Curs Fizio Complet 1

7/22/2019 Curs Fizio Complet 1

http://slidepdf.com/reader/full/curs-fizio-complet-1 1/54

1

Denevrarea muschiului scheletic

Rezulta in urma distructiei motoneuronului Alfa medular provocata de virusul polio,

zdrobirii terminatiei nervoase. Fibra nervoasa provenita din corionul alterat, genereaza

impulsuri care determina contractia unor grupe musculare. Contractia se poate observa cu

ochiul liber sub tegument si poarta denumirea de FASCICULATIE.

Activitatea electrica a muschiului care se contracta se poate inregistra de la suprafata

tegumentului.

Dupa 3-5 zile fibrele musculare insasi prezinta o sensibilitate crescuta fata de

mediatori. Ele produc spontan impulsuri, la inceput 1/secunda, apoi 3-5/secunda,

determinand contractii fine ale fibrelor musculare = fibrilatie musculara. Activitatea electrica

a fibrei musculare poate fi evidentiata prin introducerea unor electrozi sub forma de ac in

muschi (nu se observa la suprafata).

MIASTENIA:

- oboseala permanenta, mai exprimata la extremitatea cefalica, membrelorsuperioare.

- imposibilitatea efectuarii unor miscari sau chiar

-paralizia

Cauza este alterarea transmiterii impulsurilor in jonctiunea neuro-musculara. Membrana

postsinaptica are faldurile reduse ca diametru in acest caz. Spatiul sinaptic creste la 20-30 -

50 µn . Cauza reducerii dimensiunilor faldurilor este autoimuna. Organismul unor persoane

produce anticorpi fata de receptorii colinergici de pe membrana postsinaptica.

O parte din R sunt distrusi si altii formeaza complexe cu anticorpii si sunt captati prin

ENDOCITOZA. Proportia receptorilor colinergici din membrana se reduce la 20%. In conditiileeliberarii unor cantitati suficiente de ACO eu nu sunt capabili sa declanseze un potential

postsinaptic care sa se propage.

La 10-20% din bolnavi exista o tumora a timusului. Extirparea tumorii imbunatateste

starea bolnavului. Si la persoanele care nu prezinta tumora de timus s-a observat o

ameliorare a miasteniei prin extirparea timusului. Timusul are o antigenicitate similara cu

cea a membranei postsinaptice.

Frecventa MIASTENIEI = 1:20 000 persoane

Tratament cu fizostigmina si neostigmina -> mareste concentratia ACO in fanta sinaptica,

favorizand contractia.



2

DIGESTIV

Histamina reprezintă una dintre substanţele endogene cu o puternică acţiune excitantăasupra celulelor parietale (oxin-tice). Sinteza unor mari cantităţi de histamina are loc încelulele asemănătoare cu cele enterocromafine din mucoasa gastrică secretoare de acid, ce

sunt situate în imediata apropiere a celulelor parietale. Celulele producătoare conţin histidincar- boxilaza, enzimă care participă la for marea histaminei.

Pe suprafaţa celulelor producătoare de histamina se află receptori pentru gastrină şi pentruacetilcolină. Gastrina acţionează ca stimulator al secreţiei gastrice, predominant pe celulele

care sintetizează histamina. Histamina acţionează asupra a două tipuri de receptorimembranari notaţi cu Hi şi H2. Fixarea histaminei pe receptorii H2 determină intensificareasecreţiei gastrice acide. Antihistaminicele folosite în tratamentul stărilor alergice blocheazăreceptorii H], însă nu scot din funcţiune receptorii H2, încât acţiunea acidosecretantă ahistaminei continuă. Blocarea receptorilor H2 cu cimetidină, ranetidină, nizatidină şi

famotidină inhibă la om efectul stimulator al histaminei, gastrinei şi alimentelor. S-a ajunsastfel la concluzia că histamina constituie un mediator al stimu Iilor acido-secretanţi dinmucoasa gastrică.

Efectul excitosecretor gastric al histaminei exogene apare chiar şi după administrarea s.c. a

unor doze mici de substanţă (0,2-0,3 mg). Aceeaşi doză injectată i.v are influenţă redusăasupra secreţiei gastrice.

În mod fiziologic secreţia gastrică acidă poate să fie sporită de agenţi coli -nergici

(acetilcolină, carbacol), histamina şi gastrină. Pe membrana laterobazală a celulelor parietale(oxintice) s-au identificat receptori pentru cele trei tipuri de substanţe. Receptorii pentrugastrină sunt prezenţi pe celulele parietale ale câinilor, şobolanilor şi altor specii, însă lipsescde pe celulele acidosecretoare umane şi de iepure. Efectul puternic stimulator al gastrinei

asupra secreţiei gastrice acide la om este mediat de histamina. Intensificarea formării acidului clorhidric, după activarea receptorilor, are loc prin

intermediul unor mesageri de ordinul II. Interacţiunea acetilcolinei cu receptorii muscarinici(M3) şi a gastrinei, cu receptorii specifici (la animalele la care există), determină creştereaconcentraţiei ionilor de Ca++ în citoplasmă celulelor parietale. Ionii de Ca** sunt mobilizaţidin depozitele intracelulare de inozitol trifosfat (IP3) sau provin din lichidul extracelular, înurma deschiderii canalelor de calciu din membrana celulară. Mărirea concentraţiei Ca"

intracelu-lar, determină migrarea formaţiunilor tubuloveziculare şi fuzionarea lor încanalicule.

După fixarea histaminei pe receptori, prin intermediul unei proteine G stimulatoare, are loc

activarea adenilciclazei cu formarea AMPc intracelular. Procesele de fosforilare iniţiate deAMPc, cresc permeabilitatea canalelor ionice din mem brana celulelor parietale şi nivelul Ca++

liber intracelular. AMPc mai intervine în activarea cotransportului de KC1. Fără prezenţa K +

pe suprafaţa luminală, K +-H+ ATP-aza nu funcţionează (Fig. 24).

Alături de receptorii pentru histamina, pe membrana laterobazală a celulelor parietale seaflă receptori pentr u prostaglandina E2, care prin intermediul unei proteine G inhibitoare

împiedică for marea AMPc.



3

Secreţia de pepsinogen din celulele principale (zimogene) este intensificată de substanţelecolinergice şi agoniştii beta adrenergici. Concentraţia HC1 din stomac de asemenea

influenţează producţia de pepsinogen. La persoanele cu aclorhidrie se constată un nivelextrem de scăzut al pepsinei în sucul gastric, deşi celulele parietale au un aspect normal.

Fig 24. Reglarea secreţiei acide gastrice din celulele parietale.

Fazele secreţiei gastrice

Controlul secreţiei gastrice a fost divizat în trei faze în funcţie de regiunea asupra căreia

stimulii secretori îşi exercită acţiunea: faza cefalică, gastrică şi intestinală.

Faza cefalică

Pe animale cu fistulă esofagiană şi pungă gastrică inervată, Pavlov a evidenţiat mecanismul

nervos reflex de producere a fazei cefalice. La asemenea animale, deşi alimentele nu ajung în

stomac (prânz fictiv), în perioada masticaţiei şi deglutiţiei se înregistrează o creştere a se-

creţiei gastrice, ce dispare însă dupa secţionarea nervilor vagi. Contactul ali mentelor cu

mucoasa bucală iniţiază reflexul, a cărui cale eferentă este formată din nervii vagi.

Stimularea secreţiei se poate produce, pe lângă reflexele necondiţionate şi prin reflexele

condiţionate. Secreţia din faza cefalică lipseşte când alimentele sunt in-gerate fără poftă.

în faza cefalică, sub influenţa impulsurilor vagale se eliberează atât acetilco-lină cât şi

gastrină, responsabile pentru secreţia a 30-50% a acidului clorhidric,ca răspuns la ingerarea

normală de alimente.

De aceea sucul gastric elaborat în faza cefalică, conţine mari cantităţi de acid clorhidric şi

pepsină. Acelaşi tip de suc se

obţine şi după excitarea nervului vag. Stimularea hipotalamusului şi a porţiunilor adiacente scoarţei frontale, intensifică

activitatea eferentă vagală şi totodată secreţia gastrică. Hipoglicemia insulinică, are un efectsimilar, mediat probabil prin acţiune directă asupra hipotalamusului. Starea de saţietateinfluenţează în mare măsură secreţia gastrică. Distrugerea nucleilor ventrolaterali din

hipotalamus (centrii foamei), pe lângă producerea unei afagii de durată, duce şi la pierderea

capacităţii insulinei de a stimula secreţia gastrică. Excitarea hipotalamusului posterior

determină de asemenea o creştere tardivă a secreţiei gastrice printr -un mecanism hormonal



4

hipofizo-suprarenal. Creşterea concentraţiei glicocorticoizilor circulanţi la câine, apărută înurma administrării de ACTH, măreşte secreţia gastrică de acid şi pepsină. Glicocorticoiziiscad cantitatea şi schimbă compoziţia mucusului gastric, de aceea administrarea lor prelungită

predispune la ulcere. Bolnavii cu atrofia glandelor suprarenale (boala lui Addison) prezintă deobicei aclorhidrie, ceea ce pledează pentru intervenţia hormonilor suprarenali în întreţinereasecreţiei gastrice. Agoniştii beta adrenergici, somatostatina, factorul de creştere epidermală

inhibă activitatea secretorie a stomacului. Reacţiile de furie măresc secreţia gastrică, iar celede teamă, de nelinişte şi depresia o inhibă.

