IntroducerePrograma de practic pentru disciplina de medicin intern de la sfritul anului IV prevede un numr de 160 ore de practic: 8 ore/zi timp de 4 sptmni. Practica de la sfritul anului IV pentru studeni Facultii de medicin se va desfura n uniti spitaliceti sub ndrumarea coordonatorului de practic. Practica n domeniul medicinii interne are ca obiectiv completarea deprinderilor practice n paralel cu revizuirea noiunilor teoretice ale programei disciplinei de medicin intern anul IV. Studentul trebuie s tie s abordeze pacienii ce se prezint ca urgene majore ale patologiei cardiovasculare i respiratorii precum i pacienii cu boli cronice/acute cardiovasculare i respiratorii. Pentru pacienii ce se prezint cu manifestri clinice de urgen, studentul trebuie s tie: s fac diagnosticul clinic pozitiv i diferenial al bolilor cardiovasculare i respiratorii ce sunt urgene medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut i angina instabil, tromboembolismul pulmonar, disecia de aort, exacerbarea sever de astm, exacerbarea sever de BPOC, pneumonii i bronhopneumonii grave, pneumotoraxul s aprecieze prognosticul n urgenele majore cardiovasculare i respiratorii pe criterii clinice s acioneze n echip pentru stabilirea de urgen a diagnosticului s cunoasc i s fac planificarea investigaiilor paraclinice n urgenele majore din bolile cardiovasculare i respiratorii s cunoasc investigaiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului s ierarhizeze efectuarea investigaiilor paraclinice funcie de gravitatea cazului i sensibilitatea / specificitatea diagnostic a investigaiilor s interpereteze rezultatele investigaiilor paraclinice n sensul stabilirii diagnosticului pozitiv s foloseasc informaiile obinute din investigaiile paraclinice pentru diagnosticul diferenial s cunoasc strategia terapeutic n urgenele majore cardiovasculare i respiratorii s acioneze n echip pentru realizarea interveniilor terapeutice de urgen s monitorizeze parametrii clinici ai evoluiei sub terapie s planifice i s supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaiilor paraclinice s recunoasc parametrii clinici i paraclinici ai prognosticului grav s cunoasc i s participe la alctuirea schemei tratamentului farmacologic i nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predat pacientului la externare Bolile acute i cronice cu care studentul se ntlnete n timpul practicii includ n cadrul patologiei cardiovasculare: boala cardiac ischemic, hipertensiunea arterial, bolile valvulare aortice i mitrale, endocardita infecioas, cardiomiopatiile, bolile pericardului, insuficiena cardiac cronic i n cadrul bolilor respiratorii: astmul, boala pulmonar cronic obstructiv, pneumoniile, pleureziile, pneumopatiile de hipersensibilizare, pneumotoraxul. 1

Pentru aceste boli studentul trebuie s tie: s fac diagnosticul clinic pozitiv i diferenial s planifice ierarhizat investigaiile paraclinice necesare diagnosticului pozitiv funcie de sensibilitate i specificitate s cunoasc investigaiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului s interpereteze rezultatele investigaiilor paraclinice n sensul stabilirii diagnosticului pozitiv s foloseasc informaiile obinute din investigaiile paraclinice pentru diagnosticul diferenial s cunoasc strategia terapeutic s poat stabili un plan de tratament farmacologic, nefarmacologic i de modificare a stilui de via, dac acesta este necesar s poat face indicaia tratamentului chirurgical pentru domeniile de patologie la care opiunea terapiei chirurgicale este aplicabil s cunoasc beneficile i riscurile tratamentelor chirurgicale s participe la intocmirea planului de ngrijire pe termen mediu/lung oferit pacientului la externare prin scrisoarea adresat[ medicului de familie s deprind tehnica de comunicare cu pacientul i cu familia acestuia s contribuie la creterea aderenei pacientului la planul de tratament pe termen lung Caietul de stagiu permite monitorizarea activitii desfurate de student n timpul practicii. Pentru a crete operativitatea instruirii, caietul prezint schematic informaii teoretice n domeniile de patologie ntlnite prioritar n seciile de medicin intern. (Capitolul I) Studentul i poate automonitoriza activitatea i cunotiinele prin completarea fielor Ce trebuie s tiu i s fac (Capitolul II) i va descrie activitatea din timpul practicii prin completarea fielor ce vor releva activitatea zilnic (Capitolul III) Evaluarea la sfritul practicii se face prin not i 4 credite.

Capitolul ICum stabilim diagnosticul pacientului cu durere toracic1. Anamneza urmeaz s precizeze aspecte privind caracterul durerii i contextul antecedentelor patologice n care aceasta apare: debutul acut i brusc sau cu intensificare progesiv caracterul de junghi toracic, opresiune precordial factori de decalanare: - efortul - stress-ul - frigul - tusea - poziia - alimentaia - traumatismele etc..

2

factori de ameliorare sau agravare - poziia - micrile respiratorii - repausul momentul de apariie - nocturn sau diurn - relaionat cu intervenii recente chirurgicale, ortopedice, repaus prelungit la pat etc.. durata (40 ani, antecedente heredocolaterale de boal cardiovascular). La examenul fizic: pacient anxios, transpiraii reci, palid/cianotic, cu tulburri de ritm sau conducere (tahicardie, bradicardie, fibrilaie atrial, flutter atrial, extrasistolie ventricular, tahicardii ventriculare, tuburri de conducere AV); TA poate fi normal, sczut sau crescut. Pot fi prezente semne de IVS (ortopnee, galop, raluri de staz) sau i IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie). 4

-

Examinrile paraclinice diagnostice includ: ECG de repaus (efectuat n dinamic), markerii de necroz miocardic (nivel seric al troponinelor, CK/CKMB), explorri imagistice ce relev modificri ischemice (ecocardiografia, RMN). Diferenierea ntre STEMI, NSTEMI i angina instabil (AI) este fcut de modifcrile ECG n prezena creterii markerilor de necroz miocardic (troponine) pentru STEMI i NSTEMI i n absena markerilor de necroz miocardic pentru angina instabil. Dac ECG de repaus nu evideniaz modificri de ischemie/necroz diagnosticul IMA i a anginei instabile se va face n prezena modificrilor ischemice imagistice ce asociaz creterea nivelului seric al markerilor de necroz miocardic n IMA i respectiv valori normale ale markerilor de necroz miocardic n AI.

Disecia de aort - Durere toracic intens, retrosternal sau toracic posterioar, uneori la baza gtului (disecia proximal) sau la nivelul abdomenului (disecia distal), aprut brusc, intens ca lovitura de cuit, cu iradiere n toracele superior sau n abdomenul inferior i memebrele inferioare (diseciile distale). Durerea se poate asocia cu sincopa, insuficiena cardiac stng, semne de revrsat lichidian sau pericardic ce evolueaz frecvent spre tamponad (disecia aortic intrapericardic). La examenul fizic pot fi prezente: stetacustic de insuficien aortic (disecie la nivelul crosei cu interesarea inseriei sigmoidelor aortei), semne de ischemie n teritoriul arterelor implicate: a. carotide (accident vasculscular cerebral) a. coronare (angin, ischemie miocardic pe ECG), a. subclavie (inegalitate de puls i TA la nivelul a. brahiale) a. femurale (inegalitate de puls a. poplitee i a. pedioase) i semne de ischemie periferic (tegumente reci, iniial palide, apoi cianotice), a. mezenterice [sindrom de ischemie mezenteric: durere abdominal, permanent, rarori cu aspect de colic intestinal (durat de sub 1 minut), vrsturi]. - Disecia de aort este suspicionat la adulii cu factori de risc cardiovascular, creterea TA este factor major de risc i declanare, anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc. dar i la tinerii cu sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienii cu intervenii diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecia aortic iatrogen). - Examenele paraclinice ncep cu ECG de repaus i ecocardiografia 2D, care dac nu sunt diagnostice, n prezena unei mari suspiciuni clinice de disecie de aort, sunt completate cu informaii obinute prin examinarea angiografic computertomografic a aortei, ecografie transesofagian, sau RMN. Tromboembolismul pulmonar: - Durerea toracic este moderat/intens, uneori exacerbat de palparea toracic. Are caracter de durere pleural (accentuat de micrile respiratorii) fiind generat de reacia pleural prezent n infarctele pulmonare periferice. Durerea este nalt sugestiv pentru tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci cnd apare la un pacient cu semne de tromboz venoas profund (TVP) sau n prezena factorilor de risc ai TVP [intervenii ortopedice, fracturi, intervenii chirugicale, cancer, insuficien cardiac, obeziate, varice sau antecedente de TVP, 5

-

-

boli neurologice cu repaus prelungit la pat, infecii acute etc..]. Durerea se nsoete de tuse iniial uscat, i uneori hemoptoic (la cteva zile de la debut, cnd se constituie infarctul pulmonar), dispnee cu polipnee, sincop. Examenul fizic la debut: numrul respiraiilor poate fi crescut/ normal, nu sunt modificri patologice la percuia i auscultaia plmnilor. Poate exista tahicardie i ntrirea Zg II la focarul pulmonarei. Semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia (insuficiena respiratorie), galopul ventricular drept, turgescena jugular, hepatomegalia (insuficiena de VD) i TA0,01ng/ml ) Atenie ! troponinele cresc n TEP i disecia de aorta, dar de obicei < percentila 99 CK-MB este diagnostic n STEMI prin aprecierea masei CKMB. Atenie ! CK-MB poate crete n traumatisme i tumori miocardice. Hemoleucograma: leucocitoz uoar n IMA, pericardit, pneumonii, pleurezii bacteriene, pancreatit, ulcer perforat. Anemia uoar poate apare n pericarditele infecioase, disecia de aort. D-dimerii sunt indicai n algoritmul de diagnostic al TEP Atenie ! pot fi crescui i n trombozele arteriale (IMA, AVC etc..), coagularea intravascular diseminat (septicemii, cancere) etc...

Examenle imagistice: Radiografia toracic la debutul durerii toarcice evideniaz: sindroamele coronariene acute: - cord normal i staz pulmonar n IMA aprut pe cord de dimensiuni normale - cardiomegalie i aspect de staz pulmonar n SCA aprute pe cord cu remodelare dilatativ anterioar pericardite exudative - cardiomegalie [cord cu aspect de caraf] n absena semnelor de staz pulmonar [plmn normal n pericarditele exudative disecia de aot - dilataia aortei (60-90% din cazuri) Atenie ! aorta poate avea dimensiuni normale la debutul diseciei tromboembolismul pulmonar: - TEP masiv la debut: hipertransparen, ascensiune de diafragm i artera pulmonar de dimensiuni crescute Atenie ! radiografia pulmonar este normal la debutul TEP mic i poate fi normal n primele ore de la debutul EP de dimensiuni medii opacitatea triunghiular cu vrful pre hil, ce n context clinic sugereaz infarctul pulmonar, apare doar dup cteva zile de la debut. Pneumonii i bronhopneumonie: - opaciti pulmonare lobare, segmentare n pneumonii

8

-

opaciti nodulare de 1 - 2 cm intensitate subcostal, imprecis delimitate, uneori cu microabcedri (pneumatocele infeciile cu S. aureus)

Atenie ! modiificrile raadiologice pot fi absente n primele ore de la debutul pneumoniei Pleureziile marii caviti pleurale: - opacitate lichidian n marea cavitate pleural Pneumotorax: - hipertransparen fr desen interstiial, cu delimitare pleural n pneumotorax Atenie ! pneumotoraxul mic poate s nu determine modificri pe radiografia toracic Ulcerul perforat: - pneumoperitoneu n ulcarul perfoart Atenie ! modificarea apare numai dac este inclus n examinare i aria subdiafragmatic

Ecocardiografia 2D i Doppler transtoracic este diagnostic pentru: ischemia miocardic: anomalii noi de contracie a pereilor ventriculari (hipokinezie, diskinezie) Atenie ! nu difereaniaz ischemia de necroz miocardic; disecia de aort: - dilataia lumenului aortic (>45mm), faldul de disecie, precizeaz ntinderea diseciei, orificiul de intrare i ieire al diseciei, tromboza din lumenul fals. Atenie ! Ecocardiografia 2D transtoracic este mai sensibil n diagnosticul diseciei proximale fiind fals negativ n diseciile distale, n cele mici sau la pacienii cu fereastr de examinare dificil; Ecocardiografia transesofagian are sensibilitate i specificitate mai mare, dar poate contribui la destabilizarea hemodinamic a pacientului cu disecie de aort. pericardit - evideniaz lichidul pericardic, apreciaz cantitatea acestuia, grosimea pericardului (difer funcie de etiologia pericarditei) i ofer date pentru diagnosticul tamponadei pericardice. TEP: - ecocardiografia 2D sugereaz diagnosticul prin: dilataia acut de VD, micarea septului interventricular spre VS; hipertensiunea pulmonar msurat n prezena regurgitaiei tricuspidiene. Atenie ! Ecocardiografia 2D este normal n embolismul pulmonar mic i nu exclude diagnosticul de TEP. pleurezie - revrsat lichidian n sinusurile costo-frenice.

