PATOLOGIE PULMONARA

of 73 /73
PENTRU RECUPERAREA MEDICALĂ Recuperarea medicală înseamnă în primul rând diagnostic spunea M. Knapp. Înainte de a alcătui un program de recuperare trebuie să se precizeze: 1.DIAGNOSTICUL COMPLET, DE FORMĂ ŞI STADIU DE BOALĂ, 2.SĂ SE PRECIZEZE BILANŢUL FUNCŢIONAL CARE APOI SĂ FIE URMĂRIT SECVENŢIAL. Apoi se vor stabili metodele şi metodologia de recuperare care reprezintă “o terapie funcţională”, care se adresează cu precizie unor anumite verigi fiziopatologice ale bolii.

Embed Size (px)

description

ppt

Transcript of PATOLOGIE PULMONARA

Page 1: PATOLOGIE PULMONARA

PENTRU RECUPERAREA MEDICALĂ

Recuperarea medicală înseamnă în primul rând diagnostic spunea M. Knapp.

Înainte de a alcătui un program de recuperare trebuie să se precizeze:1. DIAGNOSTICUL COMPLET, DE FORMĂ ŞI

STADIU DE BOALĂ, 2. SĂ SE PRECIZEZE BILANŢUL FUNCŢIONAL

CARE APOI SĂ FIE URMĂRIT SECVENŢIAL. Apoi se vor stabili metodele şi metodologia de recuperare care reprezintă “o terapie funcţională”, care se adresează cu precizie unor anumite verigi fiziopatologice ale bolii.

Page 2: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

HIPOXEMIE ≠ HIPOXIE

HIPOXEMIA = „scăderea PRESIUNII PARŢIALE a oxigenului în sânge, uneori sub 60mmHg sau determinând desaturarea hemoglobinei la sub 90%.

Definiţia exclude scăderea conţinutului de oxigen cauzată de anemie sau alte deficienţe primare hemoglobinice, deoarece nu scade presiunea parţială a oxigenului în sânge”

Page 3: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

Hipoxemia poate apare în următoarele situaţii: Alterarea raportului ventilaţie – perfuzie; poate fi

corectată prin administrarea de O2 în concentraţie relativ mică

HIPOVENTILAŢIE alveolară – hipoxemie asociată cu hipercapnie. Hipoxemia nu se însoţeşte de creşterea diferenţei alveolo-arteriale a PaO2 (presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial) şi poate fi corectată prin administrarea de O2 în concentraţie mare

Alterarea capacităţii de difuziune a plămânului pentru O2 – în condiţiile afectării severe a membranei alveolo-capilare. Apare hipoxemia de efort şi se corectează uşor cu oxigen

Şuntul intrapulmonar – apare dacă există o fistula arterio-venoasă pulmonară sau dacă se perfuzează zone complet neventilate (atelectazie, pneumonie); nu se corectează cu administrare de oxigen

Page 4: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALEŞUNTUL VASCULAR INTRAPULMONAR = o parte din sângele trimis de VD pentru a fi oxigenat la nivel pulmonar ajunge în circulaţia venoasă pulmonară de întoarcere → în VS neoxigenat, contaminând sângele arterial sistemic. Şuntul se realizează pe căi vasculare anatomic normale sau anormale. Căi vasculare normale → şuntul se întâlneşte în primele

faze de evoluţie ale unor afecţiuni  care produc suprimarea ventilaţiei în anumite teritorii (atelectazii, pleurezii mari). În aceste teritorii V/Q=0, rezultând un efect de şunt vascular. În faze ulterioare, acest şunt dispare/se reduce foarte mult prin redistribuirea sângelui către teritorii sănătoase, ce se realizează prin vasoconstricţie reflexă. Şuntul se poate realiza prin deschiderea de anastomoze arteriolo-capilare prin creşterea presiunii în sistemul arteriolar pulmonar (emfizem, stază venoasă pulmonară retrogradă, IVS, stenoza mitrală).

Căi anormale → anevrisme congenitale arterio-venoase pulmonare. Produc doar hipoxemie, fără hipercapnie.

Page 5: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALEATELECTAZIA = lipsa gazului din alveole, datorită colapsului alveolar sau a consolidării lichidului. Poate afecta o parte sau întreg plămânul. Este o condiţie în care alveolele sunt dezumflate, distinctă de consolidarea pulmonară Mecanisme posibile de producere a atelectaziei: obstrucţie bronşică – unică într-o bronhie mare sau multiple

în bronhii mai mici; (atelectazia este termenul consacrat pentru colapsul obstructiv non-aerat cu obstrucţia bronhiei proximale)

pasivă – prin compresia extrinsecă a parenchimului datorate leziunilor:

cicatricială – prin scădere a complianţei parenchimatoase cu o retracţie pulmonară fibroasă cicatricială. Cauzele cele mai frecvente sunt: tuberculoza, embolia pulmonara, silicoza.

prin pierdere de surfactant (=substanţa care căptuşeşte faţa interioară a alveolelor pulmonare) – alterarea surfactantului, antrenează aplatizarea alveolelor, căile aeriene fiind permeabile;

prin înfăşurare – atelectazie rotundă, pleurom sau sindrom Blesovsky, un colaps pasiv produs de un revărsat pleural gazos sau lichidian pulmonar

Page 6: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

HIPOXIA = condiţie patologică în care întreg corpul sau doar o regiune este deprivată de aportul adecvat de oxigen. Variaţiile în CONCENTRAŢIILE de oxigen arterial pot fi parte din fiziologia normală, de exemplu în exerciţiile fizice viguroase. Dezechilibrul dintre cererea de oxigen şi oferta la nivel celular poate determina condiţia hipoxică. Hipoxia cu deprivarea completă de oxigen este denumită ANOXIE.

