2.2. Depresia

O altă tulburare aflată în strânsă legătură cu anxietatea este depresia. La

fel de comună în zilele noastre, depresia reprezintă starea de tristețe

profundă manifestată pe o perioadă îndelungată (cel puțin două săptămâni),

cauzată, de asemenea de suprasolicitare, cedarea în fața stresului, sau

evenimente traumatizante.

Simptomele depresiei sunt numeroase: tristețe permanentă, anxietate,

senzația de gol interior, pesimism, iritabilitate, lipsa energiei, sentimentul de

neajutorare, lipsa de motivație, lipsa încrederii și stimei de sine, renunțarea

la hobbyuri și alte activități preferate, insomnia, trezitul devreme dimineața,

sau, dimpotrivă, dormitul prea mult, pierderi în greutate, sau contrariul,

mânatul excesiv, dureri de cap, afecțiuni digestive, dureri ce nu răspund

tratamentului tradițional, gânduri referitoare la moarte și la suicid.

2.2.1. Scurt istoric

Stările depresive au fost probabil primele tulburări psihice care s-au

delimitat de normalitate, asupra cărora a fost concentrată preocuparea fiinţei

umane din perspectivă descriptivă şi tămăduitoare, incă înainte de a se vorbi

practic de medicină. Prezenţa stărilor depresive, este semnalată şi în scrierile

biblice, precum şi în paginile marilor poeme ale lui Homer (sec. X-IX i.e.n.),

Iliada şi Odissea sau în tragediile lui Esquil şi Sofocle.

Perioada preclinică - a fost dominată de concepţiile umorale

hipocratice conform cărora în organismul uman circulă patru umori: flegma,

bilă neagră, bila galbenă şi sângele, iar excesul sau diminuarea uneia dintre

aceste umori ar determina boala. De exemplu, se credea că excesul de bilă

neagră ajuns la creier interacţionează cu inteligenţa şi produce melancolia.

Hipocrate (460-377 i.e.n.) vedea în melancolie o tulburare a sistemului

umoral (melas = negru şi chole = bilă) de unde derivă şi termenul pe care l-a

dat stărilor dominate de tristeţe, inhibiţie şi alte dereglări somato-vegetative

cu o evoluţie îndelungată şi fără febră.

Perioada clinică - începe din secolul al XV-lea şi durează pină la

sarsitul secolului al XIX-lea. Odată cu începutul Renaşterii (sec.IV-XV)

concepţia umorală a lui Hipocrate despre melancolie, începe să fie tot mai

accentuat pusă sub semnul întrebării şi ca atare să piardă teren, infavoarea

altor ipoteze etiopatogenetice. Dintre reprezentanţii acestei perioade

remarcăm pe: Johann Weyer (1515-1588), Giarolamo Mercuriale (1530-

1606), Felix Platter (1536-1614) s.a. Robert Burton (1577-1640).

Perioada modernă şi contemporană - esenţial nosologică şi terapeutică,

începe cu Emil Kraepelin (1855-1926) care reuneşte psihozele circulare, cu

formă dublă, intermitente, periodice, alternante sau mixte şi datorită

asemănării, în 1896 le defineşte prin: termenul de „psihoza

maniacodepresivă” predominant endogenă.

Influenţa delimitării nosografice a tulburărilor afective a fost

considerabilă, iar depresiilor le-a fost acordată în continuare o atenţie

deosebită. Astfel la noi, A. Obregia (1860-1937) a descris o depresie tipică

la un alcoolic, iar pentru a demonstra manifestările periodice ale psihozelor

endogene, introduce termenul de „ciclotimie”. C. Urechia (1883-1955) a

publicat în 1924, un material lărgit asupra psihozelor afective şi a psihozelor

periodice, iar Gh. Preda (1879-1965) se ocupă de tulburările afective la

vârstnici. Ocontribuţie importantă este adusă de C. I. Parhon (1874-1969)

care a semnalat existenţa unui raport între glandele endocrine şi patologia

afectivă şi mentală.