9

Examinarea computertomografic fr substan de contrast este sensibil n diagnosticul pneumotoraxului mic. Computertomografia pulmonar cu substan de contrast este diagnostic pentru: - TEP prin evidenierea trombozelor intraluminale pn la nivelul arterelor segmentale pe CT spiral multislice. Atenie ! exclud TEP doar examinrile prin CT spiral multislice. Computertomografia aortei cu substan de contrast (Aortografia neinvaziv cu substan de contrast) - este metaoda cea mai sensibil pentru diagnosticul diagnosticul diseciei de aort; localizeaz ruptura intimal i diferenaiz diseciile comunicante de cele noncomunicante, evideniaz ntinderea diseciei i implicarea arterelor emergente, existena insuficienei aortice i a extravazrilor pleurale, pericardice sau periaortice.

Cum stabilim diagnosticul pacientului cu dispnee1. Anamneza urmeaz s precizeze aspecte privind caracterul acut sau cronic, caracteristicile, condiiile de declanare/agravare /ameliorare i contextul antecedentelor patologice n care apare dispneea: debutul acut sau prin agravarea dispneei cronice caracterul inspirator sau expirator momentul de apariie nocturn sau diurn factori de declanare/agravare - infecii - factori de mediu: frig, polen, mirosuri etc... - efort - clinostatism - medicamente (aspirina, AINS etc) factori de ameliorare - repaus - ortostatism istoric de fumtor durata suferinei dispneizante (ore, saptmni, luni, ani) simptome asociate - durerea toacic (angin pectoral, angin prelungit, durere toracic provocat de micrile respiratorii) - tuse, expectoraie (seroas, mucoas, mucopurulent, hemoptoic) - febr antecedente personale patologice

10

-

boal cardiac [boal cardiac ischemic/ factori de risc (HTA, diabet, dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)] astm (se va aprecia frecvena, severitatea anterioar a atacurilor de dispnee i caracterul nocturn/diurn al crizelor); boal pulmonar cronic obstructiv; pneumotorax etc... tromboz venoas, troboembolism pulmonar, factori de risc pentru TEP (intervenii chirurgicale, ortopedice, fracturi, cancer etc..)

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare intit a modificrilor clinice patologice ce apar n bolile dispneizante: starea general: anxietate, agitaie, confuzie starea de nutriie apreciat prin BMI (obezitate / deficit ponderal) tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate aparat respirator: - se va nota numrul respiraiilor/minut (dispneea cu polipnee sau bradipnee), ortopneea - sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural, hipersonoritate - raluri sibilante, ronflante sau subcrepitante bazal bilateral, frecturi pleurale - aspect normal al plmnului la percuie i auscultaie aparat cardiovascular - cardiomegalie/cord de dimensiuni normale - frecvena i ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat/ neregulat) - galop ventricular stng sau drept; sufluri caracteristice bolilor valvulre/congenitale; frectur pericardic - valorile TA (crescute, normale, sczute) - ralurile de staz pulmonar - jugulare turgescente, hepatomegalie de staz - edeme gambiere bilaterale sau edem unilateral; semn Homans; sindromul posttrobotic al membrelor inferioare aparat digestiv - hepatomegalie de staz aprat urinar - oligurie/ diurez normal sistemul nervos - starea de contien, agitaia

Diagnosticul clinic Examenul clinic va orienta diagnosticul spre unul din sindroamele dispneizante detreminate de boli pulmonare sau cardiovasculare, funcie de datele obinute la anamnez i examenul fizic i va estima prin criterii clinice severitatea sindromului dispneizant.

11

Interpretarea dispneei n cadrul bolilor pulmonare este susinut de asocierea cu wheezing-ul, tusea i expectoraia. Antecedentele de boal pulmonar sunt importante n interpretarea unui episod acut (recurent) de dispnee ca manifestare a bolii cronice pulmonare (astm, boal pulmonar cronic obstructiv etc...) iar antecedentele de boal cardiac (infarctul miocardic vechi, bolile valvulare etc...) vor considera iniial dispneea ca manifestare n cadrul bolii cardiace, interpretare ce va fi ulterior susinut de prezena informaiile obinute prin investigaiile paraclinice. Dispneea acut la un pacient fr antecedente de boal pulmonar sau cardiac pune n discuie urmtoarele boli pulmonare i cardiace: Exacerbarea de astm: - dispneea paroxistic expiratorie la un pacient tnr sau de vrst medie ca prim criz sugereaz astmul. Dispneea este asociat cu senzaia respiraiei scurte i dificile, tuse i senzaia de constricie toracic. Tusea poate fi uscat sau nsoit de expectoraie translucid albicioas, vscoas, aderent, perlat sau mucopurulent. Dispneea este cu bradipnee n astmul uor i polipnee n astmul moderat/sever i este nsoit de wheezing. Declanarea crizei de dispnee apare n relaie cu triggeri specifici (antigene inhalatorii etc..) sau nespecifici [infecii respiratorii, efort, poluare, aer rece, mirosuri, medicamente (aspirina, AINS, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie)]. n antecedentele patologice poate exista rinit alergic, urticarie, eczem. Severitatea clinic a exacerbrii se apreciaz funcie de severitatea dispneei (dispnee la mers sau n repaus ce condiioneaz vorbirea n poziie seznd, n fraze scurte, propoziii sau cuvinte izolate), numrul de respiraii/minut, folosirea musculatorii respiratorii accesorii, epuizarea musculaturii respiratorii). La examenul fizic se constat wheezing, hipersonoritate pulmonar, raluri sibilante, ronflante, subcrepitante. - pacientul cu astm diagnosticat anterior se prezint de obicei cu stare agravat (crize mai frecvente, cu apariie nocturn, durat mai lung i amelioare dificil sub 2-simpaticomimetice administrate inhalator). Se vor nota urmtoarele date privind crizele de dispnee: frecvena durata stereotipia de loc sau timp factorul trigger rspunsul la medicaie severitatea exacerbrii Elementele clinice ale severitii exacerbrii sunt: astenia fizic, polipneea cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, cianoza. n astmul extrem de sever apare agitaie ce alterneaz cu somnolen, flapping tremor, semne de epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la tahipnee la bradipnee, linite respiratorie, tahicardie >120/min, puls paradoxal]. Tromboembolism pulmonar: Dispnee cu polipnee aprut la un pacient cu semne de tromboz venoas profund (TVP) sau cu factori de risc pentru TVP: intervenii ortopedice, fracturi, intervenii chirugicale, cancer, insuficien cardiac, obeziate, varice

o o o o o o

12

-

sau antecedente de TVP etc..; dispnee la care se poate asocia sincop; tuse iniial uscat, dup cteva zile cu expectoraie hemoptoic. La debut numr de respiraii normal/crescut cu examenul fizic al aparatului respirator fr modificri la percuie i auscultaie. Examenul cordului poate pune n eviden: tahicardie, ntrirea zg II la focarul pulmonarei. Examenul fizic va nota semnele de gravitate: cianoza, instabilitatea hemodinamic (TA30 respiraii/min), hipotensiunea arterial (TA120/min), confuzia. Pleurezia Dispneea nsoete durerea toracic, i apare n revrsatele pleurale mari.

-

Pneumoniile de hipersensibilizare (alveolitele alergice extrinseci) etapa acut Sunt boli rare. Dispneea este de obicei intens, inspiratorie i acut, fr ortopnee; se nsoete de tuse, expectoraie mucoas i febr, uneori frisoane, constricie toracic i cefalee; simptomele apar de obicei la 12 ore de la expunerea la antigene diverse [fn, furaje, grne - n special cele mucegaite (plmnul fermierilor), penele psarilor de cas (plmnul cresctorilor de psri), pulberi de mucegai, antigene ale sistemelor de ncalzire, aer condiionat, umidifiere; substane chimice (izocianati, poliuretani) (plmnul lucrtorilor n industria materialelor plastice )]. La examenul fizic: plmn cu raluri crepitante/subcrepitante n cmpurile pulmonare medii i la baz; tahicardie, cianoz n formele severe. Suspiciunea clinic este justificat de caracterul acut al dispneei aprut n contextul expunerii la antigene recunoscute n determinarea pnneumopatiilor interstiiale imunoalergice i este confirmat prin investigaii paraclinice. ntreruperea expunerii este urmat de remiterea manifestrilor clinice, iar persistena expunerii de evoluia cronic spre fibroz interstiial. Exacerbarea acut a fibrozei pulmonare idiopatice - Dispnee agravat la un pacient cu diagnostic de fibroz pulmonar idiopatic (FPI), nsoit de hipoxemie, dup excluderea cauzelor alternative de dispnee prin boli pulmonare [infecii pulmonare, boli granulomatoase pulmonare (sarcoidoza) sau alte cauze a pneumopatiilor interstiiale (excluderea se va face prin examinarea lavajului bronhoalveolar)] sau prin IVS acut sau TEP. 14

n bolile cardiace dispneea acut poate aprea ca prim manifestare de boal [determinat de insuficiena acut de ventricul stng (VS) pentru care cauzele cele mai frecvente includ infarctul de miocard, criza hipertensiv, miocardita] sau prin agravarea decompensrii disfunciei /insuficenei cardiace prin intervenia unor factori precipitani. Interpreatrea dispneei ca determinat de bolile cardiace este susinut de manifestrile clinice de insuficien ventricular stng, stetacustica de boal valvular/congenital, prezena modificrilor ECG, diagnosticul ecocardiografic al disfunciei cardiace obinut prin examinarea ecocardiografic fcut n departamentul de urgen. Insuficiena ventricular stng acut Dispnee cu polipnee i ortopnee; pacient cu cardiopatie cunoscut sau depistat cu ocazia prezentrii; tahicardie cu galop ventricular stng; cardiomegalie sau dimensiuni normale ale inimii; raluri subcrepitante bazal bilateral, uneori raluri sibilante, foarte rar raluri ronflante; tuse cu expectoraie seroas sau sero-rozat i hemoptoic n edemul pulmonar acut (EPA). Diagnosticul insuficienei acute ventriculare stngi va fi urmat de stabilirea cauzei acesteia (infarct miocardic acut, criza hipertensiv, miocardit etc..) sau a factorului precipitant al agravrii insuficienei cardiace cronice (nerespectarea dietei, infecii, anemie etc..) Argumentele clinice ale prognosticului garv includ instabilitatea hemodinamic (hipotensiunea arterial) i semenle de insuficien respiratorie (cianoza, confuzia)

Dispneea cu evoluie cronic eventual i cu agravare recent va pune n discuie urmtoarele boli pulmonare i cardiace: Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) - Dispnee de peste 3 luni cu polipnee la un pacient cu vrsta >50 ani, fumtor sau cu expunere la triggeri (poluanii atmosferici i profesionali); antecedente bronitice cu tuse i expectoraie mucoas sau muco/purulent n episoade repetate n anotimpul rece. Se va aprecia scorul MRC (Medical Research Council Dyspneea) pentru dispnee. Le examenul fizic al aparatului respirator: dispnee expiratorie cu polipnee, sindrom de hiperinflaie pulmonar cronic (hipersonoritate, torace cu diametrul anteroposterior crescut, coaste orizontalizate); expir prelungit, raluri bronice (ronflante, sibilante, uneori subcrepitante)

Cancerul bronhopulmonar - Dispneea agravat progresiv, ce apare de obicei la un fumtor; se nsoete de tuse mai frecvent, iniial uscat; expectoraia este mucoas i foarte frecvent hemoptoic; infecii bronice sau pneumonii recurente; astenie, pierdere ponderal; pleurezie; manifestri paraneoplazice. - Examenul radiologic sau/i computertomografic sunt investigai imagistice eseniale pentru diagnostic. Radiografia pulmonar/examen CT torcic sunt recomandate imediat la pacienii cu hemoptizie i la cei care timp de 3 sptmni au unul din urmtoarele simptome sau semne: tuse, durere toracic / umr, pierdere n greutate, modificri la examenul fizic al plmnilor (sindrom condensare, atelectazie, sindrom 15

-

-

pleural), adenomegalie supraclavicular/cervical. Se indic examinare CT de urgen n prezena sindromului de compresie a venei cave superioare (edem al gtului i capului) i a stridorului. n prezena suspiciunii de cancer bronhopulmonar pacientul va fi referit serviciilor de pneumologie sau chirurgie toracic unde acesta va fi evaluat ntr-o echip multidisciplinar. Diagnosticul se confirm prin biopsie recoltat din tumor (bronhoscopie cu recoltare bioptic din leziunea intrabronic sau peribronic prin puncie transbronic, biopsie intraoperatorie), biopsie pleural sau examen citologic al lichidului pleural. Managementul va fi decis conform ghidurilor dup consult n echip multidisciplinar (medic oncolog, chirurg toracic, pneumolog).