Page 7: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

HIPOXIA respiratorie (=scăderea concentraţiei oxigenului tisular). Când scade oxigenul tisular sunt stimulaţi chemoreceptorii → stimularea centrului respirator. Condiţii hipoxice: la indivizii sănătoşi: scăderea presiunii oxigenului

atmosferic (la altitudine) SAU în scufundări când amestecul de gaze respirate este cu un procent scăzut de oxigen,.

boli pulmonare care afectează o parte din suprafaţa alveolară (pneumonie). Oxigenul este greu difuzibil şi concentraţia lui variază rapid la o scădere mică a suprafeţei de schimb

hipoxia anemică - în anemii severe hipoxia datorată scăderii debitului cardiac

(insuficienţa cardiacă stângă).

Page 8: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

Hipoxia uşoară intermitentă este folosită intenţionat în timpul antrenamentelor la mare altitudine pentru a dezvolta o performanţă atletică de adaptare la nivel celular şi sistemic.

Hipoxia generalizată apare la oamenii care urcă la altitudini mari unde determină rău de altitudine conducând la complicaţii potenţial fatale: edemul de mare altitudine pulmonar şi edemul cerebral de altitudine. Simptomele hipoxiei generalizate depind de

severitatea acesteia şi acceleraţia debutului. În cazul răului de înălţime când hipoxia se dezvoltă gradat, simptomele cuprind: cefalee, oboseală, scurtarea respiraţiilor, senzaţie de euforie şi greaţă.

Page 9: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

În hipoxia severă sau cea cu debut rapid, apar modificările cunoştinţei, convulsiile, coma, priaprismul (=erecţie peniană independentă de orice libido, dureroasă, cu durata de cel puţin două ore şi care nu ajunge la ejaculare) şi decesul. Hipoxia severă induce cianoza pielii. Pentru a contracara efectele altitudinii mari corpul trebuie să revină la concentraţii normale parţiale a oxigenului. Aclimatizarea sau adaptarea corpului la altitudini mari reface presiunea oxigenului. HIPERVENTILAŢIA este cel mai comun răspuns al corpului şi creşte presiunea parţială oxigenului. Doar administrarea de oxigen poate contracara efectele hipoxiei

Page 10: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

HIPOXIA = scăderea concentraţiei oxigenului tisular dar se menţin presiunile ridicate ale oxigenului

HIPERVENTILAŢIAHIPOXEMIA = scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sânge, uneori sub 60 mmHg sau determinând desaturarea hemoglobinei la sub 90%.) asociată cu hipercapnie

HIPOVENTILAŢIA alveolară

HIPERCAPNIA = cunoscută drept hipercarbie este o condiţie în care există prea mult dioxid de carbon în sânge. Dioxidul de carbon este un produs gazos al metabolismului corpului şi este normal, expirat prin plămâni la exterior. Hipercapnia declanşează normal un reflex care creşte respiraţia şi accesul la oxigen. Eşecul acestui reflex poate fi fatal precum în sindromul de deces subit al copilului.

Page 11: PATOLOGIE PULMONARA

DELIMITĂRI NOŢIONALE

Carboxihemoglobinemia (intoxicaţie cu CO – monoxid de carbon)Methemoglobinemia – (metHb ↑ 1% din hemoglobina normală) creştere anormală a concentraţiei sangvine de methemoglobină (metHb), o moleculă incapabilă să transporte oxigenul. Methemoglobina este un compus similar hemoglobinei, doar că ionul feros (Fe2+) (ion central al hemoglobinei) a fost ionizat la ionul feric (Fe3+), incapabil să asigure transportul oxigenului în sânge.Methemoglobinemia poate fi cauzată de stresul oxidativ, precum și de numeroase substanțe toxice precum vopsele bazate pe anilină, unele antibiotice (sulfonamidele), unele anestezice locale (articaina), nitraţii, cloraţii (la care sunt cei mai vulnerabili sugarii), bromaţii, etc.

