Subiecte TBC

1. Mycobacterium TBC- morfologie, strc, comp chim

Evidenţierea bacililor TBC pe mediile de cultură se bazează pe proprietatea lor de alcooloacido rezistenţă. Aceştia au o structură biochimică care le conferă proprietatea de a fixa solid pe corpul bacterian anumiţi coloranţi care rezistă la acţiunea de decolorare a acizilor şi alcoolului.

Microscopic, in col Zielh Neelsen, cu fuxină bazică ei apar sub forma unor bastonaşe. La ME bacilul este format dintr-un perete cu 3 straturi, o membrană şi o citoplasmă.

Ca compoziţie chimică BK este un organism complex format din H20, substanţe minerale, lipide, protide, glucide. Caracteristică este cantitatea de lipide de 3x mai mare k la celelalte. Alţi compuşi precum: acizi graşi(palmitic, oleic, stearic), ac micolic care dă proprietatea de alcoolacidorezistenţă, cord-factorul- toxină dp perete, fracţiuni ceroase.

Componentele antigenice sunt proteinele A, B, C şi polizaharidele I şi II. Cord-factorul are rol in metabolism.

2. Mycobacterium TBC- prop generale

Se multiplică mult mai lent decât bacteriile comune. Rezistă la agenţii fizici mai mult decât alte microorganisme. BK nu se dezvoltă în afara unui org animal. Toxicitate redusă pt org animal. Este cel care determină boala la om.

3. Procesul epidemiologic-definiţie şi caracteristici

Epidemiologie-este ştiinţa care se ocupă cu studiul frecvenţei unor boli pe diferite populaţii. Are la bază metoda observaţiei şi stabilirea relaţiilor de cazualitate între boală şi factorul de mediu.

Procesul de extindere a unei infecţii în masa populaţiei umane se numeşte proces epidemiologic sau epidemiogen. Pt existenţa acestuia exsită 3 condiţii de bază:

Sursa de contaminare sau izvorul Calea de transmitere Organismul sau terenul receptiv(surse de contaminare- infectaţi- bolnavi care pot devenii surse)

4. Sursele de infecţie ale TBC

Agentul patogen al TBC este BK, care face parte din genul Mycrobacterium. Germenii patogeni ai acestui gen sunt: microbacterium tuberculosis, microbacterium bovis, microbacterium africanum.

La om TBC este dat de MT , cel MB intervenind foarte rar. Surse:

1. bolnavul cu TBC respiratorie bolnavi eliminatori de bacili decelabili în expectoraţie bolnavi care elimină germeni decelabili bolnavi care nu elimină bacili decelabili

!!!! bolnavii cu spută pozitivă pt BK la examenul microscopic, contaminează de 3-4x mai frecvent pe cei din jur !!!!

Pt rezultatul pozitiv al examenului microscopic al BK sunt necesari 5000-10 000 de G/ml de spută.

1

2. bolnavii cu TBC extrarespiratorie(urogenitală, renală)-forme active3. animalele tuberculoase-bovinele.

5. Căi şi mecanisme de transmitere ale TBC

CALEA AEROGENĂ

Este cea mai importantă cale de transmitere a infecţiei cu BK de la om la om. Ea se realizează prin 3 mecanisme: inhalarea picăturilor de sputa baciliferă, inhalarea de nucleosoli, inhalarea particulelor de praf bacilifer.

Contaminarea prin inhalare de picături de spută baciliferă este o cale de transmitere directă de al omul bolnav cu spută ce conţine bacili la individul sănătos ce vine în contact cu el. Prin vorbire , tuse sau strănut, bolnavul bacilifer poate expulza un număr de particule de la 800 la 40. 000 de mărimi variabile, între 10 şi 1000 de micromi(20-200 micromi), la o distanţa de 1 m în jurul bolnavului.

În cursul vorbirii se expulzează un nr redus, cel mai mult se expulzează în cursul efortului de tuse şi al strănutului. Particulele mai mari de 100 de micromi, datorită greutăţiilor cad repede pe sol , iar cele de sub 100 de micromi prin evaporarea conţinutului lichidian, se usucă dând naştere nucleosolilor, plutind în atm.

Particulele de spută ale unui bolnav cu TBC care expulzează spută , conţin bacil TBC. Nucleosolii formaţi din aceştia sunt sursa principală de infecţie cu TBC.

CALEA DIGESTIVĂ(enterogenă)

Este o cale mai puţin importantă şi este reprezentată de traversarea mucoasei intestinale de către germenii care au ajuns în tubul digestiv prin alimente contaminate provenite de la anima bolnave. Alimentele frecvent implicate sunt reprezentate de laptele nefiert, produsele din lapte, carnea animalelor infectate.

Acesta cale pentru a produce infecţie trebuie sa existe germeni de ordinul 10 de mii , doza infectantă fiind de 3 mii x mai mare decât doza ce produce infecţia pe cale aerogenă.

Copiii mici se pot infecta de la mastecaţia alimentelor pe care i le face mama eventuală infectată. Calea este reprezentată de mucoase(faringe, amigdale, nas, conjuctive).

CALEA TRANSPLCENTARĂ

Este excepţională şi se poate realiza prin difuziunea hematogenă a germenilor , prin deschiderea unui folicul cazeificat în circulaţia fetală. O altă metodă este prin inhalarea de lichid amniotic contaminat cu BK.

6. Factorii favorizanţi ai infecţiei şi îmbolnăvirii TBC

Factorii favorizanţi ai contaminării: sursa infectată condiţiile de mediu gazda

Factorii decisivi în transmiterea infecţiei: severitatea sursei intimitatea şi durata contactului densitatea surselor

2

Împiedicarea circulaţiei dintr-o încăpere sporeşte riscul de contaminare care este legat de densitatea germenilor sin aerul respirat. Razele ultraviolete reuşesc să sterilizeze aerul contaminat , doar prin aerisirea respectivei incinte.

Persoanele în contact intim cu eliminatorii de bacili riscă mai curând a fi infectate decât cei cu contact ocazional , cu o sursă.