Faza gastrică

Faza gastrică a secreţiei începe odată cu pătrunderea alimentelor în stomac şi se continuă 3-

4 ore, timp în care alimentele rămân în cavitatea gastrică. Introducerea unor alimente direct înstomac printr-o fistulă, declanşează faza gastrică de secreţie. Sucul elaborat în faza gastricăare de asemenea un puternic caracter acid şi un conţinut ridicat în pepsină. Secreţia din fazagastrică este mediată reflex, mediatorii fiind acetilcolina şi îndeosebi gastrina. Receptorii

reflexului se află situaţi în peretele gastric şi sunt stimulaţi de destinderea stomacului sau de

substanţe chimice, mai ales de aminoacizii rezultaţi din digestie. De la receptori fibrele pătrund în plexul submucos al lui Meiss-ner unde sunt localizaţi pericarionii. Im pulsurile

ajung apoi la neuronii postgan-glionari parasimpatici, care se termină pe celulele parietale şimăresc secreţia de HC1. Reflexul secretor local descris are toate elementele arcului reflex în

pereţii stomacali.

Lansarea gastrinei în circulaţie se face atât sub influenţa impulsurilor vagale (încă din fazacefalică), cât şi prin stimularea directă a mucoasei antrale. Stimulii locali pot fi reprezentaţi demodificarea pH-ului, de unele substanţe chimice numite secretagoge ca: etanolul, cafeina,

aminoacizii (glicina, serina, alanina, Uzina),extractele de carne, ionii de Ca" sau de distensia

mecanică a antrului. Simpla creştere a pH-ului regiunii antrale de la 3,5 la 7 sau 8 determină omărire semnificativă a concentraţiei gastrinei în sângele venos, iar scăderea pH-ului o reduce.

Până la 70% din secreţia stomacului se realizează în faza gastrică. Gastrina are efecte trofice asupra mucoasei gastrice şi duodenale, ceea ce ar putea explica

în parte apariţia atrofiei mucoasei gastrice la om, după rezecţie. Acţiunea trofică se datoreşteactivării de către hormon a mitozelor şi sintezei de ADN. Gastrina determină şi contracţiasfincterului gastroesofagian, măreşte secreţia de insulina, de glucagon şi calcitonină.

Faza intestinală

Existenţa fazei de secreţie intestinală a fost dovedită prin introducerea alimentelor direct înduoden printr-o fistulă, sau prin distensia intestinului subţire, manopere ce sunt urmate decreşterea secreţiei gastrice. Stimularea secreţiei gastrice se face mai ales prin elaborarea localăa gastrinei sau a presupusului hormon - enterooxintină.

Motilina (polipeptid format din 22 aminoacizi), eliberată de mucoasa intestinală ori de câteori pH-ul duodenal atinge valoarea de 8,2 stimulează secreţia şi motricitatea stomacului.Volumul secreţiei din faza intestinală este foarte redus şi sărac în acid, el reprezentând abia10% din secreţia gastrică postalimentară.

Inhibiţia secreţiei gastrice



5

Coborîrea pH-ului sucului gastric sub 3 duce la inhibarea secreţiei gastrice, constituind un

important mecanism au-toreglator. Inhibiţia provocată de acid nu se produce pe cale nervoasă,întrucât anestezicele aplicate pe mucoasa antrală nu o pot înlătura. Ionii de H+ măresc secreţiade somatostatină şi acţionează inhibitor direct asupra celulelor eliberatoare de gastrină.

Grăsimile, acidul clorhidric, soluţiile hipertonice în contact cu mucoasa duodenală,

eliberează unul sau mai mulţi factori umorali cu efecte inhibitoare asupra secreţiei gastrice ce

au fost puse pe seama unui presupus hormon numit enteroga-stron (Osaka şi Lim, 1930).

Actualmente există mai multe polipeptide ce candidează la titlul de enterogastron. Printre elese încadrează peptidul YY. secretina, colecistokinina, peptidul gastric inhibitor, peptidul

vasoactiv intestinal, somatostatină si prostaglandinele. Polipeptidul gastric inhibitor (Gastric inhibitory polypeptide - GIP) a fost extras din

mucoasa jejunală de porc. El (este alcătuit din 43 aminoacizi) inhibă atât secreţia de HC1 câtşi motilitatea gastrică. La 45 minute după ingerarea de grăsimi sau glucide, GIP creşte însânge de cinci ori. Inhibarea secreţiei gastrice produsă de GIP are drept mediator

somatostatină. Din mucoasa intestinului subţire şi chiar a colonului s-a izolat polipeptidul vasoactiv

intestinal (Vasoactive intestinal polypeptide - VIP)(ce conţine 28 de aminoacizi). Hormonul pe lângă efectele inhibitoare asupra secreţiei acide a stomacului, produce dilataţia vaselor periferice şi stimulează puternic secreţia intestinală de electroliţi şi apă.

Atât GIP cât şi VIP au o structură ce se aseamănă cu secretina şi cu glucagonul. Hormonul somatostatină, adică inhibitorul STH, evidenţiat pentru prima dată în

hipotalamus, este un peptid în structura căruia intră 14 sau 28 de aminoacizi (ambele forme

fiind active), ce împiedică secreţia acidă gastrică, activitatea motorie a stomacului şielaborarea sucului pancreatic.

În mucoasa gastrică a diferitelor specii animale (şobolani, cobai, oi) şi la om s-au

identificat prostaglandine de tip E şi F (PGEi, PGE2, PGFi alfa, PGF2 alfa). Grupa E de

prostaglandine, are efecte inhibitoare asupra secreţiei gastrice stimulate de gastrină sauhistamină. Diminuarea secreţiei gastrice sub influenţa PGEi, se explică (aşa cum s-a

menţionat anterior), prin scăderea AMPc intracelular. Aspirina are efecte ulcerigene, în maremăsură prin împiedicarea sintezei de prostaglandine în mucoasa gastrică.

Metode de explorare a secreţiei gastrice la om

Recoltarea sucului gastric la om se face prin sondaj gastric. Pentru stabilirea dinamicii

Reflexul de vomă

Voma reprezintă procesul de evacuare rapidă a conţinutului gastric prin esofag şi cavitatea bocală. înainte de declanşarea vomei, la oameni apare o senzaţie intensă de greaţă, asociată cu

o reacţie simpatică, exteriorizată prin midriază (dilatarea pupilelor), paloare, transpiraţie,accelerarea ritmului cardiac şi respirator şi o reacţie parasimpatică cu hipersalivaţie,lăcrimare, contracţii antiperistaltice duodenale, gastrice şi esofagiene, precum şi relaxareasfincterelor esofagian inferior şi superior.

Reflexul de vomă începe cu câteva inspiraţii profunde după care respiraţia se opreşte,laringele se ridică determinând închiderea glotei şi deschiderea sfincteru-lui esofagian



6

superior . Nasofaringele este blocat prin ridicarea palatului moale. în acelaşi timp se produce orelaxare a cor pului, fundului stomacului, esofagului şi contracţia antrului piloric, alături decontracţia puternică a diafragmului şi musculaturii abdominale. Evacuarea conţinutului

stomacal în cursul vomei se datoreşte mai ales presiunii exercitate asupra lui de la exterior şimai puţin prin contracţiile proprii. După administrarea de curara, care paralizează musculaturastriată, voma nu se mai produce. De altfel, F.Magendie (1836) a demonstrat că voma are loc

şi după înlocuirea stomacului cu o vezică urinară de porc. Voma este un act reflex declanşat de stimularea receptorilor răspândiţi în diferite organe.

Reflexul poate fi iniţiat de impulsuri pornite din stomac, viscerele abdominale (apendice,

colecist, intestin, pancreas, căi renale, uter) şi din torace (inimă, în cazul infarctuluimiocardic). Cauza vomei de origine digestivă poate fi iritaţia mucoasei, excitabilitatea mărităa mucoasei, distensia anormală a tr actului gastro-intestinal ori a căilor biliare. Mirosurile

dezagreabile, vederea unor alimente neplăcute sau stimularea receptorilor vestibulari, întimpul deplasării cu anumite vehicule, determină apariţia vomei prin mecanisme corticale saureflexe.

Fibrele aferente ale arcului reflex cu punct de plecare gastric sau abdominal sunt ataşatenervilor vagi şi simpatici.

Centrii reflexului de vomă sunt situaţi în regiunea dorso-laterală a formaţiei reticulare din bulb (în vecinătatea centrului respirator). în apropierea centrului vomei, a fost descrisă o zonăchemoreceptoare "trigger" sau zona trăgaci (Borison şi Wang, 1953), excitarea căreia poatedeclanşa voma.

Zona chemoreceptoare "trigger" este tangentă sau chiar inclusă în area postrema, o bandăde ţesut cu formă de V, situată în pereţii laterali ai ventriculului IV, aproape de obex. Ea face

parte din or ganele circumventriculare şi are o permeabilitate vasculară mai mare faţă de restulcreierului fiind lipsită de barieră hematoencefalică. Substanţele care produc voma se numesc

emetizante şi acţionează fie prin iritarea mucoasei gastrice, fie prin influenţarea zonei"trigger". Apomorfîna, morfina, ipeca, picrotoxina, sulfatul de cupru îşi pierd efectelevomitive după distrugerea zonei "trigger". De aceea se consideră că apomorfîna şi celelaltesubstanţe amintite au numai acţiune centrală şi nu periferică. Substanţele toxice endogene

cum sunt cele care se acumulează în sânge în acidoza diabetică, insuficienţa renală,graviditate, sau anumite toxine exogene produc voma atât prin mecanism periferic, de excitarea receptorilor gastrici, cât şi prin mecanism central, de stimulare a zonei "trigger".

În intestinul subţire, serotonina eliberată din celulele enterocromafine, acţionând asuprareceptorilor 5-HT3 iniţiază voma. Area postrema şi nucleul tractului solitar conţin atât

receptori 5-HT3 cât şi receptori dopaminergici D2. Antagoniştii receptorilor 5-HT3 ca

ondansteronul şi ai celor D2 ca şi clorpromazina şi haloperi-dolul au efecte antiemetizante.

