9 a. mioza %. B midriaza c. ta)icardie d. B%radicardie e. B )ipertensiune arterială

10. are sunt maniestările )ipertonusului vegetativ parasimpatic9 a. )iposalivaţie %. B)ipersalivaţie c. B %ron)ospasm

d. %ron)odilataţie e. B)ipersecreţie gastrică

11. are sunt maniestările paraliziei sistemului vegetativ simpatic9 a. )iperglicemie %B. )ipoglicemie c. diaree d. constipaţie atonică eB. constipaţie spastică

1!. are sunt maniestările paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic9

a. B )iperglicemie

%. )ipoglicemie c. diaree d. Bconstipaţie atonică e. constipaţie spastică

1". >ctivarea căror structuri nervoase produc durerea temporo5mandi%ulară9 a. Bneuronilor coarnelor posterioare medulare

%. neuronilor scoarţei cere%rale c. neuronilor sistemului lim%ic d. B sistemelor senzoriale ale nn cervicali e. neuronilor )ipotalamici

1#. are sunt maniestările locale ale glosalgiei9

a. Bsenzaţie de arsură %. B)ipersalivaţiec. Busturime

d. parestezie e. surmena6 după vor%ire1&. are sunt cauzele ce produc durerea acială9 a. Bprocesele inlamatorii în cavitatea %ucală %. B traume ale aparatului dento5mailar c. aecţiunile periostului d. leziunile glandelor salivare e. leziunile ţesutului perivascular

Fiiopato!o,ia $i$te%"!"i cardio-a$c"!ar

1. e valori ale presiunii arteriale determină )ipertensiunea arterială în circulaţia mică9a. presiunea sistolică !0 H !& mm g %. B presiunea sistolică mai mare de "0 mm gc. Bpresiunea sistolică mai mare de *0 mm gd. presiunea medie 10 H 1- mm



e. B presiunea medie mai mare de !0 mm g

!. e valori ale presiunii arteriale determină )ipertensiunea arterială în circulaţia mare9a. presiunea sistolică 110 H 1!0 mm g %. Bpresiunea sistolică mai mare de 1#0 mm gc. B presiunea sistolică mai mare de 1*0 mm gd. presiunea diastolică *& H & mm e. Bpresiunea diastolică mai mare de /& mm g

". are sunt semnele insuicienţei cardiace9 a. de%itul sistolic *05-& ml %. B de%itul sistolic su% &0 ml c. de%itul cardiac #5& LKmin d. B de%itul cardiac su% # LKmin e. timpul de circulaţie a s(ngelui !05!" sec

#. are sunt semnele insuicienţei vasculare9a. B scăderea volumului s(ngelui circulant %. B scăderea presiunii arterailec. B scăderea presiunii venoase centraled. creşterea presiunii venoase centrale

e. creşterea volumului s(ngelui circulant&. are sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum9

a. stenoza oriiciului aortei %B. insuicienţa mitralăc. B )ipervolemiad. B insuicienţa valvelor aorticee. )ipotensiunea arterială

*. are sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă9a. B stenoza oriiciului aortei %. insuicienţa mitralăc. )ipervolemia

d. insuicienţa valvelor aorticee. B)ipertensiunea arterială

-. e actori patogeni cresc presarcina cordului9a. stenoza oriiciului aortei %. Binsuicienţa mitralăc. B)ipervolemiad. Binsuicienţa valvelor aorticee. )ipotensiunea arterială

. e actori patogeni cresc postsarcina cordului9a. Bstenoza oriiciului aortei %. insuicienţa mitrală

c. )ipervolemiad. insuicienţa valvelor aorticee. B)ipertensiunea arterială

/. e actori patogeni provoacă )iperuncţia )eterometrică a cordului9a. stenoza oriiciului aortei %. Binsuicienţa mitralăc. B)ipervolemiad. Binsuicienţa valvelor aorticee. )ipertensiunea arterială

10. e actori patogeni provoacă )iperuncţia )omeometrică a cordului9a. Bstenoza oriiciului aortei

