Curs Patologie 11

8/14/2019 Curs Patologie 11

1/19

1

CURS 11

CUPRINSCLINICA I TERAPEUTICA AFECIUNILOR CORNEEI (continuare)

3. Cheratoconjunctivitele

PATOLOGIA CAMEREI ANTERIOARE I A TENSIUNII OCULARE1. Examenul camerei anterioare2. Semiotica i terapia afeciunilor camerei anterioare

Corpii striniPatologia tensiunii oculare. GlaucomulTratamentul operator n glaucom

PATOLOGIA TRACTULUI UVEAL1. Examenul tractului uveal2. Semiotica, diagnosticul i tratamentul afeciunilor tractului uveal

Anomalii congenitaleNeoplasmele uveei

Uveitele

3. Cheratoconjunctivitele

Sunt inflamaii concomitente ale corneei i conjunctivei cu etiologie polifactorial, maifrecvent ntlnite la rumegtoare, cabaline, carnivore i psri.Clinic la toate speciile se manifest prin congestie, epifor, blefarospasm, fotofobie, lacare se adaug aspectele lezionale, mai mult sau mai puin specifice cauzei determinate.Diagnostic: examen clinic i de laborator n focarele cu caracter enzootic.Prognostic: favorabil n formele incipiente indiferent de etiologie i rezervat n formeleulcerative degenerative cronice.Profilaxie vizeaz masuri complexe n raport cu factorii etiologici: dezinsecii,dezinfecii, microclimat, i furajare corespunztoare etc. In cheratoconjunctiviteleinfecioase specifice ale rumegtoarelor se ncearc imunoprofilaxia.Tratament: n conjunctivitele infecioase se vor institui msuri generale (izolareaanimalelor bolnave, dezinsecie, igienizarea adpostului, optimizarea furajrii).Tratamentul leziunilor se realizeaz individual prin aplicaii locale de colire sau injeciisubconjunctivale cu antibiotice sau chimioterapeutice. La animale de valoare tratamentullocal va fi susinut i de unul general. n cheratoconjunctivitele parazitare se vor efectuasplturi repetate cu soluie Lugol diluat sau cu soluia apoas de adipat de piperazin3% sau neguvon.

PATOLOGIA CAMEREI ANTERIOARE I A TENSIUNII OCULARE

1. Examenul camerei anterioare


2/19

2

Se realizeaz prin inspecie la lumin natural i n fascicol de lumin, urmrindu-seforma i mrimea camerei, umoarea apoas, unghiul corneo-irian.Camera anterioar este mare n mod natural la unele rase de cini i pisici i n anumitestri patologice ca: luxaia posterioar a cristalinului, microfachie, glaucom cronic,atrofie irian; redus n luxaia anterioar a cristalinului, n sinechiile irido-corneene,

uveite cronice, corp strin.Umoarea apoas este perfect transparent. Pierderea transparenei semnific o starepatologic.Modificri patologice ale coninutului camerei anterioare:

- hipohema snge necoagulat sau coagulat (coaguli liberi sau fici n reeaua defibrine);

- hipopion puroi (infiltrat de neutrofile, limfocite, macrofage i plasma celular);- depozit de fibrin (galben sau maroniu),- corpi strini (endo- sau exogeni);- esuturi anormale (chiti irieni, tumori, sinechii, persistena membranei pupilare);- precipitate cheratice (depozit celular glbui pe endoteliul cornean).

Unghiul camerular se examineaz prin inspecie, notndu-se gradul de deschidere aacestuia i filtrarea umorii apoase. Examinarea unghiului camerular se poate realiza i cuajutorul unor aparate speciale gonioscoape. Gonioscopia este un examen de rutin lacazurile la care se suspecteaz modificri ale presiunii oculare i se coreleaz cu dateletonometriei i tonografiei.Presiunea intraocular sau oftamotonusul se poate aprecia sugestiv prin palparea digitalsimpl, comprimnd globul ocular prin traversul pleoapelor sau direct (dup analgezie desuprafa). Cnd oftalmotonusul este normal se constata o uoara elasticitate cu o variaiede 1-2 mm; cnd acesta este crescut se constat rigiditate, durere (ochi de piatr). Inclinicile cu dotri minimale P.I.O. se msoar cu aparate speciale numite tonometre.

Tehnica tonometriei:1. analgezie local de suprafa2. imobilizarea animalului i plasarea tonometrului3. calibrarea aparatului4. citirea valorii (mmHg) i interpretarea ei.

2. Semiotica si terapia afeciunilor camerei anterioare

Normalitatea camerei anterioare este dependent de sntatea formaiunilor care ocompun (cornee, iris, corpi ciliari, cristalin), fiind considerat vitrina strilor patologiceintraoculare.

1. Corpii strini

Dup origine pot fi endogeni i exogeni. Cei endogeni sunt reprezentai de pigmenisanguini sub form de cristale evidente la iluminare, de coaguli de snge sau de fibrinliberi, adereni sau depozitai, de cristalinul dislocat, fragmente de iris i de chiti flotanipigmentari. Cei exogeni sunt accidentali putnd fi reprezentai de spini, fragmentemetalice sau de sticl.


3/19

3

O categorie aparte sunt corpii strini animai reprezentai de parazii ca: Setariaequina la cal, Setaria labiata, papillosa la bovine i Dirofilaria imitis la cine.

Diagnosticul se precizeaz prin examenul atent al camerei anterioare n corelaiecu celelalte formaiuni. Paraziii sunt uor observabili datorit micrilor.

Tratamentul

Se stimuleaz resorbia coagulilor sanguini, iniial prin administrarea subconjunctival decorticosteroizi, perfuzie cu manitol sau uree (soluie hiperosmotic), ulterior, daccoagulii blocheaz unghiul camerular i consecutiv mpiedic drenarea umorii apoase sevor aspira sau se vor ndeprta prin operaia de deschidere a camerei anterioare. Corpiistrini exogeni precum i cei parazitari se vor extrage operator.

