Kinetoterapia n afeciuni cardio-vasculareCAIET DE LUCRRI PRACTICE STUDII DE LICEN

CuprinsArgument..............................................................................................................................................5 Capitolul I. Noiuni generale privind fiziologia aparatului cardio-vascular ........................................7 Scop..............................................................................................................................................7 Obiective operaionale..................................................................................................................7 1.1. Noiuni generale privind fiziologia cordului.................................................................................8 1.2. Noiuni generale privind fiziologia sistemului vascular .............................................................13 1.3. Manifestrile activitii cardiace i vasculare .............................................................................16 Rezumat......................................................................................................................................26 Capitolul II. Evaluarea capacitii de efort i a performanei ventriculare stngi a pacienilor cardiaci ............................................................................................................................................................27 Scop............................................................................................................................................27 Obiective operaionale................................................................................................................27 Rezumat......................................................................................................................................31 Capitolul III. Aplicaii practice ale kinetoterapiei n diferite afeciuni cardio-vasculare...................33 Scop............................................................................................................................................33 Obiective operaionale................................................................................................................33 3.1. Tratamentul kinetoterapeutic al anginei pectorale stabile de efort .............................................33 3.2. Tratamentul kinetoterapeutic al infarctului de miocard ..............................................................37 3.3. Tratamentul kinetoterapeutic al hipertensiunii arteriale..............................................................44 3.4. Tratamentul kinetoterapeutic al valvulopatiilor ..........................................................................50 3.5. Tratamentul kinetoterapeutic al insuficienei cardiace................................................................54 3.6. Tratamentul kinetoterapeutic al arteriopatiilor............................................................................59 3.7. Tratamentul kinetoterapeutic al venopatiilor ..............................................................................62 Rezumat......................................................................................................................................64 Bibliografie.................................................................................................................................65

3

4

Argumentn societatea noastr, n acest secol al vitezei omul este furat i acaparat din ce n ce mai mult de mulimea preocuprilor intelectuale i de automatizarea i robotizarea din ce n ce in mai multe activiti. n aceste condiii omul de astzi este foarte sedentar, este suprasolicitat nervos i intelectual, face abuz de substane toxice (nicotin, cafea, alcool), are o via tot mai artificial i nesntoas, precum i o alimentaie la fel de nesntoas i neadecvat. Toate acestea se constituie n factori de risc pentru sntatea omului modern. Pentru a contracara aceti factori de risc, este necesar ca n viata artificial pe care i-a creat-o el, s-i introduc un program ferm de ntoarcere la natura. De peste 50 de ani bolile cardio-vasculare sunt principala cauz de mortalitate la toate grupele de vrst ale populaiei active n SUA i Europa. n Marea Britanie bolile cardio-vasculare reprezint 26% din totalul deceselor, iar in Elveia peste jumtate din decese au fost determinate de bolile cardio-pulmonare n 1990. La noi n ar situaia este prezentat detaliat n revista Date eseniale de epidemiologie descriptiv a bolilor cardiovasculare n Romnia, editat de Comisia de Cardiologie a Ministerului Sntii, n anul 2000. Dac la toate acestea adugm problemele de costuri, vom contura i mai mult importana i necesitatea rezolvrii acestei probleme. Ideea recuperrii fizice a bolnavilor cardio-vasculari nu este nou i ea este i devine din ce n ce mai acut cu ct numrul bolnavilor cu astfel de afeciuni devine din ce n ce mai mare. Practica cardiologic impunea pn n urm cu 30-40 de ani, fr difereniere, repaus fizic tuturor bolnavilor cardiaci. Din momentul n care respectivul pacient era diagnosticat ca fiind cardiac, era considerat handicapat, invalid, att de anturaj, familie, societate ct i de el nsui. Pn n urm cu 15-20 de ani, a discuta de recuperarea bolnavilor cu insuficien cardiac de exemplu, prea nu numai lipsit de sens, dar i o grav greeal medical. Bolnavilor cu disfuncie ventricular stng sever sau cu fenomene clinice de insuficien cardiac congestiv, departe de li se indica o recuperare prin kinetoterapie, li se interzicea efectuarea oricror eforturi fizice. n prima jumtate a secolului nostru i n special nceputul celei de a II-a jumti, numrul cardiacilor a crescut alarmant de mult n rile dezvoltate. Din acest moment problema cardiacului handicapat este o problem tot mai des pus n discuie. S-a demonstrate c repausul ndelungat la care erau supui bolnavii cardiaci i n special bolnavii care sufereau de cardiopatie ischemic, infarct miocardic i insuficien cardiac, ducea la o scdere major a capacitii funcionale cardio-vasculare, datorit relaxrii miocardului i a musculaturii scheletice, precum i reducerea reflexelor vasomotorii, toate acestea avnd efecte nocive asupra strii de sntate a pacientului i ntrziind foarte mult procesul de reabilitare a acestora. La toate astea se adaug faptul c sedentarismul i repausul prelungit la pat a acestor categorii de bolnavi duce n timp la o decondiionare sever a cordului i aparatului cardio-vascular, ce se soldeaz n final cu moartea pacientului. Frecvena bolilor cardiovasculare a crescut foarte mult n epoca noastr, n special n rile avansate. n acelai timp, a crescut ns i preocuparea specialitilor n ceea ce privete reabilitarea i recuperarea acestei categorii de bolnavi. Recuperarea nu poate fi considerat ca o form izolat de terapie, ci trebuie integrat n ansamblul tratamentului, n cadrul cruia nu reprezint dect o parte integrant.

5

6

7

1.1. Noiuni generale privind fiziologia corduluiConfiguraia extern a inimii Inima este un organ musculo-cavitar globulos, alctuit din dou atrii i dou ventricule, care ndeplinete att un rol de rezervor sanguin, ct, i rolul de pomp aspirorespingtoare, cu activitate ritmic sistolo-diastolic. Ea are importan esenial n asigurarea diferenelor de presiune necesare circulaiei sngelui n arborele vascular. (Vasile P. Hefco, 1997) La nivelul atriului drept se deschid cele dou vene cave, iar la nivelul celui stng se deschid cele patru vene pulmonare. Din ventriculul drept pleac artera pulmonar ce duce snge venos n vederea arterialzrii lui, iar din ventriculul stng pleac artera aort ce distribuie sngele ncrcat cu oxigen i produi nutritivi spre ntregul organism.

Figura nr. 1 Prezentare general a inimii seciune longitudinal (www.soothe.ca/palpitatii.htm)

Structura corduluiInima este alctuit din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre cavitatea central: pericardul, miocardul i endocardul. A. Pericardul este un sac dublu, n care se afl civa cm3 de lichid seros, cu rol de lubrifiere. Are i rolul de a limita expansiunea i umplerea diastolic, mai ales a ventriculului drept, protejnd astfel circulaia pulmonar mpotriva unei eventuale suprancrcri (congestie). Pericardul servete i ca suport pentru atrii, mpiedicnd regurgitarea sngelui din ventricule n atrii n cazul unor presiuni sistolice ventriculare deosebit de ridicate. B. Miocardul este constituit din fibre musculare cardiace, un sistem excitoconductor i un schelet fibros care, mpreun cu endocardul, particip la formarea sistemului valvular.