Page 12: PATOLOGIE PULMONARA

PROCESELE PATOLOGICE ÎN SISTEMUL RESPIRATOR

Page 13: PATOLOGIE PULMONARA

PROCESELE PATOLOGICE ÎN SISTEMUL RESPIRATORMODIFICAREA PRESIUNII ŞI COMPOZIŢIEI

ATMOSFEREI: hipobaria (presiune scăzută/inferioară celei atmosferice) şi hiperbaria atmosferică, hipoxia şi hiperoxia atmosferică (sau criza hiperoxică (scafandrii) = intoxicația cu oxigen - apare ca urmare a respirării de oxigen la o presiune parţială ridicată aceasta având un efect toxic asupra organismului. Toxicitatea oxigenului se manifestă la nivelul sistemului nervos central. Se consideră hiperoxic un amestec la care presiunea parțială a oxigenului din amestec este mai mare de 0,42 bar). Hipercapnia atmosferică.

DEREGLĂRILE VENTILAŢIEI PULMONARE. Dereglările funcţiei centrului respirator: excitaţia, inhibiţia, paralizia. Paralizia musculaturii respiratorii.

Page 14: PATOLOGIE PULMONARA

PROCESELE PATOLOGICE ÎN SISTEMUL RESPIRATORDEREGLĂRILE FUNCŢIEI CĂILOR AERIENE

CONDUCTORII: obstruarea, stenozarea laringelui, traheei şi bronhiilor de calibru mare. Asfixia. Dispnee inspiratorie. Atelectazie pulmonară. Hipoventilaţie alveolară. Hiperventilaţie alveolară

DEREGLĂRILE FUNCŢIEI BRONHIOLELOR: obstrucţia bronhiolară, bronhiolospasmul. Dispnee expiratorie. Insuficienţa respiratorie obstructivă. Modificările patologice şi reacţiile compensatorii.

DEREGLĂRILE DIFUZIEI ALVEOLO-CAPILARE A GAZELOR. Dereglările funcţiei alveolelor pulmonare. Emfizem pulmonar alveolar şi interstiţial. Reducerea suprafeţei de difuzie. Îngroşarea barierei alveolo-capilare. Alveolita. Pneumofibroza. Edem pulmonar alveolar şi interstiţial.

Page 15: PATOLOGIE PULMONARA

PROCESELE PATOLOGICE ÎN SISTEMUL RESPIRATOR

DEREGLĂRILE FUNCŢIEI PLEUREI. Pleurezie. Hidrotorax. Pneumotorax. Hipertensiunea intrapleurală.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE RESTRICTIVĂ. Modificările patologice şi reacţiile compensatorii.

MODIFICAREA CONCENTRAŢIEI O2. Hipoxia respiratorie. Modificările patologice şi reacţiile compensatorii.

DEREGLĂRILE ASOCIERII OXIGENULUI CU HEMOGLOBINA. Hemoglobinopatiile. Carboxihemoglobinemia. Methemoglobinemia.

DEREGLĂRILE PERFUZIEI CIRCUITULUI MIC. Obstrucţia trunchiului arterei pulmonare.

DEREGLĂRILE RAPORTULUI VENTILAŢIE/PERFUZIE.  

Page 16: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

Page 17: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROM = grup de simptome şi semne care exprimă o stare patologică, care au mecanism fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru elucidare sau confirmare se fac investigaţiile complementare cât mai posibil ţintite. Concluzia care rezultă din analiza simptomelor, a semnelor şi confirmarea prin analize ne îndrumă spre un diagnostic care poate fi şi un sindrom

Page 18: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME BRONŞICE

Bronşita acutăBronşita cronică

Page 19: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME BRONŞICEAfecţiunile bronşiilor determină modificări de calibru ale acestora, provocate de: edem inflamator la nivelul mucoasei bronşice; hipersecreţia glandelor de la nivelul mucoasei

bronşice; spasmul musculaturii intrinseci a bronşiilor (la nivelul

acestora, muşchii lui Reissessen sunt foarte dezvoltaţi).

Aceste alterări ale mucoasei bronşice deteriorează sistemul de protecţie reprezentat de cilii vibratili şi favorizează agresiunile ulterioare. (către vârfuri, ventilaţia pulmonară este mai mică decât la bazele plămânilor. Prin acţiunea musculaturii bronşice (muşchii Reissessen), calibrul bronhiilor se poate largi sau micşora, lăsând să treacă mai mult sau mai puţin aer prin ele şi modifică astfel ventilaţia pulmonară în zona de plămâni către care respectivele bronhii conduc aerul)

Page 20: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME DE HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ SAU DE DISTENSIE ALVEOLARĂ

Astmul bronşicEmfizemul pulmonar Boala obstructivă pulmonară cronică (BPOC)

Page 21: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROM DE HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ (astmul bronşic)Sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit spontan sau prin tratament. Hiperreactivitatea musculaturii bronşice, Inflamaţia cronicăRemodelarea căilor aerifere care determină creşterea rezistenţei la flux a căilor aeriene distale.

Page 22: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ (emfizemul pulmonar)Stare patologică ireversibilă, caracterizată prin: Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate

distal de bronhiolele terminale Dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari Pierderea elasticităţii pulmonare

Page 23: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME DE CONDENSARE PULMONARĂ

Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în:

NERECTRACTILE RETRACTILE

Page 24: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROMUL DE CONDENSARE A ŢESUTULUI PULMONAR NERETRACTIL

prezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de: pierderea conţinutului aeric alveolar şi micşorarea elasticităţii ţesutului pulmonar într-un

anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).

