Fizpat Curs 1 - Fiziopatologia Echilibrului Acido-bazic

5/13/2018 Fizpat Curs 1 - Fiziopatologia Echilibrului Acido-bazic - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/fizpat-curs-1-fiziopatologia-echilibrului-acido-bazic

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

1. GENERALITATI

Desfasurarea normala a metabolismului celular implica ca mediul intern sa-si pastreze la

valori normale 0 serie de parametri biologici, inclusiv pH-ui.

Pentru realizarea echilibrul acido-bazic (EAB) organismul beneficiaza de mecanisme princare concentratia ionilor de hidrogen (H+) este mentinuta in limite relativ normale si astfel

implicit pH-ul (cu valori plasmatice de 7,35-7,45)

Mecanismele prin care se realizeaza EAB sunt:

• fizico-chimice reprezentate de sisteme tampon:

o plasmatice:

• H2C03/HC03- (acid carbonic/bicarbonate) ;

• NaH2P04/Na2HP04 (fosfat acide/fosfat bazic) ;

• protein a acida/proteinat de Na ;

o eritrocitare:

• hernoglobina acida/oxihemoglobinat de K ;

• H2C03/HC03 - ;• fosfati organici ;

o intracelulare:

• proteina acida/proteinat de Na ;

• acide lactic/lactat ;

• acide citric/citrat ;

• fosfati organici.

• biologice realizate prin interventia:

o plamanului (adaptarea pC02 si concentratiei H2C03 la variatiile permanente ale

bicarbonatilor);

o rinichiului (secretie de H+ in tubul contort proximal, secretie de H+ sub forma de

aciditate titrabila ~i secretie de amoniu in tubul contort distal, eliminare debicarbonat);

o ficatului (transformarea acidului lactic in glicogen si procesele de sulfo- si

glicuronoconjugare) ;

o tegumentului (eliminare de substante acide prin secretia sudorala);

o tubului digestiv (eliminare de valente acide prin secretiile acestuia).

Cel mai important sistem tampon extracelular (de care depinde practic pH-ul plasmatic)

este HC03-/H2C03.

Daca se aplica ecuatia Henderson-Hasselbach acestui sistem tampon rezulta ca:

K 1C03H-

P +og---pH = C03H2 , unde pK este 0 constanta.

Deoarece pentru acest sistem tampon pK = 6,1 ecuatia devine:

6 1 1C03H-

, + og---pH = C03H2

Se poate stabili astfel ca pentru un pH normal (7,4),

deoarece 7,4 = 6,1 + 1,3.

IC03H-

og---C03H2 trebuie sa fie 1,3

C03H-

Intrucat logaritmul din 20 este 1,3, rezulta ca raportul C03H2 trebuie sa fie 20.

C03H- C03H-

In aceste conditii pH diminua cand C03H2 < 20 si cre&~:ft~Q1t!~03H2 > 20.

n l i " t l r o P i D F " p r o f e s s i o n adownload the free trlal onlil"leet nitropdf.comlproreBEi o



Acidozele si alcalozele sunt tulburari ale EAB si pot fi metabolice sau respiratorii dupa

cum initial se modifica componenta metabolica (HC03 -) sau respectiv respiratorie (H2C03) a

sistemului tampon principal extracelular.

2. ACIDOZA METABOLIC4

Acidoza metabolica se defineste ca scaderea pH-ului sanguin < 7,35, ca 0 consecinta a

C03H-

scaderii raportului C03H2 sub 20, printr-o diminuare initiala a concentratiei plasmatice a

bicarbonatului « 22 mmol/l).

Mecanisme si cauze de aparitie

1. Acumulare de valente acide:

o Productie excesiva de acizi organici si/sau anorganici:

• Efort muscular intens;

• Hipoxie (se insoteste de glicoliza anaeroba cu productie crescuta de

acid lactic si alte valente acide);

• Diabetul zaharat, inanitia prelungita (determina 0 sinteza crescuta de

corpi cetonici (acid acetoacetic, acid ~-hidroxibutiric);

o Acumularea excesiva de acid lactic (acidozele lactice) prin tulburari de

metabo lizarel epurare:

• Insuficiente hepatice sau renale;

• Deficite enzimatice in:

• Glucozo-o-fosfataza;

• Glicogen sintetaza;

• Piruvat carboxilaza;

• Piruvat dehidrogenaza;

• Fructozo difosfataza;

o Ingestie de substante care genereaza acizi in organism:

• NH4C;

• Etilenglicol;

• Metanol;

• Salicilati, etc.