De la centrii, impulsurile sunt conduse eferent prin nervii frenici, vagi, simpatici, nervii

spinali ai musculaturii abdominale şi nervii cranieni ai faringelui şi palatului (Fig. 30).



7

Excitarea directă a centrilor vomei se produce prin creşterea presiunii in-tracraniene.

Tumorile localizate în ventriculul IV, sau iritaţiile meningeale determină vărsături "în proiectil", care nu sunt precedate de greaţă.

Explorarea motricitatii gastrice Motricitatea gastrică la om se explorează prin examenul

radiologie al stomacului după ingerarea unei substanţe de contrast.

Se utilizează şi metoda viscerografică de înregistrare a mişcărilor stomacului, prin

intermediul unui balonaş introdus în stomac şi destins, care transmite modificările de presiune

unei capsule Marey sau cu ajutorul traductorilor de presiune.

între metodele recente de explorare a evacuării gastrice se încadrează metodaradioizotopică, care constă în adăugarea unui izotop (99Tc) la un prânz mixt şi înregistrarea

radioactivităţii din zona epi-gastrică.

Metoda ecografică permite urmărirea conturului stomacal după ingerarea unui prânz mixt

şi în timpul evacuării.

Viteza de golire a stomacului la trecerea prin pilor poate fi urmărită prin ecografie Doppler.

Ulcerul gastro-duodenal - Cea mai frecventă afecţiune a stomacului este ulcerul. Boala

apare în urma compromiterii mecanismelor de protecţie a mucoasei stomacale, sucul gastric

putând astfel să ducă la un proces de au-todigestie. In ulcerele duodenale şi prepilorice,

secreţia clorhidropeptică mărită contribuie la formarea leziunii.

La distrugerea barierei protectoare gastrice contribuie infecţia cu Helicobacter pilori. în

plus, Helicobacter pilori poate elibera o toxină ce determină inflamaţia şi chiar ulcerarea

mucoasei.

Importanţa hipersecreţiei de HCl şi pepsină în geneza ulcerelor duodenale şi a celor

prepilorice reiese şi din ceea ce se întâmplă în sindromul Zollinger -Ellison, întâlnit la bolnavii

cu tumori secretoare de gastrină (gastrinoame). Tumorile sunt localizate mai frecvent în

pancreas, mai rar în stomac sau duoden. Excesul de gastrină provoacă o hipersecreţie

prelungită şi ulceraţii multiple, cu evoluţie severă.



8

Refluxul bilei din duoden în stomac ar fi implicat în producerea ulcerului gastric. La

bolnavii cu ulcer gastric regur gitarea bilei în stomac este mai frecventă şi mai voluminoasă

decât la persoanele sănătoase şi s-ar datora unui răspuns contracţii insuficient al pilorului la

acţiunea colecistokininei şi secretinei.

Tratamentul medicamentos al bolnavilor cu ulcer duodenal vizează reducerea secreţiei

gastrice acide şi consolidarea mijloacelor de protecţie a mucoasei. Pen tru neutralizareaacidului clorhidric produs în exces, se utilizează medicamente antiacide, care conţin hidroxid

de Al, carbonat de Ca, hidroxid de Mg. O reducere însemnată a secreţiei de HC1 se obţine

prin blocarea receptorilor H2 cu cimetidi-nă, ranetidină, nizatidină, famotidină. Receptorii

muscarinici de tip M, pot fi blocaţi cu atropină sau cu pirenzepină. Omeprazolul poate inhiba

H+-K + ATP-aza pentru timp îndelungat. O sare bazică de Al a octasulfatului de sucroză

numită Sucralfat, măreşte rezistenţa mucoasei la acţiunea corosivă a acidului clorhidric,

formând o proteină aderentă la suprafaţa ulcerului. în ulcerele duodenale complicate se

recurge la intervenţiile chirurgicale, care constau în vagotomie, combinată cu rezecţia regiunii

antrului pilone, a cărei mucoasă sintetizează gastrina.

DIGESTIA ÎN INTESTINUL SUBŢIRE

Digestia alimentelor începută în cavitatea bucală, continuată în stomac, este finisată înintestinul subţire. Enzimele intestinale au pH-ul optim de acţiune neutru. Pe parcursul

intestinului aciditatea chimului se reduce în urma schimbului dintre ionii de H+ şi Na+ prin

peretele intestinal şi datorită acţiunii neutralizante a sucului pancreatic, bilei şi sucului intesti-nal propriu zis.

In prima porţiune a intestinului subţire se varsă sucul pancreatic şi bila.

SCREŢIA PANCREÁTICA

Pancreasul exocrin este constituit din acini glandulari similari cu cei din glandele salivare.

Celulele glandulare conţin granule de zimogen, pe care le descarcă prin exocitoză în duetele pancreatice. Intre celulele acinilor glandulari şi lu-menul duetului pancreatic se interpun înanumite porţiuni, nişte celule lăţite numite celule centroacinare, care aparţin duetului.

Sucul pancreatic, produsul de secreţie externă a pancreasului, se varsă în duoden princanalul Wirsung şi uneori prin canalul accesor al lui Santorini. Persoanele cărora le lipseşte

canalul accesor sunt mult mai predispuse la ulcer duodenal. Fenomenul se explică prin lipsasecreţiei alcaline pancreatice din partea superioară a duodenului (canalul Santorini se varsă înduoden cu 2 cm mai sus decât canalul Wirsung)(Fig. 31).

In funcţie de stimulul aplicat, pancreasul secretă două tipuri de sucuri: 1) un suc apos,abundent, foarte alcalin, sărac în enzime; 2) un suc bogat în enzime, însă cu volum redus.Secreţia pancreática nor mala reprezintă un amestec între cele două tipuri de sucuri.



9

Compoziţia sucului pancreatic. Pancreasul secretă un suc clar, transparent, uşor vâscos cuun volum de 1000-1500 ml/24 ore. Conţine 98,5% apă şi un reziduu de 1,5%.

a. Substanţele anorganice care intră în alcătuirea sucului pancreatic sunt: cationii de Na\

K +, Ca++, Mg++ în concentraţii egale cu cele din plasmă şi dintre anioni, ionul de bicarbonatîntr -o concentraţie mai mare decât în plasmă, apoi ionii de clor, fosfat, sulfat. Electroliţii suntsecretaţi atât de celulele duetelor pancreatice cât şi de celulele centroacinare. Cu cât debitul

secretor pancreatic este mai mare, cu atât creşte şi concentraţia ionului de bicarbonat şi scade

concentraţia ionului CI". De la 66 rnEq/1 (în plasmă 24-25 mEq/1) ionul de bicarbonat poatesă ajungă la 140-150 mEq/1. Suma ionilor de bicarbonat şi cei de clor rămâne constantă, adică

pe măsură ce sporeşte concentraţia ionilor de HC03-, diminuează concentraţia ionilor de CI-.

Ionul de bicar bonat care împreună cu Na+ dă naştere bicarbonatului de Na, face ca pH-ul

sucului pancreatic să fie alcalin (7,5-8,0) (Fig. 32).

b. în formarea bicarbonatului joacă rol anhidraza carbonică, localizată în celulele duetelor pancreatice de mic calibru, care catalizează transformarea C02 (sanguin sau produs local) şi aapei în acid carbonic, ce disociază spontan în ioni de bicar bonat şi ioni de hidrogen. Blocanţiian-hidrazei carbonice (acetazolamina) inhibă secreţia ionilor de bicarbonat. Celulele duetelor

pancreatice sunt ceva mai mici decât celulele acinilor glandulari şi nu conţin granule dezimogen. Ele posedă însă mecanisme de transport specifice în zona membranei apicale şilatero-bazale.

Fig. 31. Pancreasul şi locul de vărsare aduetelor ancreatice Wirsun i Santorini



10

Ionii bicarbonici pot difuza liber în lumenul duetelor mici. Membrana luminală a celulelor

care alcătuiesc duetele de mare calibru, reabsorb bicarbonatul în schimb cu ionul de CI-

. La undebit secretor redus, ionii de HC03" eliberaţi din duetele mici sunt parţial înlocuiţi cu ionii deCI" în duetele mari, scăzând concentraţia ionilor de HC03

- în suc. Debitul secretor mare,

reduce timpul de schimb dintre HC03- şi CI- şi concentraţia ionilor bicarbonici în suc rămâne

ridicată (Fig. 33).

Clorul din sucul pancreatic provine fie din lichidul secretat de celulele acinuluiglandular; fie din celulele ductului, dupa deschiderea canalului de Cl din membrana apicala.



11

Secretina care mareste productia de HCO3 , intensifica sinteza de AMPc. Unul dintre efectele

AMPc consta si in deschiderea canalelor luminale de Cl.

Penetrarea ionilor de Na din lichidul interstitial in lumenul ductului, se face printr-o

cale paracelular, de-a lungul unui gradient electrochimic.

Ionii de H rezultati din disocierea acidului carbonic, sunt expulzati din celule prin

membrana latero-bazala, datorita unui mecanism de Na/H antiport, cuplat cu gradientul

intracelular de Na. Gradientul de Na il mentine Na-K ATP-aza, situata tot in membrana

bazala a celulelor. Cei doi ioni de K patrunsi in celula in schimbul celor 3 ioni de Na

expulzati, difuzeaza in interstitiu prin canalele de K existente in membrana latero-bazala (Fig.

34).

Schimburile de ioni descrise imprima sangelui venos care paraseste pancreasul un pH

mai acid decat cel al sangelui arterial.

Apa este atrasa osmotic in ducte, prin caile paracelulare. Osmolaritatea sucului

pancreatic se apropie foarte mult de cea a plasmei, in toate tipurile de secretie.