Pneumoniile de hipersensibilizare n etapa cronic - Dispneea inspiratorie este intens dar fr ortopnee; se nsoete de tuse, expectoraie mucoas uneori cu mici hemoptizii, astenie i pierdere ponderal progresiv. Exist hipocratism digital n 50% cazuri. nlturarea expunerii la alergeni nu influeneaz semnificativ evoluia. - La examenul fizic: plmn cu raluri crepitante/subcrepitante n inferioar a cmpurilor pulmonare; cianoz n formele severe. Fibroza pulmonar idiopatic dispneea este progresiv, apare iniial la efort, cu sau fr tuse productiv, n absena manifestrilor obiective de insuficen cardiac stng i a argumentelor ce s susin pneumopatii interstiiale cu cauze precizabile: pneumoconiozele, pneumonii de hipersensibilizare, sechelele fibrozante tuberculoase etc.. Insuficiena cardiac cronic Dispneea apare n insuficiena cronic a VS i se caracterizeaz prin dispnee polipnee de efort, dispnee de decubit i paroxistic nocturn. Dispneea se nsoete de astenia fizic. La examenul fizic: cardiomegalie [remodelare cardiac dilatativ (disfuncie predominant sistolic)] sau cord de dimensiuni normale (disfuncie predominant distolic); tahicardie cu galop ventricular; raluri subcrepitante la baza cmpurilor pulmonare. Manifestrile de IVS pot fi asociate cu cele ale insuficienei ventriculare drepte (IVD): pulsaii ale VD palpabile subxifoidian, jugulare turgescente, hepatomegalie de staz, edeme la membrele inferioare. Funcie de gradul de dispnee se va stabili clasa NYHA a insuficienei cardiace. Diagnosticul de insuficien cardiac va fi urmat de urmat de stabilirea: o cauzei insuficienei cardiace o factorului precipitant o prognosticulului o Examinarea ecocardiografic va furniza date privind: o dimensiunile cavitilor i a pereilor o tipul de disfuncie cardiac (sistolic/diastolic)

16

o etiologia insuficenei cardiace [kinetica pereilor (BCI),leziuni valvulare, congenitale, CMH etc..] Pericardita constrictiv - Dispnee de efort i de repaus (funcie de severitatea constriciei pericardice) asociat cu manifestri clinice de insuficien cardiac dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme la membrele inferioare), cord clinic de dimensiuni normale. Diagnosticul este sugerat de faptul c aceste manifestri clinice sunt asociate unui aspect radiologic ce confirm cord de dimensiuni normale. Subicterul (semn al stazei hepatice cronice) i evoluia cu anasarc apreciaz clinic constricie cronic, sever. Pericardita acut poate fi prezent n istoricul bolii, n timp ce alte cauze posibile ale afectrii cardiace (valvulopatiile, hipertensiunea arterial, infarctul de miocard etc...) sunt absente.

Abordarea diagnostic a tulburrilor de ritm i conducereTulburrile de ritm i cunducere se pot manifesta clinic prin: palpitaii, manifestri de insuficien cardiac declanate sau agravate, sincop sau prin moarte subit aritmic. 1. Anamneza urmeaz s precizeze o serie de date referitoare la palpitaiile cu care se prezint pacienii cu tulburri de ritm i conducere: debutul acut, paroxistic caracterul recidivant percepia ritmului ca ritm rapid sau lent, regulat sau neregulat factorii de declanare/agravare/ameliorare - infecii, efort - repaus simptomele asociate la debutul sau sfritul tulburrii de ritm - durere toacic (angin pectoral, angin prelungit) - poliurie la sfritul tulburrii de ritm rspunsul la tratament dac acesta a fost propus i respectat antecedente personale patologice - boal cardiac cunoscut [congenital, valvular, ischemic, cardiomiopatie] - sincope - hipertiroidie - accidente vasculare cerebrale antecedentele heredocolaterale - moarte subit 2. Examenul fizic

17

Examenul fizic fcut n afara palpitaiilor va preciza dac sunt argumente clinice de diagnostic a unor boli structurale cardiace (valvulopatii, boli congenitale, boal cardiac ischemic, cardiomiopatii etc...) sau dac palpitaiile apar n absena unor boli structurale evideniabile clinic. Examenul fizic fcut n prezena palpitaiilor ofer informaii orientative asupra diagnosticului diverselor tipuri de tulburri de ritm i conducere, prin precizarea frecvenei btilor cardiace i a ritmului regulat sau neregulat. Datele clinice pot preciza dac aritmia este cu: - ritm rapid i neregulat, situaie n care aceasta poate fi: fibrilaie atrial flutter atrial cu blocaj AV variabil ritm sinusal tahicardic cu extrasistole atriale, ventriculare - ritm rapid i regulat, situaie n care aceasta poate fi: tahicardie sinusal (frecvena cardiac 160 /min, invariabil cu micarea) flutter atrial cu blocaj AV fix (de obicei auscultaia prelungit deceleaz ritm neregulat prin apariia blocajului variabil); tahicardia joncional (frecvena cardiac >100 /min, invariabil cu micarea) tahicardia ventricular susinut: apare n context clinic grav (IMA), este asociat frecvent de hipoTA, Zg1 este intermitent accentuat (conducere AV posibil) ritm lent i regulat bradicardie sinusal (frecvena cardiac 100/min cu mici neregulariti, unde P disocite de QRS, uneori capturi ventriculare (QRS ngust precedat de P) i complexe de

20

fuziune (precedat de unde P, complex QRS cu morfologie intermediar ntre QRS ngust i QRS larg) o Tahicardie ventricular din displazia aritmogen de VD - ECG: criterii de tahicardie ventricular monomorf, n care complexul QRS are aspect de BRS. Presupune criterii diagnostice pentru displazia aritmogen de VD. o Tahicardia ventricular monomorf pe cord normal: Cu originea n tractul de ejecie al VD; - ECG: ca i TV din displazia aritmogen de VD, apare la tineri, rspunde la betablocante i verapamil Cu originea n septul interventricular - ECG: TV cu complex QRS cu aspect de BRD i ax la >30 0 apare la tineri, rspunde la betablocante la verapamil o Tahicardia ventricular monomorf prin reintrare cu bloc de ramur - reintrare pe ramura dreapt a fascicolului His - ECG: TV cu aspect de BRS; apare n cardiomiopatii dilatative. Tahicardie ventricular polimorf - ECG: complexe QRS largi, cu forme variate n acelai episod aritmic. Cauze: sindrom QT lung i QT scurt, sindrom Brugada, TV polimorf catecolaminergic Torsada de vrf: - ECG: tahicardie polimorf ventricullar nesusinut ce se torsioneaz pe linia izoelectric. Apare n sindroamele congenitale sau dobndite de QT lung, este precedat de bradicardie i favorizat de hipo-Kemie. Tahicardiile neregulate cu complex QRS ngust: Fibrilaia atrial: ritm neregulat, complex QRS ngust, absena undelor P, prezena undelor f cu frecve > 350/min Flutter atrial: ritm neregulat, complex QRS ngust, absena undelor P, prezena undelor F cu frecve 250 - 350/min Tahicardia atrial multifocal

Tahicardiile neregulate cu complex QRS larg: Fibrilaia atrial i flutter-ul atrial cu bloc de ramur (BRS sau BRD)

Bradicardiile21

Bradicardia sinusal - ritm regulat > 40/min (40 -50 bti/min) cu cretere la efort. Blocurile sino-atriale Blocul sinoatrial de grad I nu are expresie clinic i nici pe ECG de surafa Blocul sinoatrial de grad II tip 2:1 intermitent ritm sinusal ntrerupt de ritm bradicardic ECG: ritm sinusal cu frecven din cea a ritmului sinusal normal Blocul sinoatrial de grad III blocare intermitent sinoatrial (pauze sinusale cu apariia unor ritmuri de scpare) ECG: pauze cu absena undei P i apariia ritmului nodal sau idioventricular.

-

Blocurile atrioventriculare Blocul AV de grad I nu are expresie clinic; ECG: alungirea intervalului PR Blocul AV grad II - tip1 cu perioade Luciani Wenckwbach clinic: asimptomatic ECG: alungirea progresiv a intervalului PR pn unda P nu mai este urmat de complex QRS - tip 2 cu blocaj atrioventricular 2/1 sau 3/1 bradicardie regulat, frecvent simptomatic: ameeli, sincope, palpitaii ECG: unde P neurmate de complexe QRS (2 sau 3 unde P la 1 complex QRS) dar cu interval PR constant. Blocul AV de gard III - este intermitent sau permanent. - subiectiv: astenie, ameeli, sincop - examen fizic: bradicaredie regulat, 30sec sau/i scderea TAs cu 50mmHg. Este adeseori necesar consultul ntre specialitii cu pregtire special n diagnosticul sincopei (cardiologi, neurologi, interniti, psihaitrii).

