3 distrofii

7/22/2019 3 distrofii

1/9

Patologie animalDistrofii

1

MORFOLOGIA TULBURRILOR DE METABOLISM -DISTROFII

Distrofiile (procese degenerative) sunt tulburri ale metabolismului celular itisular caracterizate prin excesul, insuficiena sau absena unor metabolii normali,

precum i acumularea unor metabolii intermediari sau a unora inexisteni n organism.

Terminologia distrofiilor se construiete n funcie de localizare sau tipul demetabolit implicat. Astfel, atunci cnd se face referire la organul afectat, la denumireatiinific a acestuia se adaug sufixul oz (hepatoz, nefroz, lienoz etc); cndtermenul se refer la metabolit, la denumirea lui se adaug sufixul oz (melanoz,hemosideroz, antracoz etc). Existi excepii de la aceste reguli: icter, porfirie, gut.

Se cunosc mai multe criterii de clasificare a proceselor distrofice.Localizare:

9 distrofii intracelulare;9 distrofii extracelulare.

Gravitatea procesului:9 reversibile;9 ireversibile.

Organul afectat:9 hepatoze;9 nefroze;9 lienoze9 miocardoze etc

Proveniena metabolitului:9 endogene;9 exogene.

Tipul de metabolit implicat:9 melanoz;9 glicogenoz;9

hemosideroz.Principalele categorii de distrofii care vor fi parcurse n acest capitol sunturmtoarele: distrofii hidroprotidice, protidice, nucleotidice, lipidice, glucidice,

pigmentare, minerale.

1. Distrofii hidroprotidiceSe caracterizeaz prin acumulare n exces de ap n celule, leziunea putndu-se

denumi i edem celular. Cauzele care duc la instalarea distrofiilor hidroprotidice suntdeosebit de variate, ns cea mai important este hipoxia. La aceasta se adaug diferitetoxice i unele virusuri.

Se cunosc trei tipuri de distrofii hidroprotidice, acestea reprezentnd diferite

grade de hiperhidratare ale celulelor: distrofia granular, vacuolar, balonizant.Distrofia granularAfecteaz mai ales organele parenchimatoase: ficat, rinichi, unele glande, fibrele

musculare netede i cardiace. n aceast situaie, celulele afectate cunosc un stadiuincipient de hiperhidratare, fapt pentru care leziunile sunt reversibile atunci cndaciunea agentului patogen nceteaz. Frecvent, leziunile macroscopice nu suntremarcate; n cazuri mai grave se poate observa o uoar cretere de volum a organelor,consisten sczut fa de normal pn la friabilitate, uscate pe seciune i culoarecenuie, amintind de carnea fiart. Denumirea distrofiei este data de imaginea seciunii


2/9


2

histologice a organelor cu distrofie granular, citoplasma celulelor prezentndnumeroase granule care dau citoplasmei aspect tulbure.

Distrofia vacuolarAre aceleai cauze i afecteaz aceleai organe, la care se adaug i creierul.

Frecvent, se asociaz cu distrofia granular (distrofie granulo-vacuolar), ceea cereflect o cauz care a acionat pe o perioad mai lung i cu agresivitate mai mare.

Aspectele macroscopice nu sunt ntotdeauna prezente sau sunt asemntoare cu cele aledistrofiei granulare (aspect de organe fierte). Diagnosticul de certitudine se stabiletenumai prin examen microscopic, celulele afectate au n citoplasm spaii goale rotundesau ovalare (vacuole). Aceast leziune are o importan practic deosebit. In boalavacii nebune (encefalopatia spongiform bovin) se formeaz n citoplasma neuronilorvacuole ca dau aspect de burete (spongios) substanei nervoase.

Distrofia balonizantReprezint gradul cel mai avansat de hiperhidratare al celulelor implicate; este o

leziune ireversibil, conducnd la moartea celulei. Este caracteristic pielii, mucoaselor,la care se observ macroscopic formarea unor colecii de lichid, bine delimitate,

proeminente denumite vezicule. Aceast leziune are o importan practic deosebit,deoarece apare n febra aftoas.

