1. CLASIFICAREA PARAZITILOR.1)Dupa natura gazdei parazitatea)      paraziti umani; b)     paraziti ai animalelor(care se transmit si la om -

antropozooparaziti); c)      paraziti strict ai animalelor; d)     paraziti ai telor2)Dupa natura parazituluia)      paraziti animali: protozoare, helminti, artropode; b)     paraziti vegetali:

fungi PROTOZOARELE: Rhizopodele( Entamoeba hystolitica) ; Flagelatele (Giardia

intestinalis, Leihmania); Sporozoarele (Plasmodium, Toxoplasma gondii), HELMINTII: Nemathelmintii (Ascaris, Enterobius, Anchylostoma, Trichinella,

Toxocara; Plathelmintii (Diphylobotrium latum, Hymenolepis nana, Tenia saginata, Tenia solium, Echinococcus)

3) dupa localizarea parazitilor:   - Ectoparaziti(pe suprafata tegumentului uman):   - Endoparaziti localizati in: cavitati: intestin: Giardia, helminti; tesuturi: muschi:

Trichinela spiralis; ficat: Echinococcus granulosum; plamani: Pneumocystis carini; celule: Toxoplasma gondi, Plasmodium(hematii)

     4) dupa efectul parazitilor asupra gazdei:        - Paraziti incolini: organismul uman doar ca mediu de viata; Paraziti

comensali: fara a-i produce perturbari(Candida, Entamoeba hystolitica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis); Paraziti conditionat patogeni: paraziti comensali pot deveni patogeni in prezenta unor factori favorizanti. Persoanele asimptomatice parazitate cu paraziti conditionat patogeni sunt considerate purtatori de paraziti si joaca un rol important in diseminarea parazitozei.; Paraziti oportunisti determina parazitoze simptomatice sau cu evolutie clinica usoara la persoanele imunocompetente si boli grave, adesea letale, la persoanele imunocompromise, in special la pacientii cu AIDS: Pneunocystis carinii, Toxoplasma gondii, Criptosporidium , Criptococcus, Candida.; Paraziti patogeni: paraziti a caror prezenta in organismul uman declanseaza perturbari mai mult sau mau putin grave.

     5) dupa specificitatea parazitara se disting:        - Paraziti stricti: paraziti adaptati doar la o singura gazda definitiva, care nu pot

trai la o alta gazda definitiva(Tenia, PLasmodium)        - Paraziti cu specificitate relativa: care pot trece de la o gazda la alta mai mult

sau mai putin usor(insecte hematofage vectoare ale bolilor commune omului si animalelor)

     6) Dupa evolutia ciclului biologic exista:        - Paraziti permanenti: intrega lor existenta se produce in una sau mai multe

gazed(Tenia, Trichinella); Paraziti temporary: o parte din viata lor se desfasoara in stare parazitara, prezentand insa si stadii de viata libera(Strongzloides stercoralis); Paraziti facultative: in mod normal au o viata saprofita, dar uneori pot invada organismul uman(Aspergillus)

     7) Dupa repartizarea geografica        - Parazitii intallniti in zonele temperate determina parazitoze moderate ca

manifestare clinica, dar cu incidenta crescuta si tendinta spre evolutie cronica(helmintoze umane, micoze, unele protozooze)

         - Parazitii intalniti in zonele tropicale produc parazitoze endemice sau epidemice in aceste zone, dar ocazional pot fi intalniti si in zonele temperate, ca urmare a intensificarii migratiei umane si a mijloacelor rapide de transport actuale. Este important sa fie cunoscute, datorita gravitatii lor potentiale si necesitatii instituirii terapiei corespunzatoare(amibiaza, tripanosomiaza), unele prezentand un character de extrema urgenta(accesul pernicios din malarie).

  Cai de patrundere:       *digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)       * cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)       * transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere

prin vector hematofag)       * pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)Caile de transmitere: Transmitere prin contact direct, Transmitere prin

contact indirect, Transmitere prin contact cu picaturi, Transmitere aerogena, Transmitere fecal-orala, Transmitere prin vectori

Vectorii sunt animalele capabile sa transmita boli: acarieni, muste, purici, sobolani, caini, pisici si capuse. Cei mai comuni vectori care transmite boli sunt tantarii, prin intepatura. Pot transmite malaria,  febra Dengue si febra galbena. Vectorii adauga o dimensiune suplimentara in transmitera bolii, deoarece acestia sunt mobili, pot determina extinderea ariei de transmitere a bolii. Nu numai prin muscatura, si prin fecalele unui vector sau prin contactul direct sau indirect cu acesta.

2. NOTIUNE DE PARAZITISMInfluenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului. Parazitismul este un tip de relație dintre organismul „parazit” și cel „gazdă” ,în care

„parazitul” își procură hrana necesară de la organismul viu numit „gazdă” pe care-l parazitează și îi produce carențe care duc frecvent la îmbolnăvirea sau chiar moartea gazdei.

Influenta parazitului. Parazitii patrund in macroorganism prin ingstie, penetrare transcutanata activa sau inoculati de o insecta. Orice organ si orice celula poate fi parazitate, ceea ce depinde de tropismul m/o fatza de tesuturile gazdei.

Cea mai simpla influeta – excitarea mecanica a tesuturilor macroorg in timpul translocarii m/o. Alterarea pielii duce la formarea maculei, papulei, veziculei, ranelor, insotite de prurit si inflamatie.

Parazitii care traiesc in organe cavitare, pot sa le ocluzioneze. Daca parazitul e localizat intratisular, poate fi produsa o compresie a tesuturilor cu atrofia lor.

Reactiile gazdei se manifesta prin: 1)Alergie – cauzata de patrunderea m/o in organism cu eliberarea endo- si

exotoxinelor, creste productia eozinofilelor, reactii alergice (tip imediat sau intirziat), producerea de anticorpi (IgE)

2)Diaree – eliminarea m/o, toxinelor si diferitor substante nefavorabile pentru macroorganism prin scaun lichid

3)Voma

3. Artropode cu importanta medicala si rolul lor in patologia unfectioasa si tropical

Artropode reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti-vectori(multitudenea speciilor). Insecte si Arachnide sunt agenti –vectori ai unor agenti infectiosi si insusi reprezinta organisme exoparazite, care traiesc si se dezvolta pe suprafata epiteliului cutanat producind dermatite, endoparazite. Majoritate artropodiilor pot fi obligatoriu parazutare fie pe toata durata vietii lor, fie numai in unele faze ale ciclului lor biologic de evolutie. Dispersia partiala a artropodelor se realizeaza prin mijloace active( zbor) si pe calea pasiva(curent de aer) sau cu alte gazde intermediare(animal, om).

Clasa arahnida:acarieni -sunt si vectori( riketsia, flavivirusi, borellia,); pot provoca acnee, hiperkeratoza, dermatite, eritem, scabia, alergii etc

Clasa Insecta: paduchi, purici, plosnița, muste, tintari pot transmite diferite maladii( yersinia pestis, plasmodiu, borellia, riketsia,tripanosomatilarimia, antrax, tifos, dizentarie, colera, helminti, lamblia, leishmania) si por provoca prurit, papule, excoriatii, dermatite, dureri locale

4. BOLI TROPICALEBolile tropicale sunt boli infectioase care apar strict in regiunile tropicale sau

subtropicale sau mai obisnuit sunt larg raspandite la tropice si dificil de prevenit si controlat.

Raspindire - afecteaza in principal populatiile din regiunile subdezvoltate din Africa, America de Sud, Asia.

Unele dintre strategiile pentru controlul bolile tropicale includ: Drenarea umede pentru a reduce populații de insecte și alți vectori. Aplicarea insecticide și produse de respingere insecte) la suprafețele strategice

cum ar fi: îmbrăcăminte, piele, clădiri, insecte habitatelor şi plase de pat. Utilizarea de un ţânţar net peste un pat (, de asemenea, cunoscut ca un "pat

netă") pentru a reduce transmiterea pe timp de noapte, deoarece anumite specii de ţânţari tropicale feed în principal pe timp de noapte.

Utilizarea de puturi de apa, și filtrare a apei, filtre de apă sau tratarea apelor cu tablete de apă pentru producerea apei potabile lipsite de paraziţi.

Dezvoltarea și utilizarea vaccinurilor de promovare a bolii imunitate. Farmacologice profilaxia pre-exposure (pentru a preveni bolile înainte de

expunerea la mediul şi/sau vectorul). Farmacologice profilaxia post-exposure (pentru a preveni bolile după expunerea

la mediul şi/sau vectorul). Tratamentul farmacologice (pentru a trata boli după infecție sau de contaminare). Sprijină cu dezvoltarea economică în regiunile endemice. De exemplu, prin

furnizarea de microcredite pentru a permite investiţiilor în agricultură mai eficientă şi mai productiv. Aceasta la rândul său poate ajuta agricultura de subzistență să devină mai profitabilă şi aceste profituri poate fi utilizat de populaţiile locale pentru prevenirea bolilor şi a tratamentului, cu beneficiul adăugat reducerea ratei sărăciei.

Inainte de a pleca in tarile tropicale este necesar:

1. de investigat starea epidemiologica a teritoriei date pentru a cunoaste cele mai raspindite boli din regiunea, cunostinte despre simptomele de baza a bolilor torpicale

2. Sa nu foloseasca apa din surse deschide, de pe strazi..3. Consumarea produselor alimentare bine spalate si bine pregatite termic din

sursele sigure.4. A micsora cinsum de peste crud, lactatelor.5. De plimbat numai in incaltaminte, la plaja numai pe patura.6. A evita comunicare cu animale.7. In cazul de contacte sexuale de folosit prezervative

8. Imunizare specifica ( Hepatita A, B, Colera, Rabia, encefalita, Febra galbena s.a.)8. Tratament pre-post exposure ( De exemplu pentru profilaxia malariei Meflochna

saptaminal cu 1 sp inante de plecare, in zona si 4 saptamini dupa intoarcere)

5-6. HOLERA.Pat: calea orala( apa, alimente)-intestin subtire-multiplicare-elimin

toxine( endotoxina membranara bacteriana,factor de permeabilitate si exotoxina(holerogen) care provoaca hipersecretia si ca consecinta diaree electrolitica si apoasa;). Pierderi masive de lichide (voma, diaree), deshidratarea izotonica, hipocaliemia duce la tulb funct miocardului, leziuni canaliculelor renali, pareza intest; acidoza metab, hemoconcentratia sporita, hipoxie, sindr trombohemoragic, IRA

grI: diaree 2-5 ori, apoasa, scaun riziform, fara miros; voma apoasa, aspect de fiertura de orez; pierderi de lichide<3%, slabiciune, uscaciune in gura, sete. 1-2 zile

grII: pierderi de lichid 4-6%, debut brusc, 15-20 scaune riziforme, voma abundenta. Indispozitie, astenie, vertij, xerostomie,sete, teg palide, uscate; cianoza, agusirea vocii, tahi, hipo-TA, oliguria, spasm musch mimici. 3-4 zile. Hipo-K+, Cl- emie

grIII: diare apoasa, scaune profuze; voma apoasa repetata, compensare instabila, sete pronuntata, pierderi de lichide7-9%, convulsii membrelor, cianoza, voce stearsa, afonie, Hipo-TA, tahi, scade t, oligo-anurie, limba uscata, garguiment intestinal, dureri in epigastriu, hemoconcentratie moderata, scade concentr ionilor

grIV: pierderi de lichid >10%, defecatii si voma profuse, deshidratarea decompensate, pareza TGI,facies hipocratis, teg reci si lipicioase, turgor scazur, cianoza gener, convulsii, afonia, scade t, “miini de spalatoreasa”, soc hypovolemic(compensate, subcompensat, decompensate), hemoconcentratia pronuntata, hipo-K+emie, acidoza metab, HTP, tahi, degerl de cunostinta

Diag: - bacteriologic a maselor fecale, vomitive, continutului duodenal(в темной стекл банке+1% пептоновый раствор, рез-т через 3 дня)

-AGS, ionogramma-serologicTrat:-rehidratarea( sol NaCl, KCl, glucoza, NaHCO3)Formula lui Filips:V= m*( densitatea plasmei pacient-1025)*4*103

- Sol saline(trisol,acesol)- Tetraciclina 0.5 g

- Symptomatic

7. SOCUL HIPOVOLEMIC.Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează prototipul

sindromului hemodinamic al şocului, în şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară este consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii.

insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei diminuari rapide a volumului sangvin circulant. Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală

EtiopatogenezăScăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază reflexul declanşat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut ulterior de un răspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determină:

1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei"; 2. creşterea frecvenţei şi contractilitătii cordului; 3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină; 5. activarea sistemului renină-angiotensină.

Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretelui microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarte-riolele şi chiar arteriolele se dilată. Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată, cu microtrombozare şi diateză hemoragică.

Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul.

TC: Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie, valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor .instalarea insuficienţei renale acute, Suferinţa hepatică ischemică se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu

Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: 2. Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a doua linii

venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala.

3. Terapia cu Lichide: mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale. Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia stabilă de proteine plasmatice, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (Haemacel).