%. insuicienţa mitralăc. )ipervolemiad. insuicienţa valvelor aorticee. B)ipertensiunea arterială

11. are este actorul patogenetic principal ce declanşează )ipertroia miocardului9



a. sporirea volumului total de lucru eectuat de miocard %. Bsporirea lucrului eectuat de o unitate de masă de miocardc. creşterea presiunii arteriale în circuitul mared. creşterea presiunii arterale în circuitul mice. )ipervolemia

1!. are sunt mecanismele cardiace de compensare a insuicienţei circulatorii9a. Bcreşterea orţei de contracţie a miocardului %. Bta)icardiac. Bcreşterea de%itului sistolicd. Bcreşterea de%itului cardiace. creşterea volumului endsistolic

1". are sunt mecanismele etracardiace imediate de compensare a insuicienţei circulatorii9a. reducerea volumului s(ngelui circulant prin sec)estrarea parţială a s(ngelui %. Bsporirea volumului s(ngelui circulant prin mo%ilizarea s(ngelui depozitatc. repartizarea uniormă a de%itului cardiac către organed. Brepartizarea prioritară a de%itului cardiuac pentru organele vitalee. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru menţinerea presiunii arteriale

1#. are sunt mecanismele etracardiace tardive de compensare a insuicienţei circulatorii9

a. B)ipersecreţia de aldosteron %. )iperAaliemiac. )iposecreţia de vasopresinăd. )iper)idrataree. B)ipersecreţia eritropoietinelor

1&. are sunt semnele insuicienţei ventriculului st(ng9a. B)ipotensiunea în aortă %. B)ipertensiunea în circulaţia micăc. Bedem pulmonar d. ascităe. )epatomegalie

1*. are sunt semnele insuicienţei ventriculului drept9a. )ipotensiunea în aortă %. )ipertensiunea pulmonarăc. edem pulmonar d. Bascităe. B)epatomegalie

1-. auzele ce provoacă ta)icardia sinusală sînt 9, cu ecepţia: a. eortul izic %.stres emotional c. B)ipotermia d. e%ra e.aecţiunile nodulului sinusal.

1. auzele ce provoacă %radicardia sinusală sînt 9, cu ecepţia: a. vagotonia %. presiunea intracere%rală crescută c. B simpaticotonia d. intoicaţii cu digitalice e. intoicaţii cu analgetice opioide

1/. are sint ormele de dereglare a ecita%ilităţii miocardului9 a. B $trasistola %B.ta)icardia paroistică c. Bi%rilaţia atriala d.%loc atrioventricular

e.%loc sinoatrial

!0. are sint ormele de dereglare a conducti%ilită ii miocardului9ț

a. $trasistola %. ta)icardia paroistică c. i%rilaţia atriala



d. B %loc atrioventricular e. B%loc sinoatrial

Fiiopato!o,ia $i$te%"!"i $an,"in

1. are sunt semnele )ematologice ale eritrocitozei secundare a%solute9a. Bconţinutul de )emoglo%ină mai mare de 1*0 gKL %B. numărul de eritrocite mai mare de &.101!KLc. B numărul de reticulocite mai mare de 0,&Gd. volumul total de s(nge su% -G din masa corporalăe. B)ematocritul mai mare de #&G

!. are sunt semnele eritrocitozei relative9 a. B conţinutul de )emoglo%ină mai mare de 1*0 gKL %B.numărul de eritrocite mai mare de &.101!KLc. numărul de reticulocite mai mare de 0,&Gd. )iperprolierarea seriei eritrocitare din măduva roşiee. Bvolumul total de s(nge su% -G din masa corporală

". are sunt semnele eritrocitozei primare 2eritremiei39a. B granulocitoză

%. B numărul de eritrocite mai mare de &.10

1!

