1

PAGE 5by gr.1330 2014

1. Modelul alterrii n focarul inflamator. Patogenia. Manifestri. Consecine.

Experienta:Alterarea si reactia vaselor pe limba broastei in inflamatie

Mersul lucrarii: Broscuta se fixeaza pe planseta cu abdomenul in jos .Limba se intinde deasupra orificiului dreptunghiular.Cu obiectivul mic se examineaza circulatia capilara intensa .Pe mucoasa limbii se aplica un cristal mic de AgNO3 timp de 2 secunde, apoi limba se spala din abundenta cu apa distilata.Preparatul se examineaza imediat cu obiectivul mic, urmarind modificarile ce se produce in centru si la periferia focarului agresionat.Peste 3-5 min dupa alterare pe suprafata limbii se picura 1-2 pic de sol 1% de Albastru de Metilen care peste 2 min se spala cu apa.cu obiectivul mic se studiaza microcirculatia in zona necrotizata si in tesuturile adiacente se apreciaza corelatia dintre tulburarile alternative si vasculare.

Concluzie:In inflamatie are loc alteratia, eliberarea,activarea sau sinteza de subst biologic active promovatoare ale inflamatiei:ischemia,hiperemia arteriala si venoasa,staza,hiperpermeabilitatea vasculara si exudatia.

Patogenie: Semnele principale ale inflamatiei:durerea , edemul , hiperemia,cresterea temperaturii locale , tulburarea functiei organului afectat.Alterarea primara se produce ca rezultat al actiunii nemijlocite a agentului patogen si se caracterizeaza prin lezarea celulelor si elementelor subcelulare prin eliberarea de histamina , serotonina,acetil colina, fermentilor lizosomali ,kinine, prostaglandine.Aceste substante conduc la alterarea secundara acidoza,reactii vasculare(spazm, hiperemie arteriala si venoasa,staza).

2. Modelul inflamaiei acute (experiena Conheim). Patogenia. Manifestri.

Experienta :Modificari vasomotorii si migrarea leucocitelor in inflamatie

Mersul lucrarii : broscuta imobilizata se fixeaza cu abdomenul in jos cu partea laterala dreapta a abdomenului tangenta cu orificiul rotund al plansetei iar partea anterioara a mandibulei sa vina in atingere cu orificiul dreptunghiular .Se deschide cavitatea abdominala si se scoate o ansa intestinala pe orificiul rotund fara a trauma mezenterul .la scoaterea ansei intestinului din cavitatea abdominala ea deja prezinta fenomene vasculare caracteristice din cauza traumatizarii mecanice,uscarea, actiunea chimica si bacteriana .Se examineaza la microscop timp de 60 min . Se concentreaza atentia asupra gradului de umplere cu elemente figurate,viteza de circulatie , nr de capilare, latimea stratului plasmatic in vasele arteriale si venoase.

Concluzie: Factorii ce au declansat reactia inflamatorie in mezenteriul broastei sint: traumatizarea mecanica, chimica, uscarea si actiunea bacteriana cu formarea mediatorilor proinflamatori.Se observa hiperemie,dilatarea vasculara,marginalizarea leucocitelor si emigrarea acestora din vas in interstitiu .Leucocitele marginalizeaza vasul ,migreaza si fagociteaza elementele straine.

3. Tipurile de curbe termice n febr.

Febra continua- se caracterizeaza printr-o curba termica ridicata , cu oscilatii care nu depasesc nictemeral 1 C .

Febra remitenta oscilatii mari (depasind 1 C ) in 24 ore , temperatura matinala fiind mai ridicata de 37 C .

Febra intermitenta oscilatii nictemerale mai ridicate de 1 C ,temperatura minima se afla in limitele normale.

Febra hectica o ridicare considerabila a temperaturii (cu 2-4 C ) si scaderea ei la cifre normale sau mai mici , insotita de transpiratii istovitoare

Febra de tip inversat temperatura matinala este mai ridicata decit cea vesperala

Febra neregulata oscilatii nictemerale diverse si neregulate a temperaturii

Febra recurenta perioade cu febra ridicata , alternate cu perioade de temperatura normala

Forma ondulanta- cresteri periodice ale temperaturii ,fiind inlocuite cu micsorarea ei .

4. Modelul ocului anafilactic. Patogenia. Consecine. Manifestri.Experienta : Demonstrarea socului anafilacticMersul lucrarii : la un iepure sensibilizat activ in vena marginala a urechii se injecteaza doza declansatoare de antigen 2 ml ser de cal nativ si se urmareste evolutia socului anafilactic.Peste 1-2 min dupa administrarea serului , animalul prezinta excitatie ,tsipa,face miscari necoordonate ,apoi cade in convulsii generalizate.Concluzie : Reactia alergica tip I ce reprezinta hipersensibilitatea de tip imediat ,care are la baza eliberarea de anticorpi IgE (partial IgG), la administrarea repetata a serului de cal (proteine heterogene).In zona desfasurarii reactiei alergice (locul de interactiune a alergenului cu mastocitele sensibilizate)au loc : dilatarea capilarelor , se mareste permeabilitatea peretelui capilar , edem,hipersecretia glandelor muconazale,spazmul musculaturii netede a bronhiilor. Insuficienta respiratorie de tip obstructiv , emfizem pulmonar .Patogenia:Interactiunea alergenui cu IgE specifice fixate pe bazofile ,mastocite,trombocite , neutrofile ,monocite cu sectretia din aceste celule a substantelor biologic active depozitate aici si sinteza de novo a altor subst. Biologic active (mediatori ai anafilaxiei). In mastocite se contin:histamina,serotonina,heparina,factorul chimiotactic al neutrofilelor, eozinofilelor.Mediatori secundari : arilsulfataza A si B,fosfolipaza eozinofilelor,histaminaza eozinofilelor. De novo la activarea fosfolipazei A2 in mastocite are loc clivarea fosfolipidelor cu eliberarea acidului arahidonic ce este metabolizat.

5. Modelul hiperemiei arteriale. Patogenia. Consecine. Manifesri.

Mersul lucrarii : Se imobilizeaza Broasca. Se fizeaza la planseta . Se prinde limba cu o pensa mica , se intinde putin si se prinde de perimetrul orificiului dreptunghiular al plansetei . Preparatul astfel pregatit se studiaza la microscop cu obiectivul mic , examinind circulatia obisnuita in vasele linguale la broscuta apreciind numarul capilarelor in functie de calibru lor , viteza circulatiei . Apoi se frictioneaza limba cu un tampon de vata umezita cu sol . NaCl 0,65 %.Concluzie :Dupa frictionare cu Nacl 0,65 % se observa o majorare a calibrului capilarelor , se mareste viteza de circulatie a singelui , creste numarul de capilare functionale . NaCl serveste ca factor chimic exogen din punct de vedere etiologic .Patogenia: Factorul patogenetic de baza al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor care se dezvolta prin intermediul diferitor mecanisme patogenetice : neurogene , umorale sau metabolice.Consecintele: atit hyperemia fiziologica cit si cea patologica poate avea consecinte favorabile si nefavorabile .Consecintele favorabile ale Hiperemiei arteriale :a)asigurarea conditiilor optime pentru intensificarea eventual a functiei specifice a organului sau tesutului b)stimularea functiilor nespecifice bazale in tesuturi (multiplicarea celulara,regenerarea,procese reparative,troficitatea)

c)asigurarea plastic si energetica a proceselor de hipertrofie si hiperplazie.Efecte benefice sunt confirmate si prin eficacitatea curative a Hiperemiei arteriale provocate in organelle afectate prin diverse procedee curative , de ex. Comprese,sinapisme, preparate vasodilatatoare.