24

3. Investigaiile paraclinice n unitile de primire urgen, n toate unitile sanitare i departamentele de cardiologie (centre medicale primare) se va face evaluarea iniial prin: o o o o o o o o o determinarea glicemiei, saturaiei n oxigen pentru diferenierea de strile de pierdere a cunotiinei prin cauze nesincopale ECG de repaus ce poate evidenia n relaie cu sincopa - anomalii ce pot sugerea sincopa aritmic: QT lung sau QT scurt Sindrom Brugada Sindrom WPW etc.. - tulburri de ritm i conducere ce pot fi implicate n apariia sincopei: tahicarie ventricular (TV) nesusinut, susinut blocuri bifasciculare (BFSA + BRD) sau trifasciculare (BFSA + BRD + bloc AV de grad1) blocuri AV grad 2 sau grad 3 bloc sinoatrial de grad 3 bradicardie sinusal asistol: pauz sinusal >3sec - ischemie miocardic, posibil IMA ce pot sugerea sincopa ischemic Monitorizare ECG la pat timp de 24 -72 ore n suspiciunea sincopei aritmice Monitorizare ECG tip Holter cu nregistrare n ambulator 24 - 48 ore ore pentru suspiciunea sincopei aritmice. Ecocardiografie 2D i Doppler pentru diagnosticul bolilor structurale cardiace (boli valvulare, congenitale, cardiomiopatii ischemice i nonischemice) Atenie la modificri ecocardiografic ale bolilor structurale cardiace ce determin mai frecvent sincop: stenoza / insuficiena aortic cardiomiopatia hipertrofic dilataia de VD i AD, micarea SIV spre VS, hipertensiune pulmonar (TEP) boli congenitale (boala Fallot, boala Ebstein etc...) hipertensiune pulmonar primitiv (argumente clinice i paraclinice) Doppler carotidian pentru ateromatoza sinusului carotidian Monitorizarea ambulatorie a TA la pacieni cu instabiliti ale TA CT cranian (suspiciunea AVC) CR toracic i abdominal cu substan de contrast (suspiciunea TEP, diseciei de aort)

o o o o o

n uniti sanitare cu dotare pentru diagnosticul sincopei (centre medicale secundare):

25

Monitorizare ECG prin telemetrie Monitorizare electocardiografic prin nregistrare ECG extern efectuat de pacient la pacieni cu sincope la intervale mari de timp, precedate de simptome de preavertizare (external loop recorder). Testul tilt este indicat pentru: o primul episod de sincop la pacienii cu risc sincopal (piloi, oferi transport comun etc...) atunci cnd au fost excluse cauze cardiace o sincope recurente dup excluderea cauzelor cardiace. n centrele teriare de diagnostic a sincopei Teste electrofiziologice sunt indicate la pacieni cu mare suspiciune de sincop aritmic, pentru diagnosticul aritmiilor i al tulburrilor de conducere AV ce nu a fost documentat prin investigaiile anterioare. Monitorizare ECG prin internal loop recorder pe timp 1 - 2 ani, indicat la pacienii cu sincope rare. Ofer informaii de sincop aritmic n aproape 100% din cazurile pentru care etiologia sincopei nu a fost stabilit prin investigaiile anterioare. Argumentele pentru diagnosticul etiologic al sincopei includ pentru: Sincopa vasovagal: - vrsta tnr - apariie determinat o cldur, aglomeraie, stress ortostatic o condiii generatoare de hipovolemie (diaree, transpiraii abundente, hemoragii, diuretice etc...) - simptome presincopale: astenie, ameeal, transpiraii, vedere nceoat, gre - manifestri n episod sincopal: paloare, transpiraii - recuren sincopal rar - Sincopa situaional - apare la orice vrst, mai fercvent la aduli i vrsnici - declanat de miciune, defecaie, postprandial, deglutiie, rs - recuren frecvent Sincopa prin hipoTA ortostatic este sugerat de: - apariie mai frecvent la vrsnici - comorbiditi neurologice (Parkinson, demen vascular, disautonomii la pacienii tineri etc...) - precipitat de medicamente (antidepresive triciclice antihipertensive, nitroglicerina, etc..) sau hipovolemie - declanat de trecerea n ortostatism - recuren frecvent - diagnostic clinic: test pozitiv de hipoTA ortostatica Sincop cardiac este sugerata de: - apariia la 2mm sau 1,5 mm n derivaiile V2-V3 la brbai i respectiv femei. Pot exista subdenivelri de segment ST n derivaiile contralaterale BRS major nou aprut Atenie! se vor face nregistrri ale derivaiilor V7-V9 i V3R- V4R pentru diagnosticul IMA inferobazal (supradenivalarea segmentului ST n V7-V9) i pentru diagnosticul IMA de VD (supradenivalarea segmentului ST n V3R-V4R) se vor face nregistrri n dinamic a ECG deoarece n primele ore de la debut ECG poate fi normal sau poate evidenia numai unde T nalte ascuite simetrice; n ocluzia trunchiului comun (left main) ce genereaz infarct miocardic cu prognostic extrem de grav prin ocul cardiogen, ECG relev supradenivelare ST n aVR >0,1mV cu mic supradenivelare ST n V1 sau cu BRD n IMA clasic definit ca posterior nu exist supradenivelare de segment ST, ci numai R >S n V1-V2 Ofer informaii asupra arterei coronare ocluzionate i implicit asupra prognosticului funcie de localizarea ocluziei pe traiectul: - arterei descendente anterioara (ADA): supradenivelare de segmnet ST n V-V6, aVL, DI (ocluzie proximal de ADA)( IMA anterior ntins), sau DI, aVL, V1-V4 (IMA anteroapical) sau DI, aVL, V5-V6 (ocluzie distal de ADA). Riscul de deces este de 20% n ocluziile proximale i 7% n ocluziile distale ADA. - arterei coronare drepte (ACD) proximal sau artera circumflex: supradenivelare de segmnet ST n DII, DIII, aVF sau V5-V6 sau numai R >S n V1-V2 [ terminologie anterioar : IMA inferior, lateral respectiv IMA posterior] Supradenivelarea de segment ST din IMA va fi difereniat de cea din: - angina Prinzmetal [supradenivelare ce se remite la ncetarea anginei, nu asociaz creterea markerilor de necroz miocardic] - pericardit [supradenivelare de segment ST difuz (nu respect teritoriile vascularizaiei coronariene)] fr criterii de amplitudine, fr subdenivelare reciproc de segment ST - repolarizarea precoce [supradenivelare concav superior, de obicei difuz i staionar] Atenie! pn la proba contrarie, orice supradenivelare de segment ST va fi considerat iniial ca fiind STEMI Unda Q de necroz apare n evoluia de > 6 ore a STEMI i este diagnostica pentru amplitudinea > 1/4 din undei R i >0,03 sec. Unda Q din STEMI se va diferenia de: - unda Q din IM vechi [nu are criteriile de amplitudine i durata a Q din IMA, poate fi asociat cu anevrisul de VS (imagine ngheat cu unda Q i supradenivelare de segment ST cu unda T negativ)]

31

-

unda Q din DIII ce apare n TEP (aspect S1,Q3,T3 negativ) unda Q din hipertrofiile de sept interventricular (nu are criteriile de amplitudine i durata a Q din IMA)

Investigaii de laboratorMarkerii de necroz miocardic: Troponinele serice sunt markeri diagnostici n STEMI i NSTEMI ce vor fi evaluai n dinamic. Creterea troponinelor este diagnostic pentru IMA tip1 (prin obstrucie coronarian atreotrombotic) cnd cel puin o valoare a Tn este > percentila 99 sau > valoarea CV de 10% i cnd exist o scdere/cretere a nivelului troponinelor cu cel puin 20%. Titrul seric al tropninelor rmne crescut 10 - 14 zile i permite diagnosticul de reinfarctizare cnd dup 3-6ore de la durerea ischemice exist o cretere a nivelului troponinelor cu 20%. Atenie! titrul seric al troponinelor poate fi crescut i n leziunile miocitare ischemice (nu numi n cele necrotice) sau n cele determiante de TEP, disecia de aort, miocardite etc.. dar n afara criteriilor cantitative i de dinamic din IMA de tip 1 creterea nivelului seric al troponinelor de 3 ori valoarea percentilei 99 identific IMA post angioplastie (IMA tip3) i de 5 ori valoarea percentilei 99 IMA post bypass aorto-coronarian (IMA tip5). CK-MB/CK > 0,5 sau masa CK-MB crescut Alte investigaii de laborator ofer informaii prognostice: NT - proBNP sau BNP crescut Creatinina seric crescut Leucocitoza Glicemia - crscut Investigaiile imagistice Ecocardiografia 2 D este investigaia imagistic recomandat n diagnosticul de IMA atunci cnd ECG este nediagnostic. Ecocardiografia 2 D: - evideniaz n IMA modificri de kinetic parietala (hipokinezie, akinezie) n absena ngrorii normale a miocadului n timpul contraciei; Atenie! anomaliile de contracie nu difereniaz ischemia de necroz este util n diagnosticul IMA la pacienii cu durere ischemic la care ECG nu ofer informaii diagnostice (primele ore de la debutul durerii, BRS) apreciaz localizarea i ntinderea modificrilor de cinetic parietal evideniaz leziunile valvulare asociate ofer argumente pentru diagnosticul diferenial de TEP, disecia de aort, disfuncii valvulare 32

-

-

este util n supravegherea evoluiei prin aportul n diagnosticul complicaiilor: disfuncia sistolic-diastolic a VS, pericardita, tromboza intraventricular, rupturile de cordaje, sept interventricular, insuficiena mitral ischemic. Radiografia toracic este util n aprecierea insuficienei acute de VS: hiluri de staz, desen interstiial accentuat i opaciti macronodulare imprecis conturate, localizate la baza i n poriunea mijlocie a cmpurilor. Inima poate avea dimensiuni normale sau poate exista cardiomegalie (remodelare ventricular preexistent). Rezonana magnetic nuclear este o tehnic ce ofer informaii imagistice n diagnosticul IM prin evidenierea anomaliilor de contracie regional i posibiltatea de difereniere a IMA de IM vechi prin capacitatea de a diferenia edemul de fibroza miocardic. Tehnica permite diagnosticul IM n antecedente pentru cazurile n care la momentul iniial nu au existat informaii suficiente pentru diagnosticul de IMA, prin evidenierea n IM a fixrii tardive de gadolinium n zonele subendocardice. Tomografia computerizat a toracelui este indicat n excluderea altor cardiovasculare majore: disecia de aort, TEP, pneumotoraxul urgene

-

Tratamentul Succesul terapeutic n termeni de cretere a supravieuirii i de reducere a evoluiei cu complicaii este determinat de rapiditatea diagnostic i a terapiei de revascularizare intervenional sau farmacologic. Intervaniile terapeutice majore sunt: - revascularizarea intervenional (angioplastia primar) cu implantare de stent, indicat ori de cte ori este disponibil n primele 6 ore de la debutul durerii. Angioplastia primar ofer fa de medicaia fibrinolitic, beneficii n creterea supravieuirii. Dac pacienii nu pot ajunge n timp util ntr-un centru de cardiologie intervenional (2 ore de la primul contact medical), se recomand iniial terapia fibrinolitic i n urmtorele 24 ore evaluare coronarografic i angioplastie de salvare. - revascularizarea farmacologic prin medicaia fibrinolitic este aparent indicat n primele 6 ore de la debutul dureri, atunci cnd revascularizarea intervenional nu este disponibil n timp util. Msurile terapeutice asociate revascularizrii includ: oxigenoterapia i calmarea durerii medicaia antiagregant dual: aspirin plus clopidogrel sau prasugrel. Antagonitii de receptori IIbIIIa (abciximab) administrai nainte de angioplastia primar au redus rata de tromboz intrastent. medicamentele anticoagulante se folosesc difereniat funcie de perspectiva de revascularizare intervenional sau farmacologic.