KLc. B numărul de reticulocite mai mare de !,&Gd. B trom%ocitozăe. numărul de reticulocite su% 0,&G

#. are sunt semnele eritrocitozei secundare9a. B conţinutul de )emoglo%ină mai mare de 1*0 gKL %. B numărul de eritrocite mai mare de &.101!KLc. B numărul de reticulocite mai mare de 0,&Gd. B )iperprolierarea cu dedierenţierea seriei eritrocitare din măduva roşiee. numărul de reticulocite su% 0,&G

&. e procese se dereglează în anemia )ipoplastică9

a. B prolierarea seriei eritro%lastice %. dierenţierea seriei eritro%lasticec. sinteza )emoglo%ineid. eritrodierezae. maturaţia eritrocitelor

*. e procese se dereglează în anemia )emolitică9a. prolierarea seriei eritro%lastice %. dierenţierea seriei eritro%lasticec. sinteza )emoglo%ineid. B eritrodierezae. maturaţia eritrocitelor

-. e procese se dereglează în anemia eriprivă9a. prolierarea seriei eritro%lastice %. dierenţierea seriei eritro%lasticec. B sinteza )emoglo%ineid. eritrodierezae. maturaţia eritrocitelor

. e procese se dereglează în anemia '1! 5 deicitară9a. B prolierarea seriei eritro%lastice %. dierenţierea seriei eritro%lasticec. sinteza )emoglo%ineid. B eritrodierezae. B maturaţia eritrocitelor

/. are sunt semnele leucocitozei a%solute9a. Bnumărul total de leucocite în s(nge mai mare de 10.10/KL %. Bcreşterea numărului de leucocite tinere în s(ngec. numărul normal de leucocite în s(nge *5-.10/KLd. stimularea leucopoiezi



e. creşterea conţinutului procentual a unei orme concomitent cu scăderea conţinutului altei orme de leucocite înleucogramă

10. are sunt semnele leucocitozei relative9a. numărul total de leucocite în s(nge mai mare de /.10/KL %. creşterea numărului de leucocite tinere în s(ngec. Bnumărul total de leucocite în s(nge normal sau diminuatd. stimularea leucopoiezeie. Bcreşterea conţinutului procentual a unei orme concomitent cu scăderea conţinutului altei orme de leucocite în

leucogramă

11. are sunt cauzele neutroiliei 9a. insuicienţa suprarenaliană %. %oli alergicec. Binecţie cocicăd. parazitozee. inecţie speciică cronică

1!. are sunt cauzele eozinoiliei 9a. insuicienţa suprarenaliană %. B%oli alergice

c. inecţie cocicăd. parazitozee. inecţie speciică cronică

1". are sunt actorii etiologici ai limocitozei 9a. Binsuicienţa suprarenaliană %. %oli alergicec. inecţie cocicăd. Bparazitozee. inecţie speciică cronică

1#. are sunt maniestările în cavitatea %ucală a agranulocitozei 9 a. inlamaţia laă

%. limadenitac. B erozini şi ate d. isc)emia mucoasei %ucale e. Bgingivite

1&. are sunt maniestările în cavitatea %ucală a carenţei cianoco%olaminei9a. descuamarea epiteliului

%. B atroia mucoasei linguale c. )iperplazia mucoasei linguale d. )iperplazia papilelor linguale e. B senzaţie de usturime a lim%ii

1*. are sunt maniestările în cavitatea %ucală în anemiile )emolitice 9

a. )iperemia mucoasei %. isc)emia mucoasei c. B micro)emoragii gingivale d. ulceraţii necicatrizate e. caria

1-. are sunt maniestările in cavitatea %ucală în )emoragiile cronice 9 a. Batroia mucoasei %. )iperplazia mucoasei c. ulceraţii d.apariţia amprentelor dentare pe mucoasă e. caria dentară

1. are sunt maniestările in cavitatea %ucală în anemia Fe5deicitară 9a. B atroia mucoasei %. )iperplazia mucoasei c. B nuan a gri5verzuie a mucoaseiț

d. Bapariţia amprentelor dentare pe mucoasă e. caria dentară

Test Stom Fizpat Rom Cu Raspuns

Documents

Transcript of Test Stom Fizpat Rom Cu Raspuns