Consecinte nefavorabile:dilatarea excesiva a vaselor creierului pe fundalul unor afectiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza , se poate complica cu ruperea peretelui vascular si aparitia hemoragiei in encefal.Cresterea fluxului de singe spre musculatura scheletica in efort fizic pronuntat ,determina redistribuire a singelui in organism ,manifestate prin lipotemie si sincopa.Hiperemia arteriala in focarul inflamator pe linga consecinte benefice poate antrena diseminarea germenului pathogen in alte organe .

6. Modelul hiperemiei venoase. Manifestrile. Patogenia.Consecine.

Experienta-hiperemia venoasa la limba broastei-se imobilizeaza broasca, se fixeazape planseta,se prinde limba cu o pnsa mica se intinde putin si se prinde cu perimetrul orificiului dreptunghiular a plansetei.HV poate fi provocata ligaturind la radacina limbii venele principale, se separa vena situata mai lateralde artera. Un ac chirurgical rotund cu ata se impunge din partea mediala a tes moi ale limbii intre artera si vena se aplica o ligatura.Aceeasi manipulatie se face si de cealalta parte a limbii.Preparatul se studiaza la microscop, obiectiv mic. Se observa modificari circ. Sang. Mai intii dupa ligaturarea unei vene apoi si dupa ligaturarea celeilate. Concluzie-se observa o intensificare retelei venoase

Hiperemie - creterea coninutului de snge n organ, acumul excesiva de singe, majorarea vitezei lineare si volumetrice cu reducerea DS. Se observa o staza venoasa cauzata de decompresia unei magistrale.

Hiperemie venoas - creterea coninutului de snge n organ cu hipoperfuzie

Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil

Arteriolele nemodificate

Venele lumenul redus

Perfuzia organului - sczut

Etiologia. Diminuarea funciei de pomp a cordului;

micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;

ngustarea lumenului venos prin compresie,

obturare ,

obliterare

Patogenie - reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.

Manifestrle hiperemiei venoase:

Manifestrile hemodinamice i limfodinamice

a) diminuarea refluxului sanguin;

b) acumularea excesiv a sngelui n vene i capilare

c) creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;

d) intensificarea procesului de filtraie transcapilar;

e) transsudaie (edem);

f) intensificarea limfogenezei;

g) diminuarea refluxului limfei;

h) micorarea afluxului arterial;

Manifestrile metabolice:

a) hipoxia organului

b) hiponutriia organului; c) intensificarea proceselor catabolice anaerobe

d) acidoza

e) acumularea cataboliilor;Manifestrile externe:

a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;

b) tumefierea organului

c) micorarea temperaturii locale;

d) hemoragii intratisulare.Consecinele hiperemiei venoase:

f) diminuarea funciei organului;

g) leziuni celulare hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;

h) necroza cu reducerea populaiei celulare;

i) atrofia organului

j) sclerozarea substituirea esutului specific cu esut conjunctiv.

7. Modelul ischemiei. Manifestrile. Patogenia. Consecine.

Experienta-Ischemia membranei innotatoare la broasca-broscuta se imobilizeaza usor si se fixeaza deasupra orificiului tringiular a plansetei.Dupa ce se exam. La microscop tabloul circ. Norm pe membrana se pipeteaza 1-2 pic sol adrenalina 1:5000, cu obictivul mic se fac observatii asupra modif vasculare si circ sang. Concluzie-adrenalina e o subst biologic active care act asupra vaselor prin constrictive, deci dupa aplicarea ei pe vase se observa reducerea calibrului vaselor micsorarea vitezei circ sanguine, se reduce nr capilarelor functionale , ceea ce duce la ischemia umorala

Ischemia - tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii afluxului de snge arterial cu hipoperfuzia organului. Etiologie. -micorarea lumenului arterei aferente cu hipoperfuzia organului.

Patogenia.Veriga patogenetic principal a ischemiei - micorarea lumenului arterei aferente. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:

a) neurogen sau angiospastic - prin creterea tonusului sistemului nervos simpatic;

b) obturarea arterei ( tromb, embol sau plac ateromatoas);

c) compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatur .a.);

d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaia, sclerozarea sau mbibarea cu mase ateromatoase);

e) redistribuirea circulaiei sanguine- creterea afluxului de snge spre alte regiuni ale organismului;

Manifestrile.

Dereglri hemodinamice:

a) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n artea aferent; b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului cu snge;

c) diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;

d) reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge;

e) micorarea filtraiei transcapilare;

f) diminuarea limfogenezei;Dereglri metabolice:

a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriia);

b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);

c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi (acidoza metabolic);

d) hipofuncia organului ischemiat;

e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;

f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.

Manifestri exterioare:

a) paloarea esutului ischemiat;

b) micorarea temperaturii locale;

c) micorarea n volum a organului;d) durere local i parestezii.Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.

Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia sanguin colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite organe se deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, venoase, capilare), tipul anastomozrii (anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al acestora comparativ cu diametrul vasului magistral.

Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:

a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete complet (de ex., n musculatura scheletic, intestine);

b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete parial (de ex., n plmni);

c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor i n cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).

n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele colaterale nu funcioneaz. Deschiderea vaselor colaterale depinde de urmtorii factori:

a) diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale obstacolului;

b) hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor metabolice i biologic active cu aciune vasodilatatoare (adenozina, acetilcolina, kinine .a.);

c) activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a debitului sanguin, ce determin dilatarea colateralelor.

Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia, distrofia, necroza, fibrozarea.

8. Modelul emboliei lipidice. Manifesri. Patogenia. Consecine.

Experienta-embolia grasa a vaselor la broasca-broscuta imobilizata se fixeaza pe planseta cu abdomenul in sus, se inlatura sternul si se descopera inima de pe care se ilatura pericardul, pe inima se aplica un strat subtire de vata umezita cu sol izotona de 0,65% NaCl. Se pregateste preparatul limbii broastei. Se introduce in cav ventric.inimii cu o seringa se exam la microscop, obiectiv mic, urmarind deplasarea embolilor in lumenul venelor si tulb circ sang.

Concluzie- torentul sang evita embolii, factorul favorizant al aparitiei emboliei e starea lichida a grasimilor a temp corp de aceea vase sang nu colabeaza si torentul sang ocoleste embolii

Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia. Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.

Etiologia: emboiai exogen - aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini; embolia endogen - cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.

n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port. Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i paradoxal.

Patogenia. Embolia aerian - obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, n care presiunea sngelui este mai mic dect cea atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor nu colabeaz, din care cauz aerul atmosferic este aspirat n vase. Embolia aerian poate fi i iatrogen - la efectuarea incorect a unor manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice n diferite organe.

Embolia parazitar survine n cazul n care diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.

Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.

Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea brusc a solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor).

Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare.

Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat).

Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.

Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumori cu reinerea n alte organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.

Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce.

Embolia cu mase ateromatoase este provocat de picturilr de colesterol i alte substane provenite din plcile ateromatoase dezintegrate, care sunt revrsate n lumenul vaselor i vehiculate de curentul sanguin n vasele circulaiei mari, mai des ale encefalului.

Consecinele emboliei ischemia, metastazarea procesului infecios i tumoral.

Semnificaia biologic. Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i generale.

9. Modelul trombului alb. Patogenie. Experienta-formarea trombuluialb in vasele mezenteriale a intestin la broasca-brosca mobilizata se fixeaza pe planseta cu p dreapta abdomenului linga orif plansetei. Se scoate ansa intestinala fara a trauma si se fixeaza de marg orif plansetei. Prep se exam la obiect mic , urmarind circ normala in vasele magistrale. Se aplica un cristal de NaCl pe supraf confluerii a 2 vene si se exam.

Concluzie-crista de NaCl serveste ca factor etiologic pt apar t5rombozei vaselor mezenterice. Se form un tromb alb care la inlaturarea fact se reabsoarbe

Tromb alb parietal e format in urma procesului de adeziune si agregare a trombocitelor si leucocitelor, mai frecvent intilnit in artere, contine o cant mica de fibrina si nu contine eritrocite, e destinat stoparii hemoragiei din vasele microcirculatorii.