2.2.2. Definiția depresiei

Din punct de vedere psiho-social depresia este considerată o tulburare

afectivă a stimei de sine apărută în contextul relaţiilor interpersonale.

Depresia este o tulburare mentală caracterizată printr-o modificare

profundă a stării timice, a dispoziţiei, în sensul tristeţii, al suferinţei morale

şi încetinirii psihomotorii, asociindu-se în general cu anxietatea. Ea întreţine

la pacient o impresie dureroasă de neputinţă globală, de fatalitate disperată,

iar uneori antrenează ruminaţii subdelirante pe tema culpabilităţii, a

indignităţii, a autoaprecierii, putând conduce la luarea în considerare a

sinuciderii şi uneori, la realizarea acesteia. Sentimentul de inutilitate, de

culpă poate cuprinde aprecieri negative asupra propriei valori care nu

corespund realităţii.

2.2.3. Perspective istorice privind depresia

Cea mai veche descriere referitoare la depresie o găsim într-un papirus

egiptean din Ebers din jurul anului 1650 î.c. în care autorul face

afirmaţia: ,,Acum moartea este pentru mine ceea ce sănătatea este pentru cel

bolnav, mirosul pentru lotus sau visul unui om de a-şi revedea casa după ani

de pribegie.

Începând cu Renaşterea, concepţia hipocratică umorală este tot mai

frecvent contestată, în această perioadă conturându-se alte ipoteze

etiopatogenice. Reprezentanţii acestei perioade sunt Johann Weyer,

Giarolamo Mercuriale, Felx Platter.

2.2.4. Epidemiologia depresiei

Cunoscute de aproximativ 2500 de ani, tulburările de dispoziţie

continuă să reprezinte un factor de interes major în sănătate.

Tulburarea depresivă este una dintre cele mai răspândite afecţiuni

psihiatrice, afectând aproximativ 12% dintre femei şi 8% dintre bărbaţi în

cursul vieţii. Aproximativ 15% din populația generală suferă un episod

depresiv major într-un anume moment al vieții, iar 6-8% din pacienții aflați

în îngrijire primară îndeplinesc criteriile acestei tulburări.

Conform raportului OMS cu privire la datele epidemiologice pe anul

2000, în lume s-au produs aproximativ 1 milion de sinucideri, din care 70%

au fost secundare depresiei. Tot OMS raportează tulburarea depresivă ca

fiind pe primul loc între cauzele de dizabilitate, înaintea tuberculozei şi chiar

a accidentelor rutiere. Previziunile legate de evoluția depresie pentru anul

2030 ale OMS aduc această tulburare pe locul secund ca și cauză

dizabilitantă la nivel mondial.

2.2.5. Etiopatologia depresiei

Cu toate descoperirile ultimilor ani din domeniul geneticii, fiziologiei

sau neuroanatomiei, neurobiologia depresiei unipolare este puțin înțeleasă şi

cunoscută. Atât factori biologici, psihologici, cât și sociali influențează

evoluția depresiei, iar noile descoperiri la nivel genetic și de neuroimagistică

au adus lumină în acest domeniu aflat încă sub semnul incertitudinilor

etiopatologice.

2.2.5.1. Rolul factorilor genetici

Tulburarea depresivă are un caracter familial, studiile epidemiologice

demonstrând că este de 1,5-3 ori mai frecventă printre rudele de gradul întâi

ale persoanelor depresive. Deși dovada transmisiei genetice nu este la fel de

evidentă că în tulburarea bipolară, a fost obsearvat faptul că gemenii

monozigoți au o rată de concordanță mai înaltă (46%) decât cei dizigoți

(20%), ceea ce sugerează o implicare genetică și în cazul depresiei.

2.2.5.2. Rolul cercetărilor neurobiologice

Monoaminele

Pe baza studiilor biochimice, s-au dezvoltat până în prezent mai multe

teorii ale aminelor biogene, fiecare dintre acestea subliniind rolul unui

neurotransmiţător (serotonină, noradrenalina, acetilcolina, GABA,

dopamină). În general, în etiologia depresiei, mecanismul serotoninergic este

considerat de primă importanță, urmând apoi celelalte mecanisme. Totuși,

ipoteza depresiei serotoninergice, emisă de Van Praag (1996), a suferit mai

multe modificări până în prezent, când se accentuează mai mult importanța

dezechilibrului raportului dintre serotonină, noradrenalină și acetilcolină .