7. Comportamentul org faţă de infecţia TBC. Fenomenul Koch

Pentru a înţelege de producere al îmbolnăvirilor TBC este nevoie de a cunoaşte fenomenele ce au loc în momentul trecerii de la starea de sterilitate a parenchimului pulmonar la starea de infecţie.

1. Eliminarea bacteriană imediată-la subiecţii sănătoşi. Este o apărare mecanică cu rol de epurare a arborelui respirator realizată la etajul traheo-bronşic şi cel bronhoalveolar.

2. Reacţia inflamatorie- a doua posibilă situaţie în cazul agresiunii microbiene. Când mecanismele menţionate anterior sunt depăşite, invazia microbiană mobilizează o serie de elemente celulare şi umorale suplimentare , care duce la antrenarea unor sisteme de apărare suplimentare care provoacă reacţia inflamatorie.

Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor elemente celulare urmată de eliberarea de mediatori chimici cum ar fi : histamina, serotonina, bradikinina. Acum se produce o vasodilataţie locală , exprimată clinic prin roşeaţă , căldură locală şi durere. După aceasta urmează o fază reparatorie caracterizată de creşterea sintezei celulare, formare de vase noi.

3. Răspunsul secundar specificEste adaptat naturii germenului în cauză şi particularităţilor lui antigenice. Sistemul

limfocitar şi macrofagic sunt principalii responsabili ai acestui răspuns. Acest răspuns are 2 componente: unul de rezistenţă imună , altul de hipersensibilitate.

Fenomenul Koch este o prima informaţie obţinută experimental despre modificările care apar într-un organism gazdă consecutiv unei infecţii cu micobacterii. Acesta demonstrează k prima infecţie determină modificări semnificative în răspunsul gazdei faţă de o noua infecţie , manifestate simultan:

Hipersensibiliatate la bacilii re-inoculaţi Rezistenţă data de capacitatea de a elimina şi de a localiza diseminarea

8. Fenomene imunologice în TBC

Răspunsul imun specific responsabil de patogenia în TBC implică participarea activă a limfocitelor timo dependente. Primo infecţia urmată primului contact al organismului gazdă cu micobacteriile ajunse intra alveolar, prin picături infectate cu diametrul de 1-5 micromi , trec asimtomatic.

Macrofagele activate sau parţial activate distrug o parte din bacilii ingeraţi, îi prelucrează antigenic şi fixează pe S lor antigene specifice micobacteriilor.

Antigenele specifice sunt prezentate pe suprafaţa macrofagelor în asociere cu moleculele complexului major de Histocompatibilitate, linfocitelor Th competente.

Funcţia prezentatoare de antigene a macrofagului este determinată genetic. Macrofagele neactivate secretă IL1 prin care sunt atrase din circulaţie limfocitele T , cărora le transmit informaţia antigenică.

Activarea macrofagelor de către linfocitul Th1 este procesul de amplificare a puterii macrofagelor de a îngloba şi a digera bacili fagocitaţi. Acest fenomen defineşte imunitatea mediată celular.

Pentru distrugerea bacilară la acţiunea enzimelor citolitice se asociază radicalii liberi de O2. răspunsul imun imediat celular limitează infecţia prin amplificarea capacităţii macrofagelor de a distruge mycobacteriile fagocitate fără distrugerea ţesutului gazdei.

3

Bk macrofag neactivat IL1 limfocit TH1 IL2 macrofag activat BK distrus

Hipersensibilitatea întârziată este procesul de distrugere a macrofagelor neactivate care au înglobaţi bacili care se multiplică.

Fenomenul koch arată k inocularea subcutanată la cobai a unei doze suficiente de bacili umani virulenţi determină după o perioadă de latenţă de 2 săptămâni apariţia unui nodul care evoluează spre ulcerare şi care nu se vindecă până la moartea animalului.

De la locul inoculării bacilul invadează căile limfatice regionale, şi staţiile ganglionare cele mai apropiate, apoi calea limfatică şi hematogenă , apoi toate viscerele. Iniţial apar semne de boală acută.

Imunitatea şi hipersensibilitatea sunt fenomene induse concomitent de infecţiile mycobacteriene şi întreţinute de persistenţa germenilor în organismul infectat.

9. Modalităţile de recoltare al produselor patologice pt exam bact în TBC

Recoltarea produselor patologice se face înaintea administrării oricărei medicaţii antibacilare, iar la cei care se află sub influenţa unei terapii antibacilare , aceasta se va întrerupe 3 zile.

Tehnicile de recoltare ale produselor patologice

Diagnosticul TBC pulmonare Expectoraţia evacuată spontan prin tuse din etajul bronhopulmonar , în cantitate minima de

2-3 ml , ce conţine particule mucopurulente, este produsul care asigură procentul cel mai mare de rezultate pozitive. Se preferă eşantionul de spută recoltat matinal după o clătire în prealabil a cavităţii bucale.

Pt recoltare se folosesc materiale din plastic , cu capac etanş de unică folosinţă. La cei care nu pot expectora se produce această expectoraţie prin: efortul voluntar la tuse, tamponul faringian, tubaj gastric, aerosoli expectoranţi cu NaCl 10%, spălătură laringo traheală.

Diagnosticul TBC extrarespiratorii În caz de suspiciunea unei TBC renale sau urinare, se recoltează toată urina de dimineaţa,

după o toaletă riguroasă. În caz de suspiciunea unei infecţii TBC genital, la B se recoltează urină cu spermă, iar la

femei sânge menstrual.Prelucrarea produselor trebuie să se facă rapid pt k produsele recoltate conţin substanţe

inhibante pt BKÎn caz de TBC meningeal, se recoltează LCR, TBC osos-se recoltează fragmente din

chiuretajul bioptic al leziunilor osoase, iar pt TBC ganglionară-se recoltează puroi fistular.