In toate aceste cazuri acumularea valentelor acide duce la consum de bicarbonat pentru

C03H-

neutralizarea acestora, cu scaderea consecutiva a raportului C03H2

2. Tulburari de eliminare renald aF:• Tubulopatii proximale si distale;

• Pielonefrite;

• Insuficiente renale, etc.

In aceste cazuri sunt perturbate mecanismele renale ce intervin in EAB (fig. 1)

n i i ' t l r o P iD fW 'p r o f e s s io n aa iownl oa ai t he f re e t rl al on line et nltropdf com/pro reBI5i



I capilar I

1 '1

H 2O

HCO,-

1 '1

NaT

3. Deficitele de haze prin:

o Pierderi digestive de baze (fig. 2.):

• Sindrom diareic prelungit;

• Fistule digestive, etc.

o Pierderi renale de baze:

• Acidozele tubulare proximale;

• Tratamente eu inhibitori de anhidraza carbonica (acetazolamida), etc.

lumen tubular

celula tubulara proximala

Na: --------1C-----------l-~

celula tubulara distala

CO 2

I) 'C\~H'OH+ {

HCO,

a +

,

- -

Na'

celula tubulara distala

glutarnina glutamat

Na'----I------------h--.

Fig. 1. Mecanisme rena Ie implicate in EAB

n i i ' t l r o P iD fW 'p r o f e s s io n aa iownl oa ai t he f re e t rl al on line et nltropdf com/pro reBI5i



Fig. 2. Acidoza metabolica prin pierderi digestive de baze

Pierderile de baze pe cale digestiva determind (in celulele care produc 0 secretie

digestivd alcalina) 0 sintezd crescuta de ioni HC03- (pentru compensarea dejicitului) si

implicit unflux crescut de ioni F in sdngele portal cu acidoza metabolica consecutiva.

lumen intestinalcelula intestinala

C03H-

In scopul restabilirii rapide a raportului C03H2 la valoarea de 20 (pentru ca pH-ul sa senormalizeze) organismul cauta sa diminueze si concentratia H2C03 prin scaderea pC02. Aceasta

se realizeaza prin hiperventilatie.

Atunci cand centrii respiratori, musculatura respiratorie si plamanul au 0 activitate

normal a , compensarea este rapida si eficace. Daca compensarea ventilatorie este adecvata, pC02

diminua secundar in jur de 1,25 mmHg pentru fiecare diminuare initiala de 1 mmol/l a

bicarbonatului.

Exista 0 forma particulara de hiperventilatie intalnita mai ales in cursul acidocetozei

diabetice - respiratia (dispneea) Kussmaul.

CO2 :I

/ , C \ ~ H , O 4 --+ _1 _ H 20HCO}' ..........----1- HCO}' H'

_ ...~t-------+--I~~ H'

i.J.

j

Compensarea acidozelor metabolice

Manifestarile clinice ale acidozelor metabolice

• cardiovasculare:o diminuarea debitului cardiac;

o aritmii;

o diminuarea sensibilitatii la catecolamine;

• respiratorii:

o hiperventilatie;

o detresa respiratorie;

• neuropsihice:

o tulburari ale starii de constienta;

o coma.

Created wil l th

n i i ' t r o P i D F · p r o f e s s i o n a ldownload the free trial online at nitT'Opdtcom!proreBEi o



3. ACIDOZA RESPlRATORIE

Acidoza respiratorie se defineste ca scaderea pH-ului sanguin < 7,35, ca 0 consecinta a

C03H-

scaderii raportului C03H2 sub 20, printr-o crestere initiala a pC02 peste 45 mm Hg

(hipercapnie) ~i implicit 0 crestere a concentratiei acidului carbonic (H2C03).

Cauze de hipercapnie si de acidoza respiratorie

1. Hipoventilatie de cauza centrald :

o Intoxicatie cu substante ce inhiba activitatea centrilor respiratori:

• barbiturice, benzodiazepine;

• psihotrope;

• morfina si derivati;

• alcool, etc.

o Traumatisme cerebrale;

o Accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice;

o Inflamatii:

• encefalite;

• meningite;o Tumori cerebrale;

o Abcese cerebrale;

o Poliomielita, etc.