Sistemul autonom excito-conductor cardiac este ansamblul anatomo-histologic intracardiac implicat n iniierea i propagarea impulsului sistolic. n componena sa s-au individualizat urmtoarele structuri: - Nodulul sinusal Keith i Flack (1906), ce are la om o grosime de circa 2 mm i o lungime de circa 2 cm, fiind situat ntre vena cav superioar i atriul drept. Nodulul este vascularizat de artera sinusal, ram din coronara dreapt, i con ine fibre simpatice i parasimpatice din vagul drept. Nodulul sinusal ndepline rol de te generator electric primar, care impune ritmul fiziologic al btilor cardiace. - Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (1892) este situat subendocardic, n partea dreapt i posterioar a marginii inferioare a septului interatrial, lng orificiul sinusului coronar. Vascularizaia este asigurat de artera coronara dreapt, iar inervaia de fibre parasimpatice din vagul stng. - Fasciculul Hiss continu extremitatea ventricular a nodulului atrio-ventricular. Trunchiul comun (lungime 20 mm, lime 1-2 mm) se ndreapt spre marginea posterioar a prii membranoase a septului interventricular i de aici n jos i nainte, spre marginea anterioar. n partea anterioar a septului, naintea zonei de inserie a cupei septale a valvulei tricuspide, pe inelul fibros atrio-ventricular, fasciculul se bifurc. Ramul stng perforeaz membrana i se aeaz pe marginea superioar a septului muscular. Intrnd n spaiul subendocardic al ventriculului stng, napoia unirii cupei anterioare i cupei posterioare drepte a valvulei aortice, se divide n dou ramuri (anterior i posterior). Ramul drept coboar pe partea dreapt a septului i ajunge n spaiul subendocardic drept, mai jos dect n cazul ramului stng. - Reeaua Purkinje: ambele ramuri ale fasciculului Hiss se continu cu o reea subendocardic de fibre Purkinje, ale crei ramuri terminale ptrund n miocard.

Figura nr. 2 Sistemul autonom excito-conductor (www.wo-pub2.med.cornell.edu) C. Endocardul tapeteaz cavitile atriale i ventriculare, asigurnd netezimea suprafeelor ce vin n contact cu sngele circulant. Integritatea structural a endocardului 9

previne depunerea fibrinei i formarea de trombusuri la nivelul cavitilor inimii, care, prin deplasare, pot obstrua diferite trunchiuri arteriale. Lipsa suprafeelor rugoase constituie condiia obligatorie a hemodinamicii cardio-vasculare normale. D. Sistemul valvular cardiac este format dintr-un schelet fibro-conjunctiv inserat la nivelul orificiilor atrio-ventriculare i al marilor vase i acoperit de endoteliul endocardic. Valvele cardiace ndeplinesc rolul unor veritabile palete de dirijare a sngelui ntr-un singur sens. Ele sunt de doua feluri: atrio-ventriculare i semilunare (aortice i pulmonare). Valvulele atrio-ventriculare stngi delimiteaz orificiul mitral (bicuspidian), cu suprafa medie de 3-4 cm. Fiecare din cele doua valvule are o fa ventricular, pe care se inser cordajele tendinoase ale muchilor papilari, i o fa atrial, n raport cu atriul stng. nchiderea lor n timpul sistolei ventriculare mpiedic refluarea sngelui n atriu. Cordajele limiteaz deplasarea exagerat a valvulelor spre atriu, asigurnd etaneizarea nchiderii valvulare. (I. Haulic, 1996) Valvulele atrio-ventriculare drepte sunt n numr de trei (anterioar, posterioar i intern) i delimiteaz orificiul tricuspidian. Prezentnd aceleai fee i cordaje ca i valvula mitral, nchiderea i deschiderea lor se realizeaz prin mecanisme pasive, similare cu ale acesteia, dei gradientele de presiune sistolo-diastolic sunt mult mai mici la nivelul cordului drept. n general, att stenozele, ct i insuficienele valvulare atrioventriculare afecteaz performanele motopompei cardiace, alternd profund hemodinamica marii i micii circulaii. Valvulele semilunare aortice i pulmonare sunt identice, fiecare dintre ele fiind alctuite din trei cuspide dispuse n cuib de rndunic". nchiderea i deschiderea valvulelor semilunare se realizeaz prin mecanisme pasive asemntoare celor de la nivelul valvulelor atrioventriculare.

Figura nr. 3 Aparatul valvular al inimii (www.mitroflow.com)

10

Proprietile muchiului cardiacExcitabilitatea (funcia batmotrop) Excitabilitatea este capacitatea muchiului cardiac n repaus de a rspunde la o excitaie printr-o depolarizare (potenial de aciune), urmat de contracie. n cazul fibrelor miocardice ventriculare, durata potenialului de aciune este cel puin dubl (circa 300 ms) iar repolarizarea se produce dup apariia unui platou, cu durat de circa 200-250 ms, n timpul cruia fibra se menine depolarizat. Existena perioadei refractare (descris i sub denumirea de legea inexcitabilitii periodice a inimii") are o importan deosebit pentru activitatea sinciiului funcional miocardic. Ea explic imposibilitatea tetanizrii muchiului cardiac i favorizeaz activitatea ritmica a inimii. Legea tot sau nimic". Dac excitanii subliminali determin doar rspunsuri gradate locale, care nu se propag i nu pot ini o sistol, excitanii liminari i ia supraliminari determin un rspuns maximal (potenialul de aciune propagat i sistola), ale crui amplitudine i durat nu depind de intensitatea excitantului. Fenomenul ,n scar" (Bowditch). Urmrindu-se amplitudinea sistolei cardiace n funcie de frecvena de stimulare, s-a observat c, pentru aceeai intensitate de stimulare, amplitudinea sistolei crete gradat, odat cu mrirea frecvenei excitantului, pn la un plafon maxim care nu poate fi depit. (I. Haulic, 1996) Automatismul Inima i continu activitatea ritmic contractil chiar dac este izolat de orice influene nervoase i umorale, prin scoaterea sa din organism. Capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri se numete automatism. n condiii normale, aceast proprietate apare la celulele specializate aparinnd sistemului nodal, n care se iniiaz ritmul cardiac. Descrcnd automat impulsuri ce se propag n miocard determinnd contracia, aceste celule constituie adevrai pace-makeri" cardiaci, ce se comport ca un veritabil sistem de aprindere. n condiii fiziologice, pace-makerul cardiac dominant este reprezentat de celulele nodulului sino-atrial i alte celule atriale (ci internodale, zona prejoncional a nodulului atrio-ventricular). Avnd frecvena de descrcare maxim, ele impun ritmul propriu restului inimii (ritm sinusal). Restul celulelor sistemului nodal (nodului atrio-ventricular, fasciculul Hiss, reeaua Purkinje) reprezint pace-makeri lateni, intrnd n aciune doar n absena influenelor sinusale. n anumite condiii anormale, i alte celule miocardice, care nu sunt pace-makeri, pot manifesta automatism. ntrzierea repolarizrii la un grup de celule poate determina, cu alte celule deja repolarizate, un flux de curent excitator suficient pentru reexcitarea celulelor adiacente. Ritmicitatea (funcia cronotrop) Frecvena contraciei cardiace depinde de frecvena cu care se produce descrcarea potenialului de aciune propagat din sistemul nodal. Aceast frecven va depinde de panta depolarizrii diastolice, adic de viteza cu care celula nodal ajunge de la sfritul repolarizrii la valoarea de prag a excitaiei. Cu ct durata acestui interval este mai redus, cu att frecvena descrcrii automate a potenialului de aciune este mai mare. Din acest motiv, la nivelul sistemului nodal cardiac, frecvena maxim de descrcare o prezint nodulul sino-atrial (70-80/min), n timp ce nodulul atrio-ventricular i celulele Purkinje din fasciculul Hiss i reeaua Purkinje vor descrca cu frecvene joase, de 4060/min i, respectiv, 20-40/min, n funcie de duratele tot mai mari ale depolarizrilor diastolice corespunztoare. n condiii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecven de descrcare, adic de nodulul sino-atrial (ritm sinusal). Restul formaiunilor nu pot impune ritmul propriu esutului rniocardic, ntru-ct, primind potenialul 11