10. Modelul trombului rou. Patogenie.

Tromboza-proces fiziologic, form in timpul vietii pe peretii vaselor sang si a cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate ale singelui si din fibrina stabila.Tromb rosu e constituit di eritrocite cuprinse in filamentele de fibrina , form din cantit mai mari in faza hemostazei secundare, se form mai rapid si mai frecvent in vene,e destinat orpirii hemoragiei din vene si artere.

11. Modelul ocului algic. Manifestri. Patogenie.

12. Modelul hipocorticismului. Manifestri. Patogenie.

Hipocorticismul - deficitul primar sau secundar al secreiei hormonilor corticosuprarenalieni.

Reducerea produciei hormonilor glandelor suprarenale poate surveni n urma afectrii scoarei suprarenale de diferii factori etiologici (hipocorticismul primar), disfuncia hipofizei (hipocorticismul secundar) sau hipotalamusului (hipocorticismul teriar)

Etiologia hipocorticismului primar (numit si boala Addison sau boala bronzata):

- tuberculoza bilaterala pulmonara

- traumele

-amiloidoza

-tumori primare sau metastaze

-limfogranulomatoza

- septicemia

- hemoragii in stratul cortical suprarenalian

- ateroscleroza arteriilor suprarenale

Mecanismele patogenetice:

- lipsa cortizolului surplusul corticotropinei

- lipsa aldosteronului

- lipsa androgenilor suprarenalelorLipsa cortizolului

Diminuarea efectelor metabolice:

-diminuarea gluconeogenezei

-hipoglicemia

-astenia neuropsihica

-episoade de hipoglicemie critica cu coma hipoglicemica

Hipoinsulinemia:

- inhibitia proteinosintezei

-inhibitia glicogenogenezei

-inhibitia lipogenezei

Intoleranta la stres:

-rezistenta diminuata la stres psihoemotional

-stres fizic (hipotermia, traume, interventii chirurgicale, hemoragii)-atac biologic si antigenic (infectii)DIminuarea reflexelor homeostatice cardiovasculare

Hiporeactivitatea adenergica a cordului si vaselor sangvine (hipotensiune arterial, hipotensiune si tahicardie ortostatica, colaps)

Reactivitate hiperergica la stimulii flogogeni:

-dizechilibru dintre sistemul proinflamator si sistemul antiinflamator

- sinteza nehomeostatica a citokinelor proinflamatoare - efectele citokinemiei: febra, osteoartralgie, casexie

Reactivitate hiperergica la stimulii antigenici:

-predispozitie la reactii alergice

-predispozitia la procese autoimune

Lipsa mineralocorticoizilor:

- Micsorarea reabsrobtiei Na -> Natriurie -> hiponatriemie -> deshidratare ->

Hipoosmolaritatea plasmei -> hipovolemie -> hipotensiune arteriala ->

Hipersecretia reninei; - Inhibitia secretiei renale a K -> hiperkaliemia -> depolarizarea membranei celulelor excitabile -> efecte cardiace -> stop cardiac;- inhibitia secretiei renale a H -> Acidoza.

Hiperpigmentarea pielii in boala (de bronz) Addison

Mecanism:

Deficit de cortizol -> cresterea secretiei corticoliberinei -> creste secretia (POMP) ACTH, MSH, B-Lipotrop -> stimuleaza melanocitele tegumentelor (se intensifica melanogeneza: transformarea tirozinei in melanina) -> hiperpigmentarea tegumentelor.

13. Modelul hipotiroidismului. Manifestri. Patogenie.

Hipotireoidismul este caracterizat prin insuficienta hormonilor tiroidieni sau prin diminuarae efectelor tiroidiene.

Deosebim hipotiroidism:

- primar (defecte congenital in sinteza hormonilor, afectiuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimmune, tiroidectomia, radioterapia, carenta de iod);

-secundar (afectiuni hipofizare cu insuficienta tireotropinei);

-tertiar (afectiuni hipotalamice cu insuficienta TRH).

Hipotiroidismul se manifesta prin:

-dereglari ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor oxidative, scaderea metabolismului bazal);

-glucidic (diminuarea activitatii fosforilazei cu acumularea de glycogen in ficat, diminuarea activitatii hexokinazei cu dereglarea absorbtiei glucidelor din intestine, diminuarea oxidarii glucidelor cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului pentozofosforic cu deficitul de NAPH);

-lipidic (hipercolesterolemie si ateromatoza);

-proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu intesificarea catabolismului).

Insuficienta tiroidiana poate fi o consecinta a distructiei glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente, ce inhiba functia sau proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactive, tiroidita autoimuna, senescenta cu scleroza tiroidiana, dereglarea congenital a hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afectiuni hipofizare cu deficient de TSH, afectiuni suprahipofizare cu deficient de TRH.

Patogenia manifestarilor hipotiroidismului tine de deficient efectelor hormonilor tiroidieni.

Manifestarile cutanate constau in infiltratia cutano-mucoasa, mixidem, anasarca, piele uscata, rece mai ales in regiunea extremitatilor, edem dur cu degete reci, figura umflata, edematioasa, rotunjita, pleoape albe si edematioase, buze violete cu pielea galbena, macroglosie, unghii farimicioase, par rar, alopetie, depilatie axilara si pubiana, senzatie de frig si hipotermie.

Manifestarile cardiovasculare sunt bradicardia, zgomotele cardiace surde, cianoza buzelor, pericardita, megalocardia, microvoltajul cardiac si dereglarea repolarizarii miocitelor, ateromele coronariene.

Dintre manifestarile respiratorii fac parte dispneea, hipoventilatia alveolara, pleurezia.

Dereglarile neuropsihice se manifesta prin astenie intelectuala, reactii intirziate, pierderea memoriei, somnolent, miscari lente, sedentarism, indiferenta, pasivitate, depresie, psihoze halucinatorii, diminuarea sexualitatii, parestezii, coma mixedematoasa cu hipotermie.

Dintre alte manifestari se inregistreaza crampe muscular, miopatie hipertrofica (miodem), constipatii, balonare abdominal, ileus paralitic, ascita, menoragie, hiperprolactinemie si galactoree, extinderea seei turcesti din cauza hiperplaziei celulelor tireotrope.

14. Modelul hipertiroidismului. Manifestri. Patogenie.

Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfunctie tiroidiana cu excesul de hormone tiroidieni sau cu efecte tiroidiene exaggerate.

Se disting 3 forme de hipertireoza:

-primara, prin afectiuni primare ale tiroidei (adenoma hormonal secretor)

-secundara, prin afectiunea tireotropilor hipofizari (adenoma hipofizar activ)

-tertiar, prin afectiunea celulelor neurosecretoare de TRH ale hipotalamusului.

Hipertiroidismul reprezinta o consecinta a hiperfunctiei totale sau a unei parti a gl.tiroide.

Entitatea nozologica cea mai frecventa este boala Basedow, care reprezinta o hiperfunctie tiroidiana autoimuna a tiroidei, independent de adenohipofiza de catre anticorpii anti-receptori membranari (receptori pt TSH). Consencintele hiperstimularii tiroidiene sunt hiperplazia parenchimatoasa cu infiltratie limfocitara si efectele periferice ale hipertiroidismului.

Hipertiroidismul de orice origine se manifesta prin dereglari neurologice si psihice, metabolice, cardiovasculare.

Dereglarile metabolismului energetic in hipertiroidism se manifesta prin decuplarea oxidarii si fosforilarii in mitocondrii, prin diminuarea sintezei de ATP, cresterea concentratiei de ADP si fosfor anorganic, intensificarea energogenezei, cresterea metabolismului bazal.