2. Patologia tensiunii oculare

Glaucomul

Definiia glaucomului a evoluat n ultimele decade pn la a spune simplu cretereapresiunii intraoculare. n cea mai recenti complet definiie glaucomul este definit cadrumul comun i final al unui grup de boli manifestate prin reducerea sensibilitii ifunciei celulelor ganglionare fotoreceptoare retiniene, prin moartea acestor celule, prindistrugerea axonilor nervului optic i mrirea n volum a papilei optice, prin reducerea totmai evident a cmpului vizual i orbire. Multe din aceste boli la cine fie c au carezultat, fie se asociaz cu creterea presiunii intraoculare n stadiile lor evolutive mediispre finale. Aceast definiie este complicat, servete doar la a trece n revist factoriicare ne vor ajuta s nelegem variatele manifestri clinice ale sindromului numitglaucom. Cel mai tangibil aspect al acestei boli rmne creterea presiunii intraoculare(PIO).Sub aspect fiziopatologic este dereglarea echilibrului dintre secreia i drenarea umoriiapoase. Umoarea apoas are rolul de a menine forma ochiului i de a hrni esuturile dininteriorul su.Forma de glaucom cu presiune sczut, ntlnit la om, caracterizat de presiuneintraocular normali cu distrugere progresiv a discului optic nu a fost diagnosticat laanimale.Glaucomul bilateral este cel mai frecvent ntlnit la cinii din rase pure comparativ cualte specii. La pisici este predominat secundar uveitelor anterioare sau neoplaziilor, sediagnostic tipul cu unghi camerular deschis. La cai la care oftalmotonometria nu sepractic n mod curent este diagnosticat mai rar i de obicei la animalele n vrst sau cuuveite anterioare. La vaci glaucomul a fost asociat cu anomaliile congenitale irido-corneene i cu uveitele anterioare.Ce se ntmpl cu un ochi bolnav de glaucom? Se pierde n primul rnd vederea.Presiunea crescut determin leziuni ale nervului optic i scade fluxul sanguin spre retin, n timp aceasta degenereazi vederea este pierdut definitiv. Cecitatea se poate instala n cteva ore dac presiunea este mare i glaucomul se dezvolt rapid. Durerea creterea presiunii intraoculare este dureroas. Cinele, pisica i omul au o presiuneintraocular normal ntre 10-20 mmHg. La om glaucomul determin o cretere pn la20-28 mmHg, dar presiuni de 45-65 mmHg se nregistreaz n mod curent la animale.


4/19

4

Din acest motiv glaucomul la animale este mult mai dureros dect la om. Durerea persistsub forma unei dureri de cap continue sau migrene. Acest disconfort duce la scdereaactivitii, a dorinei de joac, animalul este iritabil, apetitul scade, dar deseori acestelucruri trec neobservate. Animalul nu poate spune c l deranjeaz ochii.Dinamica umorii apoase:

-

productia pasiva prin scurgerea din vasele sanguine din interiorul corpilorciliari; - activa produsa de epiteliul corpilor ciliari. Este reglata de sistemulnervos simpatic ( prin stimulare a receptorilor beta) si de asemenea, de enzimaanhidraza carbonica.

- drenajul: - prin reteaua trabeculara/unghiul de filtrare iridocornean, cale principalala caine si in special la pisica; drenaj uveoscleral cale minora la caine si aproapenesemnificativa la pisica. Acesta cale devine importanta in medicina veterinaradatorita aparitiei analogilor de prostaglandina folositi in tratamentul glaucomuluila om.

Clasificare.Glaucomul, din punct de vedere al etiologiei, poate fi clasificat n primari secundar,

fiecare cu doua variante 1) cu unghi camerular deschis si 2) cu unghi camerularinchis.- Glaucomul primar, cu determinism genetic, este rar la pisic dar la cine se

cunoate o predispoziie de ras: Cocker Spaniel American, Basset, Chow Chow,Shar Pei, Labradoor Retriever, Huskie i alte rase de la pol. Se caracterizeaz princreterea presiunii intraoculare fr semne ale altor afeciuni ale ochiului.Majoritatea cinilor cu glaucom primar prezint ngustarea unghiului de drenaj,acesta se nchide progresiv n timp rezultnd obstrucia. La om cea mai frecventform de glaucom primar este cea cu unghi deschis, ns la cine aceast formexist singular doar la rasa Beagle. Din nefericire, glaucomul primar, cu unghi nchis sau deschis, este o boal bilateral, de obicei ncepe la un ochi, ochiulcongener fiind afectat n 6-12 luni de la diagnosticul iniial.

- Glaucomul secundar apare atunci cnd o alt boal ocular determin reducereadrenrii umorii apoase. Cauzele cele mai frecvente ale glaucomului secundar sunt:uveitele, cataracta avansat, neoplasmele intraoculare, luxaia sau subluxaiacristalinului, detaarea retinian cronic, hemoragiile intraoculare. Tratamentuliniial se va adresa cauzei.

Identificarea tipului de glaucom este important deoarece conduita terapeutic iprognosticul privind integritatea funciei vizuale este diferit n cele dousituaii. Tipul icauza glaucomului se determin prin examen oftalmoscopic indirect, gonioscopie ibiomicroscopie cu fascicul de lumin. Gonioscopia ajut la identificarea predispoziiei deapariie a glaucomului i la ochiul congener, atunci cnd este suspicionat un glaucomprimar. Dac animalul i-a pierdut vederea la un ochi datorit unui glaucom primar iar lacellalt ochi s-a identificat riscul instalrii glaucomului, timpul care exist la dispoziiamedicului pn se mbolnvete i acest ochi, deci pn la primul atac, este deaproximativ 8 luni (6-12). Dac se instituie o terapie medicamentoas profilactic se vareui ntrzierea debutului glaucomului de la o medie de 8 luni pn la o medie de 31 deluni.


5/19

5

Etiopatogenic, se recunosc mai muli factori i mecanisme de producere:Clasificarea etiopatogenic a glaucomului la cine (dup Martin i Vestie 1985. cit.Slatter 1990).

TIPUL DE GLAUCOM CONDITII ETIOPATOGENICE

1. glaucom cu unghicamerular deschis

a. primar Unghi normal, unghi larg de gonioscop; nu suntobservabili factori predispozani, unghi normal; bilateral;predispoziie de ras. Rar la animale

b. secundar Unghi deschis normal, obstruat cu componeni anormalidin umoarea apoasi/sau presiune venoas episcleralireducerea capacitii de drenare.

Obstrucia unghiului poate fi dat de:1. inflamaie leucocite i fibrin2. hipohema eritrocite i fibrin3.

pigment - depozit i/sau proliferare4. lipide n camera anterioar

5. luxaia anterioar a cristalinului6. creterea presiunii venelor episclerale fistula arterio-venoas, leziuni orbitare,

rar creterea presiunii arteriale2. glaucom cu unghi nchis Unghiul este colabat sau acoperit de iris sau esutA. primar1. congenital Goniosdisgenezis dezvoltarea anormal sau incomplet

a ligamentelor pectinate care formeaz canalele de drenaj;bilateral; apare la animale tinere

2. dobndit nchiderea este asociat cu conformaia anormal a

camerei anterioarea. deplasarea anterioar a cristalinului datorit zonulolizei i consecutiv blocaj pupilar.b. camera anterioar aplatizat; bloc pupilar prin sinechii anterioare;c. iris plat i aderent la unghiB. secundar nchidere lezional; teren susceptibil (ILA)1. asociat cu bloc pupilara. cristalin intumescent (cataracta diabetica)b. sinechii posterioare i bombarea irisuluic. subluxaie, luxaie cristalind. hernia corpului vitros dup operaia de cataract (n afachie)e. creterea (umflarea) n volum a corpului vitros

2. neasociat cu bloc pupilara. neoplazie cu invadarea unghiului i/sau ngroarea irisuluib. inflamaie cu sinechii periferice anterioarec. subluxaia cristalinului i mpingerea spre anterior a bazei irisuluid. proliferarea endoteliului cornean


6/19

6

Simptomele exprim tulburrile funcionale consecutive creterii PIO. Boala areevoluie cronic i autoagravant, putndu-se distinge manifestri clinice i lezionalecaracteristice pentru forma acuta si cronica.