de aciune propagat din nodulul sino-atrial, se vor depolariza, declannd poteniale de aciune nainte de a ajunge la sfritul depolarizrii diastolice. Stimularea parasimpatic i acetilcolina reduc frecvena cardiac, prelungind durata depolarizrii diastolice i mrind valoarea potenialului diastolic maxim (hiperpolarizarea). Simultan se produce i o scdere a excitabilitii (creterea pragului de excitaie). Efectele sunt localizate n nodulul sino-atrial i atrii. (I. Haulic, 1996) Conductibilitatea (funcia dromotrop) Propagarea depolarizrii prin structurile cardiace favorizeaz realizarea contraciei miocardice i a funciei de propulsie a sngelui n circuitul vascular. n acest scop, este necesar ca atriile i ventriculele s se contracte ntr-o secven bine definit, fapt ce presupune depolarizarea fiecrui compartiment la momentul potrivit. Potenialul de aciune cu originea n nodulul sino-atrial se propag n toate direciile prin muchiul atrial. La nivelul nodulului atrio-ventricular, conducerea este lent i decremenial. ntrzierea propagrii la acest nivel asigur terminarea sistolei atriale, naintea nceperii sistolei ventriculare. n acest mod se asigur umplerea ventricular complet. n fasciculul Hiss i ramurile sale, fibrele Purkinje asigur viteze mari de conducere. Potenialul de aciune invadeaz aproximativ sincron zona subendocardic ventricular. Propagarea continu apoi spre epicard. Invazia ventriculelor de ctre unda de depolarizare are loc ntr-o secven bine definit, fiind direcionat n general de la vrf spre baz (favoriznd golirea) i cuprinznd epicardul ventriculului drept naintea celui stng. (I. Haulic, 1996) Contractilitatea (funcia inotrop) Funcie major a fibrei miocardice, contractilitatea se realizeaz cu participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaiei cu contracia (reticulul sarcoplasmatic i tuburile n T"), sistemul contractil (miofilamentele) i sistemul energogen (mitocondrial). Avnd o structur sarcomeric asemntoare cu cea a muchilor striai roii i o organizare sinci ial ca n unii muchi netezi, fibrele miocardice i dezvolt activitatea contractil prin mecanisme asemntoare, dar cu particulariti funcionale specifice. (I. Haulic, 1996) Etapele succesive ale mecanismului molecular al contraciei n fibra miocardic sunt aceleai ca n cazul muchiului striat scheletic. Sursa principal de energie n cursul activitii cardiace este reprezentat de ATP. La nivelul muchiului cardiac, refacerea ATP utilizat pe seama creatinfosfatului i a glicolizei anaerobe are o importan redus, datorit absenei enzimelor necesare. Sursa principal a ATP rmne fosforilarea oxidativ mitocondrial, cuplat cu lanul respirator. Intensitatea reaciilor metabolice intracelulare la nivelul celulei miocardice este permanent controlat de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP stimuleaz glicoliza stimuleaz ciclul Krebs i activeaz fosforilarea oxidativ. Excesul de ATP acioneaz frenator. Un alt factor de control metabolic ar fi aportul de oxigen. Insuficiena aportului de O2 determin scderea cantitii de ATP i un exces de adenozin. Contractilitatea este redus pentru a se adapta oxigenrii locale, evitndu-se astfel necroza celular. Ca i mu chiul striat scheletic, n muchiul cardiac contracia se realizeaz cu participarea a trei componente: elementul contractile (fibra miocardic), care n timpul activrii se scurteaz, dezvoltnd fora, iar n condiii de repaus este extensibil; elementul elastic n serie, care este ntins pasiv prin scurtarea componentei contractile sau prin ntinderea muchiului; elementul elastic n paralel, care menine lungimea de repaus a elementului contractil i contribuie la men inerea tensiunii de repaus (diastolice) a peretelui 12

muscular cardiac. Acest element nu joac un rol important n contracie. (I. Haulic, 1996)

1.2. Noiuni generale privind fiziologia sistemului vascularCea de a doua component a aparatului circulator este reprezentat de sistemul tubular nchis, constituit din artere, vene i capilare. Acestea asigur transportul sngelui de la inima propulsoare la nivelul diverselor esuturi i organe i, de aici, napoi la inim, n vederea aprovizionrii celulelor cu oxigen i nutrimente, pe de o parte, i a ndeprtrii produilor toxici de metabolism celular (CO2, cetoacizi i ali metabolii), pe de alt parte. Datorit dispoziiei n serie a arterelor, capilarelor i venelor care aparin marii circulaii cu cele ale micii circulaii, cantitatea de snge deplasat ritmic de ventriculul stng n circulaia sistemic este egal cu cea propulsat de ventriculul drept n arterele pulmonare.(I. Haulic, 1996) n timp ce vasele circulaiei pulmonare asigur deplasarea ntregului volum sistolic ntre plmni i inim, arterele circulaiei generale realizeaz distribuia acestuia n paralel i simultan la toate esuturile i organele prin intermediul ramificaiilor arteriale, al cror numr crete paralel cu scderea progresiv a diametrului vaselor.

Figura nr. 4 Prezentare general a sistemului circulator arterial i venos (www.spectrum-health.org)

13

I.2.1. Noiuni generale privind fiziologia sistemului circulator arterial Prin circulaie arterial se nelege fenomenul de deplasare a sngelui prin artere de la nivelul inimii la esuturile i organele din ntregul organism. La baza sa stau o serie de particulariti morfo-funcionale ale inimii i arterelor, ca principale componente ale sistemului cardio-vascular nchis. Arterele prezint mai multe particulariti structurale care le confer o serie de proprieti: - Elasticitatea are la baz capacitatea arterelor de a se destinde i reveni la forma iniial, n funcie de variaiile de volum i presiune ale coloanei de snge din interiorul lor. - Contractilitatea const n capacitatea fibrelor musculare din mezarter de a se contracta i relaxa sub aciunea diverilor factori nervoi umorali. i Fenomenul cunoscut sub termenul de vasomotricitate are loc ndeosebi la nivelul musculaturii arteriolare, care prezint o sensibilitate crescut fa de factorii neuroumorali de reglare a tonusului vascular. Strns legate de elasticitate i contractilitate sunt noiunile de conductan i complian vascular. Conductana este capacitatea de cretere a debitului de snge dintr-un vas oarecare n funcie de diametrul acestuia. Conductana, crete n condiiile unei presiuni date, proporional cu diametrul vasului la puterea a patra. Este suficient ca diametrul s se dubleze, pentru ca debitul de scurgere prin vasul respectiv s creasc de 16 ori. Compliana vascular - spre deosebire de conductan, compliana se refer la creterea volumului vasului determinat de mrirea presiunii lichidului din lumenul vascular. Cum venele sunt de 8 ori mai distensibile dect arterele, i au un volum mai mare de 3 ori dect acestea, compliana venoas este de 24 ori mai mare dect cea a arterelor (complian= distensibilitate x volumul vasului). Rolul sistemului arterial este acela de fi un veritabil rezervor i amortizor de contracie cardiac i de canale conductoare ce asigur deplasarea sngelui de la cord la periferie, n vederea transportului de oxigen i substane nutritive. (I. Haulic, 1996) I.2.2. Noiuni generale privind fiziologia sistemului circulator capilar Capilarele reprezint segmentul intermediar al arborelui vascular situat ntre artere i vene cu rol esenial n asigurarea schimburilor nutritive tisulare. Spre deosebire de artere i arteriole, care constituie sistemul vascular de nalt presiune, patul capilar mpreun cu venele, circulaia pulmonar i vasele limfatice fac parte din sistemul vascular de joas presiune. Circulaia capilar ndeplinete mai multe roluri: - reprezint principala zon de schimb ntre snge i plasma interstiial extracelular, prin intermediul creia se realizeaz reglarea schimburilor nutritive i circulatorii n funcie de necesitile locale i generale ale organismului; - circulaia capilar particip la meninerea temperaturii corpului n limite constante, prin mecanismele complexe de capilaroconstricie i capilarodilataie; - circulaia capilar mai are un rol important n meninerea homeostaziei circulatorii. Cantitatea de snge care circul la nivelul reelei capilare reprezint n repaus doar 5-7% din masa sanguin total. n stare de activitate muscular intens, capilarele se dilat, putnd sustrage la persoanele neantrenate pn la 30% din cantitatea de snge circulant.