10. Examenul microscopic pt decelarea BK

Pt examinarea frotiurilor colorate Z-N se foloseşte M binocular cu obiectiv de imersie. Când pe frotiu se găsesc micobacterii alcool-acido rezistente , se numără. Dak pe 100 de câmpuri se găsesc 1+3 BAARI, examinarea se extinde la 300 de câmpuri. În această coloraţie micobacteriile apar sub formă de bastonaşe drepte sau încurbate, iar cele de tip bovin sunt mai scurte şi se colorează mai slab.

Pt examinarea frotiurilor colorate cu auramin rodamină se foloseşte un M special. Examinarea frotiurilor se face într-o camera întunecată

REZULTATE FALS + Prezenţa pe lamă a altor particule AAR

4

Zgârieturi ale lamelor ce reţin mai mult colorant Alte cauze

REZULTATE FALS – Recoltarea incorectă Păstrarea şi transportul deficitar al produsului patologic Inversarea benzilor adezive pe care sunt scrise datele de identificare a produsului Frotiu prea gros Examinarea rapidă

12. Reacţia Tuberculinică-citire şi interpretare

Locul unde se administrează este faţa anterioară a antebraţului , în treimea mijlocie , zonă în care tegumentul nu trebuie sa prezinte nici un fel de leziune , lipsită de pilozitate şi sa fie departe de vene.

La organismele sensibilizate, testul produce reacţii: Locale(edem, infiltraţie tegumentară, denivelară cutanată, necroză) Generale(febră, hTA) De focar(manifestări inflamatorii la nivelul unor leziuni TBC anterioare)

Reacţiile locale apar la persoanele infectate anterior cu M. TBC. Cele generale şi de focar apar la administrarea unei concentraţii ridicate de substanţă , ceea ce în practică se întâmplă foarte rar.

Reacţia locală se efectuează la 72 de h adică 3-4 zile, vizual şi palpatoriu, REC induraţia tegumentară al cărei diametru transversal se măsoară strict în mm cu o riglă transparentă. Nu se ia în consideraţie eritemul din jurul induraţiei. De obicei ce este sub 9 mm este negativ, iar ce este peste 10 inclusiv este pozitiv.

Reacţia pozitivă reflectă infecţia TBC , nu şi boala care poate fi sau nu prezentă. Induraţia este rezultatul în principal al aglomerării unui număr foarte mare de mononucleare atrase prin fenomene chemotactice la locul injectării tuberculinei.

Interpretarea testului presupune aprecierea parametrului cantitativ (diametrul induraţiei), dar şi a celui calitativ (aprecierea gradului de induraţie).

LA CITIRE, se foloseşte o scară pt aspectul calitativ: Tip 1-induraţie fermă, lemnoasă la palpare, +/- cu flictene , necroză Tip 2-induraţie renitentă, elastică Tip 3- induraţie depresibilă Tip 4- uşoară împăstare a tegumentului la nivelul reacţiei, care se sesizează la palparea

superficială. Pt fiecare test TBC se face o dublă citire de către 2 persoane apreciindu-se parametrul

cantitativ, şi cel calitativ. Dak apare rezultat negativ şi persoana este suspectată se face testul şi pe antebraţul opus.

13. Factorii care influenţează răspunsul TBC

O serie de factori pot determina un răspuns fals-negativ al ţesutului tuberculinic.Factorii care ţin de persoana supusă testării:

infecţii virale, bacteriene, fungice, vaccinări cu virus viu, perturbări metabolice, factori nutriţionali, vârstă, stress, medicamente.

Factorii care ţin de tuberculina folosită diluare incorectă, contaminare, denaturare chimică

5

Factorii care ţin de metoda de administrare injectarea unei cantităţi prea mici de antigen, injectarea subcutanată

Factorii dependenţi de lectura testului şi de consemnarea rezultatelor examinator ne experimentat.

Fenomenul Booster . hipersensibilitatea tuberculinică scade cu vârsta. Prin repetarea testului poate fi stimulată ceea ce duse la o dimensiune superioară a testului faţă de rezultatul precedent. Pt a se evita aceasta la un test cu rezultat negativ se va face altul care dak va fi pozitiv , persoana va fi considerat infectată, iar dak va rămâne tot negativ va fi considerată neinfectată..

Cu ajutorul testului TBC se pot evidenţia 2 tipuri de populaţie: anergicii, alergicii.

21. Depistarea TBC la simtome

Debutul TBC privit ca modalitate de bază în depistarea bolii poate fi astfel schematizat:DEBUT PRIN SINTOME ŞI EVOLUŢIE RAPIDĂ

Simtome respiratorii cu o durată care depăşeşte 3-4 săptămâni .Tusea este simtomul comun iniţial uscată, şi devenind în câteva săptămâni productivă, cu

expectoraţie muco-purulentă, însoţită de un junghi toracic şi febră. Această sintomatologie va dura mai mult de 3-4 săpt. Ori de câte ori un bolnav prezintă acest tablou el va fi suspectat de TBC pulm. Dak la examenul radiologic nu se observă nimik , atunci se va insista pe cel bacteriologic.

Debutul pneumonic Acut cu ascensiune termică până la 39-40 de grade, junghi şi frisoane, simulând o pneumonie

bacteriană. Febra este progresivă, junghiul şi frisoanele mai discrete. Debutul cu caracter pseudo gripal –este mai mult sau mai puţin similar gripei şi comportă

aceeaşi atitudine. Debutul hemoptoic

Constă în apariţia unei expectoraţii sangvine în plină sănătate aparentă sau pe fondul unor simtome funcţionale respiratorii minime , neglijate de bolnav. Hemoptizia suspectează TBC când survine ala un tânăr. DEBUT PRIN SINTOME DISCRETE , CU EVOLUŢIE LENTĂ

Reprezintă modalitatea clasică de debut al TBC care constă în astenie, ce apare la sf zilei , însoţindu-se de anorexie , şi pierdere lentă în greutate. Temperatura este de obicei normală, uneori cu prezenţa amenoreei.