Modificări structurale și metabolice la nivel cerebral

Compararea disfuncțiilor afective, motorii și cognitive, ce apar în

depresia unipolară cu cele observate în boli ale ganglionilor bazali sugerează

că locul deficitului primar poate fi în rețelele neuronale din cortexul

prefrontal și ganglionii bazali.

Perturbările neuroendocrine

Unii pacienţi depresivi au o responsivitate redusă la tratamentul

antidepresiv, prezentând anomalii la nivel endocrin. La acești pacienți,

secreția de TSH nu poate fi stimulată cu TRH, iar secreția excesivă de

cortizol nu poate fi inhibată de dexametazonă, indicând o scăpare de sub

control a ritmurilor endocrine.

În mod normal, hipocampul, ce are receptori pentru cortizol,

controlează cortizolemia, inhibând secreția de CRH la nivelul nucleului

paraventricular. Excesul de cortizol în aceste cazuri, poate duce la atrofia

hipocampului prin excitotoxicitate cu posibila deteriorare cognitivă în timp.

De asemenea, excesul de cortizol e responsabil și de scăderea imunității,

explicând parțial riscul crescut de morbiditate a pacienților depresivi.

Rolul ritmurilor circadiene (teoria cronobiologică)

Legătura între depresie și ritmuri are la baza observații clinice care

arată că există o ritmicitate circadiană cu intensitate maximă a trăirii

depresive dimineața (orele 3-4 dimineaţa) și există o perturbare a ritmurilor

endocrine și a variațiilor temperaturii corporale la pacienții depresivi.

Episoadele afective sunt recurente, cu debut aparent spontan și în unele

cazuri cu pattern sezonier. Un ritm important afectat în depresie este ritmul

somn-veghe cu efecte negative asupra funcționării .Somnul normal are rol în

refacerea metabolică (durata somnului este direct proporțională cu rata

metabolismului), în conservarea energiei și în consolidarea amnezică.

2.2.5.3. Cauzele depresiei

Cu toate acestea nu există un răspuns clar privind cauzele depresiei. În

funcție de apariția și evoluția depresiei, etiologia poate fi somatică,

endogenă și/sau psihogenă.

2.2.6. Diagosticul tulburărilor depresive

Kraepelin (1899) şi Weygandt (1902), au fost cei care au caracterizat

sindromul depresiv printr-o triadă simptomatică constituită din: tristeţe şi

încetinirea proceselor gândirii şi lentoarea psihomotorie. Tot ei descriau

sindromul depresiv ca o prăbuşire a trăirilor afective bazale, cu pierderea

sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecarea orizonturilor şi disperare.

Aceste fenomene pot fi trăite uneori de pacient sub forma unei - tristeţi vitale

sau - anestezie psihică dureroasă.

Comunicarea cu pacienţii cu sindroame depresive de intensitate medie

sau majoră este destul de dificilă, iar uneori printr-o vorbire lentă, de

tonalitate joasă cu propoziţii scurte ne comunică gândurile şi tulburările lor.

Identificarea cauzelor sus menționate pare la prima vedere ușor de

realizat. Totuși, de cele mai multe ori simptomatologia clară a sindromului

depresiv, poate fi mascată de tulburări neurovegetative, somatice şi

funcţionale (cefalee, ameţeli, nevralgii, tensiune subiectivă intracraniană,

jenă de presiune, constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie, tulburări

digestive cu inapetenţă şi scăderea ponderală, etc.) ceea ce face că dispoziţia

tristă să fie dedusă doar prin metacomunicarea mimico-gestuală (şi

pantomimă), iar diagnosticul clinic să fie chiar o provocare.