Secretia pancreatica are o mare capacitate de a tampona acidul gastric trecut in

duoden, oferind astfel protectie mucoasei impotriva eroziunii si in acelasi timp creeaza un pHoptim de actiune enzimelor digestive.

b. Substantele organice din sucul pancreatic sunt enzimele sintetizate de reticului

endoplasmatic rugos al celulelor din acinii glandulari si depozitate in portiunea apicala sub

forma de granule de zimogen. Secretia enzimelor se face printr-un proces de exocitoza calciu

dependenta.



12

Sucul pancreatic, unul dintre cele mai polivalente sucuri din organism, poate produce

singur descompunerea completă a tuturor tipurilor de alimente. Enzimeie sucului pancreatic

sunt: proteazele, li pazele şi amilaza.

Dintr e proteazele elaborate în pancreas menţionăm: tripsina. chimotripsina, elastina,

carboxipeptidaza. ribonucleaza şi dezoxiribonucleaza. Ele sunt sintetizate în celulele

glandulare sub formă inactivă.

Celulele glandulare ale pancreasului produc o tripsină inactivă numită tripsinogen. .Activarea

tripsinogenului are loc în intestin sub influenţa enterokinazei. Enterokinaza, enzima produsă

de marginea cu perie a celulelor mucoasei duodenale, trece in lumenul intestinal indeosebi

sub influenta sarurilor biliare sau colecistokinine. Avand un continut ridicat de polizaharide

(cca 41%), enterokinaza nu e descompusa in intestin, inainte de a-si exercita efectul activator.

Enterokinaza si ionii de Ca++, transforma tripsinogenul in tripsina, pierzand din molecula sa

un peptid format din 6 aminoaciz. Tripsina (cu o greutate de 21.000-22.000 dal-toni)

îndeplineşte rolul de endopeptidază, ce scindează legăturile peptidice din zona capătuluicarboxilic a unor aminoacizi bazici (ex. arginina, lizina) şi activează celelalte proteaze

pancreatice, inclusiv tripsinogenul, printr-un proces auto-catalitic. Lipsa congenitală a

enterokinazei duce la malnutriţie proteică.

În sângele circulant se găsesc inhibitori ai tripsinei cum sunt: alfa, antitripsina şi alfa:

macroglobulina.

Chimotripsinogenul în prezenţa unor mici cantităţi de tripsina, în lipsa Ca++,este convertit în

intestin în chimotripsina. (p ri n pierderea din moleculă a 15 aminoacizi). Chimotripsina (cu

greutate de 24.000 daltoni) acţionează tot ca o endopeptidază, ce scindează legăturile peptidiceîn care se găsesc angajate grupările carboxilice ale unor amino-acizi aromatici (fenilalanină,

tirozină, triptofan). Tripsina coagulează sângele, iar chimotripsina coagulează laptele. Elastaza secretată ca proelastază trece în formă activă sub influenţa tripsinei. Proelastază se

adsoarbe pe filamentele de elastinâ. care menţin unite fibrele musculare din carne. Enzima

activă (greutate 25.000 daltoni) se încadrează între en-dopeptidaze şi scindează legătura pep-

tidică din capătul carboxilic ce aparţine unor arninoacizi alifatici nearomatici, ca alanina,valina, glicina. Ea poate hidroliza şi hemoglobina, albumina, fibri-na şi cazeina.

Carboxipeptidaza este o exopeptidază care conţine în moleculă Zn. Are capacitatea de adesprinde din lanţul polipep-tidic câte un aminoacid cu gruparea car - boxilică terminală.Sintetizată în pancreas sub formă de procarboxipeptidază devine activată în intestin subinfluenţa uipsinei.

Ribonucleaza şi dezoxiribonucleaza descompun acizii nucleici în nucleotide.

Inhibitorii pancreatici ai tripsinei. Activarea tripsinei în interiorul pancreasului (nu înintestin), poate duce la distrugerea organului. Celulele secretoare de enzime proteolitice însă,

produc în acelaşi timp inhibitori ai tripsinei. Când pancreasul prezintă distrugeri extinse, sau când un duet este obstruat, în zona lezată seadună mari cantităţi de suc pancreatic. In asemenea împrejurări, acţiunea inhibitorilor tripsinei

poate să fie depăşită, ceea ce duce la activarea rapidă a enzimelor. cu distrugerea în câteva orea ţesutului pancreatic, dând naştere pancreatitei acute hernoragice. Boala se însoţeşte frecvent



13

cu o stare de şoc fatal, iar dacă bolnavul supravieţuieşte, rămâne toată viaţa cu o insuficienţă pancreatică. Lipaza pancreaticâ se secretă sub formă activă, capacitatea ei enzimatică fiind mărită dearninoacizi. ionii de Ca" şi sărurile biliare. Sărurile biliare emul-sionează grăsimile, proces

deosebit de important, deoarece lipaza are efecte numai la nivelul interfeţei grăsimi-a pă. Cucât emulsionarea grăsimilor se face mai fin, cu atât sporeşte eficacitatea enzimei.

Ca structură chimică lipaza este o gli-coproteină (greutate moleculară 42.000 daltoni şi pH-

ul optim de acţiune 6,8). Enzima se degradează foarte rapid la un pH acid, la căldură (chiar latemperatura camerei) şi în timpul tranzitului intestinal.

Lipaza nu poate acţiona pe picăturile de grăsime, acoperite de agenţii emulsio -nanţi fărăcolipază. Colipaza, o proteină cu moleculă mică (9500 daltoni), secretată de pancreas şiactivată de tripsină, se fixează pe suprafaţa picăturilor de grăsime, dislocând agenţiiemulsionanţi şi ancorează lipaza. Acizii biliari adsor - biţi pe interfaţa grăsimi-apă, conferăsarcini negative, care atrag lipaza şi coli paza.

Lipaza şi colipaza clivează molecula de trigliceride până la monogliceride şi acizi graşi.

Hidroliza totală a grăsimilor neutre produsă de lipaza şi colipaza pancreatică în intestin, seface în proporţie de 40-60%, cea 10% din grăsimi sunt neatacate iar restul degradate parţial. Fosfolipazele hidrolizează legăturile esterice ale fosfogliceridelor (şi au fost numite Au A2, B,

C şi D, după legătura scindată). In sucul pancreatic există fos-folipaza A2 cunoscută încă subnumele de fosfatidil acil hidrolază. Enzima se secretă sub formă inactivă de profosfoli-paza

A2, fiind activată de tripsină şi ionii de Ca++.

Fosfolipaza A2 descompune lecitina într -un lizofosfolipid (lizolecitină) şi un acidnesarurat. Lizolecitină lezează membranele celulare. In pancreatita acută fosfolipaza A; se

activează în duete şi atacă lecitina, unul dintre constituenţii normali ai bilei, dând naşterelizolecitinei. Lizolecitină contribuie la distrugerea ţesutului pancreatic şi la necroza ţesutuluigrâsos înconjurător. Fosfolipaza B scindează un acid gras al lizolecitinei pentru a forma

glicerilfosforilcolina.

Amilaza pancreatică este o alfa en-doamilază, secretată sub formă activă, similară amilazeisalivare, ce hidrolizează însă şi amidonul nefiert sau copt sau glicogenul. (Are greutateamolecular ă de 54.000 dai toni şi pH-ul optim de acţiune 6,9). Paralel cu formarea amilazei omică parte a enzimei trece în sânge, de aceea dozarea amilazei din sânge dă indicii asuprafuncţiei exocrine a pancreasului, în pancreatitele acute hemoragice concentraţia amilazei însânge creşte foarte mult, iar în pancreatitele cronice scade.

Amilaza şi tripsina supravieţuiesc în duoden şi ileon un timp mult mai îndelungat. Aşa seexplică de ce insuficienţele pancreatice cronice se manifestă la început printr -o malabsorbţie alipidelor.

Pancreasul secretă şi glicoproteine ca de exemplu litostarina, ce are rolul de a preveni precipitarea carbonarului de calciu (CaCO3).



14

Reglarea secreţiei pancreatice

Secreţia pancreatica este reglată printr -un mecanism nervos şi umoral. La fel ca la controlul

secretiei gastrice, în reglarea secretiei pancreatice se pot distinge trei faze: faza cefalica, fazagastrica si faza intestinală.

Faza cefalica

Reglarea nervoasă a secreţiei pancreatice se poate demonstra în faza cefalica.

Administrarea unui prânz fictiv la animale, produce o secreţie pancreatica bogata înenzime,însă redusă ca volum. Stimulul care iniţiază secreţia este deglutiţia. Secreţia disparedacă se secţionează nervii vagi. Excitarea experimentală a nervilor vagi determină o secreţie redusă ca volum, însă bogată înenzime. Neuronii parasimpatici postganglionari eliberează în glandă atât acetilcolina cât şi

polipep-tidul vasoactiv intestinal (VIP). Cei doi mediatori acţionează sinergie. Pe membrana latero- bazală a celulelor acinilor glandulari se găsesc receptori pentru

acetilcolina, colecistokinină (CCK) şi gastrină. Cuplarea substanţelor amintite cu receptorul

specific iniţiază activarea fosfolipazei C, ce hidrolizează fosfatidilinozitolul din membrană, cuformarea de inozitol trifosfat (IP3) şi diacil-glicerol (DAG). IP3 deschide canalele de calciu din

reticulul endoplasmic, favorizând trecerea acestuia în citoplasmă. Creşterea concentraţieiintracelulare de Ca++ iniţiază exocitoza enzimelor din granulaţii. Cei doi mesageri de ordinul

II, IP3 şi DAG exercită de multe ori efecte asemănătoare. Se presupune că există încă o cale prin care DAG-ul ar putea modula nivelul calciului

intracelular. Creşterea explosiva a concentraţiei calciului intracelular, după stimularear eceptorilor, depăşeşte necesităţile activării celulare. Dacă nivelul calciului citoplasmatic n-ar

fi controlat, celula ar putea fi distrusă. DAG-ul activând proteinkinaza C, stăvileşte sporirea

excesivă a calciului din celule. Proteinkinaza C acţionează pe două cai: pe de o pane inhibă hidroliza fosfolipide-lor din membrană, sursa IP3 şi

DAG, pe de altă parte înlătură calciul din celule prin intervenţia pompelor de calciu din membrana celulară sau prin

pomparea calciului înapoi în reticulul endoplasmic.