n forma acuta se remarc: creterea PIO(peste 25 mmHg), glob ocular ferm lapalpare, tensionat, ochi dureros (filetele nervoase profunde corneene sunt sensibile la

presiune), ochi tulbure initial nu este un edem cornean real dar mai tarziu apareedemul cornean datorita tensionarii stromei conjunctivale, midriaza (- atunci candpresiunea intraoculara depaseste 40 mmHG muschiul sfincter irian nu mai poatefunctiona, irisul in mod mecanic ramane deschis), aspect de ochi rou- ectaziavaselor episclerale (congestie episcleral), hiperemie conjunctival, n funcie deseveritatea creterii presiunii vederea este prezent sau nu (se vor verifica reflexulpupilar direct si consensual), i tulburri de comportament (anorexie, depresie). Acumvaloarea tonometriei este de neestimat deoarece nu exist semne clinice certe care sdiferenieze glaucomul de alte cauze care produc ochiul rou. Presiunea intraocularamasurata electronic si avand valori peste 25 mmHg trebuie considerata glaucom. Dup10-15 zile se menin i se accentueaz semnele clinice la care se adaug pierderea vederii

(cecitatea). Pierderea vederii la un ochi rmne totui neobservat de proprietar deoareceanimalul compenseaz cu ochiul congener. Este crucial diagnosticarea bolii i instituireaunui tratament agresiv.

n forma cronica mrirea globului ocular intinderea corneei/sclerei se produceatunci cand presiunea intraoculara este crescuta constat si mult timp, acest simptom deobicei are un prognostic defavorabil pentru functia vizuala (exceptile la Shar Pei), poatefi acompaniata de cornee insensibila cu cheratite ulcerative secundare axiale, edemcornean, striuri corneene(ale lui Haab) tensionarea globului conduce la rupturi alemembranei Descemet cu aparitia unor linii gri pe suprafata endoteliului cornean,vascularizatie perilimbica alaturi de congestia episclerala vase profunde corneeneapar sub forma unui inel rosu in jurul circumferintei corneei, degenerarea retinei i adiscului optic (apare sub forma de cu) presiunea intraoculara crescuta duce lamoartea fibrelor nervului optic rezultand un disc pal sau hiperpigmentat, micsorat, seobserva de asemenea hiperpigmentare sau hiperreflexivitate peripapilara alaturi de lipsavascularizatiei discului; pierderea vederii. Ochiul poate prezenta cheratit (prinexpunere) i luxaia cristalinului. Mrirea globului ocular este uor de recunoscut ipatognomonic pentru glaucom, dar acest ochi macroftalmic este orb. Din fericire la puisituaia este alta, colagenul lor are capacitatea de a se ntinde i deforma mai uor, odatce presiunea intraocular a sczut globul i poate recpta dimensiunea normal.

Chiar dac n mod tradiional semnele clinice pot fi divizate n acute i cronice(vezi pasajele anterioare) n realitate majoritatea cazurilor de glaucom acut mai degrabse suprapun unui glaucom cronic dect s fie apariii singulare. n cazul unui cine cuglaucom incipient sau cu o form uoar spre medie de glaucom cronic, simptomele suntdiscrete (pupile uor dilatate, congestie conjunctival bulbar medie, mrire discret nvolum a globului ocular) nct proprietarul nu l duce la consult medical.

La pisic semnele de glaucom sunt deseori subtile, iar glaucomul acut este rareoridiagnosticat.

Diagnostic: procedurile diagnostice eseniale de altfel i pentru managementulglaucomului includ: tonometria, oftalmoscopia (direct i indirect) i gonioscopia(vizualizarea unghiului iridocornean). Tehnicile noi de investigare, ca electroretinograma,


7/19

7

i potenialul vizual evocat, estimeaz gradul de distrugere a retinei. Gonioscopia st labaza ncadrrii glaucomului ntr-un anume tip (cu unghi camerular nchis sau deschis),permite supravegherea modificrilor n fluxul umorii apoase i n stabilirea celui maieficient tratament. Diagnosticul se bazeaz i pe coroborarea acestor date cu semneleclinice.

Prognosticul este rezervat n formele incipiente i defavorabil n cele avansate.Tratamentul:Glaucomul este nc considerat o boal incurabil.Tratamentul este ghidat de 4 ntrebri:

1) Este crescut presiunea intraocular?2) Se mai vede cu ochiul bolnav? Se indic terapie medicamentoas agresiv i

intervenia chirurgical dac ochiul i-a meninut funcia vizual, dac orbirea s-ainstalat doar de cteva zile sau dac exist incertitudini vis-a-vis de funciavizual. Dac ochiul este orb n mod ireversibil se va recurge la enucleere sau laeviscerare i protezare intraocular cu protez siliconat. Ochiul congener va fiexaminat i el cu atenie.

3)

Care este cauza declanatoare a glaucomului i dac tratamentul se poate adresadirect ei? Pentru aceasta se impune stabilirea dac glaucomul este primar sausecundar i care este mecanismul de producere (glaucom cu unghi deschis sau nchis). Alegerea tratamentului medicamentos sau chirurgical, ori de cele maimulte ori combinarea lor, se bazeaz pe dimensiunea unghiului camerular, care lacine se nchide progresiv n majoritatea cazurilor cu glaucom. La cine nglaucomul cu unghi deschis tratamentul de scurt i lung durat necesitadministrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice, topic i general;prostaglandine; osmotice i blocante beta-adrenergice. Acelai tratament se apliciniial i n caz de glaucom cu unghi ngust sau nchis, dar pentru controlul delung durat este necesar intervenia chirurgical (proceduri de drenare, unturiale camerei anterioare, ciclocrioterapie, laser ciclofotocoagularea transcleral).

4) Este posibil ca terapia medicamentoas s reduc presiunea intraocular i scombat eficient durerea sau se impune intervenia chirurgical? Unele formerspund bine la terapia medicamentoas, n timp ce la altele (de ex. glaucomulacut primar cu unghi nchis) terapia medicamentoas este o punte ctre ceachirurgical.

Scopurile managementului n toate formele de glaucom n care se mai vede cu ochiulbolnav, sunt reprezentate de reducerea presiunii intraoculare pn la un nivel sigur (nurma tratamentului medicamentos este rezonabil s ne ateptm la o scdere de doar 10-15 mmHg) astfel nct vederea s nu se deterioreze n continuare i asigurarea confortuluipacientului ct mai mult timp posibil.Deoarece glaucomul apare fiindc umoarea apoas nu este drenat suficient de repede, nmod logic tratamentul ar trebui s deschid unghiul de drenaj. Din nefericire, mrirea imeninerea deschis a acestuia este dificil. Astfel, majoritatea terapiilor glaucomului audrept scop reducerea produciei de umoare apoas. O soluie perfect de tratament nuexisti glaucomul este o boal care dureaz toat viaa cu tratament costisitor n specialla cinii cu glaucom de cauz genetic.

Tratamentul medicamentosTratamentul medicamentos are urmtoarele obiective:


8/19

8

- reducerea presiunii intraoculare prin scderea secreiei umorii apoase saucreterea capacitii de drenare;

- mbuntirea fluxului sanguin spre nervul optic i retin- reducerea distrugerilor cauzate de metaboliii toxici (glutamat).