2.2.7. Efecte depresive

Depresia este puternic asociată cu sistemul circadian. Perturbarea

sistemului circadian duce la tendința crescută la boli și la tulburări de

dispoziţie, inclusiv depresie. Prezentul studiu experimentat pe șobolani,

urmăreşte efectele de perturbare a sistemului circadian pe indicatori

comportamentali și hormonali, a ceasului biologic, nucleul suprachiasmatic

(SCN). Expunerea la lumină constantă timp de 8 săptămâni a dus la

pierderea sistemul circadian (de activitate generală), melatonină și

corticosteroni. Mai mult decât atât aceşti şobolani expuşi într-un test de

consum de zaharoză (testul anhedonie), a crescut gradul de îngrijire în testul

în câmp deschis, care reflectă o stare de anxietate. La șobolani expuși la

întuneric constant, modelele de comportament și hormonal circadian rămas

conservat, a indicat uşoare efecte depresive în testul anhedonie și efecte

ușoare de anxietate în testul câmp deschis. Datele indică faptul că condițiile

cronice ale LL sau DD sunt ambele perturbator pentru activitatea de SCN

care duce la depresie și anxietate. Rezultatele actuale subliniază rolul

principal jucat de ceasul biologic și riscul de photoperiods (fotoperioada)

modificate asupra comportamentului afectiv.

Paul Greengard (este un neurolog de la Universitatea Rockefeller şi a

primit premiul Nobel în anul 2000 pentru Fiziologie sau Medicina în

legătură cu felul în care se transmit semnalele în sistemele neuronale) a

descoperit care este substanţa a cărei lipsa cauzează depresia. Neuronii

interacţionează unul cu altul prin intermediul unor substanţe chimice numite

neurotransmiţători. Diverse dereglări sunt cauzate fie de sub-productia sau

supra-productia de neurotransmiţători, fie de faptul că neuronii nu au

suficient de mulţi receptori pentru neurotransmiţători. Anti-depresivele

funcţionează în general reglând un anumit neurotransmiţător numit

serotonină. Cu toate acestea, se consideră că depresia este cauzată de

numărul prea mic de receptori de serotonină.

Paul Greengard şi colegii săi au descoperit care este substanţa chimică

responsabilă pentru reglarea naturală a nivelului de serotonină: o anumită

proteină numită p11. Cercetătorii au descopeit acesta proteină studiind un

anumit receptor de serotonină - ei au căutat care este proteină care

interacţionează cu receptorul de serotonină, făcându-l să fie mai activ.

Cercetătorii şi-au pus apoi problema dacă nu cumva nivelul proteinei

p11 este legat de existenţa depresiei, anxietăţii şi a altor condiţii psihiatrice

similare. Pentru a testa această idee, ei au examinat nivelurile de p11 în

creierele oamenilor suferind de depresie precum şi în creierele unor cobai

"neputincioşi", consideraţi un model al depresiei, dat fiind că manifestă

comportamente similare oamenilor deprimaţi. Apoi au comparat nivelurile

de p11 cu nivelurile măsurate la un grup de oameni normali, şi respectiv la

un grup de cobai normali. Cercetătorii au descoperit că nivelurile de p11 în

cazul oamenilor sau cobailor deprimaţi sunt mult mai mici decât în cazul

oamenilor şi cobailor normali. Acest lucru sugerează că p11 ar putea fi

implicată în dezvoltarea unor simptome ale depresiei.

Cercetătorii au mai examinat apoi şi nivelurile proteinei p11 după

aplicarea unor tratamente cu anti-depresive. Ei au aplicat trei tipuri diferite

de tratamente cobailor: le-au dat un triciclic, un inhibitor monoamina

oxidaza (MAO), şi respectiv o terapie electroconvulsivă (ECT).

Greengard: "Toate aceste tratamente au cauzat o creştere a nivelului de

p11 în creierul cobailor. Ele funcţionează în maniere complet diferite, însă

toate au generat aceeaşi reacţie biochimică. Prin urmare, pare destul de

convingător că principala acţiune terapeutică a medicamentelor anti-

depresive este legată de creşterea nivelului de p11".