14

Dei sunt de dimensiuni foarte mici, capilarele realizeaz pe plan funcional o suprafa mare de contact, de aproximativ 6300 m2, datorit densitii impresionante a acestora n organele cu funcii nalt difereniate. I.2.3. Noiuni generale privind fiziologia sistemului circulator venos Sistemul venos al marii circulaii este reprezentat de venule, vene mici, mijlocii i mari, ce se vars n atriul drept sub un regim de joas presiune. Venele pulmonare spre deosebire de restul sistemului venos, transport snge oxigenat de la plmni n atriul stng. Din punct de vedere structural, venele sun conducte fibromusculare, a cror calibru crete de la periferie spre pompa central cardiac. La nivelul periferic, ele rezult din confluarea segmentului venos al capilarelor n venule, ca principal cale de ntoarcere a sngelui arteriolo-capilar. Anastomozole arterio-venoase funcioneaz cu intermiten ca o cale derivat, numai n anumite condiii fiziopatologice. Spre deosebire de artere venele sunt mai numeroase, conin mai puin musculatur neted, i au perei mai subiri, lumen i distensibilitate mai mare. Proprietile principale ale venelor sunt extensibilitatea i contractilitatea. Extensibilitatea venelor este de aproximativ 6-10 ori mai mare dect a arterelor. Extensibilitatea total sau compliana este creterea maxim de volum fa de creterea presiunii. Cum volumul venelor este de 3 ori mai mare dect al arterelor, iar extensibilitatea depete de 8 ori valoarea normal a acestora, compliana venoas, ca produs dintre extensibilitate i volum, apare de 24 ori superioar celei arteriale. Contractilitatea este ntreinut de prezena fibrelor musculare netede, mai ales la nivelul venelor ce calibru mic i mijlociu. Variaiile de tonus la nivelul venulelor controleaz rezistena postcapilar, ajustnd mpreun cu sfincterul arteriolar precapilar presiunea capilar. Principalul rol al venelor este de transport al sngelui neoxigenat ncrcat cu substane rezultate din metabolismul celular de la periferie la inim. Excepie fac doar venele pulmonare care conduc spre cord un snge arterializat la nivelul teritoriului alveolocapilar. Un alt rol al venelor este acela de depozit i rezervor sanguin, aproximativ 60-70% din masa sanguin se gsete n vene. Factorul determinant al circulaiei venoase este diferena de presiune dintre captul periferic i central (cardiac) al sistemului venos, realizat prin mecanismul mpingerii din urm a sngelui de ctre fora de propulsie restant a cordului. Presiunea venoas este n poziie clinostatic de 12mm/Hg la extremitatea periferic a venelor i de 1mm/Hg la nivelul atriului drept, locul de vrsare a sngelui venos n cord. Ca factori adjuvani ai ntoarcerii venoase acioneaz aspiraia toracic i cardiac, presa abdominal, contracia muscular n general, fora gravitaional, valvulele venoase i tonusul capilar. Aspiraia toracic intervine n inspir prin mecanismul accenturii presiunii negative intratoracice, ceea ce determin distensia venelor cave i a atriului drept, determinnd activarea scurgerii sngelui venos de la periferie spre cord. Aspiraia toracic mai contribuie ca factor adjuvant al ntoarcerii venoase att prin coborrea planeului atrioventricular din timpul sistolei ventriculare, ct i prin vidul postsistolic. Fora gravitaional acioneaz n poziie ortostatic numai la nivelul segmentului cefalic. Efectul negativ al acesteia este contracarat n jumtatea inferioar a corpului de prezena valvulelor venoase dispuse la distan de 5-7cm una de alta, n vederea segmentrii coloanei de snge i anihilrii tendinei sale la cdere i stagnare n venele membrelor inferioare. (I. Haulic, 1996; V.P. Hefco, 1997) Contracia musculaturii striate, prin aciunea de masaj exercitat asupra venelor din teritoriul respectiv, mpinge sngele n sens centripet spre venele mari i atriul drept.

15

Un ultim factor adjuvant al ntoarcerii venoase este tonusul capilar. Creterea sa, mpiedic deplasarea sngelui din teritoriul arterial spre cel venos, reduce ntoarcerea venoas, iar scderea tonusului capilar activeaz fluxul sangvin din artere spre vene. I.2.4. Noiuni generale privind fiziologia sistemului circulator limfatic Sistemul limfatic reprezint calea derivat de drenaj al plasmei interstiiale restante spre torentul sanguin al marii circulaii. Ca anex a circulaiei sistemice, limfaticele sunt considerate din punct de vedere morfologic i funcional drept vene modificate. Asemntor venelor, vasele limfatice sunt prevzute cu valvule i rezult din confluarea reelei capilare formate din celule endoteliale dispuse pe o membran bazal discontinu. Datorit acestui fapt, capilarele limfatice, dei sunt nchise la extremitatea liber nu opun rezisten la trecerea proteinelor i particulelor din plasma interstiial. Pe traiectul sistemului vascular limfatic se gsesc unul sau mai muli ganglioni limfatici, implicai n procesele de aprare local i general ale organismului. Rolul circulaiei limfatice este de drenaj, transport i aprare. Datorit permeabilitii lor mare capilarele limfatice asigur preluarea proteinelor, lipidelor i a corpurilor strine din spaiile interstiiale i trecerea acestora n circulaie. La aceasta se adaug capacitatea de reinere i distrugere a corpilor strini ajuni la nivelul ganglionilor limfatici prin reacii locale de aprare. Limfa fiind o fracie de plasm interstiial, are compoziie similar acesteia. Este srac n proteine (2g%) i ceva mai bogate n lipide. Culoarea limfei este glbuie transparent pe nemncate i lactescent n perioadele digestive. Vscozitatea i densitatea sunt mai reduse dect ale plasmei, datorit coninutului mai redus n proteine. Debitul de formare i scurgere a limfei la nivelul canalului toracic n condiii de repaos este de aproximativ 100ml/or. Valoarea sa atinge 2-4l zilnic. Prezena valvulelor la mic distan de-a lungul ntregului sistem limfatic, oblig limfa s se deplaseze ntr-un singur sens, spre locul de vrsare n circulaia venoas.

1.3. Manifestrile activitii cardiace i vasculare1.3.1. Fenomene mecanice ale activitii cardiace Fenomenele mecanice ale activitii cardiace pot fi studiate cu ajutorul a dou categorii de metode: Metode sngernde sau directe Aceste metode realizeaz determinarea variaiilor de presiune de la nivelul diferitelor compartimente cardiace, prin introducerea unor sonde de cateterism cardiac la nivelul atriilor sau ventriculelor. Metode nesngernde sau indirecte n cadrul acestor metode determinarea variaiilor de volum a inimii se face cu ajutorul cardiografelor aplicate la locul btii vrfului inimii. Metoda cateterismului cardiac d cercettorului posibilitatea aprecierii activitii mecanice atriale sau ventriculare corespunztoare diferitelor faze ale revoluiei cardiace, prin nscrierea unor curbe.