2. Distrofiile protidiceSunt reprezentate aproape n exlusivitate de acumulare n diferite esuturi i

organe a unor structuri protidice pe care organismul nu le sintetizeaz n mod obinuit.Aceste molecule rezult la rndul lor dintr-o sintez perturbat (cauze genetice), saudatorit unor carene (vitamine i minerale).

Distrofia hialin hialinozaSe definete prin acumularea intracelular sau extracelular a unei structuri

protidice care nu exist n mod normal n organism, denumit hialin. Apariia lui norganism este rezultatul metabolizrii anormale a proteinelor din celul, din snge i din

spaiul extracelular. n funcie de localizarea hialinului se cunosc:9 hialinoza intracelular9 hialinoza extracelular.

Hialinoza intracelular se caracterizeaz prin acumulare de hialin n ficat,rinichi, n fibrele musculare scheletice, cardiace i netede. Hialinoza fibrelor musculare

prezint importana practic cea mai mare i are drept cauz carena de vitamin E iseleniu (boala muchilor albi). Musculatura va prezenta macroscopic striuri sau petecenuiu-glbui, are consisten flasc, rigiditatea postmortem fiind slab exprimat.Cordul prezint o alternan de benzi decolorate, albicioase cu cele cu aspect normal(cord tigrat).

Hialinoza extracelular afecteaz esutul conjunctiv i pereii vaselor de snge.Hialinoza esutului conjunctiv se regsete n tendoane i ligamente, fiind specific

animalelor senile. Dintre vase, cele mai afectate sunt arterele. Acumularea hialinului npereii arteriali va genera o cretere a permeabilitii vasculare, cu producere secundarde edem i hemoragie. n alte situaii, ngroarea peretelui arterial va bloca lumenul,avnd drept consecin instalarea ischemiei sau a infarctului.

Distrofia amiloid - amiloidozaEste caracterizat prin depunerea n spaiul extracelular a unui compus protidic,

care nu se sintetizeaz n mod fiziologic n organism, denumit amiloid. Localizareaamiloidului variaz mult n funcie de cauzi specia implicat. Cel mai frecvent suntafectate ficatul, rinichiul, splina i encefalul.


3/9


3

n ficat depunerile au loc n pereii vaselor de snge. Leziunea apare frecvent lacai i psri. Ficatul este mrit n volum, fiind frecvent hepatomegalia (mrireexagerat a volumului hepatic), de culoare cenuie-brun, iar consistena este casant,asemntoare unui bloc de cear. Datorit rezistenei sczute, este frecvent rupturahepatic.

Amiloidoza splenic mbrac dou aspecte distincte. Forma localizat sau

nodular (splina sago) se caracterizeaz macroscopic prin prezena unor nodulialbicioi, cu aspect sticlos, asemntori amidonului oprit. n forma difuz (splinalardacee sau splina unc) amiloidul se depune n toat masa splenic. Splina este multmrit n volum (splenomegalie), iar pe seciune se aseamn unei buci de unc.

n sistemul nervos central amiloidul se depune sub forma unor plci identificatenumai la examenul microscopic.

3. Discheratozele distrofiile cornoaseDischeratozele sau distrofiile cornoase apar ca rezultat al dereglrilor care apar

n procesul de sintez a cheratinei i a precursorilor acesteia. Cheratina este oscleroprotein sintetizat de celulele epiteliale din epiteliile stratificate, cu rol de

protecie mpotriva factorilor externi. Cele mai importante distrofii cornoase sunt cele ncare apare un exces de:

9 cheratin normal hipercheratoza;9 cheratin anormal paracheratoza.

Hipercheratoza este reprezentat de producia excesiv de cheratin normal.Leziunile, indiferent de cauza care duce la instalarea acestei distrofii sunt localizate pe

piele. Din punct de vedere al cauzei, se cunoate hipercheratoza congenital idobndit; n funcie de extinderea leziunii, aceast distrofie poate avea un caracterlocalizat sau generalizat.

Hipercheratoza congenital (ichtioz) poate avea un caracter localizat saugeneralizat. Afecteaz vieii, pielea fiind lipsit de pr i acoperit cu cruste groasedispuse sub forma unor solzi de pete.