33

-

Heparina cu greutate molecular mare (nefracionat) va fi administrat concomitent cu fibrinoliza cu alteplaz i la cteva ore de la tromboliza cu sterptokinaz fiind monitorizat prin supravegherea aPTT (50-70sec). Heparinele cu gerutate molecular mic pot fi asociate n doz mic la fibrinoliza farmacologic dar nu vor fi administrarte pacienilor cu perspectiv de revascularizarea intervenional primar. statinele n doz mare (atorvastatina 80mg/zi) inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei iniiai precoce (primele 24 ore) n doze ce sunt n funcie de valorile TA betablocantele n doze iniiate funcie de severitatea IVS acute antagoniti de receptori de aldosteron (spironolactona, eplerenona) n prezena disfunciei sistolice de VS. Tratamentul pe termen mediu i lung (profilaxia secundar) antiagregare dual pentru 12 luni la pacienii intervenionai )indiferent de tipul de stent (metalic) sau farmacologic activ (impregnat cu sirolimus, paxitaxel), apoi antiagregare permanent cu clopidogrel sau aspirin staine n doz mare pentru 2 ani, apoi pentru inta de LDLc 2mm unda T negativ (adnc ascuit asociaz prognostic mai grav dect unda T negativ, de mic amplitudine)

-

34

-

-

Markerii de necroz miocardic Troponinele T i I sunt singurii markeri recomandai n diagnosticul necrozei la pacienii cu subdenivelare de segment ST, adic a infarctului miocardic cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI). Criteriile dignostice pentru diagnosticul necrozei miocardice ale creterii troponinelor au descride la diagnosticul STEMI. Atenie ! Creterea nivelului troponinelor este marker independent de deces n NSTEMI. CK-MB nu este costeficient pentru diagnosticul NSTEMI, deoarece crete la < 30% din cazuri. Tehnicile imagistice (ecocardiografia 2D i RMN cardiac) sunt indicate pentru diagnostic la pacienii cu durere ischemic la care ECG nu ofer informaii diagnostice iar valoarea lor este descris la capitolul STEMI. Prognosticul n SCA cu subdenivelare de segment ST (NSEMI i AI) este apreciat prin utilizarea scalei de prognostic GRACE (include vrsta n ani, frecvena cardiac/min, TA n mmHg, clasa Killip de insuficen cardiac, creatinina seric n mg/dL, denivelarea de segment ST, prezena markerilor de necroz, oprirea cardiac la internare) i a scorului TIMI (include: vrsta, prezena diabetului sau a HTA sau a anginei, TA sistolic < 100mmHg, clasa Killip II-IV, greutatea 4 ore). Scalele de prognostic apreciaz riscul deces i evoluie spre STEMI ca risc cardiovascular nalt, moderat i mic. Revascularizarea intervenional sau chirurgical reduce mortalitatea i riscul de evoluie spre STEMI la pacienii cu risc nalt. Riscul hemoragic se va aprecia nainte de a se face decizia revascularizrii intervenionale, deoarece hemoragiile majore reduc semnificativ beneficiul revascularizrii intervenionale i chirurgicale, iar ntreruperea medicaiei antiagregante este de asemenea asociat prognosticului garav. Tratament Pacienii cu risc cardiovascular foarte nalt (insuficen cardiac, instabilitate hemodinamic, aritmii severe) au indicaie de evaluare coronarografic invaziv de urgen, n primele 24 ore. Pacienii cu risc cardiovascular nalt au indicaie strategie invaziv precoce prin evaluare coronarografic invaziv n primele 72 ore. Funcie de tipul leziunilor (scorul SYNTAX), prezena/absena insuficenei cardiace i opiunea pacientului se va opta pentru revascularizare intervenional sau chirurgical prin bypass aortocoronarian. Pentru pacienii cu risc mic coronarografia invaziv se va face prin planificare. Tratamentul medicamentos include: - oxigenoterapia i nitroglicerina n pev (n afara contraindicaiilor) - medicaia antiagregant dual: aspirin plus clopidogrel sau prasugrel. Antagonitii de receptori IIbIIIa (abciximab) au indicaie de 35

-

-

administrare nainte de angioplastia primar la pacienii cu risc foarte nalt. medicamentele anticoagulante: heparina cu gerutate molecular mare, heparina cu gerutate molecular mic (LMWH) (enoxaparina, dalteparina, nadroparina) fondaparinux (inhibitor factor Xa) i bivalirudina (inhibitor direct trombinic), cu preferin pentru utilizarea heparinei nefracionate la pacienii cu indicaie de revascularizare i de LMWH sau fondaparinux pentru cei ce vor primi tratament conservator medicamentos. stainele n doz mare (atorvastatina 80mg/zi) inhibitorii enzimei de conversie ca medicaie antihipertensiv betablocantele sau antagonitii de calciu ca medicaie antiischemic.

Tratamentul pe termen mediu i lung (profilaxia secundar) are aceleai obiective i inte de tratament pentru toi pacienii cu SCA i au fost descrise la capitolul STEMI. Bibliografie: 1. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. ESC Guidelines 2008. 2. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. ESC Guidelines 2007.

Abordarea pacientului cu tromboembolism pulmonarInformaiile clinice pot suspiciona diagnosticul de embolie pulmonar (EP), pot aprecia prognosticul i pot diagnostica/suspiciona troboza venoas profund (TVP). Examenul clinic va suspiciona EP ntr-un context simptomatic sugestiv: n prezena semnelor de TVP (clinic manifest n localizarea iliofemural i suprapoplitee a trombozei), sau n prezena factorilor de risc trombotic, pentru TVP asimptomatice/ paucisimptomatice (trombozele cu localizare subpoplitee, tromboza venelor pelvine etc..] Datele clinice vor conduce spre suspiciunea de EP dup obinerea urmtoarelor informaii: Simptome sugestive pentru EP: dispneea, cu debut acut i polipnee durere toracic tuse iniial uscat, dup cteva zile posibil cu expectoraie hemoptoic cianoza (EP cu insuficien respiratorie) sincopa (uneori)

-

36

Manifestrile clinice de TVP: durere spontan i la palpare n moletul gambei edem unilateral de gamb/coaps modificri de culoare a tegumentelor n TVP ocluzive iliofemurale (flegmatia cerulea sau flegmatia alba dolens) Factorii de risc trombotic: intervenii ortopedice (col femural, genunchi etc) fracturi ale memebrelor inferioare intervenii chirurgicale (intervenii majore, timp operator prelungit, cancer, obezitate etc..) antecedente de TVP sau TEP politraumatisme boli medicale: cancer, insuficien cardiac congestiv, accident vascular cerebral cu repaus prelungit la pat, obezitate, infecii acute boli inflamatorii genitale la femeie etc..) trombofilii motenite sau dobndite Examenul fizic va fi atent i intit spre culegerea informaiilor ce sugereaz EP, evideniaz TVP, evalueaz prognosticul grav.

Semne sugestive pentru EP polipnee, la debut fr modificri la percuie i auscultaie ale plmnilor tahicardie zgomot 2 ntrit la focarul pulmonarei (n prezena hipertensiunii pulmonare) galop ventricular drept [n prezena insuficienei de ventricul drept (VD)] poate aprea sindromul de condensare (infarctul pulmonar) i sindromul lichidian pleural (pleurezia ce nsoete infarctul periferic) la > 5 - 7 zile de la debutul simptomelor. Semne diagnostice pentru TVP edem unilateral de gamb sau i de coaps (se va msura circumferina gambei); durerea la palparea moletului gambei; subfebrilitate. Informaii pentru prognosticul grav: deteriorare hemodinamic: hipotensiune arterial (hTA) (TA 65 ani TEP/TVP n antecedente Chirurgia sub anestezie general sau fractura membrelor inferioare cu 1 luna n urm Boal malign activ Durere unilateral de gamb Durere spontan de gamb cu edem unilateral Hemoptizie Frecven cardiac 75-94/min >95/min Puncte 1 3 2 2 2 4 3 3 5

Probabilitatea de EP este mic, intermediar i mare pentru 0-3, 410 i respectiv 11- 22 puncte Examenele paraclinice se indic funcie de probabilitatea de diagnostic a EP i de disponibilitatea metodelor de investigaie. n cazurile n care: probabiliatea clinic este mic pentru EP sau TVP se indic iniial determinarea de D-dimeri, care dac sunt: - negativi permit excluderea TVP/EP - pozitivi indic tratament anticoagulant Atenie ! D-dimerii pot fi fals pozitivi n cancere, infarct miocardic, septicemie etc... - probabiliatea clinic este mare pentru EP sau TVP se indic iniial investigaii imagistice: CT spiral multislice cu substan de contrast (CT angiografic al arterelor pulmonare) (CTA), care atunci cnd evideniaz tromboza n arterele pulmonare mari, medii sau arterele subsegmenatle, permite diagnosticul de EP. Dac CTA este negativ pentru EP se va reface probabilitatea clinic pretest i dac aceasta este mic/moderat se indic determinarea D-dimeri. Tratamentul anticoagulant nu este recomandat dac D-dimerii sunt negativi. Dac D-dimerii sunt pozitivi se va completa evaluarea cu ultrasonografie Doppler cu compresie pentru teritoriul venele profunde ale membrelor inferioare (UDV) . Dac UDV este diagnostic pentru TVP, n prezena simptomelor sugestive de EP, se confirm diagnosticul de EP. Dac UDV este negativ pentru TVP, EP este exclus. Dac reevaluarea probabilitii clinice pretest este mare se recomand UDV indiferente dac Ddimeri sunt pozitivi sau negativi, iar dac UDV este diagnostic pentru TVP se confirm diagnosticul de EP. Atenie ! CTA single slice nu exclude TEP. Scintigrafia pulmonar de ventilaie/perfuzie este puin folosit deoarece informaiile obinute, n afara executrii de ctre experi, sunt de cele mai multe ori formulate ca EP posibil. -

38

n practic, diagnosticul paraclinic ncepe adeseori prin informaii obinute de la investigaiile recomandate uzual unui pacient cu dispnee/durere toracic, investigaii ce ofer date ce sunt ns numai sugestive pentru diagnosticul EP. Sunt de reinut beneficiile i limitele acestor investigaii uzulale. Radiografia toracic - la debutul TEP este normal sau poate evidenia: diametrul APdrepte >1,5cm, rareori hipertransparen pulmonar olighemic - n evoluie pot aprea imagini de condensare prin infarctele pulmonare constituite, sau/i pleurezie n marea cavitate pleural sau interscizural ECG poate prezenta modificri nalt sugestive - S1Q3T3 negativ, deviaie axial dreapt, BRD, subdenivelare de segment ST n V1-V3 Ecocardiografia 2 D transtoracic ofer informaii diagnostice indirecte prin evidenierea modificrilor AD i VD ce apar secundar hipertensiunii pulmonare importante - AD diametre creccute - diametrul telediastolic VD > diametrul telediastolic VS - SIV bombeaz spre VS - presiunea sistolic n AP > Atenie ! Echocardiografie transtoracic 2D normal nu exclude diagnosticul de EP. Tratamentul se va iniia de urgen n EP ce evolueaz cu stabilitate hemodinamic, tratamentul include: - heparina cu greutate molecular mare (UFH) sau heparina cu greutate molecular mic (LMWH) pentru o perioad de 3 -10 zile, ce va fi urmat de administrarea de anticoagulante orale (ACO) [warfarina, acenocumarol (sintrom, trombostop). Este necesar suprapunerea ACO la terapia cu heparin pentru o perioad ce va asigura obinerea a 2 valori a INR de 2-3, ceea ce nseamn de obicei 4 -5 zile. - supravegherea eficienei tratamentului anticoagulant se face cu aPTT pentru UFH, indicele de protrombin (IP) pentru ACO i uneori cu nivelul seric al factorului Xa pentru LMWH. Anticoagularea eficient este apreciat pentru aPTT de 1,5-2,5 ori valoarea normal i INR = 2-3. - oxigenoterapia pe sond endonazal sau masc, n cazurile cu hipoxemie n EP cu instabilitate hemodinamic tratament trombolitic (streptokinaz sau actylise) embolectomia, atunci cnd este disponibil ventilaia mecanic prin intubaiea orotraheal n insuficiena respiratorie sever cu confuzie i iminen de stop respirator ( paO2, 60mmHg i PaCO2 >45mmHg) suport hemodinamic prin lichide administrate parenteral, dobutamin /+ dopamin funcie de valorile TA, fiind rareori necesar supravegherea prin monitorizare hemodinamic invaziv.

-

39

Profilaxia secundar Anticoagulante orale eficiena anticoagulrii la INR 2 3 durata tratamentului se va indica pentru o perioad conform cu riscul de recuren al TEP: 3 luni n TVP cu factori de risc circumstaniali, 6 luni n TVP idiopatic, 6 luni n TEP, pentru o periad extins n TVP/EP cu D-dimeri pozitivi la 3 luni de anticoagulare, toat viaa n TEP din sindromul anticorpilor antifosfolipidici. Atenie ! Riscul hemoragic este crescut la: vrstnicii >74 ani, insuficiena renal, ciroz, consum exagerat de alcool, prin interferen medicamentoas etc.. Pacientul va fi informat asupra monitorizrii eficienei anticoagulrii (ritm de monitorizare a INR, adaptarea dozelor medicaiei anticoagulante orale funcie de rezultatele INR) i asupra riscului de sngerare Filtrele n cav sunt indicate de experi n terapia TEP, atunci cnd TEP este recurent sub anticoagulare eficient.