Aceste cazuri nu se adresează medicului, ele fiind descoperite, ocazional în urma unui examen radiologic de rutină. Pe lângă aceste forme de debut clinic al TBC o anumită proporţie de bolnavi, fără nici o simtomatologie sunt descoperiţi prin examene de rutină ale sistemelor şi aparatelor. Grupurile de persoane sunt cele care sunt expuşi la riscul de tuberculoză, fie la colectivităţi şcolare, sau alimentare.

22. Grupele de populaţie cu risc crescut de îmbolnăvire prin TBC

Persoanele aflate sub supraveghere(foşti bolnavi de TBC, contacţi din focare de TBC, purtători de leziuni fibroase la nivelul superior al plămânului)

Foşti bolnavi de TBC scoşi din evidenţă şi aflaţi în prezent la fişierul pasiv Suspecţii care la un examen fotoradiografic din urmă cu 3 ani nu au depistat nici o TBC activă. Elevii şi adolescenţii cu reacţie tuberculinică de peste 15 mm Muncitorii din locurile de muncă cu noxe coniotice Personalul din unităţile anti TBC.

6

23. Grupele de populaţie cu caracter periclitant

Cadrele didactice şi întregul personal din toate şcolile de toate gradele Întregul personal din colectivităţile de copii Personalul din sectorul alimentar , zootehnic, industria farmaceutică şi din instalaţiile centrale de

aprovizionare cu apă potabilă.

24. Împrejurările unde se face ex RF ocazional

Toate categoriile de medici vor adresa necondiţionat la un ex RF persoanele care se prezintă la consultaţie cu o simtomatologie sugerând TBC(tuse, expectoraţie, febră, astenie, transpiraţii nocturne, scădere în greutate), cu o durată mai mare de 4 săptămâni.

Examenele RF ocazionale se efectuează la : căsătorie, angajare, recrutare, trimiterea în staţiuni balneare, lăuzie, la internarea însoţitorilor de copii, infiere de copii, examen auto, donare de sânge.

25. Ancheta epidemiologică în TBC

Reprezintă un complex de acţiuni ce urmăresc descoperirea sursei contaminatoare şi a persoanelor care au fost infectate sau îmbolnăvite de un bolnav cu TBC.

În funcţie de obiectivul propus, este clasificată în 2: Anchetă ascendentă-care vizează depistarea sursei care a infectat sau a îmbolnăvit o persoană. Ancheta descendentă-care urmăreşte identificarea persoanelor infectate sau îmbolnăvite de o

anumită sursă.Ancheta ascendentă se efectuează la:

Cazurile de îmbolnăvire la copii Adolescenţii şi tinerii care au contractat o TBC primară Îmbolnăviri ce ar putea fi condiţionate de profesiuni.

Ancheta descendentă se declanşează la: Toate cazurile de TBC pulmonară secundară Cazuri de TBC urogenitală şi alte localizări extra respiratorii

26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC

1. stabilirea diagnosticului de infecţie sau TBC activă care determină declanşarea anchetei2. stabilirea intervalului probabil în care s-a produs infecţia sau îmbolnăvirea3. întocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit în contact cu cel care

motivează ancheta. Această listă reflectă zona pe care se întinde ancheta. În funcţie de legătura cu bolnavul, contacţii sunt: membrii fam, colegi de la locul de muncă, persoane întâlnite ocazional. La eventuale infecţii de la bovine se va ancheta şi laptele şi produsele din laptele consumat infectat.

4. controlul stării de sănătate al tuturor persoanelor înscrişi pe lista contacţilor care vor fi investigaţi în funcţie de vârstă: copii şi tineri până la 25 de ani vor fi testaţi TBC, iar adulţii vor fi examinaţi radiofotografic.

5. evaluarea rezultatelor examenelor efectuate şi elaborarea de concluzii asupra sursei şi a celor ce au fost secundar infectaţi sau îmbolnăviţi.

7

6. ultima etapă constă în supunerea la tratament specific sursei , protecţie asupra îmbolnăvirii

27. Leziunile elementare din TBC primară

TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor biologice, anatomo –radiologice şi clinice secundare primului contact cu BK , a unui organism care a avut contact cu un tuberculoză.

Patogenia proinfecţiei TBC , este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke, conform căreia , la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ foliculară denumită şancrul de inoculare sau afect primar. De aici infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali, determinând apariţia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal.

Şancrul de inoculare , limfangita şi adenopatia satelită sutn cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke.

28. 29. 30. Tuberculoza primară

TBC primară nemanifestă reprezintă cca 90% din formele de TBC primară şi se caracterizează prin debut şi evoluţie asimtomatică + Testul la tuberculină +. Diagnosticul se bazează pe acest test +.

Primo infecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic pulmonar se pot evidenţia elementele complexului primar , fără complicaţii locale şi le distanţă.

Şancrul de inoculare sau afectul primar unic sau multiplu , datorită dimensiunilor foarte mici este greu de evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se caracterizează prin afectarea frecventă a gangl hilari şi paratraheali.

Tabloul clinic este reprezentat de : stări subfebrile prelungite, inapetenţă , pierdere ponderală , tuse, fatigabilitate.

Diagnosticul acestei forme este dat de adenopatia evidenţiată radiologic, şancrul de inoculare fiind nevizualizat radiologic datorită dim mici sau a raporturilor cu alte structuri anatomice toraco-pulmonare.

Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum: procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze compresia gangliono-bronşică care poate duce la stenoză bronşică atelectazii prin obstrucţie bronşică completă fistulă ganglio-bronşică cavernă ganglionară

Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice: Eritemul nodos- caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari , de culoare roşie

care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral. Cherato conjunctivita flictenulară- caract prin existenţa de flictene pe conjunctive. Cicatrici keloide Adenopatii cervicale

31. Meningita TBC- stadii + simtomatologie

Meningita TBC rezultă din localizarea procesului în straturile superficiale ale substanţei cerebrale, în plexurile coroide şi în foiţele meningeale.