Metabolismul glucidic se caracterizeaza prin activatia fosforilazei hepatice cu intensificarea glicogenolizei, depletia ficatului de glycogen, intensificarea utilizarii periferice a glucozei, activarea hexokinazei si intensificarea absorbtiei glucozei din intestinm hiperglicemie.

Degradarea metabolismului proteic consta in intensificarea catabolismului proteinelor, bilant negative de azot, excitatia intense de azot, potasiu si fosfor cu urina, hiperazotemie pe seama azotului residual, hiperaminoacidemiem atrofia muschilor striate, osteoporoza.

Dereglarea metabolismului lipidic se manifesta prin sensibilizarea fibrelor simpatico din tesutul adipos cu lipoliza intense, accelerarea lipolizei in ficat, inhibitia lipogenezei din glucide, intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.

Manifestari neurogene se traduc prin sporirea excitabilitatii SNC, a sistemului vegetative simpatico cu efectele specifice.

Manifestarile cardiovasculare constau in cresterea concentratiei de beta-adrenoreceptori in cord si hipersensibilizarea organului la aciunile adrenergice, in degradarea hormonilor tiroidieini cu formarea de produsi numiti psudocatecolamine. Actiunea cardiotropa a hormonilor tiroidieni consta din suma actiunii cardiotrope positive si a efectelor metabolice in miocard intensificarea proceselor oxidative, decuplarea oxidarii si fosforilarii, depletia rezervelor de glycogen si creatinfosfat, sporirea continutului de acid lactic.

In rezultat, survine hiperfunctia cardiac- tahicardia in asociatie cu dereglarile metabolice conduce la degenerescenta miocardiocitelor (miocardiodistrofie), la insuficienta circulatorie cardiogena.

15. Modelul hipercatecolaminemiei. Manifestri. Patogenie.

16. Modelul pletorei (hipervolemiei). Manifestri. Patogenie.Hipervolemie cresterea volumului de singe circulant.

Normocitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, asociata cu valori normale ale hematocritului.

Cauzele:

a) Transfuzia unei cantitati mari de singe- apare pe o perioada scurta de timp;

b) Reactie compensatori in effort fizic intens.

Manifestari:

a) Iesirea in patul vascular al singelui depozitat;

b) Decompensarea circulatiei sistemice;

c) Modificarea proprietatilor reologice ale singelui in vasele microcirculatiei

d) Hipercoagulabilitatea;

e) Extravazarea lichidului in cavitatea abdominala, pleurala, pericardiaca;

f) Formarea de microtrombi.

Oligocitemica strare caracterizata prin cresterea VSC pe seama volumului plasmei, cu scaderea hematocritului.Cauzele:

a) Retinerea apei in patul vascular din cauza cresterii c% adiuretinei sau dereglarilor de functii ale rinichilor;

b) Tulburarea metabolismului hidric, hidremie.

Manifestari:

a) Staza in circulatia mica;

b) Hemoragii in diferite organe;

Policitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, pe seama cresterii numarului de elemente figurate ale singelui (hematocritul >48%).

Cauze:

a) In boli cronice ale aparatului respirator;

b) Insuficienta cardiaca;

c) Insuficienta circulatorie cronica;

d) vicii cardiace.

Ca reactie compensatorie in urma hipoxiei cronice -> cresterea reactiva a hematopoezei -> diabaza hematiilor in singele periferic.

e) Hipervolemia policitemica primara (boala Waqnez-Osker) hiperplazia seriei eritrocitare -> proliferarea tuturor elementelor figurate ale singelui, formate si maturizate in maduva rosie.

Manifestari:

a) Creste cantitatea ce Hb;

b) Creste numarul de eritrocite, leucocite granulate, trombocite;

c) Hiperfunctia cordului;

d) Creste DC;

e) Creste PA;

f) Creste viscozitatea singelui;

g) Crestea viteza de sedimentare a hematiilor;

h) Adeziunea si agregarea trombocitelor -> microtrombi -> CID.

17. Modelul hemoragiei acute. Manifestri. Mecanisme compensatorii.Hemoragia extravazarea unei cantitati mari de singe, aparuta in urma lezarii integritatii peretilor vaselor sangvine, care se caracterizeaza printr-un complex de reactii patologice si prin reactii compensatorii ale organismului.

Cauzele:

a) Traume, interventii chirurgicale;

b) Sporirea permiabilitatii vaselor microcirculatorii boala actinica, hipovitaminoza C;

c) Scaderea coagulabilitatii singelui.

Patogenia:

Apare colapsul scaderea brusca a PA. Ca mecanisme compensatorii avem :

1. Compesanrea CV declansata de hipoxia mixta.

Hipoxia -> activarea sistemului simpatoadrenal -> tahicardie, crestea VS si DC - > scade Pa O2 -> excitarea centrului respirator -> respiratie profunda, accelerata.

Acumularea metabolitilor vasosctivi (adenozina, PC, kinine) -> dilatarea arteriolelor in creer si cord -> crestea afluxul spre aceste organe.

Constrictia vaselor arteriale din tesutul subcutanat, rinichi, organele cavitare peritoneale si muschi -> mentinerea raportului dintre VSC si volumul spatiului arborelui vascular.

2. Compensare proteica VSC e restabilit pe seama lichidului interstitial, iar din cauza ca cantitatea de proteine in singele periferic este scazuta, are loc cresterea proteinsintezei la nivel de ficat.

3. Compensarea medulara hipoxia mixata -> cresterea sintezei eritropoetinei -> eritropoeza.

4. Compensarea hidrica VSC scazut -> hipoperfuzia rinichilor -> ischemie -> activarea S. RAA -> reabsorbtia activa a ionilor de Na din urina primara -> hiperosmolaritatea plasmei -> stimularea osmoreceporilor hipotalamici -> secretia de ADH -> reabsorbtia activa de apa.

Consectinte :

Anemia posthemoragica acuta:

Primele 24 h hipovolemie normocitemica;

2-3 zile scaderea nr de eritrocite, Hb si Ht; indecele de culoare ramina neschimbat;

4 zile eritrocitopenie; scade nivelul Hb si Ht; indicele de culoare mai mic de 0,85; eritrocite hipocrome;

6 zile reticulocitoza; creste nr de eritrocite policromatofile; creste nr de metamielociti si leucocite nesegmentate.

Anemie posthemoragica cronica (ulceratii gastrice si duodenale; polipi intestinali; dismenoree; hemoroizi) se manifesta prin anemie ferodificitara, hipocromie, microcitoza eritrocitara, hipoplazia sau aplazia maduvei osoase.

18. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei eritroblastice.

Anemia hipo/aplastica sdr. Caracterizat prin lezarea primara a celulelor medula pluripotente ale mielopoezei, ce duce la suprimarea hematopoezei, manifestata prin tulburarea diferentierii si proliferarii tuturor celulelor maduvei osoase. Poate fi primara (ereditara) si secundara (dobindita). Cea primara se transmite autosomal recesiv, si duce la aplazia selectiva a seriei eritrocitatare + serii granulo-trombocitare, ca rezultat al disfunctiei pr. reparative intranucleare a AND. Cea secundara apare ca rezulatat a factorilor fizici (radiatie ionizata), chimic (P, aur radioacativ, medicamente) si biologici (virusi hepatici, mononucleaza infect.).

Patogenia:

Aplazia medulara datorita pertubarii enzimatice in metabolismul ac. Folic;

Suprimarea sintezei AN;

Scaderea numarului de celule stem cu aparitia celulelor stem cu defecte structurale;

Modificari micromediului hematopoestic, in care se afla celulele stem;

Perturbari ale functiei celulelor stem in boli imune.

Hemograma:

Eritrocitopenie;

Leucocitopenie;

Trombocitopenie;

Reticulocitopenie;

Bazofilopenie;

Eozinofilopenie

Neutrofilopenie;

Agranulocitoza;

Creste cantintatea de Fe in serul sangvin;

Scade Hb.