Chiar dac aceste medicamente (administrate oral sau local-picturi) sunt folositoare ele

nu reuesc s controleze glaucomul timp ndelungat. Prin urmare se folosesc doar pentrua ajuta prevenirea sau a ntrzia debutul glaucomului la ochiul rmas nc sntos sau catratament temporar pn la intervenia chirurgical a ochiului afectat.

1) agenii osmotici (diuretice hiperosmotice): manitol (IV 1 g/kg n 10-20 deminute, nclzit, pentru dizolvarea cristalelor, sau filtrat), glicerol (oral 1-2 g/kg,frecvent vom, contraindicat la diabetici), uree, se folosesc n situaiile de urgenpentru scderea rapid a presiunii probabil prin deshidratarea vitrosului.Toxicitatea sistemic limiteaz folosirea lor. Dup administrarea manitoluluipresiunea scade de la 60-80 mmHg la valori normale n decurs de cteva ore, darefectul dureaz doar 12-48 de ore. Dac se impune administrarea poate fi repetatnc o dat. Efecte secundare: dureri de cap, diurez osmotic, agravarea

deshidratrii, insuficien renal etc. Moartea poate surveni dac se administreazcristale IV, sau prin apariia edemului pulmonar la animalele anesteziate cumetoxifluran. La pisic tratamentul glaucomului reprezint o provocare pentruterapeut; deoarece glaucomul acut este rareori diagnosticat la tratamentul IV cumanitol se recurge rareori.

2) inhibitorii anhidrazei carbonice, administrai oral (diclofenamid,metazolamid mai puin toxici, acetazolamid), sau topic (dorzolamid 2%,brinzolamid 1%), reduc secreia de umoare apoas. Administrarea oral seasociaz cu efecte adverse: hipopotasemie, anorexie, vom, diaree, acidozmetabolic, letargie, depresie. Din aceste considerente i deoarece reducereapresiunii intraoculare este comparabil cu cea obinut de inhibitorii anhidrazeicarbonice utilizai local o mare parte din produsele destinate administrrii orale aufost scoase de pe pia. Atunci cnd se administreaz doze mari se va suplimentapotasiu n alimentaie. Pisicile comparativ cu cinii, par a avea o sensibilitatecrescut la efectele secundare ale inhibitorilor anhidrazei carbonice administraipe cale oral, efecte care se manifest n primele zile de administrare. n contrastcu cinele la care efectele secundare dispar la 24 de ore dup sistareaadministrrii, la pisic acestea deseori nu dispar spontan. Medicaia administrattopic (local) este mai des folosit la aceast specie, iar rspunsul la tratament esteimprevizibil, fiecare pisic necesitnd prin urmare individualizarea tratamentului.Dorzolamida 2% 1 pictur la 8-12 ore, inhibitor al anhidrazei carbonice, esteunul din cel mai bine tolerate medicamente (efecte secundare: anorexie, letargie)i cu efecte foarte bune la pisic.

3) mioticele:a) colinergice: cresc capacitatea de drenare dar agraveaz uveitele i prin

urmare se vor folosi cu precauie la ochiul cu inflamaie intraocularserioas. Pilocarpin 2% - unii autori contraindic folosirea pilocarpinei naintea operaiilor pe ochi deoarece are capacitatea de traversa barierasanguin. Demecarium bromide este un colinergic indirect (inhibitor alanticolinesterazei), cu efect mai lung dect al pilocarpinei, dar toxicitatea


9/19

9

sporit i limiteaz utilizarea la 12 -24 ore. Pilocarpina se folosete rareorila pisic, mai ales din cauz c agraveaz uveitele anterioare, i estecunoscut c acestea stau la baza glaucomului secundar la feline.

b) beta-blocantele antagonistul adrenergic neselectiv beta-1 i beta-2,timolol maleat produce mioz la cine i pisic prin mecanism

necunoscut deoarece acest medicament la om nu induce mioza. Aceastgrup este cel mai des folosit la om pentru scderea presiunii intraocularei se pare c acioneaz prin reducerea secreiei de umoare apoas doarcnd pacientul este treaz. Se pare c eficiena sa n scopul reduceriipresiunii intraoculare este minim la cine i pisic. Studiile au demonstratc la animale (cine) pentru a fi eficace este necesar o concentraie maimare dect a produsului comercial. La animalele forte tinere poate inducebradicardie. Nu ajunge n circulaia sanguin aa cum se ntmpl n cazulpilocarpinei i al latanoprostului. Betaxololul, un antagonist selectiv beta-1, are efecte cel puin similare cu ale timololului n reducerea presiuniiintraoculare.

c)

derivaii sintetici de prostaglandine: latanoprost (analog al PgF2),topic, determin scderea presiunii intraoculare la om i cine princreterea drenajului uveoscleral al umorii apoase fapt pentru care este nprincipal folosit. Acioneaz mpotriva peptidelor din matriceaextracelular fcnd muchiul mai poros. La pisic pe aceast cale sedreneaz doar o mic fraciune, aproximativ 97% din volumul umoriiapoase se dreneaz pe la unghiul irido-cornean. Pisicii i lipsesc ireceptorii specifici. Din aceste considerente, efectul latanoprostului esteminim la pisic. Latanoprostul produce ns o mioz de lung durati nabsena unor preparate cu efect miotic lung la cine n caz de luxaiiposterioare ale cristalinului este un medicament de nenlocuit.

4) Midriaticele. Este contraindicat

folosirea midriaticelor clasice (atropina) n

glaucomul acut primar cu unghi nchis din motivul c midriaza va obstrucionaunghiul de drenaj. Adrenergicele topice, epinefrina i dipivefrina, crescdrenajul au efect moderat hipotensiv i midriaza este minim. La animalemecanismul de aciune nu este lmurit n totalitate, la om se crede c reducereapresiunii intraoculare apare prin scderea secreiei de umoare apoasi cretereadrenajului. Aceste produse se folosesc n glaucomul secundar uveitelor ipreoperator n glaucomul primar.

5) Agonitii receptorilor alfa-2 adrenergici. Exist dou produse: apraclonidina(Iopidina) care scade ns nesemnificativ producia de umoare apoas la cine ibrimonidine tartrat (Alphagan) care pare mai eficient. Cresc fluxul uveosclerali astfel au un efect neuroprotector.

6) Corticosteroizii cu prednisolon acetat 1% sau dexametazon 0,1% aplicaitopic la 6-12 ore ajut la limitarea trecerii medicamentelor din umoarea apoas ncirculaia sanguin, se folosesc n tratamentul uveitelor uoare asociate cucreterea presiunii intraoculare, pentru combaterea uveitelor aprute postoperatori n tratamentul leziunilor de reperfuzie care pot s apar dup ce presiuneaintraocular crescut este readus la normal.


10/19

10

7) Blocantele canalelor de calciu, diltiazem, amlodipin, pot menine saumbunti fluxul sanguin spre retini nervul optic

8) Medicamentele care neutralizeaz glutamatul, etap experimental n medicinaveterinar, ajut la protejarea nervului optic i a retinei. Glutamatul esteprincipalul neurotransmitor excitator al cii vizuale, este eliberat de celulele

retiniene moarte, i in vitro a manifestat efecte toxice asupra celulelor ganglionaresntoase retiniene.Deseori pentru controlul eficient al presiunii intraoculare este necesar asocierea

acestor grupe de medicamente. Monitorizarea frecvent prin tonometrie este esenialpentru a stabili eficiena tratamentului. Se va monitoriza ndeaproape i OCHIULCONGENER pentru a se identifica precoce semnele de glaucom.