4. Monitorizarea TA, PVC şi diurezei. Respiraţia, starea mentală şi temperatura corpului trebuie de asemenea urmărite.

8. Helmintiazele. Clasif, raspindire inRM, metod diag de laborClasif:1)1. Nematode: Ascaridoza, Enterobioza, Anchilostomiaza, Trihocefaloza,

Toxocaroza, Trichineloza, Stronghiloidoza 2. Cestode: Teniaza, Echinococcoza, Teniarinchoza, Himenolipedoza,

Difilobotrioza 3. Trematode: Opistorhoza, Schistostomiza 2)1. Biohelmintiaze: Teniaza, Difilobotrioza, Opistorhoza, Trichineloza,

Echinococcoza 2. Geohelmintiaze: Stronghiloidoza, Anchilostomiaza, Trihocefaloza, Ascaridoza 3. De contact: Enterobioza, Himenolepidoza.

3) antroponoze, zooantroponoze, zoonozeIn RM 14-16 specii, dintre ele mai frecvent –enterobioza, ascaridoza, tricocefaloza,

himenolepidoza.Metode de diagn:1)Ex macrohelmintoscopic- metoda sedimentarii( fecale+apa, precipitatul se exam)- metode de cernere (fecale+apa se duc prin site, continutul din site se exam)- frotiu gros cu celofan2)metodele calitative de imbogatire- metoda lui Kalanterian (oua se ridica la suprafata solutiei)- metoda lui Fiuleborn (oua se ridica la suprafata solutiei)- metoda lui Brudastov(oua se ridica la suprafata sol)- metoda lui Baerman (larve migreaza spre cald)- metoda de sucire dupa Sulman (fecalii+apa, se amestica cu betisor, care se

scoate rapid si picatura de la capatul lui se exam)

- metoda de concentrare a ousoarelor prin utilizarea sol de detergenti-substanta din detergent emulga fecaliile pila la starea dispersata si elibireaza uoa care se concentreaza in precipitat in timpul sedimentarii sau la centrifugare- raclajul de pe plicile perianale9 dimineata pina la defecatie sau inainte de somn)3)metoda de depistare a ousoarelor de oxiur cu ajutorul panglicii lipicioase - in continutul duodenal si bila- Biopsia muschilor- Microscopia singelui- Ex serologica(ascarida , trichineloza, echinococoza, cisticercoza, toxocara,

anchilostomiaza) ( react de precipit in inel, de fixare a complementului, hemaglutinare indirecta, microprecipitare)- Metode instrumentale( radiol, imag, endoscopic)

9. Helmintiazele. Mecanismul de actiune asupra organismului uman. Reactiile gazdei la invazia de helminti

Mecanismul:actiunea mecanica( pres,obturatia, iritarea) , traumatica(deregl schimbului de substante), toxicoalergica a secretiilor si excretiilor helm si produselor de descompunere a lor. Evolutia depide de intensitatea invaziei, caile de patrundere si migratie, localizarea larvei, specia, factori de protectie/destructie.

Reactia gezdei:- eliminarea agresorului-stabilirea unui echilibru intre parazit si gazda-modificarea homeostazei cu alterarea functiilor vitale

10. Helmintiaze, principii de tratament, profilaxia.В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и

дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз).

Специфическое лечение нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел.

Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное лечение с интервалом 10 дней.

Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин.

При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. При кишечных цестодозах (дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20 мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в течение 14 дней и более.

Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей.

Геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников).

В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.

11. ASCARIDOZA in faza de migrare larvaraPatogenie – In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a

organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante, eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.

Tablou clinic: Faza precoce de migratie – reactii alergice + cefalee, slabiciune, subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara – tuse, uneori cu sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative. In migrare prin inima – tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat – dureri sub rebord, hepatomegalie.

D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie 60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA)

Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile, Praziqantel

12. Ascaridoza.Etiologia – Ascaris lumbricoides, nematode cilindric, roz, femela 20-45 cm, mascul

12-25 cm, coada incovoiata.Ciclu: Femela depune ou in intestine –masele fecale – sol in conditii benefice

T=+24-30 se dezvolta embrionul – larva- maturizarea larvei pina la st 2 – patrunderea in org uman prin apa, fructe, legume – in intestine eliminarea fermentilor – larva se elibireza din invelis – patrunde in mucoasa – singe venos – ficat – cordul drept –

pulmonic – bronsii-trahee-ingitite – intestine subtire – dezvoltarea ascaridei mature in 14 zile.

Patogenia: In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante, eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.

In stadiu intestinal – se deregleaza procesele de digestive, absorbtia, spasme, ocluzia intestinala, hipovitaminoza

Tablou clinic: Faza precoce de migratie – reactii alergice + cefalee, slabiciune, subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara – tuse, uneori cu sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative. In migrare prin inima – tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat – dureri sub rebord, hepatomegalie. In faza intestinala tardiva apare s-m gastrointestinal cu greata, voma, sialoree, dureri, scaun diareic sau constipate+ s-m astenic ( cefalee, slab, copii capriciosi, uneori convulsii) Uneori intoxicatia severa la copii.

Comlicatii – ocluzia, invaginatia, asfixia, icter mechanic, apendicita, asociere infectiei.

D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie 60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA). In stadiu intestinal – depistarea ousoarelor in masele fecale, eliminarea pasiva a ascaridelor mature.

Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile, Praziqantel

13. Enterobioza - parazitoza din nematode, antroponoze, de contact, provocata de Enterobius vermicularis.

Ciclu de devoltare: In conditii favorable ale mediului ambient ousoarele invasive se pot pastra pina la 3 saptamini. Patrund pe diverse cai in tractul digestiv, in partea inferioara a intestinului subtire, din aceste ousoare ies larve. Ele se maturizeaza. Femela migreaza pina in rect, iese prin orificiul anal, depun ousoare in plicile perianale.

Pat.: actiunea mecanica asupra mucoasei intestinale. She deregleaza functiile motorice si secretorii ale tractului digestiv. Au loc procesele inflamatorii in peretii, se dezvolt granuloamele. Pot fi procesele secundare in alte organe. Actiunea toxicoalergica a supra organismului.

Clinica: incubatie circa 15 zile. Uneori asimptomatic. Acuza usturime, pruritin regiunea perianala. Dereglarea somnului, excitatia, slabiciune generals, astenie. Semne digestive: dureri abdominal, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome, diaree, constipatii, apendicita enterobioasa, peritonita. Poate fi endometrita parazitara.

Diag.: clinica, anamneza, depistarea laboratorica a ousoarelor due oxiuri( methode de raclaj sau analiza spalaturilor de pe plicile perianale).

Tratament: combantrina, mintezol, mebendazol, albendazol.

14. Anchilostomiazele duodenale- geohelminti din nematode, patrund pe cale orala sau percutana.

Ciclul de dezvoltare: ousoarele se elimina cu materials fecale in mediul, se dezvolta larvele pina la stadiul invaziv. Nimeresc in organism, in singles circuitului mic, pulmoni, alveole, bronchi, trahee, nasofaringe, unde sunt inghitite si ajung in intestinul uman.

Pat.: Daca infestarea percutana - fenomene alergice, dermatita in locul patrunderii larvelor. In pulmoni hemoragii mici, infiltratie leucocitara cu eozinofile. Este Fe-deficitara anemia, hipoalbuminemia. Ele elimina substante anticoagulante. Leziuni mecanice ale mucoasei intestinului, dereglarea secretorie.

Clinica: respir(tuse, dispnee, accese due asfixie), dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri due singe. Slabiciune, astenie, vertij, zgomot in urechi, tahicardie, fata palida, edeme, ascita, pulsul frecvent, TA scazuta, greata, voma, cefalee, dereglarea somnului, excitabilitate, dereglarea cilului menstrual, importanta la barbati.

Diagn.: clinics, anamneza, laborator( anemia, leucopenie, eozinofilie, disproteinemie), epidemiologica( depistarea ousoarelor parazitilor in materiile fecale, sucul duodenal).

Trat.: pirantel palmoat, mebendazol, levamizol, tiabendazol, albendazol, alcopar.

15. Trichocefaloza- geohelmintiaza din nematode, provocata due Trichocephalus trichiuri, care patrunde in om prin mecanism fecalo-oral.

Ciclu de dezvoltare: parazitul matur she suoravietuieste in intestinal cec si in partile megiese ale intestinului gros. Aici femela depune ousoare care cu fecale nimeresc in medial extern. In ousoare se dezvolta lavre care in conditii optime se maturizeaza. In tractul digestiv din lavra iese ousor, patrunde in intestinul subtire, apoi lavra se migreaza in intestinal gros, din nou patrunde in mucoasa. In gazda larvele ating maturitatea.

Pat.: actiunea traumatica asupra organismului. In intestinul grs invadeaza peretele chair musculara. Se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Pot dezvolta procese inflamatorii, deoarece patrund alte bacterii. Diareea apare din cauza sensibilitatii organismului de parazit. Este un hematofag facultativ. Apare anemia.

Clin: primele semne pests 1-1,5 luni due infestare. Scade pofta de mincare, greata, voma, scaun lichid, meteorism, dureri spastice abdominale. Pot fi semne due hemocolita( diaree cronica, dureri colicative, tenesme, scaun lichid sangvinolent, prolaps de rect). Cefalee, astenie, vertij, accese convulsive.

Diag.: laborator( eozinofilie, anemie microcitara), rectoromanoscopie(edematierea, hiperemie, fara ulcers mucoasei), ousoare parazitilor in fecale.

Trat.: mebendazol, fluvermal, difezil, bemosat, nftamona.

16. Toxocaroza- parazitoza alimentara, nematoda. Ciclu de dezvoltare: viermii adulti traiesc in intestinul subtire all ciinilor, pisicilor,

vulpilor. Femelele produc ousoare neembrionate, care se elimina cu fecale. Devin interstate. Stunt inghitite de om, la nivelul intestinului subtire strabat peretii, patrund in

singe in sistemul portal, ficat, apoi minima, plamini, rinichi, ochi, creier. La om larvele nu ating etapa adulta de dezvoltare.

Pat.: actiunea mechanica, traumatica, toxico-alergica. Induc hiperplazia tesutului conjunctival, reactia intensa inflamatorie. Sunt granuloame eozinofilice.

Clin.: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii, diaree, voma, hepatosplenomegalie, tuse, dispnee, urticarie, eritem nodos, edem Quincke. Pot fi granuloame in retina, corp vitros, ce duce la scaderea vederii.

Diag.: eozinofilia, leucocitoza, VSH accelerat, examen coprologic, serologic de imunoelectroforeza, imunofluorescenta indirect a, ELISA, examen sputei, biopsia ficatului.

Trat.: dietilcarbamazepina, tiabendazol.

17. Teniaza- biohelmintiaza perorala, she transmite la om de la porcina prin consumul carnei infectate. Agent- tenia solium.

Ciclu de dezvoltare: in medial din proglote she elibereaza oncosferele. Gazda intermediara porcul, mistret, alte animale. In intestinul lor membrana se dizolva, iese embrionul, care cu cirligi isi strabate epiteliul intestinal. Poate nimeri in vase limfatice, sanguine, alte organe. Omul consuma carne infectat cu cisticerci, scolexul se fixeaza pe mucosa intestinala.

Pat.: actiunea mechanica, toxicoalergica.Clini.: dureri epigastrice, ca in ulcer, scade pofta, balonari, regurgitatii, ameteala,

greata, diaree, constipatie, tulburari nervoase. Pot elimina proglote cu scaun.Diag.: parazitologic, lecocitoza, eozinofilie moderata.Trat.: praziquantel, niclosamid.

Cisticercoza- presents la om larvei T.solium prin inghitirea ousoarelor de tenie din legume, fructe, sau prin autoinfectare exogena.

Pat.: paraziteaza in tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Actiunea mechanica, toxico-alergica. Pot localiza oriunde in SNC.

Clin.: cisticercoza SNC( crize epileptice, hipertensiunea intracraniana, tulburari psihice, oftalmologice, sensitive, motorii). Pot afecta tiroida, maduva spinarii, miocard, musculatura, plamini.

Diag.: radiologic, immunologic(RFC, hemaglutinare, ELISA), TC, examinarea LCR, biopsia.

Trat.: chirurgical, praziquantel pentru nimicirea larvelor din tesuturi., albendazol.

18. Echinococoza- helmintiaza perorala, cel mai mic cestod, are 3 proglote. Ciclu de dezvoltare: ousorul e eliminat due gazda definitiva(coins, lip, vulpe) si

ingerat de gazda intermediara(oaie, capra, porc). Se elibereaza embrionul, patrunde in mucosa intestinala, intra in vas al sistemului venei porte, limfatice. Dar e oprit de reteaua capilarelor hepatic. Apoi in inima dreapta, pulmoni, daca depaseste reteaua sangvina, se disemineaza in splina, rinichi, creier, orbita.

Pat.: cresterea chistului conduce la compresiuni tesuturilor invecinate, deregleaza irigarea sangvina, functiile nutritive, poate dezvolta fibroza. Uneori ea se infecteaza.

Clin.: Hepatic( astenie, inapetenta, scaderea ponderii, greata, voma, dureri in rebordul costal drept, apoi icter, chiar abces). Pulmonar( dureri toracice, tuse uscata, expectoratii mucopurulente, hemoptizie, dispnee, aca abces-semnele caracteristice). Cerebral, osoasa, splina, etc.