Hipercheratoza dobndit generalizat poate avea diverse cauze: metabolice(caren n vitamin A, n acizi grai eseniali), toxice (mai ales cele care blocheazfunciile vitaminei A), parazii (scabie). Piele este uscat, ngroat, depilat, acoperitcu cruste groase, uscate.

Hipercheratozele localizate se pot exprima sub forma calozitilor (btturi),care apar pe regiunile cutanate supuse n mod susinut unei fore de compresie sau defrecare.

Paracheratoza este o distrofie cornoas caracterizat prin producie de cheratinanormal (imatur). Paracheratoza este o discheratoz cu etiologie carenial (caren nzinc) i apare mai frecvent la suine i taurine. La porc leziunile sunt localizate pe pieleacapului, membrelor, abdomenlui, mucoas esofagian i mucoasa gastric de tip

esofagian. Zonele afectate sunt acoperite cu cruste brune, moi, unsuroase, fragile, carecreaz posibilitatea apariiei unor fisuri (crevase). La taurine sunt afectate mai frecventregiunile mandibular, faa intern a coapselor, mucoasa bucal i ruminal. Pesuprafaa rumenului apar plci de culoare brun-negricioase, ferme la palpaie, brzdatede crevase.

De remarcat ete faptul c diferenele macroscopice ntre hipercheratoz iparacheratoz nu sunt ntotdeauna evidente, fapt ce impune folosirea examenuluimicroscopic.


4/9


4

4. Distrofiile nucleotidice

Distrofiile nucleotidice sunt rezultatul degradrii excesive a bazelor purinice,avnd drept urmare creterea concentraiei sanguine a produilor care rezult n urmaacestei degradri. Bazele purinice i pirimidinice rezult din procesul de denaturare aacizilor nucleici. Metabolizare bazelor pirimidinice se finalizeaz prin obinere de uree,

dioxid de carbon i amoniac, iar a celor purinice prin formare de acid uric. Acesta larndul su se va descompune pn la obinere de alantoin. Distrofiile nucleotidice suntpractic acumulri excesive de acid uric, urai sau precursori ai acestuia i sunt denumitecu termenul degut. Aceast categorie de distrofii difer ca morfologie i mecanism de

producere n funcie de specie.Guta aviar este o situaie frecvent n patologia galinaceelori se manifest prin

depozite masive de acid uric i urai cu diverse localizri:9 n organe i pe seroasele acestora - guta visceral; guta visceral debuteaz

n aparatul excretor prin apariia de striuri sau puncte albicioase n rinichi idepozite solide sau semisolide, cretoase n lumenul ureterelor. Leziunile seextind ulterior pe seroase (pericard, seroasa cavitii toracoabdominale,capsula hepatic) acestea avnd un aspect vruit, urmnd ca depozitele de

acid uric i urai s cuprind i organele parenchimatoase (ficat, miocard,splin pulmon).

9 n articulaii - guta articular; n cadrul gutei articulare sunt afectate maiales articulaiile degetelor. Depozitele de acid uric se pot observa ncavitile articulare i capsule, urmnd s se extind i la tendoanelemuchilor din regiunea gambei. Indiferent de forma de gut, la locul deacumulare a cristalelor de acid uric i urai se produc distrucii tisulare, caresunt nsoite de inflamaie cronic. Aceste structuri patologice inflamatorii

poart denumirea de tofi gutoi.Guta mamiferelor este mai rar ntlniti poate fi expresia depozitelor de acid

uric i urai sau a precursorilor acidului uric. Ea poate fi ntlnit la purceii nou nscuisub forma unor depozite albicioase renale n medulari n bazinet.

5. Distrofiile pigmentarePigmeni endogeni hemoglobinici cu fierHemosideroza

Este distrofia care rezult n urma acumulrii excesive de hemosiderin norganele n care nu se gsete n mod fiziologic la specia afectat. Cantitatea dehemosiderin din organism este direct proporional cu numrul de eritrocite distruse.