Subliniem importana tratamentului uveitei - cu antiinflamatoare - dac aceastaeste cauza glaucomului, n aceast situaie se va contraindica folosirea atropinei.

CLASA MEDICAMENTULDENUMIRE

COMERCIALEFECT DOZ

Hiperosmotic mannitol generic osmotic 1 - 2 g/kg IV

metazolamid Neptazane(Lederle)2.5 - 5 mg/kg

oral

diclorfenamid Daranide (Merck)10-12 mg/kg

oral

acetazolamid Diamox (Lederle)50-75 mg/kg

oral

dorzolamid 2%Trusopt (Merck)(Cosopt + timolol

0,5%)1 pic. la 8 ore

Inhibitori aianhidrazeecarbonice

brinzolamid 1% Azopt-Alcon

Scade secreiade umoare

apoas

1 pic. la 12 ore

pilocarpin (1-2%) generic1 pictur la 6 -

8 oreMioticecolinergice

demecarium bromid Humorsol (Merck)

Cretedrenajul

umorii apoase 1 pic. la 8 - 12ore

0.5% timolol maleat Timoptic (Merck) 1 pic. la 12 oreMiotice - Beta-blocante

0.5% betaxolol Betoptic (Alcon)

Scade secreiade umoare

apoas 1 pic. la 12 ore

Miotice - Analogi

ai prostaglandinei 0.005% latanoprostXalatan (Pharmacia

Upjohn)

Crete

drenajuluveoscleral 1 pic. la 24 ore

Midriaticele -Ageni

simpatomimetici

0.1% dipivalylepinephrin

Propine (Allergan)

(alpha & betaagonitii)

Scade secreiade umoareapoas &

1 pic. la 6 - 12ore


11/19

11

Cretedrenajul

Agoniti ai

receptorilor alfa-2adrenergici

0.2% brimonidin

tartrat Alphagan(Allergan)

Scade secreiade umoareapoas &

Cretedrenajul

uveoscleral

1 pic. la 8 ore

Tratamentul medicamentos de urgen n glaucomul primar cu unghi nchis. naceast situaie ochiul i poate pstra funcia vizual dac se instituie un tratament ncare se asociaz diferite grupe din medicamentele enunate anterior pentru a se reduce ctmai rapid posibil presiunea intraocular. Deoarece terapia medicamentoas singur nu vaputea menine o presiune intraocular sub 20 mmHg de obicei aceasta va fi asociati cutratamentul chirurgical. Dac presiunea intraocular este mai mare de 45 mmHg, nuexist reacie pupilar la miotice, sau la examenul gonioscopic se observ numeroasesinechii periferice anterioare intervenia chirurgical este obligatorie alturi detratamentul medicamentos cu manitol, miotice i inhibitori ai anhidrazei carbonice. Indiciai unui prognostic favorabil sunt reducerea presiunii intraoculare sub 20 mmHg duptratament i ameliorarea simptomatologiei clinice cel puin trei zile dup consultul iniial.Chiar dac s-a intervenit operator sau nu, presiunea intraocular va fi monitorizat icontrolat cu medicaie oral/topic, reducerea ei fcndu-se treptat i meninnd-o sub20 mmHg. Dac nu s-a operat ochiul n cauz i mioticele sau inhibitorii anhidrazeicarbonice administrai sistemic coboar foarte aproape (la 2-3 mmHg) de valoarea doritpresiunea intraocular, se va recurge la folosirea de inhibitori ai anhidrazei carboniceaplicai local, midriatice adrenergice sau betablocante local.

Terapia chirurgicaln mod ideal ar trebui tratat cauza primar a glaucomului, dar n unele obstrucii aledrenrii aceasta nu poate fi fcut i chirurgul este forat atunci s trateze problemaindirect prin reducerea produciei de umoare apoas.Exist numeroase proceduri i n final aplicarea lor depinde dac ochiul i-a pstratvederea. n caz afirmativ presiunea intraocular se reduce prin proceduri ciclodistructive(B) sau implanturi cu rol de drenaj (A), asocierea lor fiind mai eficient.A. Tehnici prin care crete drenajul umorii apoase. Coagulii de fibrin i mai apoiprocesul de fibrozare n locurile de filtrare duce la eecul acestor proceduri n decurs decteva sptmni sau luni postoperator.a) gonioimplantul - reprezintunturi arificiale (gonioimplaturi) ale umorii apose prin

care se creaz posibilitatea filtrrii umorii n spaiul subconjunctival i astfel se mpiedicefectele limitatoare ale fluxului de ctre fibroz. Exist goniomplate cu valve (Ahmed)care rmn nchise atta timp ct presiunea intraoculareste redus, i se deschid cnddepete normalul cu 8-12 mmHg. Pentru limitarea procesului de fibrozare din jurulimplantului i creterea duratei de funcionare a sistemului artificial de filtrare se folosescantimetabolii de tipul mitomycinului sau 5-fluorouracilului.b) bypassul chirurgical tehnica trepanaiei corneosclerale (limbice) asociat cuiridectomia periferic permite n glaucomul cu unghi nchis trecerea direct a umorii


12/19

12

apose din camera anterioar spre esuturile subconjunctivale, de unde este absorbit ncirculaia limfatici sanguin. Fibrina poate ocluziona sclerostomia.Pentru controlul fin al presiunii intraoculare, odat ce controlul n ansamblu s-a realizatprin tehnicile de mai sus, se face cu medicaie antiglaucomatoas sau asociind proceduriciclodistructive limitate.

Alte tehnici operatorii de cretere a drenajului umorii apoase:c) iridectomia bazald) ciclodializae) sclerotomia posterioar

B. Tehnici prin care se reduce producia de umoare apoasCiclodistrucia este indicat n glaucomul primar necontrolabil medicamentos la carevederea este pstrati n cazurile n care se dorete conservarea ochiului orb dar puternicdureros. Succesul este mult redus n cazul ochiului cu glaucom secundar uveiteloranterioare cronice, detarii de retin sau membranelor fibrovasculare preiriene.Contraindicaiile relative includ: neoplaziile intraoculare, hipohema i luxaia anterioar