Se descriu : Meningită complicând TBC primară sau miliară Meningita complicând TBC secundară

8

Meningita aparent primitivăSimtomatologia meningitei este nespecifică şi înşelătoare iniţial , datorită multiplelor sale

variante clinice. Debutul meningitei este precedat de un prodrom durând de la o săptămână până l o lună , în care se pot observa modificări de caracter , bolnavul acuzând cefalee şi o serie de tulb digestive: inapetenţă, vărsături şi constipaţie. Perioada de invazie este caracterizată de 3 simptome de intensitate semnificativă : cefalee, vărsături şi constipaţie , acestea definind trepiedul Huttinel. Mai apar şi o serie de tulburări neurologice printre care şi hiperestezia cutanată şi musculară. Perioada de stare se caracterizează prin accentuarea simtomelor iniţiale + sindroame de focar neurologic. Cefaleea persistă în mod constant, cu sediul fronto-occ care nu cedează la analgezice. Constipaţia este la fel de constantă şi rezistă oricărui purgativ sau laxativ. Vărsăturile survin brusc, fără efort şi fără greaţă. Bolnavul este în general febril.

Se mai pot pune în evidenţă şi unele tulb funcţ nv: Dureri musculare localizate la membre şi abd Hipersensibilitatea dureroasă cutanată Tulb de ritm cardiac şi resp Tulb vizuale

Perioada finală este caracterizată prin apariţia comei meningeale.

32. Meningita TBC- diagnostic + prognostic

EXAMENUL OBIECTIV pune în evidenţă următoarele aspecte: bolnavul este culcat într-o poziţie fixă, mişcările pasive, producându-i durere. În ortostatism ameţeşte uşor. Poziţia lui în pat este de cocoş de puşcă. Contracturile musculare pot fi puse în evidenţă prin tentativa de a flecta trunchiul pe bazin(a se apleca în faţă) , ceea ce determină flectarea gambelor, sau tentativa de a flecta membrele inferioare ceea ce determină flectarea acestora.

Pacientul prezintă semnul rigidităţii cefei(imposibilitatea de a flecta capul pe trunchi). Sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă sunt exagerate. Reflexele cutanate sunt uşor exagerate, iar cele tendinoase sunt diminuate.

La examenul fundului de ochi se evidenţiază stază papilară, edem papilar, atrofie optică. Examenul d elaborator arată: LCR cu creşterea conţinutului în albumine peste 30g la mie, glicorahia scade sub 0,5-0,6 g, clorurile sub 7g la mie şi acidul lactic este în cantitate crescută.

Examenul citologic al LCR arată o creştere moderată a elementelor figurate, cu preponderenţa limfocitelor. VSH crescut.

Ca prognostic , instituirea promptă a tratamentului specific (în mai puţin de 10 zile), asigura vindecarea totală a bolii, în timp ce întârzierea poate duce la vindecarea cu sechele mai mult sau mai puţin importante(paralizii), sau în cel mai rău caz deces.

33. Pleurezia TBC- diagnostic

Debutul clinic este polimorf şi variabil la tineri mai frecvent acut , iar la bătrâni subacut. În perioada de stare, manifestările clinice principale ale pleureziei sunt: durerea toracică, ce corespunde topografic leziunii pleurale, febra, tusea seacă, dispneea.

La ex obiectiv se evidenţiază sindromul lichidian tipic. Paraclinic , radiologic, revărsatele lichidiene cu volum mediu realizează o opacitate omogenă la baza hemitoracelui ce şterge conturul hemidiafragmului respectiv. Limita superioară a opacităţii este concavă în sus –curba Damoiseau. În pleureziile masive opacitatea ocupă integral hemitoracele afectat.

9

IDR negativă apoi pozitivă. Prin puncţia toracică avem lichid sero-citrin, sero-hemoragic cu caracter de exudat. Ex bact evidenţiază bacili TBC în 10-20% din cazuri. Examenul cu cel mai mare randament este puncţia biopsie a pleurei parietale.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte etiologie ne TBC: procese infecţioase, neoplazice maligne, Icardiacă, infacrtul pulmonar, colagenozele.

35. Complexul primar malign

TUBERCULOZELE CAZEOASE EXTENSIVE –Pneumonia + bronhopneumonia cazeoasă sunt produse prin diseminarea bronhogenă de la nivelul elementelor complexului primar , în special prin fistule ganglio-bronşice.

Radiologic pulmonar se pun în evidenţă opacităţile ganglionare şi cele parenchimatoase uni sau bilaterale , cu aspect pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substanţă.

Simtomatologia clinică este de obicei gravă , cu stare generală alterată , febră, pierdere ponderală, tuse şi expectoraţie.

Examenul fizic pune în evidenţă sindroame de condensare cu raluri umede. Exam bacteriologic al sputei este pozitivă dar poate fi şi negativă prin declin imunitar.

Evoluţia este rapid pozitivă cu posibile complicaţii sau letală în absenţa tratamentului specific antibacilar.

TUBERCULOZELE MILIARE(GRANULIILE)- reprezintă forma gravă de TBC. Apar pe fondul unor prăbuşiri imunitare , prin diseminare limfo-hematogenă cu punct de plecare adenopatia traheo-bronşică.

Sunt caracterizate radiologic prin opacităţi micronodulare diseminate apico-caudal , mai ales în segmentele superioare.

Sunt 3 tipuri de TBC miliară: miliară acută, subacută, cronică. Cea acută are 3 tablouri clinice:

Forma specifică sau tifoidică (EMPIS) cu stare generală alterată , este forma cea mai gravă cu localizare pluriorganică a procesului miliar. Miliarei pulmonare i se adaugă diseminări hepatosplenice , seroase sau meningeale.

Forma asfixică –GRAVIS, mai rară cu localizare monoorganică , doar plămân , care este caracterizată clinic de febră, dispnee marcată, cianoză.

Forma meningeală însoţită şi de diseminări meningeale are tabloul clinic dominat de invazia bacilară a SNC.

TUBERCULOZE CU DISEMINĂRI EXTRAPULMONARE- pe cale hematogenă (meninge, pericard, peritoneu , articulaţii). Cele mai frecvente forme de diseminare sunt meningita tuberculoasă + pleurezia tuberculoasă.

