Curs 17-Patologie Nou Nascut II
-
Upload
dringo-alex -
Category
Documents
-
view
276 -
download
1
description
Transcript of Curs 17-Patologie Nou Nascut II
-
PATOLOGIA NOU-NSCUTULUI (2)4.Encefalopatia hipoxic - ischemic perinatal (EHIP)Definiie: leziunile neurologice produse nou-nscutului ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale acuteFrecvena:2-4/100 nn 15-20% deces 25-30% sechele neurologice permanente
-
Etiologie EHIP = cauzele suferinei fetale - afeciuni materne: HTA (toxemia gravidic), hemoragii (placenta praevia, dezlipire prematur placent), boli infecioase, traumatisme, toxice - evenimente intranatale: prezentaii patologice, procidena de cordon, extracia dificil, anestezia - patologia fetal: prematuritate, gemeleritate, polihidramnios, MCC, izoimunizare.
-
Patogenie: tulburri la nivel celular
Hipoxia/ischemianlocuirea metabolismului oxidativ cu cel anaerob - neasigurarea aportului energetic elaborare de aminoacizi excitatori (glutamat) la nivelul terminaiilor axonice, cu efect neurotoxic distrugerea componentelor structurale/moartea celular
-
Patogenie: leziunile tisulare
- necroza neuronal selectiv- starea marmorat a ganglionilor bazali- leziunea cerebral parasagital- necroza cerebral ischemic focal/multifocal- leucomalacia periventricular
-
4.1.Diagnostic EHIP
Anamneza: elemente care sugereaz suferina fetal- intrapartum: l.a.meconial, micri fetale slabe, bradicardie - perinatal: protruzie de cordon, pH scalp
-
Examen fizic: aprecierea semnelor clinice dup sistemul Sarnat- Sarnat gr.I (uor): manifestri trectoare (24-48 ore) de agitaie, scurtarea timpului de somn, hiperexcitabilitate, tremor, supt i deglutiie dificile, pupile midriatice; prognostic bun
- Sarnat gr.II (mediu): apatie, hipotonie, hiporeflexie, absena reflexului de supt, convulsii, mioz; fenomenele dispar n 3-14 zile, formele prelungite pot mbrca tablou grav.
-
- Sarnat gr.III (grav): encefalopatie grav, com, areflexie, hipotonie, imposibilitatea alimentaiei, tulburri respiratorii, convulsii (stare de ru, conv., multifocale), postura de decerebrare, pupile asimetrice, areactive; prognostic ru, simptomele se atenueaz dup sptmni.
- Laborator: de monitorizat hemograma, coagulograma, electroliii, enzimele hepatice, creatinina, bilirubina, gazele s., diureza. Imagistic, ex.instrumentale - EEG: normal n gr.I, traseu plat sau activitate epileptiform n gr.II, activitate izoelectric sau traseu patologic n gr.III
-
- echo transfontanelar: comprimarea ventriculilor (edem cer.), echogenitate crescut, importana examinrilor tardive- CT, RMN: aprecierea modificrilor morfologice- alte: Rgr. torace, EKG, examen neurologic inclusiv la externare i ulterior.
-
4.2.Tratamentul EHIP Strategia general - gr.I: se supravegheaz pe secie, nu necesit intervenii specifice dar necesit echo transfontanelar n primele 5 zile i la 1 lun, urmrirea NPI - gr.II i gr.III: ngrijire n servicii specializate, necesit intervenii specifice, la externare echo, CT, RMN, bilan neurologic, la nevoie ncepe imediat recuperarea
-
Intervenii terapeutice specifice n EHIP
terapie suportiv: - asigurarea echilibrului hidroelectrolitic: aport lichidian redus 50-70 ml/kg/zi, hiponatremie (exces ADH) se echilibreaz prin restricie de lichide; corectarea hipo/hiperpotasemiei - corectarea acidozei: numai n formele grave de acidoz metabolic (pH
- tratamentul convulsiilor - fenobarbital (doza de ncrcare 25 mg/kg/zi, doza de ntreinere 5 mg/kg/zi; la nevoie se combin cu diazepam, clonazepam - monitorizare EEG, nivel s., medicamentos (barbiturice 20-40 mg/ml) tratamentul edemului cerebral - diuretice (furosemid 1-2 mg/kg/zi, glicerol 1g/kg/doz la 6 ore po sau rectal, manitolul poate produce modificri osmotice drastice, cu risc de hemoragie cer.) - oxigen (PaO2100 mmHg), hiperventilaie (PaO2
-
alte intervenii (pe plan experimental):inhibitorii canal Ca antagoniti ai glutamatului refrigerare creier
4.3.Prognostic: sever, deseori apare paralizia spastic,retard mintal, tulburri senzoriale (10-20% n formele medii,50% n formele grave); mortalitate n formele grave 10-20%.