Diag.: imunologice(RHAI, RFG, ELISA), Ac care Ag 5 specific, USG, Scintigrafie, radiologic, TC, laparoscopie, RMN.

Trat.: chirurgical. Mebendazol, daca nu se poate chirurgical.

19. Teniarinchoza- de la bovine se transmite prin carne. Cestod Tenia boului e agent.

Ciclu de viaţa: T.Saginata afectează bovinele şi omul este gazda definitivă. Forma lavară se dezvoltă la bovine, ouşoarele infestate sunt ingerate de bovine, în intestinul cărora embrionul părăseşte ouşor, străbate peretele intestinal, intră în vasele limfatice şi sangvine, ajunge în ţesutul muscular, unde se transformă în vezicula care dă naştere unui mugure.

Pat.: parazitul adult produce o iritaţie slabă a mucoasei intestinale prin acţiunea mecanică a strobilei. Are acţiunea negativă asupra funcţiilor motorice şi secretorii ale tractului gastrointestinal. Pot pătrunde în apendice, ductul pancreatic, colecist, provocînd inflamaţia lor. Pot produce ocluzia intestinală.

Clinica: por elimina cu materii fecale, pe lenjerie. Simptome: slăbiciune, vertij, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate, greaţa, voma, dureri epigastrice, scăderea poftei de mîncare.

Diag.: eozinofilie moderată, IgE crescute, examinarea proglotului.Trat.: praziquantel, extractul de ferigă.

20. Strongyloidoza - geohelmintiaza, nematoda, se transmite pe cale percutană. Ciclu de dezvoltare: extern lung (femela partenogenetică trăieşte în duoden,

depune ouşoare, care eclozează spontan, eliberînd larve neinfestate, care sunt eliminate prin fecalii; în mediu larvele se transformă în masculi şi femele, se cuplează, produc ouşoare, treptat se formează larve infestate, care pătrunde pielea în regiunea picioarelor, în sînge, apoi în plămîni, intestin), extern scurt ( larvele eliminate cu gecale direct devin infestate), intern(larvele se transformă în infestate în tubul digestiv, anusului, străbat mucoasa şi ajung în sînge).

Patogenia: acţiunea mecanică, toxico-alergică, hipersensibilizare.Clinica: la locul de pătrundere o zonă eritematoasă, edematoasă, pruriginoasă.

Faza de migrare: tuse seacă, expectoraţie mucoasă, crize astmatiforme, rar febra, urticarie. Dureri abdominale nepronunţate, greaţa, malabsorbţie, denutriţie, pseudoocluzii, constipaţia.

Diag.: eozinofilie, uneori masivă, parazitologie a maselor fecale, al sucului duodenal, serologia rar se utilizează.

Trat.: tiabendazol, ivermectin.

21. OPISTORCHOZAEtiologia: Opistorchis felineus ( Siberia, Asia), O. viverine ( Tailand), O.

guaquilesus ( Eucador). 2/3 de cazuri Tiumeni, Siberia. Vermi plati, micic, pina la 2 cm

lungime, latime 0,2, membrane neteda, 2 ventuze cu care se fixeaza de mucoasa intestinala.

Ciclu biologic: peste-om-caile biliare-masele fecale- ousoare in apa- molusca Bethinia- in apa sporochist( cercar) creste pina la metacercar – consumat de peste de apa dulce ( in peste forma deja infectioasa). Peste 1 luna de la infectare verm creste in adult care poate pune ousoare.

Patogeneza - Lezarea cailor biliare, ficatului, pancreasului. Actiune mecanica si toxico-alergica. Complicatii- ciroza hepatica in st avansate

Omul de infecteaza prin consumare pestelui crud.Tablou clinic. Depinde de la numar de ou. Sunt 3 forme: acuta, latent, cronica. In

acuta – febra 39, frison, mialgii, diaree cu mucus, hepatosplenomegalie, dureri sub rebord costal drept, voma. In forma cronica tablou de colecistita, colangita, pancreatita cronica.

Complicatii: Ciroza hepatica, Colangita supurativa, abces hepatic, colangiocarcinom.Diagnostic: Analiza parazitologica a maselor fecale, continutului duodenal . AGS – eozinofilie 60-80%. Serologic ( ELISA< RIF< RHAP), laparascopie, punctie.

Tratament: Praziquantel, Albendazol, Mebendazol.

22. SCHISTOSTOMIAZA GENITO-URINARAEtiologia – Schistostoma haematobium in forma urogenitala Patogene pu om mai

sunt S. japonicum, mansoni, mekonji, intercalatum . In tarile tropicale, subtropicale, hematofag.Mici 5-20 mm, au ventuze pu fixarea de endoteliu.

Ciclu: urina, mase fec – apa calda – miracidiu ( larva) – molusca-gazda – sporochist – pleca in apa – furcocercar –patrunde prin piele in timpul scaldatului – sist limfatic – inima- pulmonic – v portae – ficat – sist venos mesenteric – plex vesical, vaginal – de elimina cu urina, mase fecale sau formeza granuloame in organe

TC; In faza invaziva – dermatita in locul patrunderii cu prurit, care dispare la 2 zi, in faza toxemica – febra cu frison, transp, diaree, cefalee, mialgii , tuse, dispnee, edeme, hepatosplenomegalie, eozinofilie marcata. In faza de stare – hematuria, mictii dureroase, cistita, la b – epididimita, orhita, la f – vaginita, colpita. Sindrom anemic progresiv. Hidronefroza, litiaza vezicala.

Complicatii – ciroza cu HTP, splenomegalie, glomerulonefrita, compl embolice, septice, cancer.

Diagnostic – Ou in urina, fecale. Biopsia mucoasei rectale, serologic ELISA, USG, Rx ( cisto, urografia), cistoscopie.

Tratament: Praziquantel, Oxamicina, Metrifonat.

23. HIMENOLIPIDOZAEtiol. Hymenolepis nana, 2-4 mm, helmintiaza de contact, 4 ventuze, 20 cirligi, 160-

1000 proglote. Ciclu – nu are nevoie de gazda intermediara ( monoxen). Ingerarea ousoarelor –

larva – peste 4 zile matura – se fixeaza de ilionul proximal – ousoare contagioase ( des autoinfectare). Transmitere – direc sau alimentar.

Tablou clinic : 1/3 asimptomatic, digestive – salivatia, dureri, greturi, vome, anorexie, diaree cu mucus, abdomen cronic dureros la copil. S-m neuropsihic – iritabilitate, astenie, scaderea memoriei. Tulb alergice – dermatita, astm

D-c: Coproparazitologic – ousoare in mase fecale cu examinari repetate. In AGS – anemia, eozinofilia nepronuntata.

Trat: Niclosamida 60-80 mg/kg/zi peste 10 zile repetam curs pu desrtugerea ousoarelor, Praziquantel 20 md/kg/zi in prize unica. Examen coprologic de control!

24. DIFILOBOTRIOZAEtiologia – Diphylobotrium latum, in RM rar. 10-20 m, 4000 proglote pina la 1 mln

de ouasoare, uteul dispus central ( helmint cu spina) . ( tenie de peste), Raspindire in Delta Dunarii, Africa, Asia, America, tarile baltice.

Ciclu: Vermele adult din intestine – ousoare – apa – prima gazda ciclops sau crustacee de apa dulce – mincat de peste ( larva) – mincat de om ( gazda definitive) Se transmite prin peste, icre crude.

Patogeneza – mechanism iritativ – mechanic, toxicoalergic, neuroreflector, avitaminoza mai ales B12

TC: Asimptomatic pina la 10 ani apoi se manifesta prin enterita nespecifica cu balonari, greturi, vome, dureri. Anemie megaloblastica ( deficit B12), posibile ocluzii intestinale, s-m neurologic. Bolnavul poate pasiv sa elimina proglote cind schimba alimentatia.

D-c: Morfologic – analiza coproparazitologica in masele fecale se gasesc bucati de helmint. In AGS – anemie megaloblastica.

Tratament: Niclosamid 2 g, Praziquantel 10mg/kg in doza unica.

25. TRICHINELOZA Etilogia - Trichinella spiralis, foarte mic 1-2 mm , intracellular. Ciclu : In intestine in forma de larva inchistata – in stomac larva se elibireaza – in

intestinal subtire – cytoplasm enterocitelor – femela depune larve mobile – lerve plec in vase limfatice – singe – muschi scheletici. Infectarea la consumarea carnei.

Patogenia – infiltrate inflamator acut in cellule.Tablou clinic - Debut acut cu voma, diaree coleriforma , dureri abdominale, febra.

Se atesta edeme pe afta, injectarea sclerelor, mialgii severe, dureri la deglutitia, masticatia, disfonie. Eruptii urticariene. afectarea SNC ( polinevrite, meningita, encefalita)

Diagnostic: Biopsia musculara, eozinofilia marcata. Serologic ( ELISA< RIF< RFC) Tratament : Mebendazol 400-1000 mg/zi 5-7 zile, Tiabendazol, Albendazol.Trichineloza –. Infectare prin carne. Din int subt-limfa-singe-muchi. Diaree, voma,

dureri-mialgii-edeme-disfagie, difficult de mastic, febra. SNC, ochi. D: eo, biopsia musc, immunologic. Tr in cazuri grave CS.

26-28. MALARIA GENERAL.

Faza exoeritrocitara primara (in ficat): Muscatura de tintar -> in ficat -> trogozoid -> migrarea nucleului la pereferie -> dezvoltare-> rupture hepatocitului->merazoit patrunde in singe

Faza eritrocitara: Merazoid -> eritrocite-> formeaza vacuol-> trofozoid imatur (schizond) -> consuma hemoglobin si elimineaza product de metabolism – pigment -> schizond matur -> distruge eritrocit

+o parte de merazoite se transforme in gametocite -> tintar Musca om bolnav si se imbolnaveste

Faza sexuala: tintar-> gometacite-> gomete-> zigota-> oochist cu sporozoite inuntru, care patrund in glandele salivare ale tintaruluui si el este contagios pentru om

Faza 4 (Numai in vivax si ovale) o parte de trofozoizi in ficat se transform in ghipnozoide(ei dorm!), care pot provoca recedive.

Patogeneza:

Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma sangvină pătrund materii toxice provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi hemolitici. Paroxismul malarie prezintă o reacţie de răspuns a organismului sensibilizat preliminar la acţiunea proteinelor pirogene, ce se eliberează în timpul dezintegrării hematiilor afectate.

Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea activităţii sistemului reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului, măduvei osoase.

Tabloul clinic al paludismului se caracterizează prin triada clasică — febră, anemie, splenohepatomegalie.

în total paroxismul malarie durează de la 6 la 12 ore, în malaria tropica — de la 48 la 72 ore în funcţie de durata schizogoniei eritrocitare la diferite specii de agenţi.

După primele accese se constată sporire a volumului şi sensibilităţii la durere la splină şi ficat. în malaria primară de obicei splenomegalia poate fi moderată, în recidive şi reinfecţii ficatul şi, mai ales splina, pot manifesta exces de volum şi induraţie.

De pe urma dezintegrării masive a hematiilor invadate la bolnavul cu malarie se dezvoltă anemie hemolitică, hiperbilirubinemie, din care cauză tegumentul şi mucoasele vizibile capătă o culoare ictericâ, deseori se constată herpes labialis et nosalis. Numărul de paroxisme în accesul primar poate varia, uneori ajungînd pînă la 12—14. Temperatura atinge nivelul maxim în a 2-a săptămînă de boală, în paroxismele următoare scăzînd treptat : parazitemia se reduce şi accesele încetează. Treptat ficatul şi splina revin la volumul normal, hemograma se normalizează.

Diagnostic. AGS: anemia, reticulocitoza, policromatofilie. Leucopenie cu limfozitoza relative. VSH marit. Splinohepatomegalia. Hepatită mezenchimatoasă. Afectarea sistemului nervos în malarie este o urmare a intoxicaţiei generale şi a tulburărilor circulatorii brutale în encefal. Anamneza , daca a fost in focarul.

Examenul microscopic al sîngelui (a picăturii groase şi a frotiului) este o metodă necesară şi fiabilă de diagnostic de laborator al malariei. Decelarea plasmodiilor este

unica dovadă incontestabilă de prezenţă a malariei la bolnav în momentul investigaţiei. Cercetarea sîngelui pentru malarie se efectuează atît în timpul febrei, cîi şi în perioada de apirexie ; P. falciparum se decelează mai lesne în sîngele periferic în timpul accesului, deoarece dezvoltarea ulterioară a parazitului se desfăşoară în capilarele viscerelor.

Din investigaţiile serologice pentru diagnosticarea malariei se montează reacţia anticorpilor fluorescenţi (RAF), RHAI. Aceste metode se aplică pentru examinarea donatorilor (cu scopul depistării purtătorilor de paraziţi ai m¬lariei cuarte), pentru diagnosticul retrospective.