Substituirea conţinutului aeric alveolar se produce prin:

Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii) Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar) Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare) Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)

Page 25: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME DE CONDENSARE PULMONARĂRETRACTILE

pierderea conţinutului aeric alveolarSubstituirea conţinutului aeric alveolar se produce prin:Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară,

cu colabarea alveolelor) în care se asociază două elemente:

La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-un proces de retracţie şi zonele vecine.

Page 26: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME DE SUPURAŢIE BRONHO-PULMONARĂ

Abcesul pulmonarBronşiectazia

Page 27: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME DE SUPURAŢIE BRONHO-PULMONARĂ Inflamaţii purulente ale parenchimului pulmonar şi/sau bronhiilor manifestate prin bronhoreee purulentă SB: afectează predominant bronşiile: cuprind

bronşitele purulente şi bronşiectaziile supurate SP primitive: apar pe plămân normal; sunt

circumscrise: abces pulmonar bronhogen (produs prin aspiraţie bronşică) şi abces pulmonar hematogen (în septicemii) şi supuraţii difuze: gangrena pulmonară (pneumonia necrozantă)

SP secundare: când survin pe leziuni pulmonare preexistente (cancer, TBC, chiste, etc.)

Page 28: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROAME PLEURALE

Pleurita/PleureziaHidrotoraxulPneumotoraxul

Page 29: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROMUL DE PLEURITĂ

formarea depunerilor de fibrină cu sau fără acumularea de lichid intrapleural cu caracter de exudat, consecutiv unui proces inflamator al foiţelor pleurale.Pleurita nu reprezintă o boală de sine stătătoare, ci este o stare patologică, care complică evoluţia diferitor procese patologice în plămân, mediastin, diafragmă şi spaţiile subdiafragmale.

Page 30: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

TRANSUDAT VS. EXUDAT

Cantitatea, în mod normal redusă, de lichid conţinut în spaţiul dintre suprafaţa parietală şi viscerală a seroaselor cavităţii pleurale, peritoneale, pericardice şi articulare poate creşte în cursul diverselor procese patologice locale sau de vecinătate, formând adevărate revărsate. După mecanismele de producere şi proprietăţile fizico-chimice, revărsatele seroase se împart în transudate exudate

Page 31: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

TRANSUDAT VS. EXUDATTRANSUDATELE se produc datorită unui obstacol mecanic circulator. Mecanismele patogene implicate în dezvoltarea transudatelor sunt reprezentate de perturbarea echilibrului dintre presiunea hidrostatică şi presiunea coloidosmotică. EXUDATUL este produs de secreţie, consecinţă a diverselor procese inflamatorii sau neoplazice. El este bogat în albumină şi se formează prin trecerea serului prin pereţii vasului, în ţesuturile vecine.Exudatele inflamatorii, faţă de care trebuie luat în considerare diagnosticul diferenţial cu procesele maligne, survin în contextul unei infecţii tuberculoase, bacteriene sau în legătură cu o embolie pulmonară.

Page 32: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

Patogenia formării EXUDATULUIÎn apariţia procesului inflamator în pleură un

important rol joacă: staza sângelui în capilarele pleurei, mărirea permeabilității capilarelor, creşterea presiunii intracapilare şi acumularea lichidului în porţiunile latero-

inferioare ale cavităţii pleurale, unde este presiunea negativă mai mare.

Acumularea lichidului în cantităţi mari duce la: comprimarea plămânului şi deplasarea mediastinului spre partea

sănătoasă cu dereglarea funcţiei organelor respiratorii şi

circulatorii.

Page 33: PATOLOGIE PULMONARA

SINDROAME ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

SINDROMUL DE HIDROTORAX - sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat în cavitatea pleurală

SINDROMUL DE PNEUMOTORAX - pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.Aerul, care pătrunde în cavitatea pleurală produce o colabare a plămânului către hil (atelectazie).

Page 34: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢII VENTILATORII

Page 35: PATOLOGIE PULMONARA

CLASIFICAREA DISFUNCŢIILOR VENTILATORII (DIDACTIC)

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)

DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

Page 36: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

Page 37: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

CV normală ↓VEMS valori mai mici decât 80% din valorile

de referința ↓ VEMS/CV% valori mai mici decât 70%-80%

din valorile de referința ↓Vmx ind.

Page 38: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

caracteristica fundamentală este prezenţa “sindromului obstructiv”, definit prin: creşterea rezistenţei din căile aeriene la trecerea coloanei de aer.