16

Curba presional pentru atrii este format din trei unde pozitive i dou unde negative. Prima und pozitiv (a) corespunde creterii presiunii sngelui la nivelul atriului n timpul sistolei atriale. A doua und pozitiv asemenea corespunde nchiderii valvulelor atrioventriculare ce are loc la nceputul sistolei ventriculare. A treia und pozitiv (v) se datorete sfritului sistolei ventriculare, timp n care atriile sunt pline cu snge, deci au o presiune hidrostatic mare. Prima und negativ (x) se datorete depresionrii peretelui atrioventricular n momentul sistolei izotone ventriculare, moment n care crete diametrul longitudinal al atriilor aspirnd snge din vene, iar cea ce a doua und negativ (y) corespunde sfritului diastolei atriale i nceputul sistolei atriale, n care are loc trecerea sngelui din atrii n ventricule. n acest moment presiunea la nivelul atriilor se prbuete.

Figura nr. 5 Auriculograma (www.thestudentroom.co.uk) nregistrarea variaiilor presionale de la nivelul ventriculelor apare sub forma unei curbe mai complexe. La nivelul su se disting mai multe faze i anume: - faza de punere n tensiune a ventriculului (contracia izometric sau izovolumetric), reprezentat pe grafic de poriunea oblic ascendent; - faza de evacuare (contracia izotonic) reprezentat pe grafic printr-un platou uor oblic ascendent; - faza de relaxare corespunztoare liniei oblice descendente pn sub linia zero, marcnd vidul postsistolic.

Figura nr. 6 Ventriculograma 17

Ciclul cardiac sau revoluia cardiac Ciclul cardiac este manifestarea activitii mecanice a inimii. Rolul de pomp a inimii se realizeaz datorit unor variaii presionale ritmice din interiorul sistemului tetracameral cardiac. Aceste variaii presionale sunt consecina unor contracii i relaxri (sistole i diastole), a c ror succesiune ciclic formeaz revoluia cardiac sau ciclu cardiac. Revoluia cardiac fiziologic are o durat de circa 0,8 s pentru o frecven de 7 bti/minut. Revoluia cardiac ncepe cu sistola atrial, ce are o durat de 0,10-0,15 secunde. Dup aceast perioad de contracie, muchiul atrial rmne relaxat (diastola atrial) pn la nceperea unei noi revoluii (circa 0,7 secunde). Imediat dup terminarea sistolei atriale ncepe sistola ventricular (0,27-0,30 secunde), care asigur pomparea sngelui n sistemul arterial. Dup terminarea sistolei, ventriculul intr n relaxare pentru un interval relative de 0,5 secunde, pn la urmtoarea sistol ventricular. (I. Haulic, 1996; Gh. Manole, 2005) Activitatea mecanic a inimii poate fi studiat prin nregistrarea variaiilor de volum i presiune a inimii, n cursul unui ciclu cardiac, cu ajutorul unor aparate numite cardiografe, plasate n spaiul V intercostal stng la locul de maxim percepere a btilor inimii, iar graficul obinut se numete cardiogram. Activitatea mecanic atrial se exteriorizeaz pe traseu printr-o mic und pozitiv (a), n timp ce ventriculograma ne apare ca o und ampl i polimorf. Cantitatea de snge ejectat de cord ntr-un minut reprezint debitul cardiac. La persoanele adulte, debitul cardiac are o valoare de 5-6 l/minut. (I. Haulic, 1996) 1.3.2. Fenomenele acustice n cursul revoluiei cardiace n cursul activitii mecanice a inimii sunt generate zgomote, a cror succesiune n timp constituie aa-zisa revoluie cardiac stetacustic (clinic). ntr-o descriere sumar, este vorba despre succesiunea a doua zgomote principale, uor de recunoscut: zgomotul I (sistolic) i zgomotul II (diastolic). Zgomotul I (0,1 s) este urmat de o scurt perioad de linite (mica tcere 0,2 s), dup care se produce zgomotul II (0,05 s), urmat de un nou interval (marea tcere 0,4 s), pn la zgomotul I consecutiv. Zgomotele cardiace se caracterizeaz prin durat, nlime (frecven), intensitate (amplitudine) i timbru (numrul armonicelor supraadugate). Pe fonocardiogram se disting patru zgomote cardiace, dintre care numai unele pot fi ascultat de examinator, la nivelul toracelui. Zgomotul I (sistolic) este un zgomot grav, prelung i puternic, cu o durat de 0,080,10 s. Fonocardiografic este format din 9-13 oscilaii, cu o frecven variabil de 30-100 Hz. La geneza acestor vibraii particip sngele, miocardul i valvulele cardiace ce alctuiesc aa-zisul sistem vibrator cardio-hemic. Oscilaiile zgomotului I formeaz trei grupuri care se succed n timp i cu origini diferite: grupul iniial are o frecven i o intensitate foarte joas, preced creterea presiunii intraventriculare i se datoreaz accelerrii sngelui ventricular spre atrii, la nceputul sistolei ventriculare; grupul principal este format din dou componente, adesea reunite, i anume componenta valvular, generat de oprirea brusc a sngelui accelerat spre atrii, n momentul nchiderii valvulelor atrio-ventriculare, cnd presiunea intraventricular ncepe s creasc; a doua, component sanguin, ce se asociaz cu deschiderea valvulelor sigmoide i se datoreaz ejeciei iniiale a sngelui n aort. grupul terminal de oscilaii este generat probabil de turbulena jetului de snge propulsat continuu prin aort i, respectiv, pulmonar. 18

Focarul optim de auscultaie pentru zgomotul I se afl n spaiul V intercostal stng, la intersecia cu linia medioclavicular. La nivelul acestei arii de proiecie a vrfului inimii, predomin elementul mitral (inima stng). Tot pentru zgomotul I, dar de origine tricuspid, focarul optim de auscultaie se afl n spaiul V intercostal drept,, pe marginea dreapt a sternului. Zgomotul II (diastolic) este un zgomot scurt, clar, lovit, care apare la nceputul diastolei, imediat dup vrful undei T pe ECG, n momentul n care pe nregistrarea presiunii aortice se nregistreaz accidentul dicrot. Are o durat de 0,025-0,050 i o frecven de 50-200 Hz. Fonocardiografic este format din 4-5 oscilaii, ce pot fi grupate astfel: un grup iniial, format din cteva oscilaii de joas frecven (inaudibile), determinate de decelerarea i ntoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin chiar naintea nchiderii valvulelor sigmoide: un grup principal generat de nchiderea i tensionarea brusc a valvulelor sigmoide, care determin frnarea brusc a coloanei de snge dirijate spre ventricul. Aceste vibraii se transmit prin inelele valvulare i muchiul ventricular.

Figura nr. 7 Fonocardiograma (www.bertolo.pro.br) Focarul optim de auscultaie pentru zgomotul II se afl n spaiul II intercostal drept (aort) i stng (pulmonar), chiar lng marginea corespunztoare a sternului. Zgomotul II aortic preced de obicei cu puin zgomotul II pulmonar. Acest decalaj este accentuat n inspirul profund, cnd ntoarcerea venoas crescut prelungete durata ejeciei sngelui din ventriculul drept. n expir, situaia se inverseaz.. Intensitatea zgomotului II crete odat cu creterea presiunii arteriale sistemice sau pulmonare. Zgomotul III (diastolic) poate fi ascultat uneori la adulii tineri, ca un sunet slab, ce apare n regiunea apexului, la circa 0,08 s dup zgomotul II. Poate fi accentuat prin manevre ce mresc ntoarcerea venoas n atrii (efort fizic, decubit dorsal). Are o durat de 0,03-0,04 i este format din 1-4 oscilaii, cu frecven joas, 50-100 Hz. Apare n momentul deschiderii valvulelor atrio-ventriculare, cnd sngele ce trece rapid din atriile pline n ventriculele relaxate este brusc decelerat de contactul cu peretele ventricular. Zgomotul IV (atrial) este inauzibil la normali, coincide cu sfritul undei P pe ECG i unda a pe auriculogram. Este format din 1-2 oscilaii de foarte joas frecven (15-20 Hz) i are o durat de 0,02-0,03 s. Zgomotul I al inimii stngi se ascult prin plasarea stetoscopului n spaiul V intercostal stng, la locul de intersecie cu linia medio-clavicular sau mamelonar stng. Zgomotul I al inimii drepte se percepe la baza apendicelui xifoid. 19