36. Tuberculoza secundară –definiţie + caracteristici

TBC secundară (ftiazia) este acea formă de este acea formă de tuberculoză care afectează preponderent adulţii , după vârsta de 14-15 ani , cu o diseminare bronhogenă (apico-caudal), cu o localizare la un singur organ care de regulă este plămânul , iar aspectul morfologic, leziunile se localizează în zonele superioare ale plămânilor.

Ca principale caracteristici sunt: primoinfecţia ftiziogenă a adulţilor neinfectaţi în copilărie, reactivarea endogenă, suprainfecţia exogenă cu germeni diferiţi de cei ai primei infecţii.

Are 2 faze , una de debut (ftiazia de debut), iar alta de stare(ftiazia manifestă).

10

37. Modalităţi de debut al TBC pulmonare secundare

DEBUTUL ASIMTOMATIC cu manifestări exclusiv radiologice întâlnit la 20-40% din cazurile de TBC pulmonară.

DEBUTUL INSIDIOS CU SIMTOME DE GENUL: astenie, inapetenţă , paloare, tegumentară, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne, insomnie , nervozitate, , subfebrilităţi, tuse iniţial seacă , apoi cu expectoraţie, mucoasă sau mucopurulentă.

DEBUTUL BRUSC Debut hemoptoic cu eliminare de spute hemoptoice sau hemoptizii patente. Debut pseudogripal cu manifestări asemănătoare unei infecţii virale(cefalee, febră, mialgii) Debut pseudopneumonic cu un episod iniţial febril însoţit de semne steato-acustice de un proces

inflamator pulmonar. Debutul pleuretic urmat de leziuni parenchimatoase. Alte modalităţi de debut mai rare , cu manifestări extra respiratorii sau prin pneumotorax

spontan.

38. Forme clinico radiologice de TBC pulmonare secundare

Leziunea caracteristică a acestei faze evolutive a ftiazei îmbracă 2 aspecte radiologice de opacităţi:

Opacităţi infiltrative , cu intensitate şi contur imprecis Opacităţi nodulare , unice sau multiple cu intensitate mare , bine delimitate sau înconjurate de un

halou infiltrativ. Cele 2 tipuri de opacităţi de obicei coexistă dând aspectul neomogen al leziunilor localizate

predilect în regiunea apico-subclaviculară a plămânilor. O localizare mai puţin frecventă este în segmentul apical al lobului inferior.

Clasic se descriu următoarele tipuri de infiltrate precoce: Infiltrat rotund(assmann), cu aspect de opacitate rotund-ovalară , cu diametrul de 2-3 cm ,

omogenă sau neomogena. Infiltrat de tip nebulos (dufourt) cu imagini nodulare dispersate, luând aspectul unei nebuloase

astrale. Infiltratul de tip pneumonic , sistematizat , ocupând unul sau mai multe segmente , ori chiar un

lob în întregime. De obicei se situează în segmentul dorsal sau cel apical al lobului superior.

39. Diagnosticul TBC la persoanele cu baciloscopie negativă

În absenţa confirmării bacteriologice , etiologia bacilară este susţinută de argumente clinice , radiologice şi epidemiologice.

Argumentele clinice de suspectare a TBC sunt: Tuse persistentă, productivă Hemoptizia sub toate formele sale de manifestare Durerea toracică Dispneea

La acestea se adaugă şi anamneza care poate aduce informaţii referitoare la debutul şi evoluţia acestora , la antecedentele TBC cu localizare pulmonară şi extra pulmonară şi l acontextul epidemiologic în care a apărut boala.

Examenul radiologic poate evidenţia leziuni elementare caracteristice etiologiei bacilare: localizare , aspect.

11

40. Complicaţiile TBC pulmonare

Fără tratament TBC nu se vindecă. Ne tratat el poate produce: Cavităţi sau buzunare în parenchimul pulmonar care pot produce sângerări ale plămânului şi pot

cauza suprainfecţii cu alte bacterii şi formarea de abcese. Un orificiu care se formează intre căile aeriene apropiate (fistula bronho-pleurală) Dificultăţi în respiraţie din cauza căilor aeriene blocate.

41. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC nodulare

Apare k o opacitate rotundă , bine delimitată , uneori neomogenă prin apariţia unor zone mici de hipertransparenţă la cazurile cu evoluţie spre lichefiere, localizată la lobii superiori .

Diferenţial se face cu ftizia incipientă, infiltrate nodulare , sau infiltrat rotund tuberculos. Sau în cazurile când nu este confirmată bacteriologic, ea se diferenţiază de : pneumoniile bacteriene abcedate, bronşectaziile, chiste hidatice evacuate, chiste aeriene.

42. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC infiltrative

Pacientul prezintă opacităţi nodulare izolate sau grupate cu un contur difuz uneori confluente localizate apical şi subclavicular.

Diag dif se alfa mai sus.

43. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC cavitară

aspectul radiologic al cavernelor este in funcţie de stadiul in care se găsesc se localizează de regula la nivelul segmentelor apical si dorsal lobi superiori si apical lobi inferiori

unice dar mai frecvent multiple daca sunt mici si multiple realizează un aspect in miez de pâine imagini aerice rar hidroaerice uneori pe tomografii se poate evidenţia bronşia de drenaj sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea cu noduli acinari

diseminaţi ,consecinţa extinderii pe cale bronhogenă.

45. Sindroame postTBC

Sunt tulburări si simptome de natura variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile, care sunt pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei.

Clasificare: 1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, status post-pneumotorax, status post-pleurezii, post-empieme bacilare etc.2. S.P.T. predominant bronsice: stenoze bronşice cu sau fără supuraţii, bronşiectazii, fistule eso-aeriene consecutive tuberculozei bronşice.3. S.P.T. predominant parenchimatoase: şi alterări bronho-parenchimatoase.4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforatiei bronsice sau bronho-vasculare.5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos, caverne deterjate etc), hemoptizii, hemotorax.

12

6. S.P.T. la care diagnosticul diferenţial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna epiteli-zată, complicată cu hemoptizii sau suprainfectată cu flora banală sau micelii (aspergilomul). 7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fără operaţii prealabile).