Dat fiind că atât oamenii cât şi cobaii cu simptome de depresie au

niveluri scăzute de p11, Greengard şi colegii săi s-au gândit că, dacă ar fi

crescut direct nivelul de p11, aceste simptome ar dispărea, iar dacă nivelul

de p11 ar fi scăzut, simptomele ar apărea. Faptul că totul se reduce, după

toate aparenţele, la o anumită proteină, sugerează că depresia are o cauză

genetică.

Prin urmare, oamenii de ştiinţă au căutat să vadă ce se întâmplă cu gena

resposabilă de producţia proteinei p11. Aşa cum se şi aşteptaseră, cobaii în

care gena p11 era foarte activă, în comparaţie cu un set de cobai de control,

şi-au crescut mobilitatea foarte mult, într-un test care este folosit pentru a

măsura activitatea anti-depresivelor. De asemenea, aceşti cobai aveau mai

mulţi receptori de serotonină pe suprafaţa celulelor şi, prin urmare, sistemul

neuronal avea o capacitate mai mare pentru transportul şi detecţia

serotoninei.

Exact opusul a fost descoperit atunci când cercetătorii au eliminat gena

p11 din cobai. În comparaţie cu cobaii din setul de control, cobaii cu gena

p11 eliminată aveau mai puţini receptori de serotonină, un sistem de

semnalare cu serotonină redus, aveau un răspuns scăzut faţă de răsplata cu

dulciuri şi erau mai puţin mobili - simptome despre care se consideră că sunt

specifice cobailor depresivi. În plus, aceşti cobai erau mai puţin sensibili la

tratamentele cu medicamente anti-depresive, ceea ce implică şi mai tare

faptul că creşterea nivelului proteinei p11 este principalul efect al anti-

depresivelor.

Conform unui nou studiu realizat de Bettina von Helversen, Andreas

Wilke, Tim Johnson, Gabriele Schmid şi Burghard Klapp, oamenii depresivi

au o performanţă mai bună atunci când vine vorba de luarea unei decizii

secvenţiale. În studiul lor, participanţii care erau sănătoşi din punct de

vedere clinic, depresivi, sau în curs de recuperare, au jucat un joc unde

câştigau bani prin angajarea unor aplicanţi pe nişte posturi simulate.

Jocul atribuia fiecărui candidat pentru angajare o valoare monetară,

participanţii având ca scop găsirea aplicantului ideal. Candidaţii erau

prezentaţi succesiv, iar rolul voluntarilor era de a decide când este momentul

ideal pentru a opri căutarea şi a alege candidatul actual. Acest tip de decizie,

similară cu cele luate atunci când căutăm o casă pentru a o achiziţiona sau

un potenţial partener, are o strategie optimă. Acest studiu a arătat că

persoanele depresive aproximează această strategie optimă mai bine decât

cei non-depresivi.

În timp ce participanţii sănătoşi au căutat printre puţini candidaţi înainte

de a selecta un aplicant, participanţii depresivi au evaluat mai mulţi

candidaţi şi au făcut alegeri care au dus la câştiguri monetare superioare.

Această descoperire este prima care demonstrează beneficiile depresiei, după

ce zeci de ani cercetătorii au încercat să găsească eventualele efecte pozitive.

Pe când cercetătorii au recunoscut că majoritatea simptomelor depresiei

împiedică funcţionarea cognitivă, studenţii cercetători au sugerat că această

boală duce la promovarea raţionamentului analitic şi la persistenţă, calităţi

utile în sarcinile complexe.

Cercetări anterioare au adus unele dovezi ce sugerau că aceste aspecte

pozitive sunt prezente doar la persoanele care au un nivel scăzut al depresiei.

Chiar şi depresia severă s-ar putea să aibă unele efecte secundare pozitive,

indică acest studiu. Înţelegerea pe deplin a consecinţelor depresiei poate

ajuta la descoperirea rădăcinilor sale evolutive şi astfel poate deschide calea

către eventuale tratamente.