19. Interpretarea hemogramei pacientului cu viciu cardiac congenital decompensat.

Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe (1mm3).

Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si proliferarii nelimitate.

Secundara- absoluta/relativa.

E. S. Absoluta apare in cresterea sintezei de eritropoetina, scadearea Pa O2 , boli ale sistemului respirator, boli cronice ale aparatului CV, hematoame, miom uterin, fumat, ischemia locala a rinichilor. Deci eritrocitoza secundata are un caracter adaptativ sau compensator, fiind denumita si eritrocitoza compesatorie simptomatica.

Manifestari :

In maduva osoasa va creste viteza de utilizare a Fe;

Intirzie sinteza Hb in comaparatie cu viteza proliferarii -> hipocromia eritrocitelor;

Liza pronuntata din cauza diferentierii defectuoase a celulelor seriei eritrocitare cu reducerea rezistentei.

Metaplazia mieloida a spileni;

Splenomegalie;

Hepatomegalie;

Durata de viata a eritrocitelor scazuta;

Creste viscoziatatea singelui;

Scade circulatia sistemica, tulburarea functionala a org. si sistemelor;

HTA si creste VS;

Hemograma:

Eritrocitoza;

Leucocitoza;

Trombocitoza;

Reticulocitoza;

Creste Hb;

Creste Ht.

20. Interpretarea hemogramei pacientului cu diaree profuz.

Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe (1mm3).

Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si proliferarii nelimitate.

Secundara- absoluta/relativa.

E. S. Relativa apare in deshidratari (combustii, voma , diaree, poliurie), redistribuirea singelui (hipercatecolaminemie, stres, primele ore dupa hemoragii acute). Are loc cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe, ca rezultat al redistribuirii singelui in diverse regiuni ale patului vascular, fara stimularea eritropoezei.

Hemograma:

Eritrocitoza;

Leucocitoza;

Trombocitoza;

Reticulocitoza;

Creste Hb;

Creste Ht.

21. Interpretarea hemogramei pacientului cu hiporegenerare a seriei eritroblastice.

22. Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de fier.

Numarul total de eritrocite este totdeuna sub 4.000.000 mm .Cantitatea de hemoglobina scade mai pronuntat sub(60g/l) in comparatie cu numarul scazut de eritrocite care au aspect inelar .Indecele cromatic subunitar (0.5-0.7)indica o anemie hipocroma ,iar diametrul redus a hematiilor (0.5-0.7) anemie microcitare.Din cauza microcitozei hematocritul este scazut .

23. Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de vitamina B12.

Denota o anemie foarte pronuntata de tip megaloblastic cu un numar mare de hematii sub 1.000.000mm

In singele periferic se constata multe celule ale regenerarii patologice megalocite care sunt intens colorate cu dimensiuni mari.

Indicele cromatic e mai mare decit 1,determinat de prezenta in singe a megaloblastilor si megalocitelor- celule cu volum mare de forma eleptica ,lipsite de zona clara centrala ,fiind astfel colorate omogen, mai intens decit reitrocitele obisnuite hipercromia fiind doar aparenta .

In frotiul sanguin sunt prezente multe eritrocite cu punctatie bazofila cu corpusculi JOLLY,inele CABOT,poichilocitoza si anizocitoza.Scade reticulocitele policromatofilele.Rezistenta osmotica a hematiilor este redusa ..Numarul leucocitelor este moderat diminuat (3000-4000).In frotiul sanguin se atesta neutrofile gigante si polisegmentate o moderata euzinofilie si o limfocitoza relativa .Trombocitele ating limita valorilor inferioare (10.000-12.000)

24. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular.

Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular

Are loc incorporarea eritrocitelor in macrofage are loc alterarea membranei eritrocitare urmata de precipitarea intracelulara a hemoglobinei are loc descompunerea hemului .Creste cantitatea de bilirubina iindirecta in singe creste stercobilina creste cantitatea de urobilinoizi .

25. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intravascular.

Scade numarul de eritrocite ,se determina hemosiderina in urina ,se reduce titrul de heptoglobinei si hemosiderinuria apare in singe hemoglobina .

26. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei mieloide a mduvei roii. (proces tumoral,care afecteaza toate seriile maduvei osoase: granulocitara,monocitara,eritrocitara)In singele periferic se constata o leucocitoza neutrofila pronuntata (10000,50000,100000 leucocite/mm3). Prezenta intregului rind mieloid,incepind cu celulele mieloblaste si terminind cu cele segnemtate. Cresterea nr de eozinofile si bazofile. Prezenta cromozomului Philadelphia.

Ex. Hemograma :nr total de eritrocite 2850000 la 1l singe; hemoglobina 78 g/l ; trombocitele 43000 la 1 l singe ; nr total de leucocite 125000 la 1 l singe.

Formula leucocitara : bazofile 6 %; eozinofile 8 %; metamielocite 12%;neutrofile nesegmentate 6%; neutrofile segmentate 14%; limfocite 8%; monocyte 4%.

Frotiul sanguine : mieloblasti 8%; promielocite 6%; mielocite 24%.

27. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei limfoide.

Leucoza cronica limfoida (proliferarea neoplazica a celulelor limfoide din gr limfocitelor B)

In singele periferic are loc cresterea masei limfocitare totale cu acumularea de limfocite leucemice,fiind prezente si prolimfocite unitare,uneori si limfoblasti. Foarte frecvent in frotiu se atesta si asa-numitele umbre Gumprecht (amprentele nucleelor limfocitelor distruse la pregatirea frotiului. In faza manifesta a leucozei poate sa apara citoliza autoimuna,mai cu seama, a eritrocitelor si trombocitelor cu disparitia reticulocitelor.

Limfoamele (tumori caracterizate prin proliferarea blastomatoasa locala a tes. limfoid) :

Limfoame Hodkiniene proliferare granulomatoasa,disfunctia limfocitelor T.

Limfoame non Hodkiniene (tumori de origine limfoida si nelimfoida): limfocitoamele- tumori constituite din limfocite mature si prolimfocite,provenite din populatiile celulare B si T; limfosarcoamele- tumori maligne,constituite din celule blaste ale seriei limfoide (limfoblasti si prolimfoblasti).

Ex. Hemograma:nr total de eritrocite - 2600000 la 1 l singe; Hb 80 g/l; trombocite 21000 la 1 l singe; nr total de leucocite 51000 la 1 l singe.

Formula leucocitara : bazofile 0%; eozinofile 0%; metamielocite 0%; neutrofile nesegmentate 2%; neutrofile segmentate 10%; limfocite 56%; monocyte 2%.

Frotiul sanguine limfoblasti 12%; prolimfocite 18%; amprente Botkin- Goompreht.28. Interpretarea hemogramei pacientului cu infecie cocic acut.

In singele periferic se constata cresterea nr de neutrofile (6000-6500 leucocite/mm3),atestind in hemograma peste 65% din nr total al leucocitelor. Pe contul proliferarii intense se constata marirea nr de metamielociti si neutrofile nesegmentate.

Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga moderata tip hiporegenerativ 9000-10000 leucocite/mm; cresterea neutrofilelor nesegmentate (peste 5-6%) se atesta in inflamatie.

Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga pronuntata tip regenerativ 13000-15000 leucocite/mm3; cresterea neutrofilelor nesegmentate (6-8%) si metamielociti (2 4%).se constata in procese purulente.

Leucocitoza neutrofila cu deviere nuclearaspre stinga foarte pronuntata tip hiperregenerativ 30000 40000 leucocite/mm3; cresterea neutrofilelor nesegmentate (6 8%),metamielociti (2 4%).

La fel se mai disting reactii leucemoide promielocitare,mielocitare si limfocitare,mieloblasti.

29. Interpretarea hemogramei pacientului cu tuberculoz.

In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature (promielociti,mielociti),reactia leucemoida tip monocitar,limfocitoza absoluta secundara(reactiva),monocitoza(peste 800/mm3).