Zgomotul II pentru artera aort se aude la 2 cm n afara marginii drepte a sternului, n spaiul II intercostal drept. Zgomotul II pentru artera pulmonar se ascult n spaiul II intercostal stng la 2 cm de marginea stng sternal. (Guyton, 1991)

Figura nr. 8 Focarele de auscultaie a zgomotelor cardiace 1.3.3. Fenomene electrice ale activitii cardiace Miocardul este constituit dintr-o mulime de fibre musculare individualizate, legate ntre ele prin puni protoplasmatice, ce permit trecerea impulsului nervos de la o fibr la alta, n vederea propagrii n toat masa muscular. Activitatea bioelectric cardiac precede n timp restul celorlalte activiti (mecanic i acustic) nct nregistrarea concomitent a cardiogramei i ECG ne arat c unda de depolarizare atrial P se situeaz naintea sistolei atriale, iar unda de depolarizare ventricular R, se situeaz naintea fazei de punere n tensiune a ventriculului. nregistrarea electrocardiografic (EKG) folosete metode de culegere direct i indirect. Metoda direct se folosete la animal dup deschiderea cutii toracice i aplicarea electrozilor de culegere direct pe cord, iar la om n timpul interveniilor chirurgicale. Metoda indirect const n plasarea electrozilor la distan de cord, tiind c esuturile care se interpun joac rol de conductori a biopotenialelor cardiace. n acest scop se folosete fie un singur electrod explorator i atunci metoda se numete unipolar, fie doi electrozi explorator, metoda fiind bipolar. a) Metoda bipolar mai des folosit, plaseaz doi electrozi de culegere pe membre, constituind derivaiile standard Einthowen. Acestea sunt n numr de trei: - prin plasarea electrozilor pe antebraul drept i stng se obine derivaia ntia standard DI; - plasarea unui electrod pe braul drept i a celuilalt pa gamba stng obinem derivaia DII sau derivaia oblic; - derivaia DIII se obine prin plasarea unui electrod pe antebraul stng i a celui de al doilea pe gamba stng sau derivaia perpendicular. 20

Punctele de aplicare n derivaiile standard sunt notate cu R pentru braul drept, cu L pentru braul stng i cu F pentru gamba stng. nregistrarea EKG prin aceast metod presupune aplicarea electrodului de negativitate n felul urmtor: - n DI electrodul negative este n punctual R; - n DII electrodul negative este n punctual R; - n DIII electrodul negative este plasat n punctual L. b) Metoda unipolar folosete un singur electrod explorator. Derivaiile sunt notate cu litera V (volt) urmat de o cifr sau o liter n funcie de felul culegerii. Electrodul explorator este plasat pe cele trei membre pentru a obine derivaiile unipolare ale membrelor VR, VL, VF, respective pe braul drept, braul stng i gamba stng. Goldberger utilizeaz o tehnic mai fidel pentru nregistrarea potenialelor electrice cardiace, plasnd electrodul indiferent ntr-un punct pe cele dou membre neexplorate, iar electrodul explorator se fixeaz la nivelul 1/3 libere a membrului respective. n acest caz, derivaiile obinute vor fi notate AVR pentru membrul superior drept, AVL pentru membrul superior stng i AVF pentru membrul inferior stng (A= augmentare).(D. Dubin, 1997) Metoda semidirect folosete plasarea electrodului explorator foarte aproape de cord, fie la nivelul hemitoracelui stng, fie prin introducerea acestuia prin esofag pn la nivelul bazei inimii. n acest caz amintim derivaiile esofagiene i precordiale care sunt unipolare. Derivaiile precordiale sunt cele mai folosite n clinic, folosesc plasarea i electrodului explorator n urmtoarele puncte de torace (Figura nr. 9): - V1 marginea dreapt a sternului la nivelul spaiului IV intercostal; - V2 marginea stng a sternului la nivelul aceluiai spaiu; - V3 la jumtatea distanei dintre V2 i V4; - V4 corespunde vrfului inimii; - V5 locul de intersecie a linie exilare anterioare cu orizontala ce trece prin V4; - V6 locul de intersecie liniei medioaxilare cu orizontala prin V4. (D. Dubin, 1997; .S. Aram, 2006) -

Figura nr. 9 Derivaiile precordiale

21

Figura nr. 10 Derivaiile unipolare, bipolare i precordiale ( www.malaysianbiomed.org)

Traseul EKG conine o serie de unde pozitive i negative, notate de Einthowen nc din 1895 cu literele P, Q, R, S, T, U, unanim admise n lumea medical. Analiza EKG normal necesit studiul fiecrei unde n parte, privind amplitudinea, durata, forma i cronologia. Unda P corespunde depolarizrii atriale i precede sistola mecanic a atriului. Este o und de amplitudine mic i form rotunjit. Amplitudinea sa este de 1-3 mm ceea ce corespunde la o tensiune de0,1-0,3 mV. Complexul QRS evideniaz activitatea bioelectric ventricular. Acest complex precede n timp sistola ventricular i se plaseaz pe cardiogram naintea fazei de contracie izometric a sistolei ventriculare. n principal complexul QRS este format dintr-o deflexiune ampl i rapid corespunztoare undei R. Undele Q i S care intr n componena sa se gsesc plasate de o parte i de alta a undei R, fiind negative, de amplitudine i durat mic.

22

Figura nr. 11 Analiza EKG (www.library.healthguide.en-us) Unda R este o und ampl, pozitiv, ascuit, ce corespunde depolarizrii ventriculare. Amplitudinea sa este de 1-3 cm, ceea ce corespunde la o diferen de potenial de 1-3 mV. Durata sa medie este de 0,06-0,08 sec. Unda Q este negativ i intr n componena complexului QRS. Are o durat mic de 0,04 secunde iar amplitudinea sa nu depete 25% din amplitudinea undei R. Unda S este deasemeni o und mic, negativ, rapid (0,04 sec.), ascuit, care face parte de asemeni din complexul QRS. Ea se datoreaz depolarizrii ventriculului stng (unda R se datorete n special depolarizrii ventriculului drept). Unda T este pozitiv, rotund i corespunde repolariz rii ventriculare. Unda T corespunde fazei de contracie izotonic a acestora. Are o durat de 0,15-0,30 secunde i o amplitudine de 1-4 mm, ceea ce corespunde la 0,1-0,4 mV. Unda U apare inconstant pe EKG. Are amplitudine de 1-2mm, corespunztor unei tensiuni de 0,1-0,2 mV. Se datorete repolarizrii fibrelor Purkinje. Intervalul PQ este poriunea de traseul EKG care cuprinde unda P i segmentul PQ. El indic timpul n care excitaia aprut n nodulul sinusal parcurge atriile i ajunge la nodulul atrio-ventricular. Durata sa nu depete 0,14-0,16 secunde. Segmentul PQ cuprins ntre sfritul undei P i nceputul undei Q este izoelectric. Intervalul QT este poriunea de pe traseul EKG cuprins ntre nceputul undei Q i sfritul undei T. Este cel mai mare interval de pe traseul EKG avnd n medie o durat de 0,34-0,36 secunde. Corespunde sistolei electrice ventriculare. Segmentul ST este cuprins ntre sfritul undei S i nceputul undei T. n general este izoelectric i are o durat de 0,9-0,12 secunde i reflect anihilarea potenialelor cardiace n momentul nceperii repolarizrii ventriculare. .(.S. Aram, 2006; D. Dubin, 1997) 1.3.4. Presiunea i pulsul arterial Presiunea sistolic este presiunea cu care sngele este propulsat n sistemul vascular arterial n timpul sistolei ventriculare. La nivelul arterelor mari i mijlocii ale marii circulaii, aceast presiune atinge la adult valori maxime de 120-140 mm/Hg. La nivelul arterelor mici, presiunea maxim este mai joas, de aproximativ 80 mm/Hg, n cazul arterei metatarsiene, pentru ca n teritoriul capilar arterial s ating valori de 35 mm/Hg.