46. Tipuri de acţiuni pe care le exercită chimioterapia anti TBC

efect bactericid bacteriostatic

47. Principiile chimioterapiei anti TBC

În populaţiile sălbatice de micobacterii TBC pot să existe rare celule chimiorezistente apărute prin mutaţii cromozomiale spontane în cursul fiecărui ciclu reproductiv. Frecvenţa acestor mutaţii cromozomiale pentru fiecare diviziune celulară , variază de al un medicament la altul , fapt ce necesită o asociere medicamentoasă în chimioterapia TBC.

Selecţia mutanţilor chimiorezistenţi este posibilă în condiţiile unei populaţii bacteriene lezionale numeroase(mutanţi mai mulţi mai mulţi în cifră absolută) şi a unei expuneri cu durată suficientă pt finalizarea procesului de selecţie.

În leziunea tuberculoasă activă , intens baciliferă populaţia bacilară este foarte numeroasă dar neomogenă din punct de vedere al vitezei de replicare a germenilor , a sediului lor extra sau intracelular, şi al pH mediului lezional ce îl înconjoară.

Majoritatea au un proces de multiplicare rapid, restul au lent, dar există şi bacili dormanzi cu replicare nulă , dar cu posibilitatea de replicare a acestora.

Această structură a populaţiei bacilare lezionale stă la baza datelor experimentale terapeutice. Fracţiunea majoritară bacilară , reprezentată de bacilii cu multiplicare rapidă , prezintă vulnerabilitate maximă, ceilalţi mai rezistenţi, greu de eliminat.

Prima acţiune care se efectuează este aceea de elimina populaţia majoritară –ACŢIUNE BCTERICIDĂ. Iar a doua este de a elimina populaţia reziduală şi se numeşte acţiune STERILIZANTĂ.

48. Fazele chimioterapiei anti TBC

Sunt 2 faze: Faza iniţială când populaţia bacilară este foarte numeroasă şi cu vulnerabilitate maximă, scopul

major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari şi cu multiplicare rapidă. Acest lucru presupune folosirea a celor mai puternice medicamente antibactericide H + R şi medicamente precum Z, S, E. Cu rolul de a intensifica acţiunea acestora. Încheierea acestei faze este marcată de negativarea culturilor.

Faza de consolidare atât paucibacilaritatea leziunilor , cât şi potenţialul replicativ minim sau nul al populaţiei bacilare reziduale fac ca asocierea a 2 medicamente cu efect sterilizant să fie sufientă (HR). Durata acestei faze depăşeşte de regulă e cea a fazei iniţiale.

49. Scheme de tratament anti TBC folosite în Ţara noastră , indicaţii

REGIM I(2 RHS + 4 RH)

TBC PULMONARĂ Cazuri cu frotiul direct pozitiv

13

Cazuri cu frotiul direct negativ dar cu aspect cavitar patent , leziuni parenchimatoase extinse sau TBC miliară.

TBC EXTRAPULMONARĂ Cazuri cu pronostic sever prin localizare şi /sau evoluţie

REGIM II(2 RHZ + 24 RH)

Restul cazurilor de TBC pulmonară , pleurezii şi alte localizări extrapulmonare.

50. Insuccesele chimioterapiei anti TBC

Chimioterapia anti TBC este o metodă profilactică prin negativarea bacteriologică a cazurilor cazurilor contagioase , respectiv anularea surselor de contaminare.

Ţin de: Particularităţile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu componentă productiv fibroasă

importantă şi hipovascularizate, medicamentele penetrându-le cu greutate. Populaţia micobacteriană(numeroasă şi chimiorezistenţă înaltă , multiplă). Particularităţile macroorganismului: afecţiuni asociate pulmonare sau ale altor organe,

alcoolismul, vârsta înaintată.

52. Criterii de apreciere a eficacităţii terapiei antituberculoase

Criteriul principal de monitorizare şi evaluare a rezultatelor chimioterapiei , este evoluţia bacteriologică pe perioada acesteia. La instituirea chimioterapiei se recoltează 3 eşatioane de spută din care se face examen microscopic (coloraţie Z-N) + însămânţarea pe medii de cultură (L-J).

Dak nu se obţin 2 rezultate pozitive din primele 3 produse examinate, se examinează alte trei produse , acordând un surplus de atenţie recoltării acestora.

53. Reacţii adverse ale Izoniazidei

Adesea erupţii, tulburări gastrointestinale (greata, voma, diaree , dureri abdominale, febra). Rar au fost descrise hepatite (mai des în hepatopatiile cronice, alcoolism, persoane în vârsta), sindrom gripal (mai ales la doze mari), trombopenie, sindrom hepatorenal, creşterea nesemnificativa a transaminazelor serice care revin la normal după sistarea tratamentului.

A fost menţionata adesea proteinurie asimptomatică.

54. Reacţii adverse ale Rifampicinei

Principalul efect nedorit al rifampicinei constă în afectarea toxică a ficatului. La mai puţin de 1 % din bolnavi se dezvolta o hepatita cu icter, de regula uşoara şi reversibila. Bolile hepatice prealabile, alcoolismul pot creste riscul afectării ficatului.

In insuficienta hepatica se va reduce doza la 5 mg/kg/zi. Nu se recomanda asocierea cu izoniazida la hepatici. Alte reacţii adverse constau in tulburări digestive (greata, vărsături, dureri abdominale, diaree), erupţii alergice, prurit, febra, leucopenie, oboseala, somnolenta, cefalee, ameţeli, confuzie.

Reacţiile adverse care survin de obicei la un regim de administrare intermitent sunt probabil de origine imunoalergică: un sindrom care simuleaza gripa, constând in episoade de febra, frisoane,

14

cefalee, vertij; apare de obicei intre lunile a 3-a si a 6-a de tratament la aproape 20 % din bolnavi; scăderea presiunii arteriale, anemie hemolitica acuta; insuficienta renala acuta, datorata unei necroze tubulare sau unei nefrite interstiţiale.