30. Interpretarea hemogramei pacientului cu invazie parazitar.

In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature (promielociti,mielociti);cresterea nr de eozinofile peste 700/mm3;cresterea nr absolut de monocite peste 800/mm3.

31. Interpretarea hemogramei pacientului cu agranulocitoz.

Agranulocitoza-micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor granulate in single periferic. Poate fi primara(ex: in anemia aplastica); secundar :la actiunea mielotoxica a unor preparate medicamentoase. In aparitia agranulocitozei pot intervene si unele mecanisme immune cu formarea de anticorpi antileucocitari (aglutinine,lizine).

32. Modelul hiperfunciei cardiace cu volum. Patogenie. Manifestri.

In suprasolicitarea inimii prin volum creste presarcina.Cauze:cardiaca(insuficienta valvulara) si extracardiaca (hipervolemia), policitemia, hemoconcentratia.Se constat la suprasolicitarea cordului prin volum (ex: n insuf. valvelor semilunare aortice i ale trunchiului pulmonar, n insuf. valvelor bicuspidiene sau tricuspidiene). umplerea i P diastolic n ventriculi cu dilataia lorextinderea excesiv a miofibrilelor, declanarea mecanismului Frank-Starlingcontracie mai puternic - dilataie tonogenvol. btaie i DC total.

33. Modelul miocarditei toxice. Patogenie. Manifestri.

Miocarditele infectioase sunt majoritare

-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B, virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.

-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme

-rickettsiene

-fungice candida, hystoplasma, aspergillus

-parazitare tripanosoma, toxoplasma

-spirochete sifilis, leptospiroze

-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza

34. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu tahicardie sinuzal. Patogenie. Consecine.

Scade gradul de repolarizare,accelerarea proceselor de depolarizare spontana diastolica lenta si scaderea potentialului prag, frecventa cardiac mai mare de80/min. Pe ECG P,QRS si T obisnuite.Intervalul R-R e micsorat,dar egal. Consecinta:sporeste Minut-volumul , TA,viteza circulatiei sangvine.

35. Interpretarea electrocardiogramei cu bradicardie sinuzal. Patogenie. Consecine.

Acetilcolina reduce frecventa cardiac prin prelungirea duratei de depolarizare diastolica,creste valorile potentialului diastolic maxim,astfel reduce excitabilitatea nodului sinusal. Pe ECG se inregistreaza o pauza lunga (lipsa PQRST-izolinie),care depaseste doua interval R-R normale. Consecinte:scaderea debitului cardiac,insuficienta circulatory,vasoconstrictia pulmonara si hipertensiunea in mica circulatie.

36. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu extrasistolie supraventricular. Patogenie. Consecine.Extrasistola-contractie prematura a cordului,determinat de un impuls venit dintrun focar ectopic.Cauzele aparitiei f.e.-procese inflamatorii in miocard,ischemie,intoxicatii.

Patogenie:

I.fenomen de reentry-hipertrofie(lungimea mare a caii circulatorii),ischemie(perioada refractara scurta),simpaticul(viteza mica de conducere a impulsului),feocromocitom.

II.formarea focarelor ectopice-fluctuatiile potentialului transmembranar,dereglari electrolitice,potential vestigial(aparitia unui impuls inainte sa se finiseze perioada refractara).

Extrasistola supraventriculara-extrasistole atriale si atrioventriculare.

Extrasistola atriala-apare la un impuls ectopic din atrii.

Daca impulsul vine din: I.partea superioara a atriilor-ECG practic nemodificat,P pozitiva; II.partea mijlocie-P bifazica sau aplatizata; III.partea inferioara-P negativ(unda vine retrograd). Celelalte componente nemodificate.TP putin alungit(pauza compensatorie incompleta).

Extrasistola atrioventriculara-la aparitia unui focar ectopic in jonctiunea atrioventriculara.

I.jonctionala superioara-P negativ(vine retrograd),QRS normal.

II.jonctionala medie-P se contompeste cu QRS,T normal(impulsul ajunge concomitent la A si V)

III.jonctionala infer-QRS nemodificat urmat de P negativ(impulsul ajunge intii la V apoi la A)

Pauza compensatorie incompleta.

37. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu fibrilaie atrial. Patogenie. Consecine.

Extrasistola ventriculara-focarul ectopic vine dintrun ventricul.

P lipseste(nodulul atrioventricular este in perioada refractara absoluta si blocheaza impulsul extrasistolic). QRS deformat.

Consecinte-daca sistola ventriculara corespunde cu sistola atriala,presiunea in atrii e mai mica si nu o poate invinge rezistenta din ventriculi,are loc ocluzia atriilor,cresterea presiunii in atrii,refluerea singelui din atrii in venele pulmonare.

38. 39. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu fibrilaie ventricular. Patogenie. Consecine.

Fibrilatie atriala- contractii frecvente neregulate si necoordonate ale diferitor fascicule musculare sub influenta impulsurilor ectopice(mai multe),frecv.350-700/min.

P lipseste,apar unde f(excitatii solitare ale fibrelor).

QRST nemodificate,intervalele R-R diferite.(excitarea V neregulat).

Consecinte-scade debitul cardiac,si dereglari hemodinamice severe.

40. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet gradul I.

Fibrilatie ventriculara-contractii fibrilatorii haotice,rapide,neregulate,cu frecv.150-500b/min.

Nu exista complexe QRS. Activitatea electrica este reprezentata de oscilatii cu amplitudine, durata si frecventa variabile aperiodic (=haos).

Consecinte-DC redus,TA scade la 0. Apare in perioada terminal a cardiopatiei ischemice,infarct miocardic acut,miocardite,embolia arterei pulmonare,trauma electrice. 41. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet gradul II. Patogenie. Consecine.

Dereglari de conductibilitate:etiologie-activarea influentii parasimpaticului,leziunea celulelor sistemului conductor(necroza,hemoragii,intoxicatii cu nicotina,digitalice).

Dereglarea conductibilitatii atrioventriculare-intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la A spre V. Se imparte in bloc Incomplet(grad I si II),Complet.

Bloc incomplet grad I-conducerea impulsului este intirziata,dar toate impulsurile sint conduse.

P-Q alungit, QRST normal(raspindirea impulsului prin ventriculi obisnuita).

Consecinte-dereglari hemodinamice severe.

42. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular complet. Patogenie. Consecine.

BOV gr.2 Mobitz 1 se caracterizeaza prin afectarea progresiva a conductibilitatii ,prin jonctiunea atrioventriculara pina la blocarea completa a impulsului cu decaderea unei contractii ventriculare .In timpul pauzei indelungate conductibilitatea se restabileste.Pe ECG se manifesta prin alungirea progresiva a intervalului PQ de la un complex la altul ,cind trecerea impulsului este complet blocata de la atrii spre ventriculi unda P nu este urmata de complex QRS si se inregistreaza o pauza lunga .Dupa pauza se constata cel mai scurt interval PQ si ciclul se repeta ,acest fenonem denumit perioade Wenckebach.

BOV gr.2 Mobitz 2 :inrautatirea conductibilitatii atrioventriculare cu raportul blocarii conducerii atrioventriculare 4;3,3:2,5:4 sau neregulat.Comparativ cu Mobitz 1 decaderea complexului QRS nu este precedata de alungirea progresiva a intervalului PQ ,ESTE CONSTANT.

BOV gr 2 avansat :un complex PQRS normal poate fi urmat de 2 sau mai multe unde P consecutive ,la care revine un singur complex QRST.

COMPLICATIILE:

bov de gr 1 este asimptomatic nu influenteaza mortalitatea si morbiditatea.

BOV de gr 2 avansat poate evolua in bov complet de gr 3 cu scaderea debitului cardiac si se produce hipoperfuzia rinichilor si encefalului .