2. Hipoventilatie de cauza periferica :

o Afectiuni neuromusculare:

• polinevrite;

• sindrom Guillain Barre;

• botulism;

• intoxicatii cu substante curarizante;

• miatonii;

• miastenii;• miozite virale, bacteriene, parazitare;

• dezechilibre ionice:

• hipofosfatemie;

• diskaliemie;

o Obezitate marcata;

o Afectiuni ale cutiei toracice:

• traumatisme si deformatii toracice;

• spondilartrita anchilozanta;

• pneumotorax;

• colectii pleurale;

o Afectiuni bronho-pulmonare:• obstructii traheo-bronsice;

• bronsite;

• astm;

• emfizem;

• colagenoze;

• sarcoidoza;

• insuficiente respiratorii acute.

Created wH:fl

n l i " t r o P i D F · ' p r o f e s s i o n a ldownload the free trial onllne at n[tropdf,l:lomfproreBliion



Compensarea acidozelor respiratorii

In cazul acidozelor respiratorii, compensarea se realizeaza prin:

cresterea excretiei renale de H+;

cresterea reabsorbtiei tubulare de bicarbonat;

fixarea ionilor H+ de catre sistemul tampon hemoglobind acida / oxihemoglobinat de

K.(fig.3.)

CO2

tesuturi

I plasma I

Na+----- CI

KCI HbO,

;I / '"HbO,~ =HHb

/O2

I pUtman I

Fig. 3. Rolul eritrocitului in EAB

Manifestarile clinice ale acidozelor respiratorii

Semnele c1inice sunt cele ale unei hipercapnii:

• neuropsihice:

o anxietate;

o agitatie;

o cefalee;

o halucinatii;

o coma;

• cardiovasculare:

o hipertensiune arteriala:

o tahicardie;

o insuficienta ventriculara dreapta; Created wltJh

n l i ' t r o P i D F · ' p r o f e s s i o n ad ow nlo ad th e fre e trlal onlil"leat nitropdtllomlprofealii o



Compensarea acidozelor respiratorii

In cazul acidozelor respiratorii, compensarea se realizeaza prin:

cresterea excretiei renale de H+;

cresterea reabsorbtiei tubulare de bicarbonat;

fixarea ionilor H+ de catre sistemul tampon hemoglobind acidd / oxihemoglobinat de

K.(fig.3.)

tesuturi

CO2

, H+---------~~CO KHbO, ,

'AC __j "~1-bC01~ I HHb

H20 K-~

Cl KCl

H20

I plasma I

Na'-----Cl

CO, 0,

I plaman I

Fig. 3. Rolul eritrocitului in EAB

Manifestarile clinice ale acidozelor respiratorii

Semnele c1inice sunt cele ale unei hipercapnii:

• neuropsihice:

o anxietate;

o agitatie;

o cefalee;

o halucinatii;

o coma;

• cardiovasculare:

o hipertensiune arterial a :

o tahicardie;

o insuficienta ventriculara dreapta; Created wltJh




• cutanate:

o eritroza si hipersudoratie prin hipercapnie;

o cianoza prin hipoxie.

4. ALCALOZA METABOLIC4

Alcaloza metabolica se caracterizeaza pnn cresterea pH-ului sanguin > 7,45, ca 0

C03H-

consecinta a cresterii raportului C03H2 peste 20, printr-o crestere initiala a concentratiei

plasmatice a bicarbonatului (> 28 mmol/l).

Mecanisme ~i cauze de aparitie

1. Aport excesiv de baze:

o Exogen:

• Ingestie crescuta de bicarbonat (la bolnavii ulcerosi, sindromul lapte-

alcaline );

• Aport excesiv de bicarbonati, carbonati, acetati, lactati, citrati (corectia

excesiva a acidozelor, politransfuzionati, etc.);

o Endogen:

• Mobilizare de carbonati/bicarbonati in urma osteolizei (neoplazii

primitive sau metastatice, etc.);

2. Tulburdri in excretia renald de bicarbonati;

3. Pierderi de acizi:

o Digestive (fig. 11.4.):

• Varsaturi abundente;

• Aspiratii gastrice prelungite;

o Renale:

• Alcaloza post-hipercapnica;

• Hipercalcemie;

• Hipoparatiroidism;• Hipopotasemie - in aceasta situatie apare un eflux celular de K+

(pentru corectarea potasemiei) si un contrainflux de H+ cu alcaloza

extracelulara consecutiva si cresterea concentratiei intracelulare de H+,

care sta la baza unei excretii excesive de H+ pe cale urinara,

concomitent cu generare plasmatica de bicarbonat, ce agraveaza

alcaloza.