Localizarea fenomenului: sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare

(incluzând şi traheea); sindrom obstructiv al căilor respiratorii inferioare,

de la bronhia principală la alveole.Obstrucţia poate fi : strict localizată (corp străin intrabronhic, tumoră

bronhică etc.) sau difuză, generalizată

Page 39: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

Există două tipuri de obstrucţii ale fluxului aerian: Obstrucţia acută a fluxului aerian (OAFA) – Traheobronşite acute •Bronşita•Bronşiolita

Obstrucţia cronică a fluxului aerian (OCFA) – Traheobronşite cronice •Bronşiectazia, •Bronşita cronică şi •Emfizemul, •BPOC, •Astm bronşic

Recuperarea bolnavilor cu DVO va însemna abordarea cauzelor şi efectelor sindromului obstructiv difuz, al căilor aeriene inferioare (mai ales ale celor mijlocii şi mici).

Page 40: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

ETIOLOGIA OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE

1. FACTORI PARIETALI 2. FACTORI DIN INTERIORUL LUMENULUI3. FACTORI PARENCHIMATOŞI

Unii factori sunt reversibili spontan sau sub tratament, alţii însă fiind ireversibili, fiind necesară compensarea perturbărilor determinante, ei neputând fi trataţi

Page 41: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

ETIOLOGIA OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE

1.FACTORI PARIETALI

Îngroşarea peretelui prin hiperplazie (creştere excesivă a unui ţesut sau organ, datorită înmulţirii rapide a celulelor) celulară şi glandulară;

Remanierea (modificarea, schimbarea compoziţiei) fibroasă a pereţilor căilor aeriene;

Atrofia pereţilor bronhici; Spasmul musculaturii bronhice.

Page 42: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

ETIOLOGIA OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE

2. FACTORI DIN INTERIORUL LUMENULUI

Tulburări de secreţie şi structură ale mucusului;

Edem al mucoasei.

3. FACTORI PARENCHIMATOŞI

Alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retracţiei elastice.

Page 43: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILETulburări ale aparatului mucociliar.•Hipersecreţia de mucus determină creşteri ale

rezistenţei la flux.•Creşterea vâscozităţii mucusului în căile mijlocii şi mari

determină o scădere a VEMS, iar în căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă complet lumenul acestora.

Bronhospasmul.Edemul mucoasei. micşorează mult calibrul bronhic,

determinând creşteri importante ale rezistenţei la flux. Îngustarea dinamică din expiraţie. Este obstrucţia

ce apare numai în expir datorită raportului presiunilor pleurale şi intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presională (PEP).

Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări structurale ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor mici prin atrofie) sau reversibile prin creşterea vitezelor de flux expirator.

Page 44: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE TULBURĂRI ALE APARATULUI MUCOCILIAR.

• Hipersecreţia de mucus determină creşteri ale rezistenţei la flux.

• Creşterea vâscozităţii mucusului în căile mijlocii şi mari determină o scădere a VEMS, iar în căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă complet lumenul acestora.

BRONHOSPASMUL. EDEMUL MUCOASEI - micşorează mult calibrul bronhic,

determinând creşteri importante ale rezistenţei la flux. ÎNGUSTAREA DINAMICĂ DIN EXPIRAŢIE. Este

obstrucţia ce apare numai în expir datorită raportului presiunilor pleurale şi intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presională (PEP).

Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări structurale ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor mici prin atrofie) sau reversibile prin creşterea vitezelor de flux expirator.

Page 45: PATOLOGIE PULMONARA

PUNCTUL DE EGALIZARE PRESIONALĂ (PEP) În expirul activ, forţa musculară aplicată asupra toracelui face ca volumul toracelui să se micşoreze mai rapid decât volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurală să crească şi să devină pozitivă. Fluxul de aer expirator este determinat acum atât de reculul elastic pulmonar cât şi de forţa musculară respiratorie. Gradientul alveolă – gură va fi de la o presiune pozitivă la zero, şi pe acest traiect, undeva, presiunea intraluminală (intrabronhică) va fi egală cu presiunea pleurală. Acesta este “punctul de egalizare presională” (PEP), care împarte căile aeriene în două sectoare: un sector periferic în amonte între alveole şi PEP, în care

presiunea transmurală este pozitivă; un sector central în aval între PEP şi gură, în care

presiunea intrabronhică este sub cea pleurală, deci presiunea transmurală devine negativă (din afară – înăuntru) şi se creează premisa colabării bronhice.

Page 46: PATOLOGIE PULMONARA

PUNCTUL DE EGALIZARE PRESIONALĂ (PEP)

Odată bronhia colabată, presiunea devine uniformă în segmentul alveolă – obstrucţie şi egală cu presiunea alveolară (tub închis în care nu mai există gradient). În acest moment, presiunea transmurală bronhică devine pozitivă, colabarea dispare, moment în care se reface gradientul presional şi din nou apare PEP şi colabarea etc. Din acest proces de închidere completă şi deschidere bronhică, se formează o stare intermediară de semicolabare. Această colabare determină o obstrucţie pe căile aeriene, ce apare doar în expir.

Cu mult timp în urmă Dayman descrie “fenomenul de supapă” (“check valve fenomenon”) demonstrând existenţa unei obstrucţii suplimentare în timpul expirului.

Page 47: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE

2. MECANISME IREVERSIBILE

HIPERTROFIA ŞI HIPERPLAZIA CELULELOR SECRETOARE.