Stimulii vizuali sau olfactivi prin reflexe condiţionate pot iniţia secreţia pan-creatică.

Faza gastrică. Distensia stomacului determină prin mecanisme nervoase şi umoraie secreţia pancreatică.

Secţionarea vagilor sau atropină reduc parţial secreţia produsă prin distensia pereţilor gastrici, pledând pentru existenţa

unui reflex ga-stro-pancreatic, vago-vagal. Gastrina eliberată de mucoasa antrului piloric, constituie un excitant

umoral al secreţiei pancreatice care intervine in faza gastrica.

Faza intestinală. Primul hormor, intestinal descoperit, care intervine în reglarea secreţiei pancreatice a fostdescris în 1902 de Bayliss şi Starling. Ei au arătat că introducerea unui acid, a unor aminoacizi, acizi graşi sau peptone

într -o ansă intestinală denervatâ, declanşează o secreţie pancreatică abundentă şi foarte alcalină. Au denumit substanta

stimulatoare , ce se elibereaza mai ales din mucoasa duodenala : secretina. Secretina purificata contine 27 de

aminoacizi, dintre care 14 sunt identici si in aceeasi pozitie ca in glucagon. (Are o greutate de 3200-3500 daltoni).

Structura secretinei se mai aseamana cu a polipeptidului vasoactiv intestinal (VIP) si a polipeptidului inhibitor gastric

(GIP). Hormonul actioneaza asupra celulelor epiteliale din duetele intercalare, mărind concentraţia AMPc in-

tracelular, secreţia de bicarbonat şi trecerea apei în lumenul duetului. Secreţia pancreatică provocată de secrelină este

voluminoasă şi alcalină. Sucul pancreatic foarte alcalin, elaborat prin intervenţia se-cretinei, contribuie la neutralizarea

chimului gastric (Fig. 35).



15

Eliberarea hormonului are loc din celulele S localizate în profunzimea glandelor mucoase ale intestinului superior

oridecâteori pH-ul intestinal coboară sub 4,5 sau la om sub 3. Secretina stimulează de-asemenea secreţia biliară, a

glandelor Brunner şi secreţia de insulina .

In 1945 Harpersi Raper descriu un alt hormon ce provine din celulele I ale mucoasei

primei porţiuni a intestinului subţire, ce este lansat în circulaţie sub influenţa unor produşi dedigestie: amino-acizi (mai ales fenilalanina, valina, metionina. triptofanul). peptide, acizi graşi

cu lanţuri lungi, ca acidul palmitic, stearic şi oleic. Hormonul a fost numit pancreozimină.

Administrarea i.v. a pan-creoziminei iniţiază o secreţie bogată în enzime. redusă ca volum.Pancreozimină are aceeaşi structură ca şi un alt hormon numit colecistokinină şi de aceea se

numeşte colecistokinmă- pancreozimină, notată prescurtat CCK -PZ sau numai colecistokinină

(CCK). Hormonul conţine în structura sa 58, 39, 33, 12 sau 8 amino-acizi. (Octapeptidul C

terminal păstrează încă o intensă activitate stimulatoare). Pentapeptidul C terminal este identic

cu cel din structura gastrinei. In duoden şi jejun se secretă mai ales CCK8 şi CCK 12, iar

CCK8 şi în creier. Timpul de înjumătăţire a CCK în circulaţie este de 5 min. Receptorii periferici pentru CCK sunt receptori CCK-A iar în creier se găsesc atât receptori CCK -A cât

şi receptori CCK -B. Stimularea îndeosebi a receptorilor CCK-B generează senzaţia de saţi-

etate.

Colecistokinină se consideră a fi cel mai puternic activator al proliferării celulelor pane re

ance. De aceia, CCK ar putea fi utilizaiă în tratamentul bolnavilor cu pancreatita cronică.

Acţiunea purgativă a sulfatului de magneziu şi a altor săruri, atribuită efectelor osmotice, se

explică cel puţin în parte, prin eliberarea de CCK. care exer cită efecte exdto-aotorii şi asupra

musculaturii intestinale.



16

Un decapeptid extras din pielea broaştei Hyla caerulea numit caeruleină are o structurăasemănătoare CCK şi se foloseşte pentru stimularea secreţiei pan-creatice.

Celulele F ale pancreasului endocrin stintetizează polipeptidul pancreatic (format din 36

aminoacizi înrudit cu peptidul YY şi neuropeptidul Y), care se secretă după ingerarea de

proteine, în perioadele de înfometare, efort fizic şi hipoglicemie acută. Secreţia sa se află subcontrol coli-nergic. Se pare că se opune activităţii CCK, în sensul că reduce producţia de

tripsină şi încetineşte absorbţia intestinală. Concentraţia polipeptidului pancreatic creşte însângele circulant la bolnavii cu tumori ale pancreasului endocrin. Deoarece dozarea

polipeptidului se face uşor, ajută la diagnosticul precoce al bolii. Faza intestinală a secreţiei pancreatice este exclusiv umorală. In timpul secreţiei active, din

porţiunea exocrină a pancreasului se eliberează bradikinina, ce intensifică circulaţia sanguină. Sinteza enzimelor din sucul pancreatic se adaptează regimului alimentar. Alimentaţia

bogată în glucide creşte producţia de amilază după 3-5 zile, iar apor tul mărit de cazeină, ceade chi-motripsină.

Pancreatectomia sau ligatura canalelor excretoare la animale, determină pierderea din

greutate şi după 5-15 săptămâni, o infiltraţie grasă a ficatului. Tul burarea este consecinţaabsorbţiei defectuoase a metioninei şi colinei, din cauza absenţei proteazelor şi lipazelor

pancreatice. Structura normală a ficatului poate fi restabilită prin ingerarea de metionina,colină, suc pancreatic sau tripsină cristalină.

Explorarea secreţiei pancreatice

Explorarea secreţiei pancreatice în clinică se face prin: 1) Examinarea materiilor fecale. In

insuficienţa pancreática materiile fecale conţin fragmente de fibre musculare nedigerate,

granule de amidon şi picături de grăsime. Materiile fecale pot include substanţele amintite şiîn sindromul de malabsorbţie. Deoarece pancreasul re prezintă principala sursă de lipază înintestin, insuficienţa pancreática exocrină se traduce printr-o lipsă de digestie a lipidelor şisteatoree (pierderea grăsimilor prin materiile fecale). O per soană sănătoasă supusă unui regimali mentar obişnuit, cu cea 100 g grăsimi zilnic, evacuează prin fecale 6-7 g lipide în 24 ore.

Bolnavii cu insuficienţă exocrină a pancreasului ajung să elimine pe aceeaşi cale, până la 50 glipide în 24 ore. Tulburarea digestiei lipidelor devine manifestă la distrugerea a peste 85% din glanda

exocrină. 2) Dozarea enzimelor pancreatice în sânge. De obicei se determină amilaza şi lipazasanguină. 3) Examinarea sucului pancreatic. Sucul pancreatic se poate recolta cu ajutorul unei

sonde duble. Unul din tuburi este astfel potrivit că rămâne în stomac şi aspiră continuusecreţia gastrică, celalalt ajunge până în regiunea ampulei lui Vater. Stimularea secreţiei

pancieatice se face cu colecistokinina (CCK) 2 U/kg corp/oră, urmata de reeokarea timp de 20-40 min a sucului. Se injecteaza apoi secretina tot 2

U/kg/ora si se continua recoltarea 80 min.

Volumul se apreciază cantitativ şi din suc se dozeaza enzimele. 4) Explorarea *in vivo* a

activitatii lipazei pancreatice. Proba se efectueaza dand persoanei sa ingere trioleina marcata

cu iod radioactiv. In caz de insuficienta pancreatica absorbţia grăsimii marcate nu se produce,

aceasta eliminându-se în totalitate prin materiile fecale.



17

Niciunul dintre factorii excito-secretori ai pancreasului exocrin nu determină un răspundfuncţional maxim, motiv pentru care testele de explorare pancreatice nu oferă indicii asuprarezervelor funcţionale ale organului.

FICATUL

Ficatul, glandă anexă a tubului digestiv, este cel mai mare organ intern, care cântăreşte laadult 1500 g, adică aproximativ 2% din greutatea corporală. El îndeplineşte funcţii multiple,imposibil de separat de cele ale altor organe şi sisteme.

Structura

Unitatea morfofuncţională a ficatului, lobului hepatic, are formă cilindrică sau hexagonală,cu lungimea de câţiva mm şi cu diametrul de 0,8-2 mm. Ficatul de om conţine între 50000 şi100000 lobuli şi cea 300 miliarde de celule (Fig. 36).

Lobului este construit în jurul venei centrolobulare, care se varsă în venele hepatice, apoi în

cele suprahepatice şi se drenează în cava inferioară. Spre vena centrolobulară converg, caspiţele unei roţi, lamele sau plăci de celule hepatice (hepatocite), care pe secţiune apar subformă de cordoane. în grosimea lamelelor intră unul sau două rânduri de celule. Douăhepatocite adiacente delimitează un canalicul biliar, care se varsă în canalicu-

lul biliar perilobular.

Canaliculele biliare intraiobulare, cu un diametru de aproximativ l micrometru, n-

au membrană sau perete propriu, ci suprafaţa laterală a membranei hepatocitului, în zona samijlocie, serveşte şi ca membrană a canalicuiului. Joncţiunile strânse dintre



18

JONCTIUNEA NEUROMUSCULARA

Contractia musculara se poate obtine dupa excitarea directa sau indirecta, prin

stimularea nervului motor. Axonul neuronului motor se ramnifica in apropierea muschiului,

fiecare ramnificare a axonului venind in contact cu o singura celula musculara. Contactul cu

fibra musculara se face in zona mijlocie a fibrei.