Tratamentul:

Tratamentul specific al bolnavului de malarie trebuie început imediat ce a fost stabilit diagnosticul clinico-epidemiologic şi s-au prelevat probe sangvine. Pentru combaterea fenomenelor malarice acute se administrează remedii schizotrope, mai frecvent clorochina (delagyl) sau amodiachina, care asigură efectul optim şi prompt în toate formele. Chinina se aplică pentru tratarea malariei tropice, cauzate de tulpinile de P. falciparum rezistente la clorochina.

Tratamentul cu clorochina jugulează accesele peste 24—48 ore. Paraziţii dispar din sînge peste 49—72 ore de la începutul terapiei, rar — mai tîrziu. în cadrul tratamentului se obţine vindecarea completă, radicală a malariei tropice, cînd aceasta e cauzată de tulpini rezistente la 4-aminochinoline, pre¬cum şi a malariei cuarte. Pentru vindecarea radicală a malariei terţe şi de tip ovale după o terapie jugulantă se administrează remedii histoschizotrope — primachina sau chinocid.

Terapia patogenetieă presupune reducerea permeabilităţii pereţilor celulari, lichidarea edemului cerebral, acidozei metabolice, hiperazotemiei, susţinerea diurezei. în acest scop, paralel cu terapia etiotropă, se administrează corticos-teroizi (90—120 mg prednisolon, 200—300 mg hidrocortizon sau 12—24 mg dexometazon nictemeral intravenos în 2—3 prize), antihistaminice (dimedrol, pipolfen, suprastină), reopoliglucină, hemodez, electroliţi şi soluţie de glucoza 5%, diuretice — lazix, manitol, cardiotonice. Pentru a preveni fenomenele de coagulare intravasculară se recomandă administrarea heparinei cîte 50 mg la fiecare 6 ore sub controlul coagulogramei în decurs de 1—2 zile. în forma algidă de malarie tropica este necesară administrarea intravenoasă de electroliţi în cantităţi mari. Dacă numărul de hematii scade pînă la 2-1012 g/l şi mai jos, cantitatea hemoglobinei pînă la 60 g/l, sînt indicate transfuzii de sînge citratat ex tempore pînă la 1000,0 ml nictemeral. Teparia patogenetică intensivă se efectuează, ţinînd sub control echilibrul hidro-salin, acido-bazic al sîngelui, hematocritul.

Malaria tropica Pparticularităţi: 1) dezvoltarea paraziţilor se produce în capilarele organelor interne,

provocînd aglomerări de hematii afectate cu paraziţi în ele. Una din cauzele acestui fenomen poate fi formarea pe suprafaţa hematiilor infestate de P. falciparum a unor proeminenţe nodoase, care posedă facultăţi antigenice faţă de endoteliul capilarelor ;

2) capacitatea P. falciparum de a se multiplica vertiginos, realizînd în scurt răstimp un nivel înalt de parazitemie.

Se distinge prin polimorfismul manifestărilor sale clinice şi tendinţa spre evoluţe gravă, malign, 98% letal.

Perioada de incubaţie constituie 9—16 zile. Febra în malaria tropica este neregulată, cu paroxisme îndelungate (pînă la 24—36 ore şi peste) şi perioade estompate de apirexie. Accesele sînt însoţite de cefalee puternică, lombalgii şi curba-turi, nausee, uneori vomă. Deseori apar dureri în abdomen, scaun lichid. Din acuzele precoce fac parte splenohepatomegalia cu senzaţii dolorice, deşi splina doar rareori manifestă exces de volum. Accesul primar este urmat de recidive precoce (eritrocitare) la intervale scurte ; malaria tropica evoluează aproximativ un an, rareori mai mult.

în caz de diagnosticare întîrziată şi în lipsa unui tratament oportun mal¬ria tropica poate avea deseori o evoluţie gravă, malignă, pot surveni complicaii cerebrale (comă malarică, psihoză malarică etc.), malarie algidă cu insuficienţă vasculară severă, insuficienţă renală acută etc.

Coma malarică Incubatie 10-12 zile. La inceput nu e ciclica, fiebra pina la 36 de ore. Caracter

tertiar la ziua a 7-8. Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.se dezvoltă mai frecvent la bolnavii cu infestare primară neglijată, mai ales în

raioanele hiperendemice. Coma malarică survine de obicei brusc, în timpul unui acces, după cîteva zile de

evoluţie tipică a afecţiunii. Drept semne precursoare comei pot fi cefaleea puternică, astenia pronunţată, apatia sau, invers, agitaţia motorie, anxietatea.

în evoluţia stării comatoase distingem perioada de somnolenţă, de obnubilare, apoi starea stuporoasă, cînd bolnavul rămîne încă conştient, reacţionează la excitanţi puternici, răspunde la întrebările insistente, şi, în fine, perioada de comă profundă cu pierdere deplină a cunoştinţei. Se instalează sindromul meningeal, uneori convulsii tonico-clonice. Reflexele sînt exagerate, mai tîrziu ele diminuează, apar reflexe patologice. Sîngele prezintă anemie accentuată, leucopenie, însă, deseori, şi leucocitoză neutrofilă. în picătură groasă şi în fro-tiuri de sînge se observă o cantitate enormă de inele de P. falciparum, paraziţi în toate stadiile de dezvoltare şi pigmentofagi.

Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele sangvine in creer.

Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma antipyretic. Daca pulsul e slab stimulam. Solutie fiziologica.

Malaria vivax. Incubatie 10-20 zile. Febra initial -> cicle de 3 zile (frison 3 ore -> fiebra 4-6 ore-> transpiratii). Fiecare

acces urmator e mai slab. Numai formele noi ale eritrocitelir.

29. Malaria quarta. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament. Profilaxia malariei.

P. malariae — agentul febrei quatre. Особенности: Гепатолиенальный синдром и анемия развиваютсямедленно. Клинические проявления в нелеченых случаях через 8-14

приступовсамостоятельно купируются, но рецидивы возможны в течение нескольких и

дажедесятков лет в связи с длительным сохранением подпороговой паразитемии

нанизком уровне. Одна из особенностей заболевания — возможность развития не-фротического синдрома, трудно поддающегося лечению.

Prezintă 2 cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în organismul ţintarului Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului.

Ciclu sporogonic : 15 zile. țînţarii Anopheles se infectează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul de paraziţi, cu sîngele căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi masculi şi femeii. Procesul sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr mare se acumulează în glandele salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi menţine contagiozitatea timp de 1 —1,5 luni.

Ciclu schizogonic: 9-15 zile. înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii ajung la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formează zeci de mii de merozoiţi. paraziţii trec definitiv din ficat în singe (eritrocitar), dezvoltarea lor ulterioară producîndu-se doar în hematii. Merzoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă în trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară şi diviziune duc la formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd hematiile infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde o parte din ei piere, iar ceilalţi pătrund în alte hematii şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P. vivax, P. ovale şi P. falciparum durează 48 ore, la P. malariae — 72 ore.

Patogenie.Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului

eritrocitar de dezvoltare a paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma sangvină pătrund materii toxice provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi hemolitici. Durata schizogoniei eritrocitare determină periodismul acceselor în variate forme de malarie peste 72 ore — în cea cuartă.

Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea căreia depinde de intensitatea para-zitemiei şi de durata afecţiunii. în geneza anemiei sînt importante şi procesele autoimune, ce duc la aglutinarea şi hemoliza hematiilor intacte, precum şi acţiunea hemolizantă a splinei hiperplaziate.

Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea activităţii sistemului reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului, măduvei

osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a afecţiunii de pe urma reinfectării se pot dezvolta modificări fibroase în ficat şi splină.

Tabloul clinicPerioada de incubație. Durează pana la 6 saptamani. Perioada de prodromal. Nu este caracteristica pentru malaria quatra.Perioada de febră inițiala. Nu este caracteristica pentru malaria quatra. Manifestări

de slăbiciune progresivă, dureri de cap, mialgii, artralgii, durere în spate. Date Obiective: fenomene catarale, tahicardie. Ficat si splina mariti si durerosi la sfârșitul acestei perioade.

Perioada accese tipice de malarie. • Frison – 30min -2-3 ore. Caracterizat de dureri de cap, gură uscată, mușchi

durere, durere în regiunea lombară, precum și în ficat și splină. Repede se ridică temperatura corpului. Dezvoltă tahicardie. Buzele, nas și degetele cianotice.

• Febra. Caracterizat prin creșterea intensității a plângerilor de mai sus și deteriorare semnificativă de sănătate a pacientului. 39-40 ° C sau mai mare, frisoane, înlocuit de un sentiment de căldură, amețeli și vărsături. Există tulburări de conștiință, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este uscat și cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feței, pot fe eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune arterială. Diureza redus.

• Etapa transpirație 2-3 ore. Temperatura corpului scade la normal este însoțită de o scădere transpirație. Starea pacientului sa îmbunătățit, durerea

dispare. După atac sunt slăbiciune și hipotensiune arterială marcată.Durata totală a paroxism malarie este de 8-12 ore.Accese malarie tipice separate de intervaletemperatura normala a corpului,

convulsii reapar in - 2 zile. La temperatura normala a corpului bunăstarea pacienți se îmbunătățește, dar este astenie.

După mai multe atacuri manifestarile clinice de malarie: o creștere a ficatului și splina, anemie hemolitica, ceea ce ar putea duce la creșterea

paloare a pielii și mucoaselor, și, uneori, icter. Perioada latenta secundara.Dezvolta după încetarea atacurilor. Temperatura corpului normală și dispariția

manifestări clinice ale bolii.Recidive devreme. Comună pentru toate tipurile de malarie. Poate avea loc in 2

săptămâni sau chiar 3 luni de la încheierea paroxismele malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.

În același timp, ele se disting prin prezența precursorilor (refrigerare,cefalee, mialgii), inițial nu e febră, apare o creștere a ficatului și splinei în special în

prima zi de recidiva, atacure mai usoare. Recidive târzii. Există 6 luni sau mai mult, au aceeași clinicăcaracteristici, dar poate fi uneori severe. Ele sunt cauzate de oricare creștere de

parazetimie pastrată.Diagnostic:-anamneza-frotiu de singe periferic-picatura grasa – Giems (granulatii Ziemann – pigment malaric, puncte fine, rosii)

-imunologic: Ac – antiplasmodiali – RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.Tratament:Delagil (Clorochina) 0,5 – 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 – o data in 2 zile.Profilaxia:Dilagil 0,25 – 2 ori/sapt , micșorarea numarului tintarilor.

30. Malaria ovale. Смотреть 29. + -Dupa ciclu extraeritrocitar este ciclu exoeritrocitar secundar: 6-18 luni. Unii sporoizi

ramin in hepatocite in forma latenta – reactivare – transformare in merzoizi – eritrocite.-Ciclu – 48 ore.-picatura grasa – Giems – balon de rugby, aspect franjurat, granulatii Schifner-tratament + de la 3 zi Primachina – 14 zile.

31. Febre hemoragice. Raspindire, caile de contaminare. Caracteristica. Principii de tratament.

Febre hemoragice - grup de boli infectioase acute la om, etiologie virala, focalitatea naturala, vasotropismul, lezarea endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sindromului hemoragic.

Caracteristica clinica generala:1. Zoonoze cu aspect patogen, ARN\ADN virusi cu tropism la endoteliul capilarelor.2. Cale transmisiva.3. Evolutie ciclica acuta cu sindrom hemoragic,4. Focare natural5. Contagiozitate si letalitate mari6. Afectarea distructiva a capilarelorVirus – organism – limfoblaste,macrofagi – creste agragarea trombocitelor, creste

histamine – majorarea permiabilitatii vaselor – iesirea proteinelor, electrolitelor – edem perivascular – tromboze, necroza, distrugerea celulelor + mechanism autoimun, imunodificit.

7. Sindrom hemoragic – hemoraghii pe pielea, mucoase.8. Intoxicare – scade TA, creste FCC, dereglarea de conductibilitate pe ECG.9. Letalitate mare – pina 80 %10. Imunitate – rezistenta, lunga.

32. Febra hemoragica cu sindrom renal.Hantavirus Bunyaviridae – RNA virus.-Sursa - șoarece de câmp (urina, fecalii, saliva)-mecanismul transmiterii – praful din aer, contact (pielea lezata), alimentar,

aspiratie.Clinica. Perioade. -Incubatie - 2-3sapt – 2 luni.-Prodromal – 2-3 zile (subfebrilitate, slabiciune, dureri in articulatii, angina,

limfadenita)-Febril – 2-8 zile, ↑ temperatura 39-40, frison, dureri de cap, dureri ,ombare,

dispepsie.

-Hemoragic – petesii, hemoragii la mucoase, din gingive, nas, micro,macrohematurie.

-lezarea organelor:1.Oligurie – 10-30 zile, azotemie, sete, voma, insomnie, dureri lombare, ↑ urea,

creatinina, FCC, ↓ TA.2. Poliurie – incetinirea durerilor, vomei, poliurie – 5 litre/zi.3. Reconvalescenta – 3-12 luni. Astenie, pielonefrita.Diagnostic.Depistarea Ac – RIF (4 ori).Tratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, hemodializa, analgezice.