S-au semnalat si cazuri de trombocitopenie cu sau fără purpura, reversibila daca oprirea tratamentului se face imediat după apariţia purpurei.

Rifampicina colorează in roşu urina, sputa si saliva. Lentilele de contact se pot, de asemenea, colora.

55. Reacţii adverse ale Streptomicinei

Cele mai frecvente sunt reacţiile ototoxice (predominând vestibulare, in mai mica măsură cohleare), cu caracter ireversibil după tratamente prelungite (la doze zilnice de 1 g si doza totala de 30 g practic nu exista pericolul acestor reacţii), care se constata chiar după combinaţii cu streptomicina cu vitamina B6, acidul pantotenic s.a.

Mai pot apărea alergii (chiar la personal), leziuni nefrotoxice, intoleranta locala, meningita după administrare intrarahidiana.

56. Reacţii adverse ale Etambutolului

Nevrita optica cu pierderea parţială a vederii (reversibila in câteva luni daca se suprima tratamentul imediat), febra, artralgii, erupţii cutanate alergice, prurit, cefalee, greţuri, vărsături, dureri abdominale, parestezii, stări confuzive, rareori nevrite periferice sau alterări pasagere ale funcţiei hepatice, hiperuricemie.

57. Reacţiile adverse ale Pirazinamidei

Relativ frecvente leziuni hepatice, icter (se recomanda controlul funcţiei hepatice, înainte de a începe tratamentul si in timpul acestuia, pentru evitarea lor). Uneori greţuri, vărsături, anorexie, febra, artralgii, urticarie, fotosensibilizare, disurie, anemie sideroblastică, hiperuricemie şi guta.58. Condiţiile eficacităţii programului noţional de luptă antiTBC

PROGRAMUL TREBUIE SĂ SE APLICE PE TOT TERITORIUL NAŢIONALTBC este o boală transmisibilă cu largă răspândire , atât în mediul urban , cât şi în cel rural,

iar aplicarea în unele teritorii şi inexistenţa programului în altele îl face total ineficientPROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE ACCESIBIL ŞI ACCEPTABIL PT POPULAŢIE astfel

încât să satisfacă în primul rând nevoile populaţiei care are nevoie de asistenţă şi nu pe ale celor care oferă asistenţa.

PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE PERMANENT APLICAT , SIMULTAN ŞI SĂ CUPRINDĂ TOTALITATEA MĂSURILOR

Riscul apariţiei TBC la persoanele infectate anterior va persista încă o perioadă îndelungată , încât întreruperea chiar temporară aplicării programului de acţiune ar favoriza apariţia de cazuri noi ce ar rămâne necunoscute , ar contamina populaţia.

PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE INTEGRAT ÎN STRUCTURILE SANITARE EXISTENTE

Este necesar să funcţioneze servicii sanitare permanente pretutindeni cărora să li se poată adresa populaţia la nevoie.

59. Atribuţiile medicului de MED GEN în combaterea TBC

15

Cabinetul de medicină generală pe teritoriul căruia locuieşte bolnavul , suspectul sau infectatul , stabileşte arealul, întocmind lista contacţilor de domiciliu , de vecinătate şi de frecventare , stabileşte locul de muncă şi circulaţia bolnavului.

Se efectuează testul tuberculinic contacţilor în vârstă de la 0-25 de ani, se mobilizează pt control Rx adulţii.

Cabinetele de med generală care deţin teritoriile bântuite de anumiţi suspecţi vor fi obligate să fak testul TBC la persoanele între 0-25 de ani.

62. Tuberculoza şi alcoolismul

Prevalenţa alcoolismului la bolnavii de tuberculoza oscilează între 16-60% si este de 10-20 ori mai mare decât la restul populaţiei.

Limita de la care consumul de alcool se considera excesiv este în jur de 100 ml alcool absolut pe zi consumat o perioada îndelungată de timp. Nu alcoolul ca atare influenţează negativ evoluţia tuberculozei, ci consecinţele sale biologice si psihosociale, denutriţia, mizeria fiziologică, promiscuitatea, lipsa de igiena.

Alcoolicii dezvoltă în general afecţiuni gastrice şi hepatice cronice care fac tratamentul antituberculos mai puţin tolerat şi chiar contraindicat (asocierea RMP-INH), tulburările psihice comportamentale conduc frecvent la non-cooperanţa, la neregularitatea tratamentului şi la refuzul unor măsuri profilactice.

63. Tuberculoza şi stomacul operat

Leziunile pulmonare evoluează mai sever în prezenta ulcerului gastro-duodenal sau la gastrectomizaţi. Pe de o parte regimul restrictiv alimentar, tulburările de absorbţie şi tranzit împiedică o alimentaţie corespunzătoare şi modifică rezistenţa generală a organismului. Pe de alta parte, toleranţa medicamentoasă a bolnavului de ulcer este mediocră, uneori fiind necesară administrarea parenterală a medicamentelor în regim individualizat.

64. Tuberculoza şi DZ

Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism). Mult mai rar tuberculoza poate precede apariţia diabetului.

Evoluţia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, în cazurile de diabet decompensat, evoluţia poate fi explozivă cu predominenţa formelor exsudativ-cazeoase, uneori extensive. Reactivările tuberculoase sunt mai frecvente în caz de diabet.

Tratamentul antidiabetic si antituberculos se face concomitent, evitându-se asocierea cortizonului.

65. Tuberculoza şi sarcina

Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naşterii si lăuziei este redusă, mai ales în condiţiile aplicării prompte a chimioterapiei specifice.

Din potrivă, în absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente si la agravarea celei activ-evolutive. Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales în primele 3 luni ale acesteia si a fost atribuit excesului de secreţie cortizonica din respectiva perioada (efect „cortison like").

Naşterea trebuie observată şi controlul pulmonar al lăuzei trebuie executat cât mai curând după naştere, date fiind posibilităţile mai reduse de control radiologic în timpul sarcinii.

16

Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie pentru noul-născut.

Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia.

17