23

Presiunea diastolic este presiunea cu care sngele continu s se deplaseze n arborele vascular arterial n timpul sistolei ventriculare. Valorile sale normale reprezint jumtate din valoarea maximei plus 10 (70-80 mm/Hg). Determinarea presiunii sangvine se realizeaz direct sau indirect. Metodele indirecte sunt utilizate curent n practica medical, i au la baz principiul determinrii forei oponente cu valoare cunoscut necesare colabrii vasului respectiv i scderii progresive a acesteia pn la apariia undelor pulsatile sistolo-diastolice cu ajutorul unei manete pneumatice.

Figura nr. 12 registrarea presiunii arteriale prin medota indirect la nivelul arterei brahiale i a gambei (www.seniorjournal.com) nregistrarea presiunii sangvine cu una din metodele directe sngernde evideniaz trei tipuri de oscilaii pe curba presional: - Oscilaii de prim ordin de origine cardiac, determinate de expansiunea ritmic a pereilor arteriali produs de activitatea pulsatil a inimii; - Oscilaii de al doilea ordin, sau de tip respirator, caracterizate prin tendina la cretere a undelor cardiace sistolo-diastolice n timpul inspirului, urmat de revenire la nivelul iniial n expir (16-18/minut); - Oscilaii de ordin al treilea sau vasomotorii, cu frecven mult mai joas, de 2-3 pe minut. Pulsul arterial const n distensia pereilor arteriali, din timpul sistolei ventriculare, determinat de creterea presiunii i diametrului arterei comprimate pe un plan osos. Expansiunea ritmic a arterelor periferice se datorete propagrii cu vitez mare, a undei vibratorii vasculare produs de expulzia sngelui sub presiune din inim n vasele mari. nscrierea pulsului arterial poart numele de sfigmogram, ce poate fi practicat la nivelul uneia dintre arterele mari sau la radial, pedioas, etc. Sfigmograma prezint o linie ascendent, a-b denumit und anacrot, produs de creterea brusc a presiunii, urmat de o pant descendent, unda catacrat b-c prevzut cu o incizur, cunoscut sub numele de und dicrot (d). Aceasta marcheaz tendina de refulare a sngelui la sfritul sistolei ventriculare i nchiderea valvei aortice. (I. Haulic, 1996; V.P. Hefco, 1997)

24

Figura nr. 13 Sfigmograma (www.dataq.com) 1.3.4. Presiunea i pulsul venos Presiunea cu care sngele circul prin vene scade de la periferie spre venele mari i atriul drept. n poziia orizontal se constat scderea presiunii, ajungndu-se de la 12mm/Hg n cazul capilarelor venoase la 7-8mm/Hg n venele mici i la 3-4mm/Hg la nivelul venelor de calibru mijlociu. n venele mari i atriul drept presiunea sngelui atinge valori de 0 sau chiar -1mm/Hg, cu maxima de -4mm/Hg n inspirul forat. n mica circulaie, presiunea venoas variaz n jurul valorii de 6-8mm/Hg la nivelul capilarelor pulmonare i de 4-5mm/Hg n atriul stng. Metodele de determinare sunt de dou feluri: directe i indirecte. Pulsul venos reprezint deformrile pulsatile determinate de variaiile de presiune joas, transmise retrograde de la nivelul striului drept la venele mari. nregistrarea pulsului venos este numit flebogram i se face la jugular cu ajutorul unei capsule elastice Marey. nregistrnd modificrile presionale venoase din timpul diverselor momente ale revoluiei cardiace, flebograma prezint trei deflexiuni positive (a,c,v) i dou negative (x,y). Unda pozitiv a corespunde sistolei atriale. Unda pozitiv c se datorete ridicrii planeului atrioventricular n timpul sistolei izometrice ventriculare i bombrii sale spre cavitatea atrial dreapt. Deflexiunea urmtoare negativ notat cu x reflect coborrea planeului atrioventricular n faza de contracie izotonic a ventricolului. Unda pozitiv v se datorete revenirii planeului atrioventricular la nceputul diastolei ventriculare, n faza de relaxare izometric. Unda negativ y se datorete deschiderii valvei tricuspide i umplerii ventriculare post sistolice. (I. Hulic, 1996; V.P. Hefco, 1997)

25

i

Evaluarea capacitii de efort i a performanei ventriculare stngi a pacienilor cardiaci Scop Cunoaterea unor noiuni generale privind evaluarea capacitii de efort a pacienilor cardiaci.

Obiective operaionaleDup ce va studia aceast lucrare practic, studenii vor putea s: Dein noiuni generale referitoare la metodologia, indicaiile i contraindicaiile testrii la efort la covorul rulant sau la cicloergometru a pacienilor cardiaci Dein noiuni generale referitoare la metodologia, indicaiile i contraindicaiile testrii cardio-pulmonare la efort a pacienilor cardiaci Dein noiuni generale referitoare la metodologia, indicaiile i contraindicaiile testrii la efort a pacienilor cardiaci folosind testul de mers 6 minute Generaliti Alturi de tehnicile de evaluare a funciei cardiace n repaus, n aprecierea bolnavilor cardiaci este absolut necesar testarea capacitii funcionale la efort, cunoscut fiind faptul c, alturi de performana cardiac, capacitatea de efort este alt indicator prognostic independent. Pe lng valoarea prognostic incontestabil, el servete ca punct de plecare pentru recomandrile privitoare la rencadrarea n munc, de efort la domiciliu, ca i pentru evaluarea riscului de complicaii. Rezultatele testrii de efort la pacienii dup un infarct miocardic de exemplu, pot realiza o cretere a ncrederii n capacitatea fizic proprie i n consecin scade anxietatea legat de activitile fizice zilnice. Testarea la efort este util n urmrirea ulterioar a pacientului cu o afeciune cardiac, pe baza ei elaborndu-se programul de antrenament fizic ca parte a recuperrii cardiace comprehensive. (Gherasim, 2005) Cea mai utilizat metod este testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant, precum i testarea cardio-pulmonar n circuit nchis. Testul de mers 6 minute se folosete la pacienii cu insuficien cardiac. Testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant Testarea la efort la cicloergometru sau covor rulant este obligatorie la bolnavii coronarieni nainte de includerea n programele de recuperare fizic, n evaluarea capacitii funcionale i ischemiei postinfarct, dup revascularizare miocardic, precum i la bolnavii la care este necesar expertizarea capacitii de munc. (Mitu, 2002) Efortul la cicloergometru se efectueaz dup protocolul clasic, n trepte succesive de 25 - 30 W, cu durata de 3 min pe treapt. Testarea este de tip maximal, adic pn la atingerea frecvenei cardiace maxime teoretice (220 - vrsta n ani la brbai i 210 vrsta n ani la femei) sau limitat de simptome care determin oprirea testrii nainte de atingerea nivelului maximal (durere anginoas, dispnee, cefalee etc.). 27