Bibliografie: 1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. ESC guidelines 2008

Abordarea pacientului cu edem pulmonar acutDatele clinice argumenteaz diagnosticul de edem pulmonar acut (EPA), identific semne ale prognosticului grav i stabilesc sau sugereaz etiologia. EPA poate avea debut acut sau aprea ca episod de agravare al insuficienei cardiace preexistente. Simptomele argumenteaz diagnosticul n prezena dispneei cu polipnee i ortopnee tuse iniial uscat, apoi cu expectoraie seromucoas i hemoptoic sugereaz etiologia sau factorii precipitani n prezena anginei pectorale febrei crizei hipertensive anemiei etc.. ofer informaii asupra prognosticului grav n prezena confuziei, somnolenei Examenul fizic argumenteaz diagnosticul prin: dispnee cu polipnee i ortopnee tahicardie, galop raluri subcrepitante (funcie de severitatea EPA- de la baze la vrfurile cmpurilor pulmonare) 40

-

-

ofer informaii asupra prognosticului grav prin: cianoz agitaie, somnolen, confuzie hipotensiune arterial (TA sistolic 100mmHG Vasodilatatoare TAs 100-90mmHg TAs < 90mmHg Vasodilatatoare Corecia hipovolemiei +/(nitroglicerina,nitroprusiat Inotrope(dobutamina, dopamina levosimendan toate n pev) milrinona,levosimendan) Rspuns bun cu stabilizare: Rspuns insuficient: inotrope, vasopresoare, suport IECA, spironolacton, betablocante mecanic(la nevoie)

Medicaia vasodilatatoare este indicat funcie de valorile TAs. (Tabel no 4)Medicamente vasodilatatore n EPAVasodilatatoare Nitroglicerina Nitroprusiat de sodiu Neseretide Indicaii TA >90mmHg TA >90mmHg TA >90mmHg

Tabel no 4Doze 10-20g/min cu cretere pn la 200 g/min 0.3 g/kg/min apoi pn la 0.5g/kg/min Bolus 2g/kg pn la 0.015-0,08 g/kg/min

Atenie ! Se va supraveghea pacientul pentru riscul de hipoTA. Tratamentul concomitent al tulburrilor de ritm i conducere ce contribuie la deteriorarea hemodinamic Fibrilaia atrial/flutter atrial i EPA cu TA normal: digoxina iv Aritmii cu hipoTA electroconversie de urgen TV nesusinute amiodaron pev Blocurile atrioventriculare de gard nalt electrostimulare temporar Tratamentul factorilor precipitani tratamentul infeciilor, hipertiroidiei, anemiei severe etc... nlturarea contribuiilor iatrogene (asocierea betablocante cu blocante de calciu nondihidropiridinice, rhytmonorm etc..) Bibliografie: Acute and Chronic Heart Failure. ESC Guidelines 2008

-

Abordarea pacientului cu insuficien cardiac cronic

43

Datele clinice susin diagnosticul de insuficien cardiac cronic (ICC), stabilesc clasa de ICC, sugereaz etiologia, factorii precipitani, identific unele din semnele prognosticului grav. Anamneza susine diagnosticul de insuficien de ventricul stng (IVS) n prezena dispneei, prin precizarea urmtoarelor caracteristici: dispnee cu polipnee o apare la efort i se amelioreaz n repaus o este uneori vesperal i paroxistic nocturn o se nsoete de tuse iniial uscat. susine diagnosticul de insuficien de ventricul drept n prezena edemelor gambiere bilaterale. sugereaz etiologia sau factorii precipitani n prezena: anginei pectorale HTA febrei (suspiciuenea de endocardit infecioas) antecedentelor de reumatism articular acut bolilor valvulare, congenitale, cardiomiopatiillor diagnosticate anterior. stabilete contribuia unor factori precipitani: nerespectarea regimului igieno-dietetic tulburri de ritm i conducere infecii (pulmonare, urinare etc...) endocardit tromboembolism pulmonar anemie hipertiroidie. medicamente inotrop negative: verapamil, rhytmonorm etc.. ofer informaii asupra prognosticului grav confuzie, somnolen. Examenul fizic susine diagnosticul de IVS prin : dispnee cu polipnee (se va nota frecvena respiratorie) i ortopnee tahicardie (se va nota frecvena cardiac), galop raluri subcrepitante revrsat lichidian pleural (mai frecvent n marea cavitate pleural stng). susine diagnosticul de IVD prin: jugulare turgescente hepatomegalie de staz edeme gambiere bilaterale, edem presacrat, edem de perete abdominal, ascit. supravegheaz elemente de gravitate n ICC TA sczut cianoz confuzie, agitaie, somnolen n afara relaiei cu alt patologie sau cu administarea de medicamente ofer informaii asupra prognosticului grav n prezena: 44

-

hipotensiunii arteriale (TA sistolic 55mm i telediastolic al VS>60mm) i atriale, grosimea pereilor ventriculari disfuncia sistolic (FEVS< 45-50%) sau/i diastolic a VS (E/A400pg/mL sunt markeri biologici importani pentru diagnosticul i prognosticul insuficienei cardiace cronice Hemoleucograma pentru informaii referitoare la factorii precipitani (anemie, leucocitoz infecioas etc...) Ionograma: Na-emia, K-emia cu valori influenate de terapia anterioar cu diuretice sau/i prezena unor boli renale etc... Nivelul Na-emiei i Kemiei este important n conducerea tratamentului cu diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie/sartani, digoxin. HipoNa-emia (< 135mmol/L) este factor de prognostic sever. HipoK-emia (5,5mmol/L) asociaz risc de tulburri de conducere atrio-ventricular Creatinina: valorile crescute sunt interpretate n contextul sindromului cardio-renal, fiind factor de prognostic grav n evoluia ICC. Predictorii riscului crescut de deces n ICC sunt: 45

-

-

-

-

-

hipoNa-emia; creterea nivelului creatininei serice; FE% >300pg/ml BRS cu complexe QRS largi tahicardia ventricular nesusinut i susinut. creterea nivelului troponinei, norepinefrinei hipertrofia de VS (electrocardiografic sau ecocardiografioc); caexia cardiac Tratamentul are ca obiectiv ameliorarea simptomelor, creterea supravieuirii i a calitii vieii. Tratamentul etiologic apare indicat ori de cte ori este posibil. Msurile de modificare a stilului de via includ dieta hiposodat i exerciiul fizic funcie de tolerana la efort. Tratamentul medicamentos cronic va include medicamentele salvatoare de via: inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA), betablocantele, inhibitori ai receptorilor de aldosteron (spironolactona, eplerenona)

IECA: se vor introduce n doze cresctoare funcie de valorile TA. La pacienii cu ICC i normotensiune dozele iniial recomandate/zi sunt 6,25mg captopril, 12,5md/zi enalapril, 2,5mg/zi ramipril, 2,5mg/zi lisinopril, 2mg perindopril cu certere progresiv pn la 50-100mg/zi captopril (n 3 prize), 20mg de 2 ori/zi enalapril, 35mg/zi lisinopril n doz unic, 10mg/zi perindopril n doz unic. Terapia cu IECA se va supraveghea pentru riscul de cretere a nivelului creatininei i K-emie i al efectelor secundare: hipotensiunea arterial, tuse (10-15%), edem angioneurotic (foarte rar la caucazieni). Blocanii de receptori A1 ai angiotensinei II [candesartan (4mg cu cretere la 32mg odat/zi; valsartan (40mg de 2 ori/zi pn la 160mg de 2 ori/zi)] sunt indicai ca alternativ la IECA pentru pacienii cu intoleran la IECA (tuse) sau n asociere n cazurile n care simptomele ICC nu sunt controlate de terapia cu IECA, betablocante i diuretice de ans. Atenie riscul de hiperK-emie i la nevoia de monitorizare cronic a nivelului K-emiei! betablocantele (metoprolol succinat, carvedilol, bisoprolol) indicate n doze ce se cresc progresiv pn la 200mg/zi metoprolol succinat, 10mg/zi bisoprolol sau 50mg/zi carvedilol sau pn la nivelul pe care pacientul l tolereaz. Sunt contraindicate n astm, ICC cu hipoTA, bradicardie, bloc AV de grad I cu PR >0,24msec, blocuri AV de grad nalt. Se vor introduce dup obinerea strii de euvolemie prin diuretice de ans asociate spironolactonei. Introducerea betablocantelor n clasa NYHA IV a ICC va fi fcut de cardiolog. Efectele secundare includ: tusea uscat, bronhospasmul (uneori la pacienii cu BPOC), hipoTA (doz neadaptat, de obicei doze iniial mari), bradicardie simptomatic (doz iniial mare sau boal de nod sinusal preexistent), astenie, insomnie, disfuncie sexual. Spironolactona 25-50mg/zi (risc de ginecomastie), Eplerenona 25-50mg/zi (cu risc mic de ginecomastie i complian mai bun la tratament). Asocierea spironolactonei sau eplerenonei la IECA impune supravegherea pentru riscul de hiper K-emie.

46

Diureticele de ans sunt indicate pentru reducerea reteniei hidrosaline n perioadele de decompensare i n administrare cronic la pacienii la care spironolactona nu controleaz retenia hidric. Furosemid 40-80mg/zi iv n reteniile volumice importante apoi per os 20-40mg/zi, n administrare intermitent sau permanent funcie de semnele clinice de control al euvolemiei apreciat prin greutate staionar, jugulare neturgescente, ficat de dimensiuni normale, absena edemelor. Ultrafiltratrarea este indicat pacientilor cu congestie refractar ce nu rspunde la terapia medicamentoas. Tratamentul tulburrilor de ritm i conducere ce contribuie la deteriorarea hemodinamic Fibrilaia atrial/flutter atrial cu frecven ventricular ridicat: digoxin n asocierea betablocantelor pentru reducerea frecvenei cardiace; anticoagulare cronic pentru profilaxia embolismului sistemic cu anticoagulante orale (sintrom, trombostop, warfarin) pentru INR 2 -3. Blocurile atrioventriculare de gard nalt: electrostimulare permanent.

Tratamentul HTA: pentru valori int ale TA 120msec, FE a VS 150msec, FE a VS 50mm indiferent de parametrii anteriori n caz de dilatare a rdcinii aortei 45 mm n S Marfan, 50mm n bicuspidia aortc i 55mm n dilataia aortic de alte cauze. Tehnicile chirurgicale includ: nlocuire valvular prin intervenie pe cord deschis nlocuire valvular [protez mecanic sau biologic (homogrefa procedeu Ross, heterogref)] n IA fr dilataia rdcinii aortei protezare valvular i aortic n IA cu dilataia rdcinii aortei Protezare valvular transcateter, n centre cu aceast experien procedural, pentru: pacieni cu risc chirurgical mare pentru intervenia pe cord deschis. Tratamentul medical profilaxia endocarditei infecioase profilaxia recurenei de RAA n IA reumatismal tratamentul factorilor de risc cardiovascular, dac sunt prezeni medicaia vasodilatatoare n afara HTA nu are nc eficien demonstrat

Insuficiena mitral51

-

Simptomele Insuficiena mitral cronic (IMc) este o valvulopatie bine tolerat cu simptome determinate de insuficiena cardiac, tulburrile de ritm sau endocardita infecioas. Insuficiena mitral acut (IMa) determin manifestri de IVS acut, pn la oc cardiogen (garvitate dependent de severitatea IMa) i semne de boal n care apare leziunea valvular (endocardit, infarct miocardic etc...). Examenul fizic IM cronic Elemente de diagnostic: stetacustica la focarul mitral: suflu holosistolic care ncepe imediat dup Zg 1 i continu dup componenta A2 a Zg2, are intensitate relativ constant n timpul diastolei, iradiaz spre axil (leziuni predominante ale cuspei anterioare) sau parasternal (leziuni ale predominante cuspei posterioare); intensitatea suflului nu crete n diastola lung (fibrilaia atrial, postextrasistolic). stetacustica n IM prin prolaps valvular: clic sistolic neejecional (>0,14 sec de la Zg1) urmat de suflu crescendo mezo sau telediastolic; dac clicul este precoce este greu audibil iar suflul apare auscultator ca fiind holosistolic. oc apexian n spaiul V-VI itc stg (dilataie de VS) Ofer indicii de severitate prin: prezena Zg 3 durata lung a suflului holosistolic (pn la Zg2) suflu mezodiastolic mitral (debit transvalvular crescut) de SM funcional (se difereniaz de SM organic prin absena clacmentului de deschidere al mitralei) Atenie! intensitatea suflului sistolic nu coreleaz cu severitatea IMc. IMc severe pot fi stetacustic mute. IM acut Element de diagnostic: semne de IVS acut, suflul sistolic de IM acut este greu audibil. Examne paraclinice ECG - nu are modificri specifice. n IMc pot fi criterii de HVS, fibrilaie atrial, iar n IMa ischemic (ruptura de muchi papilar) poate fi evident infarctul miocardic acut. Radiografia toracic IM cronic sever dilataie de VS, hiluri de staz. IM acut VS este normal, dac nu sunt boli cardiace preexistente; hiluri mrite, staz venoas pulmonar i desen interstiial accentuat. Ecocardiografia 2D transtoracic apreciaz: morfologia cuspelor: grosime, calcificri, vegetaii, cuspe suple i abundente, fenestraia cuspei; calcificrile de inel etc.. nchiderea cuspelor la nivelul sau deasupra planului inelului mitral (prolapsul de valv mitral), flail al unei cuspe mitrale (ruptur de cordaje tendinoase) ;