de cristalin.a) ciclofotocoagularea laser transcleral corpii ciliari sunt distrui transcleral cu ound laser. Exist numeroase protocoale privind mrimea spotului luminos, durataaplicrii, numrul aplicaiilor. Factorul major limitativ n cazul acestei proceduri esteabsorbia relativ redus a energiei laser de ctre ochii puin pigmentai. Acest fapt explicde ce procedura este mai puin eficace la pisici.b) ciclocriochirurgia - folosete substanele criogenice - azot lichid- pentru distrugereacorpilor ciliari. Dup operaie, la fel ca i naintea ei, se continu tratamentulmedicamentos. Presiunea intraocular, dac vederea este pstrat, se va monitoriza nccteva zile apoi la 1 i 2 sptmni. Dac ochiul este orb medicaia antiglaucomatoas seva administra timp de 10-14 zile i pacientul va fi reevaluat n acest interval. Postoperatorpot s apar creteri ale presiunii n pusee care pot persista timp de cteva zile, fapt ce vaimpune centeze ale camerei anterioare pentru drenaj, dar cu numeroase riscuri(exacerbarea uveitei, risc de traumatism al cristalinului, complicaii septice). Dacpresiunea intraocular poate fi meninut sub control timp de 2 sptmni postoperatormedicaia se va reduce gradual.Preoperator se va administra un analgezic-antiinflamator(Finadyn 0,5 mg/kg) pe cale general, iar subconjunctival n locurile opuse ariei decrioterapie Triamcinolon 10 mg. Postoperator unguent cu antibiotice i corticosteroizi4-5 zile.Complicaii postoperatorii: pusee acute de cretere a presiunii intraoculare, uveite,cheratoconjunctivite, cheratit neurtofilic, hipohema, dezlipire retinian, reaprariiaglaucomului, ftizie bulbar. Frecvena relativ crescut a acestor complicaii face tehnicainacceptabil ca msur profilactic aplicabil la ochiul congener de la un animal avndglaucom diagnosticat la cellalt ochi.

Pentru un ochi orb, glaucom cronic n stadiu avansat (macroftalmie i cecitate),tratamentul imediat i de lung durat necesit de asemenea, intervenii chirurgicalepentru a micora durerea i anume:1) enucleere (exereza globului i anexelor urmat de sutura pleoapelor) avndposibilitatea implantrii unei proteze sterile n cavitatea orbitar rmas goal nainte de a


13/19

13

sutura pleoapele (aspect estetic mbuntit mai ales la rasele de cini cu blan scurt,nerecomandat la pisic). Este procedeul la care se recurge n caz de tumori intraocularesau procese septice.;2) eviscerare i protezare cu protez intraocular (intrascleral) siliconat, care vaoferi aspectul unui ochi aproape normal. Protezele intraoculare de silicon au diferite

mrimi. La animalele de companie mrimea protezei se determin prin msurareadiametrului orizontal cornean al ochiului sntos cu ublerul Jameson la care se maiadaug 1 - 2 mm.Alte indicaii pentru practicarea acestui procedeu sunt: ochi orb, leziuni traumatice,detaarea retinian i uveitele cronice neinfecioase. Complicaiile acestei proceduricomparativ cu enucleerea sunt ceva mai ridicate, 9,1-16% fa de sub 3%. Ele constau nkeratite ulcerative, reject de protez, dehiscena suturii slerei, panoftalmie. Este foarteimportant selectarea pacienilor pentru aplicarea acestei proceduri i anume: ochiisuferinzi de cheratoconjunctivit uscat nu se vor vindeca postoperator sau suntpredispui pentru ulcere cornean prin lipsa lacrimilor; anomaliile de poziie alepleoapelor trebuiesc corectate anterior; se va amna operaia dac exist ulcere corneene

active pn la vindecarea deplin a acestora; n caz de endoftalmii infecioase apare risccrescut de dehiscene; la pacienii cu procese neoplazice intraoculare acest procedeu estecontraindicat de muli autori.ngrijirile postoperatorii: durerea este prezent i sunt necesare analgezicele; edemulpostoperator periorbital moderat spre sever este un fenomen obinuit se combate prinadministrarea preoperatorie a antiinflamatoarelor nesteroidiene (carprofen, ketoprofen),edemul dispare n maxim o sptmn, edemul i hiperemia cornean pot persista chiar olun. Local ungvent cu antibiotice de 3-4 ori/zi n prima lun postoperator. Testul cufluorescein se va practica sptmnal n prima lun postoperator. Se va recomandacolierul Elisabetan (pentru a mpiedica autotraumatizarea).3) cicloablaie chimic: injectarea intraocular (n corpul vitros) a unei combinaii degentamicin (10-25 mg) i dexametazon (1 mg) care distruge celulele secretoare i reducepresiunea intraocular. Ochiul va deveni mai ntunecat i la 50% din cazuri i va reduceevident dimensiunea, uneori este posibil s apar hemoragii intraocular care sunt benigne.La pisic acest procedeu este contraindicat datorit riscului de apariie a sarcomuluiposttraumatic.

PATOLOGIA TRACTULUI UVEAL

1. Examenul tractului uveal

Tractul uveal reprezint tunica mijlocie sau vascular a globului ocular: irisul, corpulciliar i coroida. Examenul se limiteaz la explorarea vizual a irisului, recurgndu-sedeseori la un fascicol de lumini la o lup. Se rein modificrile de formi de culoare,tulburrile funcionale i circulatorii.

2. SEMIOTICA, DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL AFECIUNILORTRACTULUI UVEAL


14/19

14

A. Anomalii congenitale

1. Chitii irieniDiagnosticai la cine, pisic i cal. Sunt vezicule pigmentate pline cu lichid ataateirisului, marginii pupilare sau plutind libere n umoarea apoas n zona anterioar pupilei

n camera anterioar sau posterioar. Diagnostic: prin transiluminare se demonstreaznatura lor chistic, difereniindu-i de neoplasm. Terapia este rareori necesar, se aplic lacazurile cu chiti mari sau numeroi, care blocheaz pupila sau unghiul camerular, pot fiextrai prin aspirare sau spari prin chirurgie laser. Inofensivi la majoritatea raselor decini la Golden Retriever se asociaz cu apariia uveitelor cronice, glaucomului iformarea cataractei. Chitii de dimensiuni mari pot afecta cmpul vizual.2. Anomalii pupilare:Se disting urmtoarele anomalii:

- policoria prezena mai multor pupile- corectopia pupil excentric- anizocoria inegalitate pupilara-

aniridia lipsa irisului- coloboma lipsa unei pri din marginea pupilar a irisului- discoria pupila deformat- persistena membranei pupilare (remanena reelei vasculare prenatale din

regiunea pupilei)3. Anomalii de pigmentaie a irisului:

- heterocromia coloraia anormal a irisului la diferite specii i diferit a celordoi ochi la acelai animal

- anizocromia lipsa pigmentaiei irisului (normal la unele specii)- sindromul Waandenberg heterocromie irian, albinism, surditate (frecvent

la cinii dalmaieni i la pisic)Diagnosticul anomaliilor congenitale: se precizeaz uor prin examenul direct. Seimpune o difereniere fa de anomaliile de form, poziie i de culoare dobndite. Se vareine c, de regul, anomaliile congenitale au determinism genetic (vezi eredopatia) i seasociaz cu alte anomalii oculare sau extraoculare, fapt ce impune msuri de selecie i deexcludere de la reproducie a animalelor bolnave.

B. Neoplasmele uveeiTractul uveal poate fi afectat de procese neoplazice primare i secundare.

A. Neoplasmul primar:- nervul irian este proliferarea benign a esutului pigmentar ntlnit mai

frecvent la cine i pisic.- Adenomul i adenocarcinomul proliferarea epiteliului ciliar- Melanomul i melanocitomul proliferarea malign a esutului pigmentar

uveal, mai frecvent ntlnite la cine i pisic (sindrom de hiperpigmentareirian), mai rar la cal i vac.