Fibrele nervoase impreuna cu fibrele musculare formeaza o unitate motorie –

UNITATE NEUROMUSCULARA.

La muschii rapizi, cum sunt muschii externi ai globilor oculari, ai laringelui, unitatea

motorie este formata dintr-un motoneurion si 3-6 fibre musculare. Unitatea motoare poate

avea pana la 1000 fibre musculare – muschii spatelui (mentinerea posturii).

Fiecare unitate motoare ar avea in medie cca. 150 fibre musculare (in organism).

Unitatile motorii lente sunt comandate de motoneuronii de dimensiuni mari. O terminatie

nervoasa de la o unitate motoare lenta, implantata intr-o unitate motorie rapida sau invers,

determina transformarea unitatii motorii (cea lenta devine rapida si viceversa). Aceasta

transformare se datoreaza frecventei descarcarii electrice care activeaza anumite enzime si

transforma fibra musculara din rapida pe lenta (sau invers).

Zona de jonctiune dintre FN (fibra nervoasa) si FM (fibra musculara) se numeste

jonctiune NEUROMUSCULARA si este de fapt o sinapsa. Terminatia nervoasa se aseaza intr-

un sant al sarcomerului. Partea terminala a neuronului constituie zona PRESINAPTICA iar

membrana musculara (sarcolema) alcatuieste membrana POSTSINAPTICA sau placa

terminala. PLACA TERMINALA se prezinta ca o membrana cu falduri care maresc suprafata

membranei postsinaptice. Intre cele 2 membrane exista un spatiu liber (fisura sinaptica)

avand o latime de 20-30 nm. FN sunt fibre colinergice iar ACO este ingramadita in veziculeleclare din apropierea fisurii sinaptice.

Monomerul transmite potentialul de actiune spre periferie , se insoteste de cresterea

concentratiei Ca2+

care determina deplasarea veziculelor la membrana presinaptica,

separarea lor si eliberarea continutului in fisura. Actiunea ACO se exercita asupra R nicotinici

din membrana postsinaptica. Acestia sunt de fapt canale alcatuite din 5 subunitati care se

deschid cand ACO se fixeaza pe receptor.

Are loc deschiderea unui canal cu diametru de 0,65 nm prin care patrunde Na de la

exterior spre zona postsinaptica determinand depolarizarea membranei.

Cantitatea de ACO eliberata la un singur impuls e suficienta pentru a activa receptorii

postsinaptici si pentru a da nastere la potentialul propagat. De la valoarea de -90



19

mv(potential de repaus) se produce o modificare de 40 mv , potentialul crescand la -50 mv si

declanseaza potential propagat.

Aceste modificari constituie potentialul de placa terminala (de jonctiune). Actiunea

ACO este de scurta durata; in jonctiune exista acetilcolinesteraza ce descompune ACO in 1

ms . Din zona placii terminale, potentialul se raspandeste in intreaga fibra prin sarcolema.

Blocarea jonctiunilor neuromusculare se face cu diferite substante: TOXINA

BOTULINICA inhiba eliberarea mediatorului si produce paralizie (2-3 µgr sunt fatale). Alte

substante sunt cele care blocheaza receptorii nicotinici: CURARA (se utilizeaza la anestezie)

sau NICOTINA

SUCCINILCOLINA este un fals mediator. Ea determina o contractie de scurta durata

insa nu poate fi descompusa de colinesteraza si astfel blocheaza jonctiunea.

Se utilizeaza numai atunci cand se asigura respiratie artificiala (in aceste cazuri se

administreaza o doza unica de anestezie si cu ajutorul curarei se obtine relaxarea)

Contractiile musculare apar dupa blocarea COLINESTERAZEI. Apar dupa administrarea

de EZERINA, NEOSTIGMINA, FIZOSTIGMINA. In practica medicala aceste substante seutilizeaza in tratarea paraliziei musculare a musculatoruii netede intestinale (ilens paralitic)

Blocarea colinesterazei se poate produce cu INSECTICIDE. Ele determina o degradare

ireversibila a colinesterazei pe cand celelalte determina o degradare reversibila. In

degradarea ireversibila se acumuleaza multa acetilcolina => contracturi ce pot fi fatale.

Daca inregistram potential in zona postsinaptica a unui muschi in repaus -> mici

potentiale numite POTENTIALE MINIATURALE care se datoreaza deschiderii spontane a unor

canale de ioni. Modificarea de potential este mica (0,5 – 1,2 mv). Jonctiunea neuromusculara

are anumite particularitati:

- datorita potentialului de placa terminala, raspunsul cantractiei apare si fara

necesitatea sumarii potentialului de actiune.

- o alta diferenta este ca actiunea ACO se restrange la 1 ms si nu exista sinapse

inhibitorii neuromusculare ( nu exista mediatori de tip inhibitor)

- degradare rapida a ACO previne reexcitarea muschiului

Legea „tot sau nimic”



20

1871 BOWDICH a facut experiente pe inima si a observat ca: orice stimul peste

valoarea prag declanseaza concentratii maxime ale miocardului. Legea tot sau nimic afirma

astfel ca „orice variatie a stimulului peste valoarea prag poate creste forta de contractie”. S-a

observat ca fibra musculara izolata daca este stimulata peste valoarea prag se contracta in

totalitate. Miscarile gradate sunt totusi posibile prin antrenarea in activitate a unui numar

variabil de unitati motorii.

EFECTUL DE TREAPTA

O inima in repaus stimulata repetitiv se contracta din ce in ce mai puternic pana ajunge la un

nivel constant =efectul de treapta (+). Daca se raresc stimulii, amplitudinea constractiei

scade progresiv si efectul de treapta este (-).

Efectul de treapta + are o importanta deosebita in musculatura striata (scheletica).

Dupa 30-50 de secuse musculare performanta muschiului se imbunatateste aproape la dublu

(ex: sportivii fac miscari de incalzire inainte).

Efectul de treapta + se explica prin aceea ca indepartarea Ca din sarcoplasma se facelent, incet. La ionii ramasi se adauga ionii introdusi cu noul stimul. Nivelul Ca in sarcoplasma

este alfel mai mare. Efectul de treapta nu se confunda cu TETANOSUL unde stimulii frecventi

determina semnarea contractiilor.

RASPUNSUL MECANIC AL MUSCHIULUI SCHELETIC STIMULAT

Aplicarea unui singur stimul cu intensitate peste valoarea prag determina o contractie

SECUSA MUSCULARA. Secusa musculara apare dupa o latenta de 2ms de la inceputul

potentialului de actiune si dureaza:

-in muschii rapizi: 7,5-10 msec-in muschi lenti: 100-150msec

(potentialul de actiune dureaza 2,5-4 msec) dupa care se relaxeaza.

Stimularea cu frecventa mare a muschiului determina stimularea CONTRACTILOR din

motivul ca stimulul este aplicat in momentul relaxarii, relaxarea nu se produce si apare

SUMAREA. Raspunsul parta numele de TETANOS. In organism nu se intalnesc secuse

musculare, de obicei prin nervii motori se transmit intotdeauna salve de impulsuri si nu

impulsuri izolate.

Tetanosul -> incomplet atunci cand exista perioade de realxare

->complet cand nu exista perioade de relaxare a musculaturii intreaplicarea stimulilor (este contractia in platou).

In timpul tetanosului complet , forta de contractie creste de 4 ori fata de secusa.(

acumularea Ca in citoplasma). In organismul uman nu se produc secuse pentru ca

impulsurile nervoase sunt repetitive si apare tetanosul. In functie de lungimea muschiului

contractat se descriu:

1.Contractii IZOTONICE : scurtarea muschiului

2.Contractii IZOMETRICE: lungimea muschiului ramane constanta dar creste

tensiunea intramusculara.

Cresterea tensiunii se explica prin intinderea elementelor elastice din muschi (dintendoane, sarcomer). In musculatura care mentine postura lipsa de aparitie a oboselii se



21

explica prin asincronismul contractiei diferitelor unitati musculare( unele unitati se

contracta, altele se relaxeaza). Forta exercitata de muschi se aplica asupra sistemului osos

formeaza parghii si punctele de sprijin( este posibila miscarea si rezistenta la greutatile

aplicate asupra muschilor).

ELECTROMIOGRAMA

Muschiul in repaus nu produce curenti electrici. In timpul contractiei se produc

depolarizari care se sumeaza, se transmit la suprafata pielii. La suprafata pielii activitatea

electrica poate fi pusa in evidenta prin aplicarea unor electrozi dis..... cu suprafata de 1 cm2.

Inregistrarea obisnuita se numeste EMG. Se poate face o inregistrare cu un sistem

coaxial de electrozi. Sistemul coaxial este alcatuit dintr-un ac de seringa in care se introduce

o sarma (sarma este izolata de peretii acului iar peretii acului constituie cel de-al doilea

electrod)

Ruptura muschiului are loc atunci cand intinderea sa va depasi de 3 ori lungimeamuschiului relaxat, desprins de pe insertiile osoase.

Cand se folosesc electrozi de suprafata se obtine o EMG globala iar cu sistemul

coaxial -> EMG elementara.

In EMG globala se evidentiaza fasciculatia musculara iar fibrilatia se poate evidentia

numai pe EMG elementara. (ea recolteaza potentiale de la mai multe unitati motorii).

In timpul unei contractii coluntare de mica amplitudine pe EMG se observa oscilatii

cu amplitudine de 0,5-2 mv (dureaza 15 ms). Cu cat forta de contractie este mai mare

contractiile au amplitudine si frecventa mai mare ( 30-59/sec) suprapuse pe un ritm de 200

de potentiale de actiune/secunda. In unele forme de paralizie dispar potentialele frecvente.