33. Marburg, Ebola.Marburg.РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства FiloviridaeSe reproduce in tintari, capuse. Cai de transmitere – defirite.Patogeneza:Virus – fagocite – dezvoltarea virusemiei – febra – schimbari necrotice in toate

organe fara inflamatie.Clinic.-Incubatie – 4-9 zile. Intoxicatie generala, diaree, mase fecale apoase.-Perioada initiala – febra, eruptii maculo-papuloase-Prodrom - hemoragii la mucoase, din gingive, nas, vagin, ezarea organelor,

diaree, deshidratare.- ReconvalescentaDiagnostic.Depistarea Ac – RIF (4 ori).AGS – leicopenie, trombocitopeniePCR (RNA)Tratament: simptomatic.Ebola.РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства FiloviridaeSursa – грызуны, om bolnav.Mecanismul transmiterii – contact, aer,sexual, alimentar, altele.Patogeneza. Efect citopatic, autoimun, capilarotoxicoz, edem perivascular, CID sindrom.Clin.-Incub – 3 zile – 3 sapt.-Inceput acut – febra 38-39, cefalee, mialgii, artralgii, angina-Prodromal – voma, dureri in abdomen, diaree cu caracter hemoragic, sindrom

hemoragic cu voma cu singe, encefalopatie. Exantema pe 4-6 zi.Letalitate in 8-10 zile – hemoragie, intox,hipovolemie, șoc toxico-infectios.Diagnostic.Depistarea Ac – RIF (4 ori).PCR (RNA)

34. Febra Lassa.Etiologie – Arenavirus ( cu granule)E o capilarottoxicoza, cu afectarea ficatului, rinichilor, SNC.Rezervor – sobolani africani(urina, saliva), omul este periculos.Mecanism de transmitere – aer,TGI, conjunctiva, piele.Poarta – mucoasa дыхательных путей , TGI – ganglioni limf – virusemie –

diseminare in organe sistemului reticuloendotelial – reactii imune – necroz (ficat, rinichi, splina, miocard)

Clinic:-Incub 6-20 zile-Inceput lent – citeva zile febra 39-40, frison, dureri lombare, abdomen, torace,

graeta, voma, tusa, dereglarea vederii.-Obiectiv – eruptii, faringita, dereglari in ficat, plamini, inima, edeme, exudate.-Febra 3 saptamini.Diagnostic.Depistarea Ac – RIF (4 ori).AGS – leicopenie, trombocitopenie initial, apoi leucocitoza, creste HtAzotemieEritrocite, proteine in urinaCreste bilir, alat, asat 10-20 oriSerologic RIFTratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, subst de singe

36. FEBRA HEMORAGICA CONGO-CRIMEA- maladia infectioasa acuta, care se caracterizeazaprin febra, intoxicatia si

hemoragii in organelle interne.Etiologia – Virusul Nairovirus din familia Bunyviridae. Rezervor de infectie –

animale salbatice si domestic. Mecanism de trasmitere prin capuse ixodes, sau prin cintact cu singe omului bolnav. Sufera in general personae care lucreza ci animale domestic.

Patogeneza – seaman cu alte FH, dar afecteza celulele hipotalamice, a maduvei ososase, deregleaza functia ficatului.

TC: Debut acut cu febra, frison mialgii, artralgii, agitatie, voma, hyperemia mucoaselor, tegumentelor, TA↓, FCC ↓ In perioda de stare a bolii la 2-6 zi sindromul hemoragic pronuntat exantem petesial, hemoragii in orgamenele interne. Paliditatea, ↑FCC, ↓↓ TA, uneori hepatomegalie, uneori icter. In 25% se afecteaza SNC cu agitatie, simptome meningiene, convulsii, coma. Letalitatea 4-30% prin edem pulmonary, hemoragii, insuf renele, socul toxico-septic.

D-c: Leucopenie, Trombocitopenie, ↑VSH. In urina – microhematuria. Serologice – ELISA, RFC, RHAP.

Tratament: Rehidratare, Vitamine, Dezintoxicare, spasmolitice, hemostatice, analgezice in dureri.

35. FEBRA HEMORAGICA DENGA- FH care se caracterizeza prin febra in 2 valuri, mialgii si artralgii intensive, eruprii,

s-m hemoragic pronuntat.Etiologia – Virusul ARN din familia Flavivirus Rezervuar – omul bolnav, se transmite prin vector – tintarPatogeneza – ca in toate FH+ anoxia, hypovolemia, acidoza.TC: Forma clasica: Debut brus cu febra, durere retroorbitala, mialgii, artralgii. La 3-

4 zi febra↑, apar eruptii papuloaso-petesiale, punctiforme, limfadenita, apoi survine perioada de aperixie 1-3 zile, dupa ce febra se intoarce. In Forma hemoragica febra, predomina diateza hemoragica, hepatosplenomegalia, hemoragii massive spontane, CID, socul.

D-c: Trombocitopenia, ↓Ht pina la 20%, serologic ELISA, RFC, RHAP, Ag prin PCRTrat: Simptomatic: antipiretice, antihistaminice, dezintoxicare, hemostatice, anti-

soc.

37. Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Este o infectie virotica transmisa de tintari, care determina adesea sindromul hemoragic grav, leziuni hepatice, renale s. a.

Etiologie. Agentul – Flavivirus febricis. Se multiplica in organismul tintarului, care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.

Epidemiologie. 2 tipuri: endemic (zoonoza) si epidemica (antroponoza). Se intilneste mai frecvent in Africa tropical, America de sud, rar in Europa.

Patogenie. Este o infectie tipic sangvina. In timpul contaminarii pe cale limfatica patrunde in gangl. limf. regionali, unde se multiplica. Apoi hematogen in toate organe (ficat, splina, rinichi, oase). Virusul produce permeabilitatea excesiva a vaselor si sindromul CID, distrofia si necroza hepatocitelor, lezarea aparatului glomerular si canalicular in rinichi.

Tabloul clinic. Incubatie 3-6 zile. Decurge in 3 perioade: initiala, remisiunea si reactiile.

Dupa gravitate 3 forme: usoara, medie, grava.1)Perioada initiala (febrila) – tine 3-4 zile. Cefalee, vertij, dureri in member. Temp

38-40 cu frison. Obiectiv hiperemie facial, gitului si trunchiului, conjunctivelor, facies impastat, edem palpebral, tegumente uscate si fierbinti. Euforie, excitare. Setea, greturi, voma cu mucus. Ps – 100-130/min, TA norm. Catre a 3-a zi starea se agraveaza, apare cianoza, coloratie icterica, hemoragii din nas

2)Dupa 4-5 zile – remisie, care dureaza pina la 24 ore, Temp scade pina la norm, starea se imbunatateste, inceteaza greturi si voma

3)Perioada de reactie 3-4 zile. Se caract prin staza venoasa, starea se agraveaza brusc, creste temp, apare sdr. Icteric si hemoragic+insuf renala cu albuminurie (anurie). PS 40-50, aritmii, colaps. Ficat indurat si dureros la palp.Hepatosplenomegalia. Hemoragii gastroint, hematurie, eruptii hemoragice. In AGS leucopenia (1500-2500), neutropenie si limfocitopenie. Moartea din cauza insuf. ren. acute. Creste bilirubina, aminotransferazele, azotemia

4)Perioada de convalescenta de la a 10 zi.

Diagnosticul se pune pe baza simptomelor specifice (mai sus) + ex. de laborator, reactia de fixare a complementului si reactive de inhibare a hemaglutinarii indirect (RIHAI).

Tratament. Forma usoara – trat symptomatic. Forma medie – vit C, vikasol, vit P, cardiotonice. Forma grava – terapia intensive, hormone glucocorticoizi, transfuz de singe, sol Ringer, vasopresoare si glicozide cardiac. In coma renala hemodializa. Antibiotice daca sunt complicatii infectioase.

38. Rickettsiozele. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de tratament.

Ricketsii – m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei au perete celular si fermenti, sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar intracelular. Traiesc in organismul capusilor, paduchilor. La oameni traiesc in endoteliul capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor, tromboza sau hemoragii in tesuturi adiacente.

Raspindire – in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativ-

capusa suge 2) insect – prin contaminare (paduchi de haine).Tabloul clinic. In locul portii de intrare – affect primar. Limfangita si limfadenita

regional. Endovasculite cu eruptii cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie, agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n. cranieni, hiperreflexie, hemiplegie, paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat (rinoree, tusea, dureri faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal (scade filtratia, azotemie prerenala, necroza tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma, dureri abd).

Tratament:. Doxaciclina 100 mg*2 ori, tetraciclina 25-50/kg/zi, cloramfenicol 500mg 4ori/zi, Ciprofloxacina 750 mg 2 ori/zi

Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.Etiologic Rickettsia prowazeki da Rocha-Lima — posedă două antigene caracteristice : unul superficial terrnostabil, şi altul subiacent — termolabil. Este un parazit strict intracelular, se dezvoltă doar în citoplasmă şi poate fi uşor neutralizat sub acţiunea concentraţiilor obişnuite de substanţe dezinfectante : cloramină, formalină, fenol, lizol, acizi, baze etc. ; persistă în fecalele uscate de păduche de la una pînă la cîteva luni. Epidemiologie. Tifosul exantematic epidemic reprezintă o veritabilă antro-ponoză. Sursa de infecţie este omul bolnav, care devine contagios din ultimele 2—3 zile de perioadă incubaţională, în toată perioada febrilă şi pînă în a 7— 8-a zi de apirexie, adică circa 20 de zile. Transmiterea infecţiei se face prin păduchii de corp, mai rar — prin păduchii de cap, la care rickettsiile ajunse în stomac cu sîngele supt se multiplică în epiteliul acestuia. După ce au distrus celulele epiteliale, rickettsiile nimeresc în tubul intestinal şi se amestecă cu fecalele. La următoarea hematofagie, deja de la persoane sănătoase, păduchii, prin emisie de fecale, lasă germenii pe tegumentul victimei. Şi fiindcă pe locul muşcăturii de păduche apare prurit, cel atacat prin gratajul locului lezat infricţionează în rană mase fecale de păduche, iar împreună cu acestea şi rickettsii.

Patogenie. în sînge Rickettsia prowazeki se încadrează rapid în celulele de endoteliu vascular, unde se multiplică, iar la scindare elimină endotoxină, ce provoacă intoxicaţii şi se manifestă ca vasodilatant. Celulele endoteliale parazitate de rickettsii se tumefiază, se descuamează şi se distrug.. Forma elementară de leziune vasculară în tifosul exantematic este endovasculita verucoasă (endovascuiitis verrucosa) — o destrucţie limitată pe învelişul endotelial şi pe celule endoteliale izolate în locul de infiltrare a rickettsiilor cu formarea unui tromb parietal de coagulare de forma unei veruci sferice sau conice, apoi şi a unui infiltrat perivascular în manşon dispus excentric. Procesul se manifestă ca o perivasculită (perivasculitis). Extinderea acestor modificări în grosimea peretelui vascular cu necroză segmentară sau circulară conduce la obturarea vasculară totală cu trombul şi este calificată drept trombovasculită destruc-tivă (trombovasculitis destructiva). în jurul sectorului de lezare vasculară, în special pe capilare, vasele precapilare, arteriole, venule, examenul microscopic relevă aglomerări de elemente celulare polinucleare şi macrofagi — granuloame exantematice specifice saj noduli Popov — Davîdovski. Tablou clinic. incubaţie 6—22 zile, evolutia in trei perioade : 1) incipientă — primele 4—5 zile de boală — de la ascensiunea termică şi pînă la erupţia caracteristică ; 2) perioada de stare — 4—8 zile — de la apariţia erupţiei pînă la sfîrşitul stării febrile ; 3) perioada de însănătoşire — din momentul cînd începe scăderea temperaturii şi pînă la dispariţia tuturor" semnelor de boală cu echilibrarea tuturor funcţiilor organismului. Boala debutează de regulă acut, cu ascensiune termică înaltă şi senzaţia de căldură, vertij şi dureri de cap, slăbiciune, frisoane uşoare, , sudoraţii, , sete şi inapetenţă. Cefaleea. insomnie, mialgii, dureri în articulaţiile membrelor, anxietate, ce trec in stare de euforie şi excitaţie, Examenul obiectiv relevă hiperemie manifestă pe facies şi conjunctive, hiperemie cutanată pe gît şi trunchiul superior, o uşoară amimie, facies păstos, cianoză moderată pe buze. La palpare tegumentele fierbinţi, semnul ciupitului pozitiv.. Limba este uscată cu depuneri albe. începînd din ziua a 3-a poate fi distins simptomul Chiari—Avţîn — erupţii conjunctival pe cuta fundului de sac conjunctival sub formă de peteşii solitare, precum şi enantemul, sau semnul Rosenberg, pe vălul palatin, tahicardie moderată şi asurzirea zgomotelor inimii, hipotonie. Tot din ziua a 3-a se constată frecvent splenomegalie, schimbare apreciată percutor apoi şi palpator. Perioada de stare începe în a 4—5-a zi odată cu erupţiile rozeolo-peteşiale abundente pe fondul roz al suprafeţelor cutanate laterale de trunchi, pe spate, piept, abdomen, pe suprafeţele flexoare ale mîinilor, coapselor. Ca dimensiune elementele eruptive nu depăşesc 3 mm. Uneori erupţiile pot să apară pe suprafeţele palmare şi aproape nicicînd pe facies. Uneori, însă, rozeolele se transformă în roseola elevata, proemină supracutanat şi foarte rar se transformă în papule. Elementele eruptive în primele 3—5 zile au coloraţie roză, roşie-aprinsă sau chiar uşor cianotică, treptat rozeolele devin palide, iar peteşiile se pigmentează. La 7—9 zile de la apariţie erupţiile exantematice dispar, lăsînd doar pentru un scurt timp pigmentaţii şterse. Recidive eruptive în tifosul exantematic de regulă nu se produc. Excitaţia, anxietatea şi agitaţia motorie a bolnavilor sînt semne caracteristice tifosului exantematic. în asemenea stări bolnavii încearcă să evadeze, sînt agitaţi. Sînt relevate semne meningeale, definite ca meningism : redoarea cefei, semnele Kernig şi Brudzinski.. Se constată hepato- şi splepomegalie.-Majoritatea bolnavilor au constipaţie, meteorism. Este posibilă oliguria,