B. Neoplasme secundare- limfosarcomul este cel mai frecvent ntlnit la bovine- hemangiosarcomul metastatic n carcinomatoza tiroidei, pancreasului i

rinichiului


15/19

15

- melanosarcomul metastazic cutanatClinic, procesele neoplazice se exprim prin modificri structurale i funcionale:glaucom, uveiti endopanoftalmie necrotic, hipohem, opacifierea corneei i schimbrivizibile de culoare a irisului.Tratamentul este posibil n cazul celor localizate la iris i const n iridectomie. La

cazurile cu proliferri neoplazice difuze se recomand enucleerea sau extirparea globului.C. Uveitele Anatomia si fiziologia uveei. Corpii ciliari produc umoarea apoasa si coroida hranestestraturile retinieine exteriaore (celulele cu conuri si bastonase si celulele bipolare).Reprezinta bariera sange-ochi previne patrunderea componentelor sanguine(albumine, proteine, hematii, leucocite) in umoarea apoasa si intre epiteliul pigmentatretinian si neuroretina. Bariera sange-ochi la nivelul irisului este reprezentata de stransajonctiune dintre celulele vasculare endoteliale, la nivelul corpilor ciliari este reprezentatade jonctiunea stransa dintre celulele epiteliale, la nivelul vaselor retiniene de endoteliu iarla nivelul coroidei de epiteliul pigmentar retinian. Atunci cand actioneaza mediatorii

inflamatiei sau forte mecanice care duc la disparitia (caderea) acestei bariere, proteine cumasa moleculara mare, sange, leucocite pot sa ajunga in umoarea apoasa, in vitros sau inspatiile subretiniene (situatie intalnita in dezlipirea retinei). Stabilitatea acestei barieredepinde de specie, descrescator dupa cum urmeaza: mare la primate (om), rumegatoare,pisica, caine, cal, iepure (mica).Sunt inflamaii ale componentelor tractului uveal. Dup localizare i dup formaiuneaafectat se clasific n: uveite anterioare, cnd sunt inflamate irisul (irite) i corpul ciliar(ciclite); uveite posterioare coroida (coroidita) i corpul ciliar; retina i coroida(corioretinele) i panuveite, cnd sunt concomitent afectate toate componentele uveale.Histopatologic:

- uveite supurative,- uveite nesupurative - negranulomatoase, n care predomin tulburrile de

permeabilitate vasculari coagulabilitate i- granulomatoase n care predomin reaciile infiltrative

leucocitare, limfocitare, histiocitare, plasmocitare i hiperplaziile foliculareperivasculare.

Etiologie: uveite infecioase (leptospiroz, bruceloz, influena ecvin), micotice,parazitare (microfilarii la cal), mediate imun, toxice, traumatice, asociate unor bolisistemice neinfecioase i uveite cu etiologie necunoscut. La cal apar asociate abceselorrdcinii dentare sau abceselor copitei.Mecanismele patogenice sunt n parte dependente de etiologia uveitei, ns prinparticularitile structurale ndeosebi cele vasculare, i prin competenele biologice aleuveei, tabloul clinic i lezional este relativ acelai.Simptome: semne acute inflamatorii i efecte secundare cronice. Leziunile tractului uvealdetermin eliberarea mediatorilor inflamaiei (leucotriene, prostaglandine i histamin)care cresc permeabilitatea vascular n regiunea uveal anterioar, determin spasmulirisului i a muchiului irian (mioz). Compromiterea permeabilitii vasculare determintrecerea n umoarea apoas a proteinelor, fibrinei i celulelor tulburarea umorii apoase(hipohema i/sau hipopion). In aceast perioad de debut (incipient) uveita anterioaraacuta - indiferent de etiologie semnele clinice sunt: congestie episcleral(ochi rosu),


16/19

16

ochi dureros - fotofobie, blefarospasm, epifor, mioz(mediatorii inflamatiei determinaspasmul irisului si a muschilor ciliari si prin efectul parasimpaticului asupra muschiuluisfincter irian), edem cornean difuz (ochi tulbure), coaguli de fibrin n cameraanterioar, scderea presiunii intraoculare, scaderea acuitatii vizuale (mai ales informele bilaterale) Deseori modificrile segmentului anterior mpiedic observarea celor

din segmentul posterior uveita acuta posterioara, acesta dac este vizibil prezint:retinit i/sau coroidit, exudate/fluide retiniene sau subretiniene centrale observateca zone de tapet hiporeflexiv sau ca arii albe, galbui sau gri decolorate in portiuneanetapetala a fundului de ochi, decolri retiniene localizate sau difuze, hemoragiiretiniene sau exudat perivascular, edemul sau pierderea claritatii discului optic,pierderea transparenei corpului vitros. Poate fi afectat un singur sau ambii ochi.In formele de uveita cronica dupa zile sau saptamani de evolutie se observa opacifiericicatriciale corneene (urmare a cheratitei posterioare cu pierderea transparenei corneeiprin aderarea la endoteliu a celulelor inflamatorii), fibrozarea irisului, neovascularizareasuprafetei irisului (observata in special la pisicile cu iris de culoare deschisa), sinechiiiriene posterioare, modificari de culoare ale irisului (hiperpigmentare, in special la

caine), cataract (uveita este cea mai frcventa cauza de cataracta la caii adulti), ftiziebulbara prin hipotensiune oculara cronica (ftizia bulbara se asociaza cu detasarearetiniana), glaucom secundar prinocluzia cailor de drenaj (uveita este cea mai frcventacauza de glaucom secundar la pisica), cicatrici corioretiniene (in regiunea tapetala afundului de ochi se vad zone centrale de hiperreflexivitate, zone hiperpigmentate si zonehiperpigmentate inconjurate de tapet hiperreflexiv; in zonele netapetate se observadepigmentari sau hiperpigmentari), degenerare retinian.Evoluia este n puseuri sau accese oftalmice, evidente mai ales la cal (i care se nscriu ntabloul prezentat mai sus) la care uneori au caracter ciclic, reaprnd la intervale de 30-40de zile constituind ceea ce se numete oftalmia periodic, orbirea lunar sau uveitarecurent ecvin, unul din sindroamele care st la baza orbirii cailor cel mai frecvent. Pedurata aa ziselor perioade de acalmie persist ns inflamaia subclinic, n timpinstalndu-se complicaiile secundare.n tabloul clinic i lezional la primele accese se pot distinge trei faze succesive: dehiperemie, de exudate i resorbie. Dup gradul alterrii morfo-funcionale n evoluie sedistinge:- o perioad incipient (tulburri inflamatorii),- o period de sechele (atrofie irian, sinechii iriene, cataract, atrofie retinian, cecitate),- o perioad de stingere instalate modificri ireversibile de form i de coninut aleglobului-ftizie bulbar.La bovine faza de hiperemie este mai puin intens, iar n faza de exudaie n cameraanterioar se remarc coaguli fibrino-hemoragici. Mioza persistent duce la ruperealigamentului pectinat i consecutiv iridodializa; irisul apare atrofic i decolorat.Diagnosticul: se poate stabili relativ uor pe baza semnelor clinice, recurgndu-se la unexamen oftalmologic complet, dar efortul trebuie direcionat spre gsirea factoruluietiologic. Anamneza, ancheta epidemiologic, examen de laborator (hematologic iserologic) prezint importan mai ales cnd se suspicioneaz o etiologie infecioas sautoxic. Evoluia grava impune un diagnostic diferenial i instituirea unui tratamentintensiv precoce.