EMG ajuta la diferentierea unei paralizii de origine musculara de una de origine

nervoasa.

MUSCHIUL NETED

Are forma piriforma, cu un singur nucleu dispus central.

-Diametru:10-100 µm

-Lungime: 50-200 µm

Nu are striatiuni. Elementele contractile sunt reprezentate de : actina, miozina,

tropomiozina. Lipseste troponina.Elementele contractile sunt asezate oblic in celula. Filamentele de actina se insera pe

corpii densi. Acestia se afla inserati pe membrana sau pe esafodaj proteic din sarcoplasma.

La jumatatea distantei dintre filamentele de actina se afla filamentele de miozina. Miozina

este de 2,5 ori mai groasa decat actina si are la suprafata puntile transversale. Un filament

de miozina este inconjurat de 10-20 filamente de actina.

Datorita dispozitiei oblice a elementelor contractile in timpul contractiei fibra neteda

devine globuloasa( nu se scurteaza ca fibra striata). Filamentele de actina si miozina sunt mai

lungi in muschiul neted iar reticului sarcoplasmic este redus ca volum.



22

Tuburile in T sunt prezente sub forma rudimentara pe invaginari ale membranei

musculare numite CAVEOLE. Caveolele se afla in contact cu reticulul sarcoplasmic de aceea

depolarizarea membranei si a caveolelor determina contractia muschiului neted.

In 1948, Bozler deosebeste fibrele musculare nedete in :

-multiunitare

-viscerale (simple unit. sau unitare)

FIBRELE MULTIUNITARE: sunt fibre bine conturate acoperite cu un strat de glicoproteine

care le izoleaza una de alta. Se pot contracta si individual. Se gasesc in :

-iris, corpii ciliar

-vasele sangvine mari

-muschii piloerectori

-mucoasa uterina

In timpul travaliului, ele se transforma in fibre de tip visceral(stabilesc jonctiuni lacunare

intre ele, se contracta ca un SINCITIU).

Musculatura multiunitara are o inervatie:-simpatica

-parasimpatica

Contactul dintre firba musculara si cea nervoasa se face in niste santuri ale membranei astfel

se aseamana cu placa neuromusculara.

Fibrele repetative prezinta o multime de dilatatii pe traseu. In zonele dilatate se

gasesc granule cu mediatori. Zona varicoasa (dilatata)nu are teaca Schwann. Cand transmite

impulsul din fiecare zona varicoasa se elibereaza mediatorul => activarea mai multo fibre.

Exista si fibre nervoase care se termina la distanta fata de fibra musculara.

Mediatorul nu trebuie sa strabata in aceste conditii o anumita distanta pana ajunge lamushci ceea ce explica latenta de 50-150 ms(+).

FIBRELE VISCERALE : au contururi intense, se afla situate in viscerele cavitare ( interstin,

stomac, retina etc) si vasele mici.

Inregistrand variatiile de potential din interiorul fibrelor se observa ca atat variatiile

de potential cat si contractiile se produc sincron. Contractia concomitenta a mai multor fibre

viscerale se explica prina ceea ca ele sunt conectate prin jonctiuni lacunare si astfel impulsul

trece cu usurinta de la o jonctiune la alta. Ele reactioneaza ca un sincitiu (ca o singura

unitate).

Potentialul de repaus a fibrelor viscerale variaza intre -50mv si -60 mv (medie-55)

Valoarea mai mica a potentialului de repaus se datoreste permeabilitatii mai mari a

membranei pentru Na, K. Potentialul de repaus este insa inconstant. Cand oscilatiile ce apar

ajung la -35mv se produc potentiale de actiune ce pot ajunge pana la +10 mv ( potentialul de

actiunea dureaza 10-50 ms) iar contractia declansata de potential poate avea o durata de 3-

30 ms.

Tot la fibrele viscerale putem avea potentialul de actiune in platou care dureaza 1000

msec si in paralel cu el si contractia ( in ureter, uter). Undele lente, sinuoase care determina

instabilitatea potentialului de repaus se produc fie datorita unei activitati intermitente a



24

In functie de localizarea musculaturii netede si de impulsurile repetative transmire,

rezultatul poate fi depolarizarea sau hiperpolarizarea. Astfel impulsurile simpatice transmire

caselor determina contractia iar cele transmire musculaturii intersinale determina relaxarea

musculaturii intestinale.

Efectul depinde si de receptorii de la suprafata membranei.

R. ptr mediatorii simpatici:

-alfa: asupra lor actioneaza noradrenalina si adrenalina in doze mari.

-Beta – Beta 1 in miocard, actionati de NA

- Beta 2 (vase, bronhii) actionati de adrenalina cu efecte de obicei inhibitorii

asupra musculaturii.

(parasimpatic =excitator, simpatic = inhibitor)

Daca se stimuleaza simpaticul raspandit in intestin ( are loc o stimulare a R alfa si beta

=> inhibitia activitatii motorii. In cazul stimularii receptorilor beta are loc trecerea Ca din

sarcoplasma in reticulul sarcoplasmic iar daca se activeaza receptorii beta se produce

expulzia Ca din celula in lichidul interstitial. (determina tensiunea musculara).Impusurile parasimpatice determina o accelerare a miscarilor intestinale prin

depolarizare. Asupra vaselor, parasimpatice are un efect relaxant indirect prin eliberarea de

NO (oxid nitric).

Hormonii sexuali feminini:

-estrogenii maresc excitabilitatea fibrelor musc.

-progesteronul hiperpolarizeaza fibra musc si reduce excitabilitatea la stimulii din

exterior.

DEOSEBIRI INTRE M. NETEDA SI CEA STRIATA

M. neteda poate fi stimulata atat de mediatori cat si de hormoni, pe cand cea

scheletica numai de mediatori (ACO). Mediatorii si hormonii pot nu numai excita fibrele, dar

o pot si inhiba.

Denevrarea m. neted nu este urmata de atrofierea lui, ca la musculatura scheletica.

Muschiul neted prezinta o hipersensibilitate la mediatori chimici (Na, A in excess) fiindca in

muschi scade concentratia de monoaminoxidaza(MAO) dupa denevrare.

Indepartarea catecolaminelor din lichidul interstitial se face prin recaptare. Muschiul

denevrat nu mai recapteaza.

OBOSEALA MUSCULARA

Oboseala = reducerea capacitatii functionale a unui sistem , reversibila prin repaus.

In contractia musculara voluntara ......mai multe elemente:

-comanda corticala

-calea de transmitere pana la muschi

-muschiul propriuzis in care se activeaza mecanismul contractil.

Oboseala musculara poate fi cauzata de afecatrea unuia dintre cele 3 nivele:

-Oboseala de tip central

-Oboseala de transmitere

-Oboseala a muschiului periferic



26

In repaus, depozitele energetice se refac.

Un alt organ efector =>Glandele

Secretia glandulara: glandele exocrine produc atat enzime cat si lichid incarcat cu electroliti.

Productia de enzime are la baza acelasi mecanism ca si productia de proteine. Enzimele sunt

de fapt Proteine. Ele iau nastere din aminoacizi. Asamblarea a.a in polipeptide are loc in

ribozom. Proteinele trec apoi in reticulul endoplasmatic si in 30’ in aparatul Golgi. Aici sunt

ambalate in membrana. Ele se depoziteaza sub forma de granule in citoplasama. Din granule

enzimele sunt puse in libertate sub influenta impulsurilor nervoase care ajunse la glande

maresc permeabilitatea membranei celulare ptr Ca.

Enzimele se elibereaza prin EXOCITOZA Ca dependenta.

Glandele exocrine produc si un lichid bogat in electroliti.

Sub influenta impulsurilor parasimpatice are loc o crestere a permeabilitatii

membranei celulei glandulare pentru Cl care patrunde in interior si potentialul coboara de la

-30 mv la -40 mv. Datorita incarcaturii (-) din interior, Na+ este atras si el in celula. Se

formeaza NaCl. Creste presiunea osmotica si atrage H2O . Apa si electrolitii trec in lumenulglandelor antrenand si substante organice, inclusiv enzime.



29

continuu. Daca se distrug microtubulii ( cu COLCHICINA) transportul rapid nu se mai

face.

b. Transport LENT: conduce proteinele spre extremitatea axonului (proteine necesare

pentru refacerea uzurilor) transportul lent depinde mai putin de prezenta

microtubulilor canad loc si dupa distrugerea acestora. Transportul lent se face de-a

lungul microfiilamentelor.

2. Transportul RETROGRAD ( se face cu viteza de 200 mm/zi)

Prin transportul retrograd ajung in interiorul pericarionului:

-organite celulare distruse-colinesteraza

-factorii de crestere neuronala

-peroxidaza din hrean

Transportul retrograd necesita prezenta microtubulilor si este indeplinit de DINEINA (

aceasta actioneaza similar cu KINEZINA). Prin transportul retrograd ajung in pericarion si

anumiti agenti patogeni: virusul rabic, v. poliomielitei, herpetic. Prin transportul retrograd

prelungirea periferica a neuronului influenteaza metabolismul din interiorul pericarionului.

Neuronii sunt specializati in :

-receptionarea semnalelor

-transmiterea lor spre centrii nervosi

-prelucrarea informatiei

-transmiterea impulsului spre organul efector.

CELULELE GLIALE

1. Astrocitele – sunt situate intracerebral. Se disting 2 tipuri de astrocite:

a. Fibroase- contin numeroase filamente intracitoplasmatice si se gasesc

situate mai ales in substanta alba.

b. Protoplasmatice – care anu citoplasma ce contine numeroase granule.

Sunt situate in substanta cenusie.

Ambele tipuri de astrocite se dispun in jurul vaselor de sange participand la formarea

jocntiunilor stranse intre celulele endoteliale ale vaselor capilare si contribuind astfel la

formarea barierei HEMATOENCEFALICE. Se dispun de asemenea in jurul sinapselor si celulei

nervoase.