• Cresterea sarcinilor negative in lumenul tubular prin incarcare cu

anioni nereabsorbabili: sulfati, penicilina, carbenicilina, etc.) ;

• Exces de mineralocorticoizi;

Created wltJh




lumen gastriccelula intestinala

Fig. 4. - Alcaloza metabolica prin pierderi digestive de baze

Pierderea excesiva de acizi determine 0 sinteza crescuta de ioni F (pentru a

compensa deficitul) si un flux crescut de ioni HC03- in sdngele portal cu alcaloza

metabolica consecutivd.

Compensarea alcalozelor metabolice

C03H-

In scopul restabilirii rapide a raportului C03H2 la valoarea de 20 (pentru ca pH-ul sa se

normalizeze) organismul cauta sa creasca concentratia H2C03 prin cresterea pC02. Aceasta serealizeaza prin hipoventilatie. Acest mecanism este limitat in timp intrucat centri respiratori vor

fi stimulati de hipoxia consecutiva,Compensarea renala se face prin diminuarea reabsorbtiei de bicarbonat si prin diminuarea

excretiei de ioni H+ sub forma de aciditate titrabila si sub forma de ioni NH4+.

Consecintele si semnele alcalozelor metabolice

• Depresia respiratiei cu hipoventilatie consecutiva prin efect central ~i periferic (pe

chemoreceptori) ;

• Diminuarea aportului de oxigen la nivel tisular cu hipoxie consecutiva prin:

o Vasoconstrictie perifericd in diverse teritorii (creier, cord, rinichi, etc. - cu

insuficienta circulatorie respectiva;o Diminuarea disocierii oxihemoglobinei;

• Diminuarea nivelului plasmatic al calciului ionic cu crestcrca consecutiva a

excitabilitatii neuromusculare si aparitia de crize de tetanie.

5.ALCALOZA RESPlRATORIE

A1caloza respiratorie se caracterizeaza prm cresterea pH-ului sangum > 7,45, ca 0

C03H-

consecinta a cresterii raportului C03H2 peste 20, printr-o scadere initials a pC02 sub 35mmHg

(hipocapnie) si implicit 0 scadere a concentratiei plasmatice a H2COJ' ,

Hipocapnia este rezultatul unei hiperventilatii e~~§tVe~lltlrn. '. . ..' .' .... . . .ic .n l i ' t i r oPDF I professions

alownloaal the free trial on line at: nit ropdf.Gom/profesei (



Cauze de hipocapnie ~i de alcaloza respiratorie

1. Leziuni iritative ale centrilor respiratori:

o Traumatice;

o Inflamatorii;

o Tumorale;

o Accidente vasculare cerebrale;2. Stimularea centrilor respiratori in urma unor intoxicatii cu:

o Salicilati;

o Aminofilina, etc.;

3. Respiratie artificiala cu ritm rapid;

4. Anumite afectiuni/stari insotite de 0frecventa respiratorie crescuta:

o Anxietate;

o Spasmofilie;

o Hipoxie (stadiu initial);

o Anemii;

o Febra;

o Histerie;o Algii forte;

o Encefalopatii metabolice;

o Graviditate, etc.

Compensarea alcalozelor respiratorii

C03H-

In scopul restabilirii rapide a raportului C03H2 la valoarea de 20 (in vederea

normalizarii pH-ului), organismul cauta sa scada si concentratia plasmatica a bicarbonatului.

Aceasta se realizeaza prin mecanisme renale, constand in diminuarea reabsorbtiei tubulare aNa+HC03-.

Consecintele si semnele alcalozelor respiratorii

• Semne cardiovasculare:

o Diminuarea debitului cardiac si a presiunii arteriale sistemice prin:

• hipocapnie;

• cresterea presiunii intratoracice;

• scaderea debitului coronarian;

• Semne neuropsihice:

o Cefalee, confuzii - consecinta diminuarii fluxului sanguin cerebral;

o Furnicaturi ale extremitatilor, pozitivarea semnului Chvosteck, etc. -

consecinta scaderii calciului ionic.

Created wltJh


Fizpat Curs 1 - Fiziopatologia Echilibrului Acido-bazic

Documents

Transcript of Fizpat Curs 1 - Fiziopatologia Echilibrului Acido-bazic