PROCESUL FIBROTIC BRONHIC ŞI PERIBRONHIC.

ATROFIA PERETELUI BRONHIC. PIERDEREA DE CĂI AERIENE. SCĂDEREA RECULULUI ELASTIC.

Page 48: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

SCĂDEREA (ALTERAREA) VOLUMELOR VENTILATORII DEBITELOR VENTILATORII, DISTRIBUŢIEI INTRAPULMONARE A AERULUI DISTRIBUŢIEI PERFUZIEI - PRIN MECANISM

INDIRECT CONTROLULUI CENTRAL VENTILATOR

CREŞTEREA TRAVALIULUI VENTILATOR.

În funcţie de gravitatea fenomenelor de mai sus, se poate instala insuficienţa respiratorie normo- sau hipercapnică.

Page 49: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

Sunt dependente de: sediul obstrucţiei - în căile mari, mijlocii sau

mici sau în căile superioaregradul obstrucţiei - o obstrucţie severă va

determina o alterare importantă a funcţiei respiratorii tradusă, printr-un tablou clinic sever şi prin valori foarte coborâte ale testelor funcţionale

reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv

Gradul obstrucţiei poate orienta şi asupra prognosticului, astfel: VEMS 1,25 l dă în 81% din cazuri şanse de

supravieţuire la 7 ani; VEMS de 1,25 l – 0,75 l – doar 32% dintre pacienţi

supravieţuiesc 7 ani; VEMS 0,75 l – doar 21% din cazuri supravieţuire la 7

ani.

Page 50: PATOLOGIE PULMONARA

DVO - EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

Relaţia dintre gradul obstrucţiei şi efectele ei clinice pe baza valorii VEMS (ca test al obstrucţiei)

VEMS % din valoarea standard

DVO Efectele clinice

peste 80%

  Normal.

80% –70%

 

Mică Probe funcţionale anormale; semne clinice minore, fără dispnee semnificativă.

69% – 60%

 

Moderată Dispnee la eforturi mari; poate munci, dar nu în profesii foarte solicitante.

59%– 50%

 

Moderat severă

Dispnee la efort fizic moderat (urcat scara, mers mai repede). Poate munci doar şezând.

49%-35% Severă  

Dispnee la eforturi reduse. De obicei, inapt de muncă. Hipercapnic.

< 35% Foarte severă

Invaliditate totală. Prognoză rapid nefavorabilă. Cordul, deobicei decompensat.

Page 51: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ

Travaliul respirator creşte datorită creşterii rezistenţei căilor respiratorii (obstrucţii ale căilor respiratorii superioare, obstrucţii difuze ale bronşiilor). Apare bradipneea.Predomină deficitul de debite respiratorii.

Probele funcţionale respiratorii arată: ↓ Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS)

valori mai mici decât 80% din valorile de referinţă↓ Indicele de permeabilitate bronşică IPB sau

VEMS/CV% valori mai mici decât 70%-80% din valorile de referinţă. [În fazele incipiente ale bolii obstructive, care debutează la nivelul căilor aeriene mici (fără perete propriu), IRB poate fi normal, singura modificare fiind scăderea FEF 25-75% (sindrom obstructiv distal – SOD)].

Page 52: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ

Probele funcţionale respiratorii arată:

↓ Ventilaţia maximă indirectă (Vmax ind. = VEMSx30)

Capacitatea vitală forţată (CVF) este normală (la efectuarea unui expir prelungit se poate expluza toată cantitatea de aer)

Capacitatea vitală (CV) poate fi: normală (atunci când creşte şi CPT odată cu

creşterea VR) sau scăzută (atunci când CPT nu se modifică

semnificativ, dar VR creşte) Volumul curent (VC) suferă aceleaşi variaţii ca şi capacitatea vitală, putând fi:normal sau scăzut

Page 53: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂProbele funcţionale respiratorii arată: ↑ Volumul rezidual (VR) şi ↑ Capacitatea pulmonară totală (CPT) datorită

sechestrării aerului în cursul respiraţiei (air trapping).

Curba corespunzătoare expirului din bucla flux-volum este puţin înaltă (ca urmare a scăderii debitelor), alungită (ca urmare a prelungirii expirului) şi are un aspect particular, concav superior.

DVO apare în:astm, BPOC, bronşiectazii, bronşita cronică, fibroza chistică, bronşiolita acută.

Page 54: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ

Diagnosticul diferenţial între astm şi BPOC se face prin test bronhomotor (care nu este niciodată pozitiv în BPOC, decât dacă asociază şi un grad de bronhospasm). Testul bronhomotor are 2 componente: testul de revesibilitate: la inhalarea de aerosoli

bronhodilatatori (salbutamol) VEMS creşte cu peste 15% (după unii autori 12% sau 200 ml); în mod normal VEMS post-bronhodilatator creşte cu 8%.

testul de provocare (histamină, metacolină): se inhalează aerosoli până la scăderea VEMS cu 20%; cu cât concentraţia inhalată este mai mică, cu atât hiperreactivitatea bronşică este mai mare.