-
5.Icterul hemolitic neonatal prin izoimunizare Rh
Definiie: hemoliz fetal/neonatal aprut n urma conflictului imunologic ntre hematiile fetale Rh pozitive i sistemul imun al mamei Rh negativ
Frecvena: 5-10% din incompatibilitile feto-materne
Etiopatogenie: trecerea hematiilor fetale Rh poz. n circulaie maternlimfocitele materne produc anticorpi antiDanticorpii traverseaz placentahemoliz imun fetal.
-
DiagnosticManifestri clinice:- avort sau moartea ftului n uter- naterea unui ft viu cu anasarc feto-placentar: edeme gen., hepatosplenomegalie, insuficien card., deces imediat- icter hemolitic: debuteaz n primele 24 ore, se intensific rapid +paloare, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic (trombocitopenie imun)- anemie (fr icter)
-
Examene paraclinice:- mama Rh negativ, copil Rh pozitiv- hiperbilirubinemie indirect cu creterea rapid(peste 0,5 mg% pe or)- anemie, reticulocitoz- t.Coombs pozitiv
Alte: atc.anti Rh n timpul sarcinii (>1/16), determinri din snge cordon (Hb4 mg%)
Diagnostic diferenial: vezi ictere nn
-
BilirubinemieIcter neonatalBD (colestaz)FA, transaminaze, US, TPBOLI CIBILIARE BOLIPARENCH. HEPBI anemiereticulocitozda (hemoliz)nut.Coombs. BI FR HEMOLIZpoz.neg. HEMOLIZE IMUNEHEMOLIZENEIMUNE
-
6.Icterul fiziologic neonatal
aprox.50% dintre nn la termen, 95% dintre prematuricauza: imaturitatea funciei hepatice (glucurono-conjugarea) component hemoliticdebuteaz n zilele 2-4 i dureaz 3-10 zileeste izolat, nu influeneaz starea general, bilirubina nu depete 10-12 mg%tratament numai n formele intense sau prelungite: fenobarbital 5-10 mg/kg/zi fototerapie
-
Tratament- scop: prevenirea neurotoxicitii bilirubinei- metode:-fototerapia -exsanguinotransfuzia:dac bilirubinemia crete la nivele critice (snge proaspt, Rh negativ, compatibil ABO, 160 ml/kg) - medicamente: fenobarbital 5-8 mg/kg/zi, imunoglobuline iv- natere nainte de termen prin operaie cezarian
Profilaxie: imunoglobulin anti-D
-
Mecanism: nivel sczut ai factorilor de coagulare dependeni de vit.K (factori II, VII, IX, X): disfuncie hepatocelular, deficiena tranzitorie a factorilor vit.K dependente.
Factori favorizani: alimentaia natural (laptele matern srac n vitamina K), alimentaia parenteral a prematurului, imaturitatea funciei hepatice la prematuri, tratamentul anticonvulsivant, tuberculostatic i anticoagulant al mamei, boli hepatobiliare, antibioterapie prelungit, sindrom de malabsorbie.7.Boala hemoragic a nou nscutului (BH)
-
Manifestri clinice BH:- forma precoce (primele 24 ore): sngerri ombilicale, cefalhematom, melena, hemoragii intracraniene; n general nou-nscutul are aspect sntos; boala apare de regul la mamele tratate cu anticonvulsivante.
- forma clasic (apare la 2-7 zile): domin hemoragiile gastrointestinale.
- forma tardiv (apare la 2-8 sptmni de via): hemoragii intracraniene, cutanate, gastrointestinale i urogenitale; deseori se asociaz cu boal hepatic necunoscut sau sindrom de malabsorbie.
-
Laborator n BH: T protrombina i timpul parial de tromboplastin prelungite; trombocite normale; determinarea hemogramei pentru aprecierea anemiei; fibrinogen normal.
Diagnostic diferenial: trombocitopeniile (imun matern,aloimun), boli hepatocelulare, coagulopatii necunoscute.
-
Profilaxie: sistarea terapiei materne anticonvulsivante,anticoagulante i administrare de vit K 5 mg/zi n timpul sarcinii; la nou nscutul peste 32 de sptmni de gestaie se administreaz vitamina K 0,5-1 mg/zi im/iv; sub 32 de sptmni 0,4 mg/kg im/iv (max.1 mg); dac dispunem de preparat po acesta se administreaz la nou nscut sntos, alimentat natural, n doz de 2 mg la prima alimentaie apoi la 1,4,8 sptmni.
Tratament: vitamina K 1 mg iv, se repet la 8 ore dac este necesar; plasm proaspt 10 ml/kg/zi; tratament topic (fibrin, trombin local).