17/19

17

Prognostic: rezervat n stri incipiente i defavorabil n cele evoluate, datorit caracteruluirecidivant i sechelelor lezionale.Tratamentul:

- Midriatice: Atropin topic (soluie 1% sau unguent) este benefic pentrupacienii cu uveit anterioar prin paralizia sfincterului irian i a muchiului

ciliar, aceste efecte reduc incidena sinechiilor posterioare i durerea asociatspasmului muchiului ciliar. Atropina se aplic local pn apare midriaza,ulterior aplicarea ei va menine pupila dilatat permanent (aplicri zilnice de1-4 ori pe zi). La cal se va monitoriza peristaltismul intestinal. Animalele vorfi adpostite la ntuneric.

- Medicaia antiinflamatorie steroidian i nesteroidian aplicat topic,subconjunctival sau sistemic:

a) terapie agresiv cu antiinflamatoare pe cale generali topic, pentru a reducela minim leziunile determinate de procesul inflamator intraocular. Topic sepot folosi antiinflamatorii steroidiene i nesteroidiene: prednisolon acetat(steroidian, suspensie 1%), dexametazon (steroidian, suspensie 0,1% sau

unguent), flurbiprofen (nesteroidian, soluie 0,03%), diclofenac (nesteroidian,soluie 0,1%). n uveitele anterioare se prefer tratamentul topic cuprednisolon sau dexametazon care penetreaz bine corneea. Atenie nu se voraplica n cazul existenei cheratitelor ulcerative sau micotice. Frecvenaaplicaiilor depinde de intensitatea fenomeneleor inflamatorii, de obicei de 4-6ori/zi. La cabaline se recomand continuarea tratamentului timp de o lundup dispariia semnelor acute.

b) la cal medicaia antiinflamatorie considerat cea mai eficient estereprezentat de administrarea sistemic (o singur dat) IV a flunixinmegluminei 1,1 mg/kg, urmat de administrarea pe cale oral timp de 5-7 zilen doz de 0,25-1,1 mg/kg. Tratamentul oral cu flunixin meglumine (finadyn)poate fi substituit cu succes de aspirin (25 mg/zi( sau fenilbutazon (2-4mg/zi). Se pot folosi pe cale sistemic i prednisolon (100-300 mg)zi) idexametazon (5-10 mg/zi) pentru a trata episoadele acute, dar folosirea lortimp ndelungat a fost asociat cu apariia laminitei.

c) dac medicaia topic antiinflamatoare nu este eficient, mai ales la cabaline,se pot practica injecii subconjunctivale cu triamcinolon (10-40 mg),metilprednisolon (10-40 mg), betametazon (5-15 mg), asigur protecieantiinflamatoare pentru cel puin 2 sptmni.

- Medicaia imunosupresivciclosporina sau azatioprin administrate sistemic,se pot dovedi utile n cazul uveitelor refractare la tratament. Pacientul va fimonitorizat pentru identificarea efectelor secundare- Tratamentul specific. Dac agentul etiologic a fost identificat tratamentuliniial i se va adresa (antibiotice pe cale general i local, antimicotice,antiparazitare)- La cabaline cu recidive frecvente sau cu uveit cronic se pot administra zilnicsau la dou zile fenilbutazon sau aspirin. De asemenea, s-au dezvoltat douproceduri chirurgicale: vitrectomia prin care printr-o incizie de 1 cm posterior dedorso-lateral de limbul sclerocornean se extrage tot coninutul corpului vitros,care este nlocuit cu ser fiziologic (se ndeprteaz limfocitele T i organismele


18/19

18

care contribuie la frecvena i severitatea procesului inflamator) cu extragereaconinutului; implantul supracoroidal de ciclosporin A, un disc de 5 mmdiametru de ciclosporin A este implantat sub un flap scleral realizat la 8 mmposterior de limbul sclerocornean dorsolateral (stadiu experimental).

Strategie practic, ntotdeuna se va urma un protocol strict:

a.

diagnosticarea uveitei n baza semnelor cliniceb. combaterea imediat a inflamaiei, se ncepe cu atropinizare, local isubconjuncival corticosteroizi, asociat cu administrarea sistemic deNAIDS (antitinflamatoare nesteroidiene)

c. se va stabili cauza (din anamnez, examen oftalmologic i clinicgeneral, teste de diagnostic complementare)

d. se vor aplica tratamente specifice la cazurile la care s-a identificatcauza.

Elemente de diagnostic diferenial n inflamaiile oculare

Afeciunea

elemente dedifereniere

Conjunctivita Cheratita Uveita (stadiu

incipient)

Glaucom acut

Durerea moderat moderat-intens

moderat intens

Fotofobia absent -moderat

intens moderat moderat

Secreia intens iIntens-seropurulent

absent-redus absent

conjunctiva edemaiat nemodificat nemodificat nemodificatvaseleconjunctivei

congestie-superficial-

difuz

congestie-prelimbic,

converg sprecornee, mobile

congestieprelimbic

congestiedifuz

superficial,vase ectazicemrimeapupilei

normal normal mioz midriaz, fix

reflexulfotomotor

normal normal redus redus, absent

cameraanterioar

normal variabilcheratoconcheratoglob

crescut tendin deaplatizare

umoarea apoas normal normalhipopion

exudat fibrinostyndall ++

tyndall ++

Irisul normal normal edemaiatsinechii congestionat

presiuneaintraocular

normal normal variabil crescut

Frecven mare mare mic, posibilenzootic

rar

BIBLIOGRAFIE:


19/19

19

- Bolte S., Igna C. Chirurgie veterinar, vol. I, Ed. Brumar, Timioara, 1997- Bolte S., Igna C. Clinica i terapeutica chirurgical (Patologia capului), partea a

II-a, vol. I, Ed. Mirton, Timioara, 1993

-

Moldovan M., Bolte S. Oftalmologie veterinar, Ed. Ceres, Bucureti, 1984- Moldovan M., Cristea I., Morosan N., Murgu I. Patologie i clinic chirurgical,Ed. Didactici pedagogic, Bucureti, 1983

- Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery, edi ia a II-a, vol. I i II, Ed. W.B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993

- Auer J. A. Equine surgery, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993- http://www.merckvetmanual.com- The AGIS Investigators: The advanced glaucoma intervention study (AGIS): 7.

The relationship between control of intraocular pressure and visual fielddeterioration. Am J Ophthalmol 130:429, 2000.

- van der Woerdt, A: Lens induced uveitis. Vet Ophthalmol 3:227-234, 2000.Blocker T, van der Woerdt A. Feline glaucoma: 82 cases (1995-1999).Proceedings American College of Veterinary Ophthalmologists 1999;59.

- Kristina Vygantis - Current Concepts in the Management of Glaucoma

Curs Patologie 11

Documents

Transcript of Curs Patologie 11