Page 55: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)

Page 56: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)

CV mai puţin de 80% din valoarea de referințaVEMS/CVF% normal sau peste 80% din valoarea de referințaVEMS mai puțin de 80% din valoarea de referința V max. ind (diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar )

Spre deosebire de DVO, în care deficitul era determinat de obstacolul în calea fluxului de aer prin căi, în timp ce capacitatea de ampliaţie a sistemului toracopulmonar era normală, în DVR este afectată tocmai această ampliaţie maximă a sistemului, căile aeriene fiind libere.

Severitatea restricției se bazează pe gradul de scădere a CVF

Page 57: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)FIZIOPATOLOGIE

Agravarea DVR se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare, a insuficienţei pulmonare globale. La început, desaturarea apare doar în efort, apoi şi în repaus (insuficienţă respiratorie IR manifestă). Această insuficienţă pulmonară poate să apară pe plămân normal (poliomielită, spondilită, distrofie musculară etc.) sau pe plămân patologic (pneumonii interstiţiale, pneumoconioză etc.). Hipoventilaţia alveolară este determinată deci de: scăderea stimulilor ventilatori (prin boli

neurologice centrale sau periferice); imposibilitatea mobilizării sistemului de către

o musculatură respiratorie deficientă (prin boli musculare);

creşterea importantă a travaliului ventilator (prin boli ale peretelui toracic sau ale plămânului).

Page 58: PATOLOGIE PULMONARA

CLASIFICAREA BOLILOR CU DVRDUPĂ SUBSTRATUL MECANIC PE CARE ÎL DETERMINĂ

1. BOLI CARE SUPRAÎNCARCĂ MECANIC SISTEMUL (“MECHANICAL OVERLOAD”)

cifoscolioză; spondilită ankilopoetică; fracturi costale; pahipleurită (îngroşarea inflamatorie a pleurei); sechele postoperatorii toracoabdominale; obezitate; fibroză, tumori pulmonare; ascită, sarcină, tumoare abdominală; hernie diafragmatică etc.

Page 59: PATOLOGIE PULMONARA

DUPĂ SUBSTRATUL MECANIC PE CARE ÎL DETERMINĂ

2. BOLI CARE SCAD FORŢA MOTORIE A SISTEMULUI (“LOSS OF MOTOR POWER”)

intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.; traumatismul craniocerebral; come diverse; leziuni vasculare cerebrale, etc. poliomielita; sindromul Guillain-Barré; hemiplegia; paralizia frenicului; nevralgii ale intercostalilor. “miastenia gravis”; distrofia musculară progresivă; miotonia; miozite; contracturi antalgice, etc.

Page 60: PATOLOGIE PULMONARA

DUPĂ SUBSTRATUL MECANIC PE CARE ÎL DETERMINĂ

3. BOLI CU SUPRAÎNCĂRCARE MECANICĂ ŞI PIERDERE SENSITIVOMOTORIE (“MECHANICAL OVERLOAD AND MOTOR-SENSORY LOSS”)

tetraplegia.

Page 61: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂPoate fi de cauză:

parenchimatoasă (disfuncţia este predominant inspiratorie)

extraparenchimatoasă (disfuncţia este predominant inspiratorie)

combinată – (disfuncţia este inspiratorie şi expiratorie).

Travaliul respirator creşte din două motive: limitarea mişcărilor respiratorii prin rigiditatea

ţesutului pulmonar cutiei toracice

scoaterea din funcţie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii, atelectazie prin obstrucţie sau compresie, infiltrate pulmonare masive).

Apare tahipneea superficială.

Page 62: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ

Caracteristic DVR este deficitul de volume pulmonare.În formele parenchimatoase probele funcţionale respiratorii arată: ↓Capacitatea vitală (CV) mai puţin de 80% din

valoarea de referinţă↓ Capacitatea pulmonară totală (CPT)↓ Volumul curent (VC) ↓ Volumul rezidual (VR) Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS)

normal (conservat)Debitul expirat forţat (forced expiratory flow) între

25-75% din CV – la jumătatea debitului expirator = FEF 25-75% normal (conservat)

Page 63: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ

În formele parenchimatoase probele funcţionale respiratorii arată:

Indicele de permeabilitate bronşică IPB sau VEMS/CVF% normal sau chiar peste 80% din valoarea de referinţă (efortul respirator este mare în prima secundă a expirului şi reuşeşte să elimine un procent mare din aerul pulmonar, care este scăzut).

Curba flux-volum evidenţiază o disproporţionalitate între debitele şi volumele pulmonare: porţiunea expiratorie a curbei apare relativ înaltă (prin conservarea debitelor), dar îngustă (prin deficit de volume).

Page 64: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ

În formele extraparenchimatoase cu disfuncţie inspiratorie dată de rigiditatea peretelui toracic sau slăbiciunea musculaturii respiratorii, plămânul nu este suficient destins: ↓↓↓ Capacitatea pulmonară totală (CPT) Volumul rezidual (VR) nu este modificat

semnificativ ↓ Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) mai

puțin de 80% din valoarea de referinţă ↓ Ventilaţia maximă indirectă (Vmax ind. =

VEMSx30) → diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar.