-

-

-

52

-

-

dilataia VS i disfuncia predominent sistolic a VS (FE%). n IMc , FE% se menine mult timp crescut, este normal sau la limita inferioar a normalului chiar n prezena disfunciei contractile a VS. leziunile valvulare asociate. Ecocardiografiagrafia Doppler transtoracic, transesofagian face diagnosticul de IM sever prin: Ecocardiografia Doppler color: grosimea jetului la vena contracta > 0,7mm inversarea fluxului sistolic n venele pulmonare IVTMI/IVTAO >1,4 (integrala velocitate timp la mitral/ integrala velocitate timp la aort) Volum regurgitant 60ml (30ml pentru IM ischemic) FR 50% Aria efectiv de regurgitare 40mm2(20mm2 pentru IM ischemic). Monitorizarea ecocardiografic la 6 luni la pacienii cu IM asimptomatic i FE% sau diametre ale VS apropiate de cele ce recomand intervenia chirurgical. Ecografia Doppler 3D este tehnica preoperatorie de diagnostic a anomaliilor morfologice valvei mitrale i de supraveghere intraoperatorie a interveniei de corecie a IM. Tratamentul chirurgical Indicaii i tehnici de chirurgie valvular: IM acut prin ruptur de muchi papilar chirurgie de urgen, de obicei protezare valvular. IM cronic sever simptomatic cu FF > 30% i DTS al VS 55mm, n afara comorbiditilor semnificative, intervenia este indicat dac este posibil reconstrucia valvular. IM cronic sever, asimptomatic dac FE% < 60%, DTS al VS 70mm, diametru telesistolic al VS >50mm. IM cronic ischemic sever se recomand anuloplastie concomitant cu bypass aorto-coronarian. IM cronic sever prin prolaps valvular - reconstrucie valvular. Tehnici de chirurgia mininvaziv n reconstrucia valvular sunt efectiuate n centre cu experien.

-

-

Tratamentul medical profilaxia endocarditei infecioase profilaxia recurenei de RAA n IM reumatismal tratamentul insuficienei cardiace, dac este prezent n fibrilaia atrial permanent, la pacienii cu insuficien cardiac se va urmri controlul frecvenei ventriculare i profilaxia embolismului sistemic prin administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3.

53

Stenoza mitralInciden n descretere prin reducerea incidenei reumatismului articular acut, principala cauz a stenozei mitrale (SM). Simptomele includ dispneea, tolerana sczut la efort ce apar de obicei n SM strns hemoptizie (efracie bronic n hipertensiunea pulmonar (HP) moderat, ruptur de vene bronice n HP sever, sau secundar infarctului pulmonar) angina pectoral (semnific de obicei boal coronarian asociat) emboliile arteriale sistemice (cerebrale, membre superioare, inferioare, mezenterice, renale, splenice) din trombusul din AS sau urechiua stng, favorizat adesea de prezena fibrilaiei atriale. palpitaiile (de obicei determinate de fibrilaia atrial)

Examenul fizic Elemente diagnostice ale SM: - stetacustica la focarul mitral: Zg1 ntrit, clacment de deschidere al mitralei, uruitur diastolic, ntrirea presistoloc a uruiturii diastolice. Atenie! uruitura se aude mai bine dup efort i n decubit lateral stng uruitura poate fi absent dilataiile de VD i n scderile de debit cardiac intensitatea uruiturii nu este indiciu de severitate. Ofer indicii de severitate ai SM prin: o ntinderea uruiturii diastolice o distan mic ntre Zg 2 i clacmentul de deschidere al mitralei (220ms, presiunea sistolic n artera pulmonar > 50mmHg Monitorizarea ecocardiografic a SM moderate i largi, asimptomatice se va face anual. Ecografia transesofagian este indicat nainte de valvuloplastie, pentru excluderea trombozei intraartriale. Ecografia de stress cu dobutamin este indicat la pacienii cu discordan ntre simptome i gradul de SM apreciat prin ecografia transtoracic.

-

-

Tratamentul chirurgical indicaii i tehnici: SM strns, simptomatic cu leziuni valvulare calcifice sau/i cu leziuni ale aparatului subvalvular are indicaie de protezare vavular SM strns cu leziuni ale pnzelor valvulare dar fr leziuni ale aparatului subvalvular se indic valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord nchis sau deschis. Tratamentul medical are n vedere: profilaxia endocarditei infecioase conversia rapid a fibrilaiei atriale n SM strns profilaxia secundar RAA n fibrilaia atrial permanent, la pacienii cu insuficien cardiac se va urmri controlul frecvenei ventriculare i profilaxia embolismului sistemic prin administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3.

Abordarea pacientului cu endocardit infecioasEndocardita infecioas (EI) este sugereat de evoluia febril n afara semnelor subiective i obiective de evoluie localizat a unei infecii, ndeosebi cnd febra apare la un pacient cunoscut cu boli valvulare sau congeitale, proteze valvulare sau deviceuri intracardiace (sonde de electrostimulare etc...) EI pe valve native determin de febr n absena semnelor unei infecii de focar fiind de obicei trziu suspicinat/diagnosticat. Atenie! diagnosticul EI este frecvent tardiv, nu numai pentru c simptomele specifice leziunilor endocarditice valvulare apar tardiv ci i pentru c evidenele ecocardiograficgrafice ale EI apar trziu, necesit pentru

55

diagnostic precoce ecocardiografie transesofagian, experien n evaluare i tehnic performant.

Manifestri cliniceSimptomele: febr manifestri de insuficien cardiac declanate sau agravate. Examenul fizic: Elemente diagnostice ale EI: stetacustic: modificarea suflurilor la pacienii cu boli valvulare cunoscute sau apariia de sufluri la pacienii fr boli valvulare sau congenitale apariia manifestrilor de insuficien cardiac sau agravarea acestora dac au preexistat splenomegalie 15 - 50% cazuri semne cutanate: peteii, hemoragii subunghiale, leziuni Janeway, pete Roth noduli Osler artarlgii fr manifestri clinice inflamatorii semne de embolii sistemice: accident vascular cerebral [microembolizri ale vegetaiilor n circulaia cerebral sau anevrism micotic rupt (microembolizri n vasa vasorum)], infarct renal, splenic, mezenteric etc... Examene de laborator relev: anemie normocroma, normocitara; leucocitele pot fi normale sau crescute, trombocitele sunt rareori sczute VSH crescut, PCR crescut complexe imune circulante prezente, factor reumatoid prezent, crioglobuline uneori prezente ex urin: proteinurie, hematurie microscopic Asocierea: complexe immune circulante prezente + complement sczut + modificri ale examenului de urin este diagnostic pentru glomerulonefrit prin complexe imune. Hemocultura: sunt necesare 3 seturi de culturi obinute n timp de 24 ore. Recoltrile se fac prin puncii venoase separate, la 1 or interval, indiferent de prezena sau absena febrei. Se recolteaz 10ml snge (pentru copii 5ml) n 50ml mediu de cultur. Din fiecare set recoltat se vor face culturi pe medii pentru germeni aerobi i anaerobi. Atenie! Daca a existat antibioterapie anterioar, recolarea hemoculturilor se va face la 3 zile de la ntreruperea antioterapiei (dac antibiotrapia anterior a fost administrat timp scurt) i dup 7 zile (dac antibiotrapia anterior a fost administrat timp lung) PCR cu spectru larg pot fi utilizate pentru identificarea infeciei cu patogeni ce nu cresc pe mediile de hemocultur uzuale. Teste serologice pot fi utilizate pentru identificarea EI cu Bartonella, Legionella, Chlamydia i Coxiella burnetii. Ecocardiografia 2D transtoracic (ETT): Este indicat pentru toi pacienii cu suspiciune de EI. Se va repeta la 7 zile dac primele informaii nu sunt diagnostice pentru EI. Elementele diagnostice pentru EI sunt:

-

-

56

o o o

o o o o o o o

vegetaiile valvulare: mase ecodense, ataate valvei, protezei sau structurilor subvalvulare (nu se pot diferenia de vegetaiile vechi, microtromb, calcificari valvulare) abcese perivalvulare sau fistule dehiscene de proteze, mai ales dac sunt tardive. Atenie ! Se apreciaz risc de embolizare npentru vegetaii >10mm, mobile Ecocardiografia transesofagian (ETE): este indicat la: pacienii cu mare suspiciune de EI la care ETT nu este diagnostic complicaii ale EI suspiciunea de EI pe proteze valvulare nainte de tratamentul chirurgfical n EI RMN are indicaii pentru diagnosticul de: anevrism al radacinii aortei extensie paravalvular fistulele Diagnosticul EI se face folosind criteriile DUKE prin aprecirea criteriilor majore i minore de diagnostic. Utilizarea criteriilor DUKE permit afirmarea EI ca cert sau posibil, sau conduc la excluderea EI. Criteriile de diagnoastic n EI: Criterii anatomo-patologice sunt criterii majore i permit afirmarea diagnosticului de EI microorgnisme demonstrate prin culturi/ examen histologic dintr-o vegetaie / vegetaie care a embolizat/abces intracardiac, sau leziuni anatomice vegetaii sau abcese intracardiace confirate histologic n care se demonstreaz endocardit activ Criteriile clinice sunt: Criterii majore: 1. Hemoculturile sunt considerate pozitive, dac: ideentific germeni implicai n apariia endocarditei (tipici pentru EI) (streptococci viridans, S aureus, Streptococcus bovis, HACEK group (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella, i Kingella kingae) sau enterococci comunitari (n absena unui focar focar infecios primar) n 2 hemocuturi separate germeni implicai n apariia endocarditei n hemoculturi persistent pozitive cel puin 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval 3 hemoculturi pozitive din3, sau majoritatea din 4 hemoculturi sepaarate recoltate la interval 1 or ntre prima i ultima hemocultur 1 hemocultur pozitiv pentru Coxiella burnetti sau anticorpi IgG n titru >1:800 2. Ecocardiografia este pozitiv pentru diagnostic dac evideniaz: mas mobil intracardiac la: nivel valvular, subvalvular, material protetic sau n calea unui jet regurgitant, n absena unei explicaii alternative pentru aceasta abces dehiscen parial de protez nou aprut Criterii minore: 57

o o

-

o o o o o o

-

factori predispozani: leziuni cardiace / administrare de droguri iv febra 38 grade C fenomene vasculare: embolie arterial, infarct pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway fenomene imunologice: glomerulonefrit/noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid hemoculturi ce nu ndeplinesc criteriile majore / dovezi serologice de infecii de infecii active cu germen compatibil cu determinarea EI EI este cert n prezena a: 2 Criterii majore sau 1 criteriu major + 3 criterii minore sau 5 criterii minore. EI este posibil dac exist: date sugestive de EI ce nu ndeplinesc nici criteriile de diagnostic cert, nici pe cele de excludere : 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore

-

EI este exclus prin: diagnostic alternativ cert care explic simptomatologia disparitia sindromului clinic sugestiv de EI dupa antibioterapie 8mg/l) i gentamicin (MIC >500mg/l) sau vancomicin sau teicoplanin (MIC 4mg/l)] sunt foarte rar ntlnii i impun consultul specialistul n boli infecioase.

