Hemostaza Şl Coagularea Sângelui

download Hemostaza Şl Coagularea Sângelui

of 2

description

tema

Transcript of Hemostaza Şl Coagularea Sângelui

HEMOSTAZA l COAGULAREA SNGELUI

HEMOSTAZA l COAGULAREA SNGELUI

Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei n cazul unei leziuni vasculare. n hemostaza intervin 3 factori: vascular, trombocitar i plasmatic (coagularea), ntr-un prim timp, sub influena serotoninei (factor vascular eliberat prin distrugerea trombocitelor), se produce vasoconstricia capilar n zona traumatizat, ceea ce determin ngustarea plgii vasculare ntr-un al doilea timp trombocitele ader de suprafaa lezat i se aglutineaz, formnd trombul plachetar, Al treilea timp, care reprezint i etapa principal a hemostazei i apare cnd trombocitele nu au reuit s opreasc hemoragia, este coagularea propriu-zis. [7]Coagularea este un fenomen complex, n care intervin un numr de treisprezece factori: I (fibrinogenul); II (protrombina); III (tromboplastin tisular); IV (calciul); V (pro-accelerina); VI (accelerina); VII (proconvertina); VIII (factorul antihemofilic A); IX (factorul antihemofilic B); X (factorul Stuart-Prower); XI (globulina antihemofilic C); XII (factorul Hegemann); XIII (factorul stabilizator al fibrinei).

n mecanismul coagulrii se disting doi timpi eseniali: formarea trombinei i transformarea fibrinogenului n fibrin. Punctul-cheie este reprezentat de factorii X, V i IV, asupra crora acioneaz dou sisteme. Primul denumit intrinsec, pornete de la factorul XII activat i, prin transformri enzimatice, activeaz pe rnd factorii XI, IX i VIII, formnd n final un complex, capabil s activeze factorii X i V n prezena ionilor de calciu. Rezultatul este protrombinaza, care cliveaz molecula de protrombin, elibernd cea mai puternic enzim a coagulrii - trombin. n acelai sens acioneaz i sistemul extrinsec, n care tromboplastina tisular joac rolul cel mai important. Al doilea timp const n transformarea fibrinogenului n fibrin. Fibrinogenul - globulin elaborat mai ales n ficat - se transform, sub influena trombinei (enzim proteolitic ce apare numai n cursul coagulrii), n fibrin - stadiul final al coagulrii. Sub influena trombosteninei trombocitare, dup 2-3 ore, cheagul de fibrin se retracta. Este esenial ca procesul de coagulare s rmn localizat. Exist dou mecanisme prin care eventualii activatori sunt eliminai din circulaie: antitrombinele i celulele macrofage, care ndeprteaz compuii intermediari. n final, cheagul de fibrin este lizat (distrus) de fibrinolizin (plasmin), proteinaz care rezult dintr-un precursor - plasminogenul (prifibrinolizina). ntre formarea i distrugerea fibrinei exist un echilibru dinamic; de asemenea i ntre coagulare i fibrinoliz. Dereglarea acestui sistem poate produce boli grave. Coagularea este inhibat de heparin i derivaii si, care blocheaz transformarea protrombinei n trombin, i de substanele dicumarinice, care inhib sinteza protrombinei. Antidotul heparinei este sulfatul de protamin. Tulburrile coagulrii constau n coagulri excesive (tromboze) sau insuficiente (diateze hemoragice).

Acidul e-aminocaproic (EACA) este un agent antifibrinolitic.

Pentru explorarea unei diateze hemoragice se practic urmtoarele examene: timpul de sngerare, care const n provocarea unei mici hemoragii (de obicei prin neparea lobului urechii) i msurarea timpului pn la oprirea acestuia; normal este sub 5 minute, creterea nregistrndu-se n trombopenii; fragilitatea capilar se cerceteaz prin compresiune cu ajutorul aparatului de tensiune arterial, aplicat deasupra plicii cotului i meninut 5 minute, la o presiune de 100 mm Hg; normal nu trebuie s apar dect cteva peteii sub nivelul manetei aparatului; reacia cheagului, care se cerceteaz dup 4 ore, este ntrziat n bolile trombocitului (trombopenie, trombastenie); retracia cheagului, care se cerceteaza dup 4 ore, este ntrziat n bolile trombocitului (trombopenie, trom-bostenie); timpul de coagulare, care normal nu depete 6-10 minute, fiind foarte prelungit n hemofilie; timpul de protrombin sau timpul Quick care constat n studierea coagulrii plasmei oxalatate i recalcifiate, n prezena unui exces de tromboplastin i se exprim n procente fa de martor; normal este de 10 - 12 secunde 85 - 100%). Timpul Quick scade n hipoprotrombinemii i constituie testul clasic n tratamentul anticoagulant cu derivai dicumarinici.