Page 65: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂÎn formele extraparenchimatoase cu disfuncţie

combinată – inspiratorie şi expiratorie: ↑ Volumul rezidual (VR) este afectată şi

capacitatea de a expira până la VR, adică până la poziţia expiratorie de repaus

Indicele de permeabilitate bronşică IPB sau VEMS/CVF% prezintă variabilitate, depinzând de forţa muşchilor respiratori: dacă aceasta este mult scăzută, capacitatea de

a face un expir forţat rapid este micşorată iar IRB va fi sub valoarea prezisă.

dacă forţa muşchilor respiratori este conservată, dar peretele toracic este anormal de rigid astfel că nu se poate ajunge la poziţia expiratorie de repaus, IRB poate fi normal sau crescut.

Page 66: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂPrincipalele cauze de DVR sunt:

parenchimatoasă: o sarcoidoza, o fibroza pulmonară idiopatică (FPI), o pneumoconiozele,o alte pneumopatii interstiţiale (medicamentoase,

de iradiere, pneumonii de hipersensibilitate, vasculite)

extraparenchimatoasă: o boli neuromusculare (paralizia diafragmului,

miastenia gravis, sindromul Guillain-Barre, distrofii musculare),

o boli de perete toracic (cifoscolioză, obezitate, spondilită anchilozantă).

Page 67: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

Page 68: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

↓ CV mai puţin de 80% din valoarea de referință↓VEMS valori mai mici decât 80% din valorile de referință↓ VEMS/CV% valori mai mici decât 70%-80% din valorile de referință↓ ↓ ↓ V max. ind (sub 30% val. teoretice) (diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar )↓ CPT = diagnostic CERT alterarea complianţei alterarea rezistenţei la flux

Page 69: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţii ventilatorii, cu predominanţa uneia sau alteia. Asocierea poate avea ca bază existenţa a două boli complet deosebite, cum ar fi: o cifoscolioză cu o bronşită cronică sau un astm bronşic cronic cu o pahipleurită întinsă, sechelă a unei vechi pleurezii tuberculoase.

DVM însă, se poate dezvolta şi în cadrul aceleiaşi boli bronhopulmonare, care afectează atât permeabilitatea căilor aeriene cât şi capacitatea de expansiune a parenchimului pulmonarDintre bolile care determină DVM prin evoluţia proceselor sale patomorfice caracteristice, cele mai frecvente sunt pneumoconiozele şi tuberculoza, sau mai exact, sub raportul interesului pentru asistenţa recuperatorie, sindromul posttuberculos.

Page 70: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

PNEUMOCONIOZELE

CU PERTURBĂRI FUNCŢIONALE PULMONARE INTRICATE Silicoza

CU OBSTRUCŢIA CĂILOR MICI Pneumoconioza minerilor de cărbune (Antracoza)Bisinoza

CU CREŞTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR ŞI SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE Azbestoza, Aluminoza şi Berilioza (prin pulberi minerale)Plămânul de fermier (prin pulberi organice)

Page 71: PATOLOGIE PULMONARA

DISFUNCŢIE VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)SINDROMUL POSTTUBERCULOS se clasifică în câteva sindroame pe baza simptomatologiei predominante şi menţinând denumirile unor entități clinice bine cunoscute:sindromul bronşitic cronicsindromul bronsiectazicalte sindroame bronşicesindromul de supuraţie cronicăsindromul de distrofie buloasăsindroame de scleroză retractilă cicatricealăsindroame pleurale şi pleurogenesindromul de insuficienţă pulmonară cronicăsindromul de cord pulmonaralte manifestări posttuberculoase.Sub raport funcţional, aceste sindroame clinice pot fi însoţite de variate tulburări sau pot avea teste respiratorii perfect normale

Page 72: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

Se caracterizează prin restricţie pulmonară peste care se suprapune şi un grad de obstrucţie (sechele TBC+sindrom obstructiv la fumător). Probele funcţionale respiratorii arată toate volumele şi debitele scăzute, cu excepţia volumului rezidual (VR), care poate fi normal sau crescut.↓ Capacitatea vitală (CV) mai puţin de 80% din

valoarea de referință↓ Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) valori

mai mici decât 80% din valorile de referință↓ Indicele de permeabilitate bronşică IPB sau

VEMS/CVF% valori mai mici decât 70%-80% din valorile de referință

↓↓↓ Ventilaţia maximă indirectă (Vmax ind. = VEMSx30) (sub 30% val. teoretice) → diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar

Page 73: PATOLOGIE PULMONARA

PATTERN DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

↓ Capacitatea pulmonară totală (CPT) = diagnostic CERT

alterarea complianţei alterarea rezistenţei la fluxDVM apare şi în DVO severe (astm sau BPOC sever), în care reducerea CV se face prin creşterea VR, cu trecerea aerului din domeniul ventilabil în cel neventilabil.