Antibioterapia n EI determinat de enterococci-streptococci rezisteni la penicilinPentru penicilin MIC 8mg/l Penicilin G 1620 mil n 46 prize + Pentru gentamicin MIC 8mg/l Germeni cu rezisten mic la vancomicin (MIC 416mg/l) sau impun consultul specialistul n boli infecioase (oxazolidinonele pot fi o opiune) iar dac antibioterapia rezisten nalt la gentamicin (MIC nu influeneaz evoluia se recomand ct mai repede nlocuirea valvular. >500mg/l)

Antibiopterapia n EI determinat de stafilococci Regim A: EI pe valve nativeMSSA* pacient fr alergie la penicilin MSSA pacient cu alergie la penicilin MRSA** Oxacillin 812g/24 ore iv n 34 prize/zi pentru cel puin 4 spt (2 spt la consumatorii de droguri pot fi suficiente) + gentamicin 3mg/kg/24 ore iv (maximum 240mg/zi), n 23 prize pentru primele 35 zile de tratament Vancomicin 30mg/kg/24 ore iv n dou prize timp de 46 spt, + gentamicin 3mg/kg/24 ore iv (maximum 240mg/zi), n 23 prize pentru primele 35 zile de tratament Vancomicin 30mg/kg/24 ore iv n dou prize a timp de 6 spt Oxacilin 812g/24zi iv n 34 prize +rifampicin 900mg/24zi iv n 3 prize, ambele timp de 68 spt + gentamicin 3mg/kg/24zi iv (maximum 240mg/zi) n 23 prize pentru primele 2 spt. Vancomicin 30mg/kg/24 ore iv n dou prize timp de 6 spt + rifampicin 900mg/24 ore n trei prize + gentamicinb3mg/kg/24ore iv (maximum 240mg/zi) n 23 prize, toate pentru 68 spt

Regim B: Endocardia pe proteze valvulare sau pe material proteticMSSA* MRSA**, CONS*** c,d

*MMSA= Methicillin-susceptible S. aureus; **MRSA= Methicillin-resistant S. aureus ***CONS = Coagulase-negative staphylococci. a = perfuzie pentru cel puin 60min; b= dac exist sensibilitate la gentamicin; pentru MRSA gentamicina se va administra pe toat perioada iar pentru CONS pentru numai 2 spt; dac exist rezisten la gentamicin se vor indica fluorochinolone. c = la CONS sensibili la oxacilin se va indica oxacilin n loc de gentamicin. d = oxazolidindionele pot fi o opiune pentru stafilococcii rezistei.

Indicaii de tratament chirurgical EI pe valve native: Insuficiena cardiac indicaie de urgen: o IA sau IM cu EPA sau oc cardiogen o IA sever (nchidere precoce a mitralei) Infecie necontrolat necontrolat local persistena febrei i a hemoculturilor pozitive > 8 zile sub antibioterapie adecvat infecie cu microorganisme rezistente (fungi; Brucella and Coxiella) abcese, pseudoanevrisme, fistule, rupturi de valve

59

tulburri de conducere i miocardite ce atest invazia local a infeciei

necontrolate Prevenia embolismului vegetaii mitrale >10mm cu embolii sau care cresc sub terapie corect, sau kissing vegetations pe mitral vegetaii >20mm al nivelul inimii drepte dup emboli pulmonare recurente. EI activ pe proteze valvulare EI precoce: la < 12 luni de la intervenia chirurgical i EI tardiv cnd se complic cu: disfuncie semnificativ a protezei leak semnificativ apraprotetic abcese tulburri de conducere vegetaii mari hemoculturile sunt persistent positive n mod special pentru EI cu S. aureus. Profilaxia EI n profilaxia EI se apreciaz c igiena bucal i asepsia procedural este esenial pentru profilaxia EI. Studii epidemiologice prospective sunt necesare pentru a evalua dac aceste msuri influeneaza incidena EI. Antibioterapia profilactic este indiicat pacienilor cu leziuni cardiace considerate cu risc crescut pentru grefa infecioas, Pacienii cu risc crescut includ pacienii cu: proteze valvulare mecanice i material protetic folosit la reconstrucia valvular EI anterioar boli congenitale cianogene fr terapie chirurgical sau cu defecte reziduale, unturi boli congenitale cu reparare complet cu material protetic prin tehnici chirurgicale sau percutanate boli congenitale cianogene cu terapie chirurgical i persistena unor defecte reziduale la locul de implantare a materialului protetic. Antibioterapia nu mai apare indicat altor categorii de pacieni cu boli cardiace. Intervenii cu risc crescut: stomatologice: toate care produc leziuni gingivale sau ale mucoasei bucale.Antibioterapie profilactic Doz unic cu 30+60 min nainte de procedur Adult Copil 2 g p.o sau i.v 600mg p.o sau i.v 50mg/kg p.o sau i.v 20mg/kg p.o sau i.v

Situaie Antibiotic Fr alergie la penicilin sau Amoxicilin sau ampicilin ampicilin Alergie la penicilin sau Clindamicin ampicilin

Bibliografie: Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009).

60

Abordarea pacientului cu hipertensiune arterial primarManifestrile clinice ale hipertensiunii arteriale primare (HTA) sunt i influenate de valorile tensiunii arteriale (TA) i complicaiile HTA. n puine cazuri aspectele clinice pot sugera cauze ale HTA secundare. Simptomele HTA includ cefalee, ameeli, tulburri de echilibre. Simptomele sunt inconstante i frecvent absente chiar i atunci cnd HTA are valori mari. Diagosticul i tratamentul HTA este de mare importan, HTA fiind cea mai frecvent cauz de morbiditate i mortalitate cardiovascular. Abordarea pacientului cu HTA primar presupune: - stadializarea HTA funcie de valorile TA, factorii de risc cardiovascular i leziunile organelor int conform Ghidului Societii Europene de Cardiologie i al Societii Europene de hipertensiune din 2007, reactualizat n 2009 - tratamentul HTA, influenat de stadializarea HTA, include msuri de schimbare a stilului de via i medicaie antihipertensiv i are ca obiectiv atingerea unor valori int ale TA, ce sunt valorile TA care asociaz reducerea riscului cardiovascular promovat de HTA diferenierea HTA primar de HTA secundare definirea i tratamentul HTA rezistente. Stadializarea HTA Se face funcie de valorilor TA i prezena factorilor de risc cardiovascular: fumat, diabet zaharat (glicemie a jeune >126mg/dL , HbA1C >6,5%), toleran modificat la glucoz, dislipidemie aterogen (colesterol >190mg/dL, LDLc>115mg/dL, HSLc 88cm la femei i > 102cm la brbai), istoric familial de boal cardiovascular la femeile 1,2mg/dL la femei; Cl creatinin 0,9mm la ecografia Doppler carotidian. Stadializarea HTA permite stabilirea riscului adiional i managementul corespunztor riscului global al pacientului hipertensiv.

-

-

61

Tensiunea arterial (mmHg)Ali FR, afectare TA normal TA normal nalt HTA grad I subclinic de organ, TAS 120-129mmHg TAS 130-139mmHg TAS 140-159mmHg boal sau sau sau cardiovascular TAD 80-84mmHG TAD 85-89mmHG TAD 90-99mmHG Fr ali FR Risc mediu Risc mediu Risc adiional sczut 1 - 2 FR Risc adiional sczut Risc adiional sczut Risc adiional moderat 3FR, sau sindrom Risc adiional moderat Risc adiional nalt Risc adiional metabolic, sau nalt leziuni subclinice de organ, sau diabet zaharat Boal cardiovascular Risc adiional Risc adiional Risc adiional documentat foarte nalt foarte nalt foarte nalt Stratificarea riscului HTA conform Ghidului Societii Europene de Cardiologie i TAS = tensiune arterial sistolic, TAD = tensiune arterial diastolic HTA grad II TAS 160-179 m mHg sau TAD 100-109mmHG HTA grad III TAS 180-139mmHg sau TAD 110mmHG

Risc adiional moderat Risc adiional nalt Risc adiional moderat Risc adiional foarte nalt Risc adiional Risc adiional nalt foarte nalt

Risc adiional foarte nalt

Risc adiional foarte nalt

a Societii Europene de hipertensiune arterial, 2007

o

o o o

Tratamentul urmrete obinerea valorilor TA in care sunt: - TA 180mmHg, hipertensivi cu diabet zaharat, boal renal cronic au nevoie pentru controlul TA de > 2 medicamente antihipertensive. Combinaiile recomnadate ale medicamentelor antihiperetnsive sunt: IECA+DTZ; IEC+AtgCa; BRA+DTZ; BRA+ AtgCA; AtgCa+DTZ; BB+DTZ; BB+AtgCa. Nu se vor combina IECA +ARA dect pentru reducerea progresiei nefropatiei diabetice. Alegerea medicaiei antihipertensive se va face funcie de eficien, experiena medicului i a pacientului, beneficile prezentate n trialuri clinice privind protecia leziunilor organelor int, sigurana i efectele secundare ale medicamentelor. Pentru pacienii cu HTA i obezitate, sindrom metabolic, diabet zaharat fr boal cardiovascular asociat se va evita terapia HTA cu BB i DTZ, datorit riscului metabolic al acestora. Hipertensivii cu diabet zaharat au indicaie de terapie antihipertensiv cu IECA, BRA Hipertensivii cu boal coronarian (angin, infarct): BB, IECA, diuretice Hipertensivii cu hipertrofie de VS: IECA, BRA, AtgCa, indapamida Hipertensivii cu insuficien cardic: IECA sau BRA, antagoniti de spironolacton, diuretic Vaccident vascular cerebral: diuretic, AtgCA, IECA, BRA Hipertensivii cu microalbuminurie:IECA, BRA Hipertensivii cu bol cronic de rinichi: IECA, BRA, diuretic, AtgCa nondihidropiridinic HTA n sarcin: AtgCa, metildopa, BB. Atenie ! Iniierea terapiei antihipertensive se face din stadiul I al HTA. Tratamentul se supravegheaz pentru obinera intelor TA. Aderena pacientului la terapie este esenial pentru controlul HTA i reducerea riscului cardiovascular asociat. HTA rezistent la tratament este HTA necontrolat de patru sau mai multe medicamente antihipertensive. Afirmarea rezistenei la tratament se va face dup excluderea: msurtorilor incorecte HTA de halat alb sindromului de apnee n somn schemelor inadecvate prin asocieri ineficiente complianei sczute la diet (reducerea aportului de Na i alcool) noncomplianei la tratamentul medicamentos interveniilor iatrogene: AINS, corticoizi, contraceptive orale, eritropietin, suprancrcare volumic etc.. HTA secundar. Tratament: asocierea la schemele terapiei combinate a: agonitilor adrenergici centrali, antagonitilor receptorilor imidazolinici, medicamentelor antihipertensive cu aciune

-

63

direct vasodilatatoare (minoxidil). Se vor exclude cauzele anterior menionate, ce determin pseudorezistena HTA la tratament.

Abordarea pacienilor cu cardiomiopatii Cardiomipatia hipertroficBoal genetic autosomal dominant prin mutaii n lanul -miozinei, n 50% din cazuri este motenit, pentru 50% cazuri apar mutaii noi. A fost definit iniial ca stenoz subaortic sau hipertrofie septal asimetric. Hipertrofia miocitelor i aranjamentul lor anormal asociaz hipertrofie a pereilor VS, predominent a septului interventricular (SIV) ce poate determina n unele cazuri obstrucie la ejecia VS> CMH obstructiv. Simptomele pot lipsi, iar cnd sunt prezente includ: precordialgii, uneori tipic anginoase reducerea toleranei la efort descris[ frecvent ca astenie fizic palpitaii (prin aritmii supraventriculare sau ventriculare) sincop aritmic Moartea subit este rar prima manifestare a bolii, apare mai frecvent la pacieni cu sincope anterioare. Examenul fizic: oc ap