uneori se ajunge chiar la ischuria paradoxa, cu urinare în picături, pe vreme ce vezica urinară este supraumplută.. Febra atinge cifre maxime — 39—40°C şi peste în a 5-a zi de boală, sub formă de platou, rareori în curbă remitentă, persistă pînă la a 12—14-a zi de boală (±3 zile). începînd cu ziua a 3—5-a de boală în sînge prevalează trombocitopenia, leucocitoza moderată sau tendinţa spre aceasta, reacţia neutrofilă, deseori cu deviere spre stînga a formulei leucocitare, eozinopenîe, limfopenie, uşor creşte VSH. în perioada de convalescent hemograma se normalizează, trecînd prin stadiul de limfocitoză postinfecţioasă.însănătoşirea începe cu diminuarea temperaturii, care se normalizează curs de 2—3 zile, semnelor toxice, stării tifoide şi manifestărilor delirante. Apare treptat interesul faţă de anturaj, se ameliorează somnul şi pofta de mîncare, devine mai abundentă micţiunea. Către a 3—5-a zi de apirexie revin la normal pulsul şi respiraţia, revin la dimensiuni normale ficatul şi splina, se restabileşte tensiunea arterială. Rămîn să persiste adinamia moderată şi slăbiciunea, precum şi hiperesteziile cutanate. După 7—8 zile aceste fenomene dispar, în lipsa oricăror complicaţii după 12 zile de temperatură normală bolnavii pot fi externaţi, vindecarea integrală survine, însă, numai după aproximativ o lună.Diagn. Prin reacţii serologice diagnosticul afecţiunii devine posibil doar după 8—10 zile de boală. Dintre acestea se aplică proba suprasensibilă RHAI cu Rickettsia prowazeki şi RFC. Reacţia de aglutinare cu Rickettsia prowazeki este tehnic simplă şi accesibilă, însă pentru montarea ei se cere un număr mare de antigene-stan-dard, rezultatele fiind uneori incerte. La montarea de o singură dată a RA titrul diagnostic este de 1 : 160 (şi 1 : 40 în mbdificaţia ei microscopică), pentru PFC este de 1 : 160, iar pentru PHAI — de 1 : 1000Tratament. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic şi o îngrijire corectă obligatorie. tetracicline (tetraciclină, oxitetraciclina, doxiciclina —), mai puţin eficiente — levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administrează cîte 0,3—0,4 g, levomicetina — cîte 0,5 g de 4 ori în 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi administrate şi intramuscular, intravenos cîte 250 mg X 2/zi la evoluţia foarte gravă şi gravă a bolii. în tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza după 1,5—2 zile, de aceea după 3 zile de apirexie antibioticele de regulă se suspendă şi doar la apariţia unor complicaţii secundare tratamentul se va prelungi încă vreo cîteva zile cu aplicarea doxiciclinei.

Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.Etiologic Rickettsia prowazeki, posibilitatea persistenţei îndelungate a unor forme de germen infecţios în organism. Imunitatea specifică a celor care au suportat tifos suprimă dezvoltarea R. prowazeki tipice, dar o parte din germeni imaturi şi în depresiune forţată rămîn apţi de supravieţuire îndelungată în ţesuturile receptive. Rickettsiile nematurate, care nu intră în contact cu anticorpii şi nu sînt mobilizate de aceştia, pot pătrunde periodic în sînge, unde afectează noi celule. în astfel de circumstanţe pe fond de imunitate compromisă pot evolua forme tipice de agenţi, care, pot deveni cauza tifosului exantematic de reîmbolnăvire, adică a bolii BrillEpidemiologie. Ca şi tifosul exantematic epidemic, boala Brill este o antro-ponoză neobişnuită, or, sursă de infecţie este însuşi bolnavul, pediculoza lipsind în anturajul

lui. Morbiditatea, de regulă, are un caracter sporadic şi se produce nu numai în aria fostelor epidemii de tifos exantematic, ci şi la persoanele care au suportat infecţia în trecut (8—30 ani şi peste) şi au emigrat în zone neendemice pentru tifos. în prezent dispunem de date ce confirmă ipoteza lansată de Zinsser (1934) cum că păduchii de cap şi de corp ai omului se pot infecta, dacă se alimentează cu sîngele bolnavilor de tifos recidivant.Tablou clinic. Tifosul recidivant evoluează în forme mai uşoare decît tifosul exantematic epidemic. Boala debutează acut, cu senzaţie de căldură, uneori cu frison uşor, astenie, cefalee, insomnie, inapetenţă, ascensiune termică. Toate aceste semne progresează în curs de 2—3 zile cînd bolnavii mai rămîn pe picioare. în primele zile cefaleea este dominant puternică. Un semn caracteristic este insomnia rebelă. Febra atinge valori importante (38—40°C) către a 4—5-a zi de boală, menţinîndu-se în medie 8—10 zile. In primele zile de boală bolnavul prezintă în mod obişnuit facies hiperemiat şi păstos, stare de excitaţie febrilă, sclipire a ochilor, hiperemie a conjunctivelor, hiperemie a pielii gîtului şi trunchiului, buze cu uşoară cianoză, semnul ciupitului pozitiv, elemente discrete de erupţie conjunctival (semnul Chiari—Avţîn), enanteme pe aria uşor hiperemiată a mucoasei palatine (semnul Rosenberg). Peste 4—6 zile de la debut, uneori şi peste 7—8 zile, la majoritatea bolnavilor se produc erupţii rozeolo-peteşiale bogate cu sediu predilect pe tegumentul toracic, linia medio-axilară, pe spate, suprafeţele de flexiune a braţelor. Comparate cu cele din tifosul epidemic, peteşiile sînt mai puţine la număr, predominînd erupţia rozeolică, care durează 5—7 zile şi dispare fără urme. La circa 25—30% din bolnavi se atestă numai rozeole sau elemente rozeolo-papuloase. La 8—12% din bolnavi erupţiile lipsesc. Se întîmplă dispnee, dar respiraţia respectă ca frecvenţă ascensiunea termică, la fel ca şi pulsul. Tahicardia este prezentă la sub 25% din pacienţi, deseori se constată bradicardie. Mai permanentă este hipotonia. Zgomotele cardiace sînt asurzite se auscultă suflu sistolic. Electrocardiografia relevă semne de miocardită difuză, care persistă uneori încă mult timp după externare. Limba este saburală, uscată. Hepato- şi splenomegalie moderată prezintă 72—75% din afectaţi. Se întîmplă oligurie, albuminurie neimportantă şi rareori — ischiurie paradoxală.Leziunile sistemului nervos central. Durerile de cap şi insomnia, euforia, tulburări psihice, excitaţia sau inhibiţia bolnavilor. Uneori se produce tremor generalizat Semnul Govorov—Gaudelier şi hiperestezia cutanată. Nu este de excepţie nevrita acustico-vestibulară. Forma clinică de evoluţie a maladiei este mai des de gravitate medie (76—77%), uşoară (14—16%) şi foarte rar — severă. Devierile din formula sîngelul nu sînt concludente.Convalescenţa începe la a 10—12-a zi de evoluţie Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial vor urma principiile referitoare la tifosul exantematic epidemic (atît în planul criteriilor clinice, cît şi celor de laborator). Diferenţierea tifosului exantematic epidemic de cel recidivant trebuie să considere atît particularităţile anamnezice, cît şi concentraţia de fracţiuni gamma-globuiinice imune IgM şi IgG. La primoinfecţie se formează mai întîi IgM (anticorpi 19S), care peste 2—3 săptămîni sînt substituite de IgG (anticorpi 7S). în caz de reinfectare cu acelaşi antigen se decelează anume IgG (anticorpi 7S). Urmărind aceleaşi obiective, la montarea RFC

se face uz de etanetiol, care distruge anticorpii complementofixatori 19S dacă are Ioc o infecţie primară, şi nu va distruge anticorpii 7S prezenţi în cazul infecţiei recidivante.Tratament. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic şi o îngrijire corectă obligatorie. tetracicline (tetraciclină, oxitetraciclina, doxiviclina —), mai puţin eficiente — levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administrează cîte 0,3—0,4 g, levomicetina — cîte 0,5 g de 4 ori în 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi administrate şi intramuscular, intravenos cîte 250 mg X 2/zi la evoluţia foarte gravă şi gravă a bolii. în tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza după 1,5—2 zile, de aceea după 3 zile de apirexie antibioticele de regulă se suspendă şi doar la apariţia unor complicaţii secundare tratamentul se va prelungi încă vreo cîteva zile cu aplicarea doxiciclinei.

39. Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Febra de Marsilia (febra butonoasa) - provocata de Rickettsia conori, transmisa prin ixodes ricinus, caract prin afect primar, eruptii maculo-papuloase extinse, gangl limf mariti si durerosi, bradicard si hipotonie.

Etiol. Rekets. Conori paraziteaza intracelular si intranuclear.Epidemiol. Infectia este vehiculata prin muscatura capusei ciinelui Rhipicephalus

sanguineus. Capusa se infecteaza, infectul se transmite transovarian.Patogenia. Afectarea endoteliului. Prezentza afectului primar (pata neagra),

limfadenita regionala, manif alergiceTabl clinic. Incub 3-7 zile. Debut cu frison, 39-40 grade, greata, voma, cefalee,

astenie, insomnie, hiperemia fetii. Afect primar indurat indolor, proeminent cu necroza, apoi crusta. Limfadenita regionala. Cardiomegalia moderata, bradicard moderata, aritmii. Splenomegalia. Vsh marit, leucopenie, limfocitoza relativa. Convalescenta dupa 9-12 zile

Diagn. Triada-afect primar, limfadenita regionala si eruptii maculopapuloase. RFC (1/160) si RHAI (1:800 - 1:3200)

Trat. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic şi o îngrijire corectă obligatorie. tetracicline (tetraciclină, oxitetraciclina, doxiciclina —), mai puţin eficiente — levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administrează cîte 0,3—0,4 g, levomicetina — cîte 0,5 g de 4 ori în 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi administrate şi intramuscular, intravenos cîte 250 mg X 2/zi la evoluţia foarte gravă şi gravă a bolii. în tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza după 1,5—2 zile, de aceea după 3 zile de apirexie antibioticele de regulă se suspendă şi doar la apariţia unor complicaţii secundare tratamentul se va prelungi încă vreo cîteva zile cu aplicarea doxiciclinei.

42 Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Etio. R. rickettsii Brumpt, care se transm la om prin muscatura ixodelor din genul Dermacentor, se caract prin intoxicatie manifesta, eruptie maculo-papul, care in cazuri grave devine hemoragica si confluenta, si prin lipsa afectului primar.

Patogenia. Ricketssiile dupa muscatura a ixodelor patrund mai intii in gangl limf regionali, apoi in singe. Nu se formeaza afectul primar (deosebire de alte ricketsioze). Se multiplica in endoteliu vascular, ducind la necroza lui (piele, miocard, encefal, plamini, splina, suprarenale)

Tabloul clinic. Incub 2-12 zile. Debuteaza acut cu frison, cefalee, adinamie, mialgii, osalgii, artralgii. Temp 39-41. Afect primar absent. Pe mucoasa valului palatin apare enantem, pe conjunctive - eruptii conjunctivale, dispar dupa 4-6 zile. In stare grava: hepatosplenomegalie, tulb SNC (alterare apoi inhibitie). Leucocitoza neutrofila. forme: de ambulator (eruptii si subfebrilitate), abortiva (febrilitate brusca, eruptii pasagere), fulminanta (cu toxicoza grava)

Diagn. Pe baza simpt, reactia weil-felix cu antigene proteice ox19 si ox2. Rfc este mai precisa.

Trat. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic şi o îngrijire corectă obligatorie. tetracicline (tetraciclină, oxitetraciclina, doxiciclina —), mai puţin eficiente — levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administrează cîte 0,3—0,4 g, levomicetina — cîte 0,5 g de 4 ori în 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi administrate şi intramuscular, intravenos cîte 250 mg X 2/zi la evoluţia foarte gravă şi gravă a bolii. în tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza după 1,5—2 zile, de aceea după 3 zile de apirexie antibioticele de regulă se suspendă şi doar la apariţia unor complicaţii secundare tratamentul se va prelungi încă vreo cîteva zile cu aplicarea doxiciclinei.