BOV gr 3 :intreruperea completa tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi astfel atriile sunt excitate de impulsuri provenite din nodulul sinusal ,iar ventriculii sunt excitati de impulsurile din centre de automatism de gr 2 si 3,deci atriile si ventriculii functioneaza independent.Pe ECG se inregistreaza unde P INDEPENDENTE DE COMPLEXELE QRS.Intervalele pp intotdeauna este mai mic decit RR.

43. COMPLICATIILE :DEBITUL CARDIAC SCADE incit tulburarile hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din insuficienta cardiaca :creste presiunea in atriul sting si retrograd in venele pulmonare ,creste rezistenta periferica in circulatia sistemica si in cea pulmonara .Hipoxia encefalului din cauza incetarii fluxului sangvin insotita de pierderea cunostintei ,convulsii(sindrom Morgagni-Adams-Stokes).

44. Modelul respiraiei profunde i accelerate(bradipnee). Patogenia. Consecinele.

Mod de lucru:iepuras amplasat pe o masa speciala in decubit dorsal ,cutia toracica si abdomenul invelite cu dispozitive Riva-Rocci care prin intermediul tubilor de cauciuc intra in contact cu membrana capsulei Marey care poseda complianta.Membrana contacteaza cu acul termoforic astfel pe banda termosensibila are loc inregistrarea frecventei si amplitudinii respiratiei .

Respiratia profunda si accelerata apare mai frecvent in hipercapnie(mai sus de 46mmHg) ,pentru modelare folosim co2 ,ieprurasul aspirind CO2 observam devierea acului cu cresterea amplitudinii si frecventei respiratorii .acest fenomen apare din cauza sporirii excitabilitatii centrului respirator cu cresterea volumului ventilatiei pulmonare .Acest fenomen poate sa apara si in hipoxemie ,acidoza nerespiratorie ,la efort fizic ,hipoxie de orice origine ,stres psihoemotional .Hiperpneea are un caracter adaptativ sau compensator determinat de hiperventilatie alveolara ,cresterea vol. respirator si a minut-volumului,de ameliorarea hemodinamicii in circulatia mica.

Consecinte .poate conduce la modificari dishomeostatice -hipocapnie si alcaloza respiratorie .deasemenea in hipercapnie daca concentratie de CO2 e mai mare de 70mm hg provoaca paralizia centrului respirator si oprirea respiratiei.Modelul respiratiei accelerate si superficiale (tahipnee)Cu ajutorul unui trocar se sparge peretele cutiei toracice a animalului. Aceasta duce la comunicare libera a atmosferei cu spatiul pleural. Presiunea negativa din cavitatea pleurala devine egala cu cea atmosferica. La inceput apare o respiratie profunda si accelerata din cauza includerii reactiilor de compensare a celuilalt plamin,apoi din cauza micsorarii spatiului respirator,respiratia devine accelerata si superficiala. Consecinte: poate sa fie imposibil inspirul/45. Modelul respiraiei stenotice. Patogenia. Consecinele.

Respiratia stenotica apare din cauza obstructiei cailor respiratorii.Modelarea se efectueaza prin astuparea unei nari a iepurasului .Se observa modificarile pe banda de amplitudine crescuta si frecventa redusa fiind rezultatul cresterii excitabilitatii centrului respirator in combinatie cu inhibitia tardiva prin feed-back a inspirului.Poate aparea la marirea rezistentei cailor respiratorii in caz de stenoza ,in hipoxia grava si durabila.

Consecinte.are un caracter compensator (cresterea volumului respirator mentine minut-volumul respiratiei rare.Avantajul respiratiei profunde si rare este randamentul sporit al efortului respirator .Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea conduce la micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuficienta respiratorie.

46. Modelul reflexului de protecie Kreichimer. Patogenia.

a)Se efectueaza cu ajutorul unor substante intepatoare in cazul dat amoniacul ,la aspiratia caruia observam modificarile concludente de pe pneumograma.Pneumograma releva stoparea respiratiei in momentul aspiratiei de amoniac,apare apneea. Acest fenomen fiind explicat prin faptul ca amoniacul excita chimioreceptorii care in mod reflector inhiba centrul respirator din bulbul rahidian, pentru a evita efectele nocive a amoniacului asupra organismului.47. b)Pentru a depista rolul chimioreceptorilor in acest fenomen, folosim novocaina pentru a inhiba acesti receptori. Introducem novocaina in nari.Apoi aplicam amoniac si observam ca amoniacul nu inhiba receptorii. Observam pe banda respiratie normala la aspiratie de amoniac ccea ce releva rolul acestor receptori chimici,care au fost anesteziati cu novocaina si nu au inhibat centrul respirator la contactul cu amoniacul. Pneumograma nu a depistat apnee,ca in cazul precedent.48. Modelul asfixiei. Patogenia. Manifestri. Consecinele.

.Mersul lucrarii: Astupam ambele nari pt a nu nimeri aerul in cai.Stadii: I perioada- perioada de excitare, predominarea simpaticului si se manifesta prin respiratie accelerate si profunda, treptat prevaleaza inspirul - dispnee inspiratorie. A doua perioada-acumularea excesiva de CO2 mai mult de 75 mmHg are loc paralizia centrului respirator-apnee, micsorarea progresiva a frecventei respiratiei cu pastrarea amplititudinii maximale si prevalarea expirului - dispnee expiratorie. A 3 perioada scaderea frecventei, diminueza si amplititudinea respiratiei, aceasta perioada duce la stop respirator, pauza terminala urmata de restabilirea de scurta durata a respiratiei dupa care se finalizeaza cu sistarea definitive - moarte clinica.

Concluzie: Asfixia reprezinta insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aportului de oxigen si a eliminarii CO2(hipercapnie)intreruperea brusca a nimeririi aerului in spatial alveolar49. Modelul intoxicaiei gastrointestinale. Patogenie. Consecine.Mersul lucrarii: Se folosesc 3 soricei: I-se adm intraperitoneal 1m suc gastric; II-extract din intestinal subt; III-extract din intestinal gros. Toti soriceii ii plasam in pahare si observam modificarile aparute:I-este activ, linistit

II-peste 2min, stare de somnolenta, respiratie rara, inhiniyie

III-stare de neliniste, excitat, apar convulsii, respiratia se ingreueaza-soricelul moare

Concluzie: sucul gastric nu e toxic pt org, pe cind extractul din intestinul subtire a re toxicitate moderata. Continutul din intestinul gros e foarte toxic-din cauza produsilor toxici care se formeaza dupa fermentare, decarboxilare, formarea produsilor toxici din AA aminati.

Patogenia: In intestine predomina flora anaeroba, la rind cu activitatea simbiotica flora intestinala intretine procesele de frementatie si putrefactive associate cu eliberarea de subst toxice. Acizii aminati se transf in hydrogen sulfurat, scatol, indol, cresol, fenol. Decarboxilarea AA formeaza histamine, cadaverina,putrescina. Produsele toxice partial sunt neutralizate in peretele intestinal de catre aminooxidaze, mare majoritate se elima cu masele fecale, iar restul sunt fiind absorbite in singe se supun proceselor de detoxificare in ficat sau se elimina cu urina. Intoxicatia apare in legatura cu intnsificarea proceselor de fermentatie si putrefactie si suprasolicitarea functiei de detoxicare a ficatului sau incapacitatea rinichilor de a excreta subst toxice.

Consecinte-cefalee, pofta scazuta de mincare, anemie, hipotonie arter, micsorarea rezerv de glycogen in ficat,slabiciune nusculara, modificari distrofice in miocard, diminuarea fortei de cintractie a cordului, coma

50. Modelul aciunii toxice a bilei asupra centrului respirator. Patogenie. Manifestri.Mersul lucrarii: Se numara frecventa resp la broscuta timp de un minut, frecventa-60 pe minut, dupa administrea in sacul limfatic spinal a 2-3 ml bila sub piele, peste 15 min frecventa este de 40.