Se efectueaz la pacientul internat, n laboratorul de testare de efort, de ctre medicul cardiolog sau internist cu competen n testarea de efort i n condiiile n care exist n dotare echipament de resuscitare. (Mitu, 2002) n interpretarea testului se urmresc parametrii cunoscui: simptomatologia durerea anginoas, dispneea sunt principalele simptome cardiace care pot aprea, durerea toracic, n asociere cu modificrile ST de tip ischemic, crete valoarea diagnostic a testului, apariia durerii reprezint unul din criteriile de ntrerupere a testrii (dup scala Katus) i ulterior de indicare a tipului de efort fizic n programul de recuperare. Gradul durerii 1 2 3 4 Descriere Durere abia perceptibil Durere persistent Durere intens, la care bolnavul obinuiete s-i ntrerup activitatea Durere intolerabil

Tabel nr. 1 - Intensitatea durerii anginoase (dup scala Katus) Se ia n considerare i rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg clasice (cu 20 puncte) sau modificate (cu 10 puncte). (Mitu, 2002) Scala original 7 8-9 10-11-12 13 14 15-16 17 18-19 Aprecierea Nesemnificativ Foarte, foarte uor Foarte uor Uor Moderat Oarecum greu Greu Foarte greu Foarte, foarte greu Scala nou 0-0,5 1 2 3 4 5-6 7-8-9 10

Tabel nr. 2 - Scala Borg de percepere a efortului Tensiunea arterial sistolic n mod normal crete n cursul efortului cu 8- 10 mmHg pe fiecare treapt. Absena creterii ei la efort are semnifcaie prognostic peiorativ, demascnd scderea performanei sistolice a ventriculului stng. Astfel, se consider semn de insuficien ventricular absena creterii TAS peste 10 mmHg n primele doua trepte de efort sau scderea ulterioar cu peste 10 mmHg, ca i nedepirea valorilor de 130 - 140 mmHg la efortul progresiv. Frecvena cardiac crete cu 10 - 20 bti la fiecare treapt de efort. La bolnavi cu ischemie sever i insuficien ventricular stnga se remarc prezena deficitului cronotrop, direct proporional cu severitatea ischemiei. n interpretarea variaiei frecvenei cardiace la efort trebuie cunoscut medical la care o poate influena (betablocantele, digital). Indicele tensiune-timp (ITT) sau dublul produs (DP) este direct proporional cu consumul de oxigen miocardic (MV02). Testele de efort pozitive la un dublu produs sub 15000 semnific ischemie sever, ce indic necesitatea revascularizrii miocardice. Valori ntre 15000 - 30000 sugereaz ischemie moderat, iar peste 30000 - ischemie uoara sau teste fals pozitive. Dublul produs servete la calcularea deficitului aerobic miocardic

28

Consumul de oxigen (VO2) se calculeaz fie direct, la testarea cardio-pulmonar n circuit nchis, fie indirect, din tabele, n funcie de greutatea corporal, vrsta i efortul de vrf, prin calcularea echivalentului metabolic (MET). Capacitatea funcional se apreciaz n funcie de VO2, respectiv (MET). Capacitatea funcional se apreciaz n funcie de VO2, respectiv MET. (Mitu, 2002) Clasa NYHA I II III IV Echivalent metabolic (MET) peste 7 MET 5 - 7 MET 3 - 5 MET sub 2 MET

Tabel nr. 3 - Evaluarea capacitii funcionale Cunoaterea VO2 permite calcularea deficitului aerobic funcional. DAF este mic ntre 0 - 25%, uor ntre 25 - 50%, mediu ntre 50 - 75%, sever peste 75%. Modificrile electrocardiografice sunt eseniale n aprecierea ischemiei induse de efortul fizic. Unele modificri electrocardiografice la testul de efort reprezint criterii de severitate care impun, la pacienii coronarieni cunoscui, explorri suplimentare n vederea unei eventuale revascularizrii naintea includerii n programe de recuperare sau indicarea unui program de efort fizic limitat (sub nivelul apariiei ischemiei). Criteriile de oprire a testului sunt variabile i depind de pacient, de modificrile care apar i care impun medicului decizia de ntrerupere a testrii, precum i de protocolul de testare. Cauze dependente de pacient: Dorina pacientului de a opri testul Disconfort toracic important Oboseal marcat Dispnee sever Cauze dependente de medic: nrutirea strii clinice a pacientului (ataxie, confuzie, paloare, cianoza) Modificri ECG semnificative (care constituie criterii de severitate) Scderea tensiunii arteriale sistolice i/sau a frecvenei cardiace la creterea efortului TAS peste 250 mmHg sau TAD peste 120 mmHg Defeciuni ale echipamentului de testare Alte simptome limitante (ameeal, cramp muscular, dureri articulare etc.)

Cauze determinate de protocolul de testare: Atingerea frecvenei cardiace teoretice Atingerea ncrcturii mecanice teoretice Complicaiile care pot apare n cursul testrii de efort sunt rare, dar unele din ele pot fi deosebit de severe, impunnd msuri de resuscitare: Cardiace: bradiaritmii, tahiaritmii, infarct miocardic acut, insuficien cardiac congestiv, hipotensiune i oc. Necardiace: traumatisme musculo-scheletale Combinate: ameeli, oboseal uneori persistent mai multe zile, dureri corporale.

29

O problem deosebit o ridic dispneea de efort. Aceasta poate avea o cauz cardiac (insuficiena ventricular stnga), pulmonar sau poate fi secundar lipsei de antrenament. n ncercarea de difereniere se va lua n considerare nivelul efortului la care se atinge pragul anaerob (pragul lactat). Acesta este atins la aproximativ 70% din VO2 maxim al unui individ i este semnalizat de creterea discrepant a produciei de CO2 fa de creterea consumului de oxigen, cretere care pn la acest nivel este paralel. Pragul lactat este atins de pacientul cardiac (n dispneea cardiac) dar nu este atins n cazul dispneei pulmonare, n care capacitatea ventilatorie maxim este atins naintea apariiei discrepanei dintre debitul cardiac i necesitile de irigare ale periferiei (prag anaerob). Deoarece stabilirea pragului lactat necesit determinarea consumului de O2 i a eliminrii CO2 prin respiraie n circuit nchis, metoda puin accesibil n practica clinic, se recurge la o examinare mai simpl, dar mai puin fidel, respectiv oximetria capilar cu oximetru transcutanant fixat la nivelul lobului urechii. Apariia dispneei concomitent cu scderea concentraiei HbO2 sub 95% pledeaz pentru originea respiratorie a acesteia. n schimb, meninerea la valori normale a HbO2, n prezena dispneei patente susine originea sa cardiaca (disfuncie VS). Testarea cardio - pulmonara de efort Testarea cardio - pulmonar la efort n circuit nchis (TCP) permite aprecierea neinvaziv a extraciei totale de oxigen (VO2) i produciei de CO2 (VCO2). Se efectueaz la cicloergometru sau covor rulant. Msurarea continu, respiraie cu respiraie, a concentraiei O2 i CO2 permit monitorizarea VO2 i VCO2. Aceasta permite determinarea: extraciei maxime de O2 VO2 maxim sau capacitatea aerobic, definit ca valoarea atins cnd VO2 rmne stabil n pofida creterii intensitii efortului; pragului anaerob, care este atins n momentul epuizrii ofertei de O2 la nivel tisular. (Mitu Florin, 2002) Avantajele metodei sunt multiple: VO2 maxim i pragul anaerob sunt determinate obiectiv, neinfluenate sau de examinator; reproductibilitatea la acelai pacient este bun; VO2 maxim reprezint o msur indirect a debitului cardiac maxim, dect debitul cardiac de repaus, n aprecierea bolnavilor cu diferite dezadaptare. Aprecierea capacitii funcionale prin TCP se face conform clasificrii funcie de VO2 maxim i pragul lactat. Clasa A B C D E Gradul de afectare Uor Uor - moderat Moderat - sever Sever Foarte sever VO2 maxim ml/min/kg > 20 16 - 20 10 - 16 6- 10 14 11-14 8- 11 5-8