40. Febra Q. Căile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Febra Q este o infecţie acută, provocată de Coxiella burnetii, propagaţi de la sursa infecţioasă prin diferite căi. Maladia reprezintă o zoonoză cu focar natural şi tablou clinic polimorf, uneori cu evoluţie subacută sau cronică.

Etiologic, Rickettsia burnetii diferă de celelalte specii rickettsioase prin dimensiuni infime — 0,25 X X0,5 micrometri, prin capacitatea de a străbate filtraţia

Epidemologie. Febra Q este o infecţie zoonozică specifică cu focalitate naturală. Rezervorul principal de microbi sînt mamiferele şi păsările domestice şi sălbatice, artropodele, la care boaia evoluează inaparent. La toate aceste specii animale agentul patogen este eliminat prin excremente, contaminarea producîndu-se aerogen sau prin consumul cadavrelor. Rolul epidemiologie principal revine animalelor agricole (bovine şi ovine, cabaline, porcine, cămile, reni, bivoli, măgari, catîri, zebu, iaci etc.), de la care şi se infectează omul pe cale aero-genă, alimentară, de contact şi în mod transmisiv. Febra Q se caracterizează prin morbiditate sporadică, cu incidenţă de sezon de pri-măvară -vară -toamnă, printre grupurile profesionale de populaţie

Patogenie. Febra Q este o reticuloendotelioză acută cu evoluţie ciclică benignă, fără dezvoltarea panvascularitei dat fiind tropismul slab pronunţat sau chiar lipsa acestuia la agenţii bolii faţă de endoteliul vascular. Schematic etape : 1) încorporarea germenului patogen în organismul uman pe cale de aspiraţie (în fond), alimentară sau prin contact ; 2) pătrunderea rickettsiilor în organismul uman prin mucoase şi tegumente, de obicei lezate, fără a produce vreo schimbare patologică locală ; 3) diseminarea limfogenă a microbilor în sistemul circulator ; 4) rickettsiemie primară, sau

neimportantă ; 5) diseminarea rickettsiilor în organele parenchimatoase ale sistemului reticuloendotelial ; 6) multiplicarea şi dezvoltarea rickettsiilor în histiocite, apoi şi în macrofagii reticuloendbteliali ; 7) rickettsiemia secundară, sau mare, şi toxemie cu diseminarea agentului patogen în focare noi din sistemul reticuloendotelial (debutul şi perioada de stare a bolii); 8) declanşarea unor reacţii alergice în organism — consecinţă a circulaţiei îndelungate a microbilor în organismul bolnav ; 9) fondarea imunităţii, de regulă, destul de manifestă şi stabilă ; în caz de restructurare imunologică lentă a organismului şi. deficienţa reacţiilor de protecţie nespecifică a organismului procesul in-fecţios poate tergiversa cu tendinţe spre cronicizare ; 10) convalescenţa.

Tablou clinic. Perioada de incubaţie 3 şi 32 de zile. Debuteaza acut. Bolnavii acuză senzaţii de căldură, cefalee puternică, curbaturi şi slăbiciune, sudoraţie şi chiar transpiraţii profuze, inapetenţă, tuse uscată, dereglarea somnului pînă la insomnie, mialgii, dureri lombare şi uneori articulare, dureri orbitare şi în globii oculari, dureri retrobulbare, uneori se produc epistaxis, vertij şi vomă. febră pînă la 38,5°C. La examen obiectiv se remarcă hiperemie facială şi injectarea vasculară a sclerelor, hiperemie vestibulară cu eventual enantem, herpes, limbă umedă cu depuneri gri-murdare, sînt posibile bradicardia şi hipotonia, hepato- şi splenomegalia. Din primele zile temperatura atinge 39—40°C, dar rar devine hiperpiretică.

în perioada de stare a maladiei toate simptomele devin mai accentuate, apar eruptii cu aspect rozeolic, rozeolo-papulos, vezi-culo-papulos, rozeolo-peteşial şi elemente peteşiale în perioada dintre ziua a 3-a şi a 16-a, mai frecvent între a 6-a şi a 8-a zi de boală.. Asurzirea zgomotelor cardiace. Autenticitatea procesului se confirmă prin datele explorărilor serologice şi prin izolarea rickettsiilor burnet. Apetitul se reduce, dureri moderate în epigastru, în segmentul ileocecal sau difuzate pe tot abdomenul. Limba e umedă, cu depozit alb, fără edem. Durerea abdominală de localizare diferită este un simpton prezent la 1/3 din pacienţi. Toate aceste simptome se sting deja în a 10—15-a zi de boală. Hepatomegalia. Boala îmbracă uneori şi aspect clinic de hepatită acută, creşte în volum splina ; Tulburările nervoase, cum sînt cefaleea, insomnia şi anorexia, durerile în globii oculari, în special la mişcarea lor, durerile lombare, mialgiile astenii generale, indispoziţie, pierderea interesului pentru mediul înconjurător. în sîngele periferic mai frecvent se relevă leucopenie şi neutropenie, eozino-penie, o anumită deviere spre ştînga în formula leucocitară, limfocitoză relativă şi monocitoză uşoară, VSH este accelerată.

Boala durează pînă la 10—14 zile, după care de obicei se instalează rapid convalescenţa cu ameliorarea stării generale, normalizarea temperaturii j restabilirea deplină a sănătăţii. Fără terapie cu antibiotice febra Q poate evolua ca maladie trenantă sau recidivantă

Complicaţii se produc de obicei în evoluţia gravă sub formă de trombo-flebite, pancreatite, pielonefrite, epididimite, pleurezii, bronşiectazii, infarct pulmonar.

Diagnostic. Semne clinice + teste serologice. Drept teste serologice pot servi RFC şi reacţia de aglutinare (RA), prin care se pot depista anticorpi cu titru diagnostic (1:8—1:6) la majoritatea bolnavilor începînd cu ziua a 8—10-a de boală, ce ating ulterior 1:512. Se consideră, că pentru confirmarea diagnostică şi excluderea bolii în anamneză prin observarea dinamică la intervale de 4— 6 zile se cere sporirea titrelor

acestor reacţii de 2—4 ori ; în ultimul timp RFC se montează cu antigene din faza I şi II de variabilitate a rickettsiilor.

Tratamentul complex antietiologic, patogenetic, simptomatic şi o îngrijire corectă obligatorie. tetracicline (tetraciclină, oxitetraciclina, doxiciclina —), mai puţin eficiente — levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administrează cîte 0,3—0,4 g, levomicetina — cîte 0,5 g de 4 ori în 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi administrate şi intramuscular, intravenos cîte 250 mg X 2/zi la evoluţia foarte gravă şi gravă a bolii. în tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza după 1,5—2 zile, de aceea după 3 zile de apirexie antibioticele de regulă se suspendă şi doar la apariţia unor complicaţii secundare tratamentul se va prelungi încă vreo cîteva zile cu aplicarea doxiciclinei..

44. PROTOZOOLOGIA MEDICALAProtozoologia medicalal – stiinta care studiaza ogranisme protozoice si bolle

cauzate de ele. Clasificarea protozoarelor.1. Clasa Sarcodina ( в морях, водоемах, почве) представитель патогенный для

человека Entamoeba hystolitica вызывает амебную дизентерию.2. Clasa Mastogophora ( жгутиковые) – 2.1 Familia Hexamitidae, Gen – Gardia ( Ex. De specie - Gardia duodenalis

( Liamblioza)); 2.2 Familia Trihomonandidae; Gen – Trihomonas ( Ex. De specie -

Trihomonas vaginalis);2.3 Familie Trypanosomidae 2.3.1.Gen Trypanosoma ( tripanosomoza – в Африке, переносит муха Це-Це); 2.3.2 Gen Leishmania ( Ex de specie: Leishmania donovania, tropica)3. Clasa Giliata , Familia Trihostomatina Gen – Balantidium, Specia Balantidium

coli4. Clasa Sporozoa4.1 Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie – Toxoplasma gondii)4.2 Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie – Sarcocystis hominis)4.3 Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax,

malariae, ovale, falciparum)4.4 Familie Microsporida Gen Microspora Specie – Nosema connori, ect.5. Clasificare incerta – Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.Metodele de diagnosticului de laborator:In dependenta de specie. Depistarea plasmodiului – an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu,

metode serologiceLiamblioza ( Depistarea Giardiei – depistarea chisturilor sau formelor vegetative in

masele fecale, continutul duodenal, metode serologice.Trihomonade – microscopic, serologicLeismanioza – picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe

mediu NNN, serologicToxaplasmoza – Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor

45. LEISMANIOZA VISCERALAEtiologieprotozoare din genul Leishmania (L. tropica, L. major, L. brasiliensis, L. mexicana,

L. donovani complex ets.), paraziţi obligator intracelulari (in macrofagi, celulele sistemului reticuloendotelial) ai omului

Rezervor natural: în principal câinele şi canine sălbatice şi rozătoarele sălbatice (zoonoză).

Transmitere: prin vectori moschite care se infecteaza de la bolnavi cu forna cutanata de leismaniaza

Răspândire: în ţările tropicale şi subtropicale. Evoluţia este endemică în America de Sud, Africa, Orientul Apropiat şi Mijlociu, Asia de SE.

Ciclu de viata : in organismul omului forma amastigota ( бузжгутиковая) in organismal moschitului или другого членистоногого – promastigota ( жгутиковая)

Leishmanioza viscerală poate fi cauzata de:1. L.donovani (kala-azar) – leismanioza viscerala indiana ( Pachistan, bangladesh,

Nepal, China)2. L infantum – leismanioza viscerala mediteraniana3. L. chagasi - leismanioza viscerala din America de SudPatogeneza Omul se infecteaza prin vector – promastigotii in macrofagi –

amastigotii – se produce inflamatia productive, se formeza granulomul – papula, care dispare in forme viscerale de boala.De la locul patrunderii se duce in ganglionii limfatici apoi in ficat, splina, maduva ososasa, TGI, rinichi, pulmonic.

Tablou clinic: Debut cu slabiciune, febra 39-40, limfoadenopatie, hepatosplenomegalie, bronhopneumonie, anemie, pancitopenie, s-m hemoragic ( afectarea maduvei ososase), HTP, edeme, TA scazuta, Ps accelerat, casexie.

Forme clinice: Fulminanta (la copii, letala)/ Subacuta ( pina la 6 luni)/ CronicaDiagnostic Evidenţierea parazitului din aspiratul splenic sau medular - coloraţie Giemsa.Cultivarea pe un mediul special NNN (novy, Nicole, McNeal) este mai sensibilă

decât examenul direct şi permite identificarea speciei responsabile. Detectarea ADN-ului parazitar, în măduva osoasă sau sângele circulant, prin PCR

are aceeaşi semnificaţie.Examene serologice : testele imunoenzimatice (ELISA; Western-Blot) sau

imunofluorecenţă indirectă din culturile de promastigote TratamentEtiologic: Stiboglobulina+ Amfotericina B

46. TOXOPLASMOZA DOBINDITAToxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in

coloratia Giemsa citoplasma albastru cu nucleu rosu. Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii – eliminate cu masele

fecale in forma de oochisti – sol ( sporozoitii) pina la 2 ani. Ciclu asexual in organismul omului si altor mamifiere

Calea de transmitere – fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe, legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3 – 65%.

PatogenieToxoplasma patrunde in TGI – ganglionii limfatici mezenterici – schimbari

inflamatorii, formarea granuloamelor – disseminarea hematogena in organele interne ( ficat, splina, ganglionii limfatici, SNC, muschii, miocard) unde ei traiesc si se multiplica

Tablou clinicToxoplasmoza dobândită la gazda cu apărare indemnăAspectul cel mai frecvent este de limfadenopatie cervicală asimptomatică, dar orice

grup ganglionar poate fi interesat. Ganglionii rareori depăşesc 3 cm, au consistenţă variabilă, nu supurează, pot fi sensibili.

Se pot asocia: febră, astenie, transpiraţii nocturne, odinofagie, erupţii cutanate maculopapuloase, hepato-splenomegalia, dispepsia, dereglari de vedere. In afectrea inimii : TA scazuta, Ps accelerat, miocardita.

Afectarea SNC – neuroze, labilitatea emotianala Afectarea poliorganica.Toxoplasmoza acuta – afectarea sistemului nervos central severa, mai des la

bolnavii cu HIV/SIDA cu memingoencefalita, epelipsie, pareze, encefalomielita. LCR prezintă celularitate redusă, glucorahia este normală sau scăzută, proteinorahia poate fi crescută sau normală.

CT: leziuni multiple intraparenchimatoase localizate difuz în emisferele cerebrale, talamus, trunchi cerebral sau cerebel.

Toxoplasmoza ocularăCorioretinita este, în majoritatea cazurilor, rezultatul unei infecţii congenitale, dar se

intilneste si in dobindita. Corioretinita acută cu scotoame, dureri, fotofobie, epifora.La FO: atrofie de nerv optic. Microftalmie, nistagm, strabism. Toxoplazmoza acuta (pina la 4 luni)/ subacuta (4-6)/ cronica (peste 6 luni)Diagnostic Diagnosticul etiologic se bazează pe:- izolarea toxoplasmei din sânge, diverse lichide ale organismului, placentă;

inoculare în cavitatea peritoneală la şoarece, care se testează la 6 săptămâni pentru anticorpi anti-toxoplasma, iar la cei pozitivi se demonstrează prezenţa chisturilor în diverse organe.