Concluzie:in colemie se constata scaderea frecventei si amplititudinii, inhibitia centr respr de AB in timp se poate opri definitiv.51. Modelul aciunii toxice a bilei asupra cordului. Patogenie. Manifestri.

Mersul lucrarii: La obroscuta imobilizata prin distrugerea maduvei spinarii se deschide cutia toracica se taie pericardul se numara frecventa contractilor cardiac pina la aplicarea bilei, timp de un minut 36 batai. Pipetam 2-3 picaturi de bila in regiunea nodului sinusal FCC peste 10-15 min constituie 25 batai. Astfel se determina o bradicardie.

Concluzie: colemia este un sdr determinat de patrunderea bilei, cholesterol, fosfolip, bilirubina conjugate. Acizii biliari actionind direct asupra nodului sinusal conduc la aparitia bradicardiei ca rezultat al micsorarii vitezei lente spontane la nivelul membranei celulelor nodului sino-artrial. Bradicardia poate fi si rezultatul inhibitiei adrenergice a cordului. Sub actiunea AB care trec bariera hematoencefalica are loc stimularea nucleilor bulbare ale N vag ceea ce potenteaza bradicardia si hipotonia. Bradicardia se soldeaza cu diminuare minut volum,miscor TA, stare colaptoida.hipoTA poate fi si din cauza scaderii tonusului bazal a musculaturii netede a peretelui vascular,

52. Modelul aciunii toxice a bilei asupra reflexelor spinale. Patogenie. Manifestri.

Mersul lucrarii: 2 broscute.una martor si una cu colemie, prin metoda singeroasa si fixate pe stative, excitant este a.sulfuric aplicam a sulfuric asupra broscutei martor,imediat a extras piciorul, reflexul motor a aprut intr-o secunda, la broscuta cu colemie se observa lipa reflexului de aparare, peste 6 secunde se manifsta foarte putin.Concluzie: Sdr colemic se asociaza cu scaderea amplitudinii si vitezei reflexelor spinale ca consecinta a inhibitiei mecanismelor receptiei senzitive. 53. Modelul glucozuriei. Patogenie. Consecine.

Mersul lucrarii: Avem nevoie de 2 soricei. I-martor; II-de experienta la care se administreaza 1ml sol de glucoza 20% hiperosmotica. Colectam urina timp de 1h la ambii soricei. Peste 1h I-1ml; II-2,3ml

Concluzie: poliuria in caz de hiperglicemie poate fi explicata prin faptul ca glucoza e o substanta pragala, la cresterea concentratiei ei in singe(hiperglicemie), la nivelul tubilor renali glucoza nu poate fi absorbita, se elimina in urina secundara dar fiind o subst.puternic osmotica atrage si apa, ceea ce duce la crestrea diurezei.

Patogenia:scaderea reabsorbtiei glucozei:

-carenta ereditara a enzimelor responsabile de reabsorbtie-hexokinaza

-deficit de transport transtubular al glucozei(diabet renal glucozuric)

-adenoame pacreatice cu hiperinsulinemie-Ins are efect inhibitor asupra Gl-6-fosfatazei renale

-intoxicatii(uree, Pb, Hg)-efect toxic asupra sist.de transport transtubular.

Consecinte:

-diureza osmotica

-reducere volumului de lichide extracelulare cu stimularea reabsorbtiei tubulare a ionilor de Na si glucoza-hiperglicemie secundara

-coma diabetica hiperosmolara si noncetonica

54. Modelul sindromului nefritic. Patrogenie. Consecine.Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-s-a adm intraperitoneal 0,1ml sublimat 1% cu o zi inainte de experienta. Se colecteaza urina si comparam cantitatea urinei I-1ml; II-2,5ml hipoosmolara

Concluzie: cantitatea de urina creste datorita modelarii necrozei tubulare, nu are loc reabsorbtia apei-poliurie; scade nr de nefroni functionali, ceea ce duce la IRA oligurie pina la anurie

Sdr.nefritic-complex de manifestari clinico-biologice cu etiologie multipla, avind drept substrat o inflamatie a parenchimului renal, exprimata printr-o proliferare difuza sau localizata a celulelor endoteliale, epiteliale sau mexangiale, cu depozite de Ig, complement, fibrinogen la nivel glomerular

Manifestari:-proteinurie

-hematurie

-cilindrurie

-edeme

-HTA

55. Modelul hidremiei.Patogenie. Consecine.

Mersul lucrarii: se folosesc 2 soricei: I-martor; II-pt experienta). Se aranjeaza intro pilnie fixata pe un stativ. Urina se colecteaza intro eprubeta gradata. La soricelul de experienta se introduce 1ml sol fiziologica NaCl. Se colecteaza urina timp de 1h-la ambii soricei. Peste 1h: I-1ml; II-1,8ml

Concluzie: cresterea cantitatii de urina eliminata se explica prin cresterea filtratiei in caz de hidremie: PEF e direct proportionala cu Ph in capilarele glomerulare. Cresterea Ph va duce la cresterea PEF si cantitatea de urina eliminata.

Patogenia: tulburarea reabsorbtiei apei in tubii proximali

-continut sporit de subst osmotice nereabsorbite-diureza osmotica- se intilneste in DZ, la adm ureei, manitolului, furosemidului-ele inhiba reabsorbtia ionilor de Na

-insuficienta ADH

-distrofia epiteliului tubular cu ireceptivitate la ADH-diabet insipid

-amiloidoza, scleroza renala-duc la tulburarea reabsorbtiei apei

Consecinte:

-poliurie

-deshidratare

-dishomeostazii electrolitice

56. Modelul acidozei si alcalozei metabolice. Patogenie. Consecinte.

Mersul lucrarii: avem nevoie de 3 soricei: I-martor; II-adm sol bicarbonat-se modeleaza alcaloza; III-adm sol lactat-acidoza. Peste 1 h colectam urina de la toti 3 soricei si determina pH-ul urinei.

I-1ml pH 6-7 slab acid

II-1,6 pH-7-8 bazic

III-1,8 pH-5-6 acid

Concluzie: Soricelul cu alcaloza a eliminat excesul de bicarbonat cu urina, cel cu acidoza a eliminat excesul ionilor de H.

AcidozaAcidoza distala:

Cauze:-hipergamaglobulinemie

-hepatita cronica activa

-hiperparatireoza primara

-uropatii obstructive

Patogenia: se deregleaza functia de acidulare a urinei, determinata de incapacitatea portiunii terminale a nefronului de a regla gradientul H, ceea ce duce la miscorarea excretiei amoniului.

Acidoza proximala

Cauze:-boala Wilson

-cistinoza

-boli sistemice

-amd diureticelor

Patogenia: e tulburata capacitatea canaliculelor de a reabsorbi bicarbonatii. Se tulbura nu numai transportul ionilor de H, ci si subst reabsorbite proximal-glucoza, fosfati, ac.uric, AA.-sdr Fanconi

Consecinte:-poliurie; constipatie, osteomalacie; rahitism vitaminorezistent

57. Modelul hipersecreiei vasopresinei. Patogenie. Consecine.

Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-se adm 0,5ml sol pituitrina intraperitoneal. Peste 1 h colectam urina la ambii soricei: I-1ml; II-0,3ml.

Concluzie:Oliguria se explica prin actiunea ADH care determina reabsorbtia apei la nivelul tubilor distali, astfel cantitatea de urina secundara scade. ADH actioneaza asupra receptorilor specifici de pe membrana citoplasmatica a epiteliocitului, activeaza adenilatciclaza intracelulara cu sinteza de AMPc, stimuleaza reorientarea agregatelor intramembranare in membrana luminala si incorporarea canalelor proteice prin care apa poate sa treaca liber, astfel scade cantitatea de urina secundara

PAGE