O alta functie indeplinita de astrocite este sinteza unor factori trofici neuronali.

Astrocitele participa la mentinerea unei concentratii ionice corespunzatoare si la

mentinerea integritatii procesului de neurotransmitere.



39

ORGANUL EFECTOR

Efectorul caii reflexe este reprezentat de muschi care are proprietatea de a se scurta sau de

a realiza tensiune.

In organismul uman mobilitatea nu este o proprietate exclusiva muschilor. Exista celule care

se misca:-leucocitele: migreaza spre zona infectat

-organite celulare inzestrate cu mobilitate : cromozomii se deplaseara in timpul

diviziunilor celulare.

-cilii cu care sunt prevazute celulele epiteliului respirator se afla in permanenta

miscare.

-spermatozoizii se deplaseaza datorita flagelului cu care sunt inzestrati.

MUSCHII

Din punct de vedere morfologic si fiziologic se descriu:1. Muschi striati : se contracta rapid sub influenta impulsului nervos si sunt fixati pe

schelet contribuind la locomotie. Datorita locomotiei, organismele animale si umane

castiga o independenta fata de mediu. Dezvoltarea musculaturii scheletice a avut

drept rezultat si o perfectionare a CN (ex: dezvoltarea vorbirii)

2. Muschi netezi : se afla situati in peretii vaselor si viscerelor cavitare(intestin, stomac,

etc)

Se contracta lent sau chiar spontan in afara organismului

3. Muschiul miocardic: este un muschi striat, se contracta mai lent decat musculatura

scheletica. Inima scoasa din organism poate sa-si continue activitatea =AUTOMATISM

CARDIAC

Muschiul striat

Aproximativ 40-45% din greutatea corpului uman o reprezinta muschii

scheletici si 10% muschii netezi.

Celulele musculare poarta denumirea de FIBRE MUSCULARE. Fibra musculara este

acoperita la suprafata de o membrana SARCOLEMA (se aseamana cu membranele

celulare sau citoplasmatice).

Ea are rolul de a raspandi excitatia din zona placii neuromusculare (SINAPSA) in toata

fibra musculara. La suprafata sarcolemei exista un strat de mucopolizaharide (MPZ)

reprezentate de proteoglicani care contine si fibre foarte fine de colagen. Fibrele de

colagen se undesc alcatuind TENDONUL care are rol functional: dirijeaza forta

contractila a tuturor fibrelor musculare asupra punctului de insertie. Tendoanele sunt

cele care favorizeaza miscarile foarte fine ale extremitatilor.

In interiorul fibrei musculare, marginita la exterior de sarcolema se afla

sarcoplasma (citolpasma) care contine, apa, substante umorale, K, MG, fosfati,

proteine.



41

rol similar linie Z. In procesul de aliniere a filamentelor mai participa 3 molecule

proteice.

TITINA – este una dintre cele mai mari molecule proteice cunoscute; contine

250 000 de a.a. Este o proteina elastica ce se insera pe linia Z si linia M. Ea

confera elasticitate sarcomerului. Cand sarcomerul este intins, titina asigura

revenirea la pozitia initiala. Titina reprezinta 10% din proteinele musculare.

NEBULINA – insoteste filamentele de actina si le mentine in pozitie. Este tot o

proteina cu molecula mare.

DISTROFINA – se fixeaza pe glicoproteinele din membrana fibrei musculare si de

lamina retelei interstitiale, iar in interiorul fibrei musculare, de actina.Distrofina

este sintetizata de o gena situata pe cromozomul X. Ea formeaza un fel de

citoschelet in fibra musculara.

Daca este deficitara gena care codifica sinteza distrofinei, aceasta nu se mai

sintetizeaza si rezultatul este aparitia DISTROFIEI MUSCULARE DUCHENE, boala cu

transmitere ereditara genozomal recesiva ( o fac numai barbatii iar femeile otransmit)

Aceasta boala se caracterizeaza prin inlocuirea fibrelor musculare cu fibre

conjunctive si individul moare prin insuficienta respiratorie, de obicei in jurul

varstei de 30 de ani cand sunt fibrozate fibrele musculare din aparatul respirator.

In sarcoplasma se mai gasesc organite nespecifice:

- Mitocondrii: sunt raspandite in masa musculara, jucand un rol important in

metabolismul oxidativ celular

- Reticulul endoplasmatic- denumit in acest caz reticul sarcoplasmatic, este alcatuitdin tuburi longitudinale care se termina cu niste saci sau cisterne.

Tuburile longitudinale invelesc (ca o perdea) miofilamentele dintr-un sarcomer. In zona

cisternelor se afla Ca. Intre 2 cisterne se intercaleaza un alt canal care strabate muschiul:

tubul in T. Tubul In T se desprinde din membrana si trece intre 2 saci. El comunica liber cu

exteriorul si formeaza impreuna cu cisternele o TRIADA. Triada in musculatura scheletica

este striata in dreptul zonei de delimitare dintre discul intunecat si discul clar.



45

Declansarea contractiei se face sub influenta depolarizarii membranei care transmite

prin tubul T la reticulul sarcoplasmic. In reticulul sarcoplasmic Ca este mai concentrat de cca

2000 de ori decat in sarcoplasma (10-7

– 10-8

moli/l) . Odata cu deschiderea canalelor

rianodinice Ca paraseste reticulul sarcoplasmic si concentratia de Ca urca la 10-5

moli/l. Ca se

prinde de troponina si adanceste tropomiozina in santul dintre actina fibrilara. Se descopera

7 molecule de actina cu zonele acceptoare pentru MIOZINA (pentru puntea transversala )

Tropomiozina se adanceste in santul format de filamentele de actina.

Fiind inlaturata mascarea zonelor receptoare, puntea transversala a miozinei asezata

perpendicular pe filamentele de actina se prinde de zona acceptoare. Dupa prindere sufera

o inclinatie de la -> 30o la 45

o si atrage dupa sine si lantul de actina .

Capetele globulare contin o zona actinica (de interactiune) cu actina si o fisura in care

se fixeaza ATP.

Miozina initiata in fisura descompune ATP-ul in ADP si fosfat. Desprinderea miozinei de

actina se face numai in prezenta ATP.

Din descompunerea ATF rezulta energie care readuce puntea transversala intr-o pozitie

perpendiculara pe actina. Din descompunere => ADP si fosfat anorganic care raman atasate

in fisura. Descompunerea ATP spune ca incarca puntile transversale (le aduce in pozitie

perpendiculara)

Incarcarea inseamna si depozitarea de energie in fisura. Puntea transversala se poate

prinde de o noua zona acceptoare a filamentelor de actina. Cu fiecare atasare si detasare a

puntilor transversale, muschiul se scurteaza su 1% din lungimea lui. Miscarea puntilor

transversale imita miscarea vaslelor.

Fara ATP puntea transv nu se incarca ( nu revine la pozitia perpendiculara)

RELAXAREA : are loc prin recaptarea Ca din sarcoplasma in reticulul sarcoplasmic,

Recaptarea se face prin mecanism de transport activ adica consumator de energie.

In membrana reticulului sarcoplasmic axista o ATP-aza Ca si Mg dependenta si ea

favorizeaza trecerea Ca in sarcoplasma. In sarcoplasma se descrie existenta unei proteine:



blocarea receptorilor din zona postsinaptica. Oboseala are uneori efecte benefice: in

criza epileptica unde sunt contractii musculare puternice.

4. Sensibilitatea sinapsei la hipoxie. Pentru sinteza de ATP (energie) necesar in

transmiterea impulsurilor sinaptice este necesara degradarea oxidatica a glucozei. In

hipoxie, ATP nu se reface. Astfel intreruperea circulatiei cerebrale pt 10 secunde

determina disparitia starii de veghe.

5. Sinapsele pot fi sensibile la anestezice, narcotice. Fiecare sinapsa se afla in

comunicare libera cu lichidul interstitial. Anestezicele actioneaza fie blocand

eliberarea de Ca2+

, fie inhiba producerea de mediatori.

6. Facilitarea posttetanica. Stimularea repetitiva a unui muschi => tetanos. Acesta apare

dupa o stimulare repetitiva a nervului urmata de o intrerupere ptr o scurta perioada

de timp. Daca se revine cu un stimul, reactia de raspuns la stimul este mult mai mare.

Explicatia : impulsurile repetitive au determinat in zona presinaptica un nr mare de

moelcule de Ca+2

sa se concentreze in terminatiile presinaptice din cauza ca pompa

de Ca

+2

evacueaza ionii prea incet.Datorita faptului ca facilitarea posttetanica dureaza de la cateva secunde la cateva

ore, in functie de neuron, ar putea sta la baza memoriei de scurta durata.

--------------------------------------- ------------------------------------------------------------------

Corpusculului Vater- Pacini, la compresiunea directa a terminatiei nervoase are loc o

adaptare latenta a receptorului, adica receptorul fazic devine tonic.

b) prin procesul de acomodare a fibrei nervoase senzitive la potentialul generator.

Ex: de R. Fazici : r tactili, r olfactivi

R. Tonici: algoreceptorii, receptorii pt frig, baroreceptorii, fusurile

neuromusculare.Acesti receptori au rol in protejarea organismului: senzatiile de durere si de reac sunt

declansate de stimuli cu potential nociv. Daca algoreceptorii si receptorii pentru frig

s-ar adapta rapid, si-ar pierde roul fiziologic de a dezvalui pericolul. Baroreceptorii

sinocarotidieni si cardioaortici intervin in permanenta in reglarea presiunii arteriale

iar adaptarea lor ar limita precizia cu care opereaza sistemul de reglare.

Curs Fizio Complet 1

Documents

Transcript of Curs Fizio Complet 1