- diagnostic histologic - demonstrarea trofozoiţilor pe secţiuni de ţesuturi sau frotiuri colorate din diverse lichide ale organismului- teste cutanate - utile pentru studii epidemiologice

- transformarea antigen-specifică a limfocitelor şi tipărea limfocitelor (raport Th/Ts modificat)

- demonstrarea antigenelor în lichidele organismului prin ELISA- teste serologice pentru demonstrarea anticorpilor:imunofluorescenţă indirectă, teste de aglutinare, teste de hemaglutinare indirectă,

testul de fixare a complementului, teste imunoenzimatice ( cu detectarea IgG, IgM)

- Metoda PCR ( mai ales pentru defirentiere formelor in IgG+)- Starea ficatului, ociuluiTratamentSchema 1 : Pirimetamina 25 mg de 2 ori pe zi 5 zile + Sulfadimezina 3-4g pe zi 7

zile – 3 cicluri cu pauze de 7-10 zile in pauze Ac. Folic 0,01 g pe ziSchema 2: Spiramycina 3mln UI de 2 ori/ zi per os 4 cure cu interval 10 zile+

Nistatina 1 mln UI de 3 ori pe zi per osSchema 3: Sol Lincomicini 30% - 1 ml de 2 ori pe zi i/m 10 zile + Nistatina 1 mln UI

de 3 ori e zi + Biseptol 480 de 2 ori pe zi 10 zile per os

47. TOXOPLAZMOZA CONGENITALAToxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in

coloratia Giemsa citoplasma albastru cu nucleu rosu. Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii – eliminate cu masele

fecale in forma de oochisti – sol ( sporozoitii) pina la 2 ani. Ciclu asexual in organismul omului si altor mamifiere

Calea de transmitere – fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe, legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3 – 65%.

PatogenieToxoplasma patrunde in TGI – ganglionii limfatici mezenterici – schimbari

inflamatorii, formarea granuloamelor – disseminarea hematogena in organele interne ( ficat, splina, ganglionii limfatici, SNC, muschii, miocard) unde ei traiesc si se multiplica

Toxoplasmoza congenitală Infecţia congenitală cu toxoplasma sau toxo-plasmoza rezultă în urma infestării acute, adesea asimptomatică, dobândită de mamă în timpul sarcinii.

Femeile cu infecţie cronică şi cu apărare imunologică compromisă (ex., LES sub corticoterapie) pot transmite protozoarul fătului.

Infestaţia dobândită în primul trimestru de sarcină de către femeile netratate produce infecţie congenitală la 15-25% din nou-născuţi. Evoluţia sarcinii: avort spontan, naştere prematură sau boală severă a nou-născtului.

în cazul în care infestaţia gravidei survine în trimestrul II sau III, infecţia fetală apare în 25 %, respectiv 65% din cazuri.

De reţinut însă, că 70-90% din copiii infestaţi nu au semne clinice de boală (la o parte dintre ei, leziunile evidenţiindu-se clinic pe măsura creşterii).

Manifestările clinice ale toxoplasmozei congenitale sunt variate. Semnele sunt nespecifice:

- oculare: corioretinita, strabism, cecitate- neuro-psihice: epilepsie, retard psihomotor sau mental, microcefalie, calci fieri

intracraniene, hidrocefalie-cutanate: erupţii, peteşii- hematologice: anemie, trombocitopenie- altele: hipotermie, pneumonie, diaree.

Pot să lipsească sechelele sau se pot dezvolta şi/sau să devină evidente la intervale variabile de timp după naştere.Prematurii prezintă adesea suferinţe nervoase şi oculare în primele 3 luni de viaţă. Nou-născuţii la termen prezintă suferinţe medii, cu hepato-splenomegalie şi limfadenopatie în primele 2 luni de viaţă. Ulterior pot apărea semne de suferinţă a sistemului nervos, iar suferinţele oculare pot apărea la ani de zile după naştere.

Toxoplasmoza congenitală trebuie diferenţiată de alţi membri ai sindromului TORCH (rubeola, citomegalovirus, herpes simplex), de sifilisul congenital, listerioză, alte infecţii, de diverse encefalopatii, eritroblastoza fetală şi septicemii.

Diagnosticul:Diagnosticul etiologic se bazează pe:- izolarea toxoplasmei din sânge, diverse lichide ale organismului, placentă;

inoculare în cavitatea peritoneală la şoarece, care se testează la 6 săptămâni pentru anticorpi anti-toxoplasma, iar la cei pozitivi se demonstrează prezenţa chisturilor în diverse organe.

- diagnostic histologic - demonstrarea trofozoiţilor pe secţiuni de ţesuturi sau frotiuri colorate din diverse lichide ale organismului- teste cutanate - utile pentru studii epidemiologice

- transformarea antigen-specifică a limfocitelor şi tipărea limfocitelor (raport Th/Ts modificat)

- demonstrarea antigenelor în lichidele organismului prin ELISA- teste serologice pentru demonstrarea anticorpilor:imunofluorescenţă indirectă, teste de aglutinare, teste de hemaglutinare indirectă,

testul de fixare a complementului, teste imunoenzimatice ( cu detectarea IgG, IgM)- Metoda PCR ( mai ales pentru defirentiere formelor in IgG+)- Starea ficatului, ociuluiTratament:Schema 1 : Pirimetamina 25 mg de 2 ori pe zi 5 zile + Sulfadimezina 3-4g pe zi 7

zile – 3 cicluri cu pauze de 7-10 zile in pauze Ac. Folic 0,01 g pe ziSchema 2: Spiramycina 3mln UI de 2 ori/ zi per os 4 cure cu interval 10 zile+

Nistatina 1 mln UI de 3 ori pe zi per osSchema 3: Sol Lincomicini 30% - 1 ml de 2 ori pe zi i/m 10 zile + Nistatina 1 mln UI

de 3 ori e zi + Biseptol 480 de 2 ori pe zi 10 zile per os

48. GIARDIOZA ( Lambliaza)- infectie antroponoza, parazitara, mai des asimptomatica sau se manifesta prin

disfunctii TGI.Etiologia – Lamblia intestinalis. Traieste in 2 forme – chistica si vegetativa ( 2

nuclei si corpul concav – гримасса). Mobila, 4 perechi de flagele, miscarile circulare. In partea superioara discul cu care se fixeaza de epiteliiu. In conditii nefavorabile in intestine se transforma in forma chistica. Mai des se imbolnavesc copii ( 80% de cazuri) dupa 25 de ani se intilneste numai la imunosupresivi.

Rezervuar – om bolnav, purtatorMecanismul de transmitere – fecal-oral. Caile de transmitere – alimentar, prin

apa, contact.

Patogeneza – chisturi- intestinal subtire – forma vegetative – blocheza perestaltism si deregleaza absorbtia prin lezarea vilozitatilor intestinale – secretia de mucus, steatoreea. Parunde si in duoden si caile biliare.

Tablou clinic . Perioada de incubare 1-2 sp. Clinic se manifesta practice numai la copii. Simptomele de pancreatita/colecistita cu pierderea poftei, greturi, sialoree, dureri abdominale, dischinezii cailor biliare, diaree lichida spumoasa. La o parte de copiii sindrom neurasthenic cu afectarea SNC.

DiagnosticulDepistarea chisturilor sau a formei vegetative in boala manifest in masele fecale

sau in continutul duodenalImunologic – depistarea Ac IgG, IgM prin RIFDD cu gastroenterite bacteriene, helmintiaze, dizenteria amebianaTratament: Furazolidon 0,1 g de 4 ori pe zi 7 zile la copii. La adulti – Metronidazol

0,25 g de 3 ori pw zi 7 zile sau Tinidazol 2,0 g o data.

49. AMEBIAZA INTESTINALA- infectieprotozoica provocata de Entamoebae histolytica cu evolutie cronica

recidivanta, care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extraintestinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.

Etiologia. Clasa Sarcodina, Familia Entamoeba, specie Entamoeba histolytica. Traieste in 2 forme – chistica si vegetativa - trofozoitul ( numai in organismal)

Rezervuar – bolnav, reconvalescent, purtator. Mecanism de transmitere fecal-oral, prin apa, alimente

Patogeneza: Ingjitirea chisturilor – intestinal – forma vegetative matura – intrare in peretele intestinal prin folosirea fermentilor proteolitice – colita pe dreapta sau pancolita cu necroza si ulcere adinci cu intoxicatie, ingustarea lumenului si uneori chiar perforatii.

Posibila di diseminare hematogena prin v portae si vena cavae inf cu formarea abceselor si inflamatiei in organelle interne. ( lobul drept al ficatului, pulmonul, mai rar encefalul sau pancreas)

Tablou clinic in forma intestinala:Perioda de incubatie de la 1 sp pina la 2-3 luni.In 90% asymptomatic sau discomfort abdominal nespecific.Debut insidious, evolutia ani de zile.In formele usoare – diaree-constipatii, meteorism, dureri abdominaleIn formele medii/grave – diaree, subfibrilitate cu accelerarea simptomelor la ziua a

10 de boala cu dureri pronuntate mai ales pe dreapta, scaun diareic cu singe. Diagnosticul diferencial a formei intestinale se face cu B. Chron, colita ulceroasa

nespecifica, cancer de colon.Diagnosticul:Examenarea maselor fecale proaspat colectate ( forma vegetativa repede se

distruge ) sau conservat cu sol de formalina 10% cu depistarea formelor vegetative cu eritrocite fagocitate.

Se deasibeste de la Entamoeba coli ( flora intestinala normala) prin ceea ca are 8 nuclei ( la histolytica -4) si nu are eritrocite fagocitate inuntru.

Colonoscopia cu depistarea ulceratiilor adinci cu margini neuniforme uneari pina la musculara cu inflamatie in jur, pe fon de mucoasa intacta. Cu biopsie ( depistarea trofozoitilor in submucoasa)

Metode serologice mai des in forme extraintestinale ( ELISA, RIF, aglutinare)Depistarea Ag prin PCR.Metode accesorii – Rx, USG, CT pentru forme extraintestinale Tratament:Cu Metronidazol 750 mg 5-10 zile, Ornidazol, Iodquinol sau Diloxamid 500mg 10

zile.

49. AMEBIAZA EXTRAINTESTINALA- infectieprotozoica provocata de Entamoebae histolytica cu evolutie cronica

recidivanta, care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extraintestinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.

Etiologia. Clasa Sarcodina, Familia Entamoeba, specie Entamoeba histolytica. Traieste in 2 forme – chistica si vegetativa - trofozoitul ( numai in organismal)

Rezervuar – bolnav, reconvalescent, purtator. Mecanism de transmitere fecal-oral, prin apa, alimente

Patogeneza: Ingjitirea chisturilor – intestinal – forma vegetative matura – intrare in peretele intestinal prin folosirea fermentilor proteolitice – colita pe dreapta sau pancolita cu necroza si ulcere adinci cu intoxicatie, ingustarea lumenului si uneori chiar perforatii.

Posibila di diseminare hematogena prin v portae si vena cavae inf cu formarea abceselor si inflamatiei in organelle interne. ( lobul drept al ficatului, pulmonul, mai rar encefalul sau pancreas)

Tablou clinic in forma extraintestinala:Mai des se dezvolta peste 1-3 luni dupa amebiaza intestinala. In 6-10% poate fi

primar extraintestinala.Mai des se afecteaza ficatul: mai intii se dezvolta hepatita amebiazica acuta ( cu

sindromul astenic, dyspeptic, icteric, algic, edematous, intoxicatie, ALT, AST. Apoi de dezvolta si abces hepatic cu intoxicatie severa, febra, dureri su rebordul costal, cefalee, voma. Continutul chistului sangvinolent ( in diferenta de abces bacterian, unde in punctia de elimina puroi).

Pot fi afectate plaminii cu abces pulmonary, encefalul, piele din regiunea perianala ( ulceratii si eroziuni).

Diagnosticul diferencial a formei extraintestinale se face abces bacterian al ficatului, hepatite, abces pulmonary, echinococcoza.

Diagnosticul:Examenarea maselor fecale proaspat colectate ( forma vegetativa repede se

distruge ) sau conservat cu sol de formalina 10% cu depistarea formelor vegetative cu eritrocite fagocitate.

Se deasibeste de la Entamoeba coli ( flora intestinala normala) prin ceea ca are 8 nuclei ( la histolytica -4) si nu are eritrocite fagocitate inuntru.

Colonoscopia cu depistarea ulceratiilor adinci cu margini neuniforme uneari pina la musculara cu inflamatie in jur, pe fon de mucoasa intacta. Cu biopsie ( depistarea trofozoitilor in submucoasa)

Metode serologice mai des in forme extraintestinale ( ELISA, RIF, aglutinare)Depistarea Ag prin PCR.Metode accesorii – Rx, USG, CT pentru forme extraintestinale Tratament:Cu Metronidazol 750 mg 5-10 zile, Ornidazol, Iodquinol sau Diloxamid 500mg 10

zile.