Cauzele cele mai frecvente care induc secundar hemosideroz sunt cele n carehemoliza este accentuat:

9 distrugere masiv de eritrocite prin intervenia unor bacterii, virusuri,parazii;

9 staza sanguin prelungit va determina hipoxie i consecutiv acesteia lizahematiilor;

9 hemoragiile produse n diferite teritorii;9 administrare de produse medicamentoase pe baz de fier pentru tratarea

anemiilor.n funcie de extinderea procesului distrofic, depozitele de hemosiderin pot

avea un caracter localizat sau generalizat.Hemosideroza localizat este consecina degradrii eritrocitelor din teritoriile cu

hemoragii sau cu staz. n urma lizei eritrocitelor este pus n libertate hemosiderina,


5/9


5

care ulterior este fagocitat de macrofagele locale. Acestea ajung pe cale limfatic nlimfocentrul regional, cruia n confer o culoare brun.

Hemosideroza generalizat nsoete diatezele hemoragice i anemiile hemolitice(cele produse de bacterii, virusuri, parazii). Datorit cantitii masive de hemosiderinrezultat din distrugerea masiv a hematiilor, aceasta va fi preluat att de macrofageledin esuturi ct i de cele din circulaia sanguin. Ficatul, splina, rinichii, limfonodurile

vor fi colorate n brun-rocat.

Pigmeni endogeni hemoglobinici fr fierIcterul

Este o distrofie pigmentar care se caracterizeaz prin acumulare excesiv depigmeni biliari n snge i colorare n diferite nuane de galben a esuturiloriorganelor. Este de reinut faptul c aceast pigmentaie nu este relevat n mod egal,culoarea galben fiind mai intens n cazul organelor care n mod obinuit au oculoare mai deschis (roz sau alb). Creterea concentraiei bilirubinei n snge se

poate realiza prin mai multe mecanisme, pe baza acestora existnd mai multe tipuride icter.

Cele mai cunoscute situaii descrise n practic sunt urmtoarele:

9 obstacole care blocheaz drenarea bilei de la vezica biliar spre duoden(parazii, calculi, tumori);

9 leziuni ale ficatului de tipul unor inflamaii care se fac responsabilepentru diminuarea activitii hepatice;

9 distrugerea masiv a hematiilor, care va genera ulterior acumulri masivede bilirubin n snge peste capacitatea de metabolizare a ficatului

Indiferent de mecanismul de producere, macroscopic organele care n modobinuit au culoare alb sau alb-roz vor manifesta diferite grade de colorare uniform ngalben: pielea nepigmentati mucoasele, sclera, esutul conjunctiv subcutanat, esutuladipos, tendoanele i seroasele.

Pigmenii endogeni anhemoglobiniciMelanozele

Melaninele reprezint grupul de pigmeni care coloreaz diferitele structuriale organismului (piele, fanere, iris) n diferite culori: neagr, brun, rocat, galben.Rolul melaninelor este acela de a proteja structurile amintite mpotriva radiaiilorsolare, n special a celor ultraviolete. Cea mai mare cantitate de pigment estesintetizat n piele de ctre melanocite; dup sintez, pigmentul este transmis princontact direct celorlalte celule epiteliale din epiderm.

Melanozele sunt distrofii pigmentare caracterizate prin lipsa sau excesul demelanin. n funcie de acest criteriu se cunosc dou categorii de melanoze:

9 hipermelanozele9 hipomelanozele.Hipermelanozele sunt consecina excesului de melanin n diferite organe n care

nu se gsete n mod obinuit la specia afectat. Aceast categorie de distrofii apare deobicei la tineret (viei, miei), fiind tranzitorie i persistnd numai n primul an de via.Leziunile pot mbrca un caracter localizat, sub form de pete de forme i dimensiunivariabile n ficat, pulmon, miocard, rinichi, encefal (melanoz maculat). Pulmonul

prezint un aspect caracteristic, asemntor tablei de ah, deoarece se produce oalternan de lobuli pigmentai i nepigmentai. n alte situaii distribuia melaninei seface n mod difuz n toat masa organului (melanoz difuz). Indiferent de forma deexprimare macroscopic, organele afectate sunt colorate n nuane de brun nchis sau


6/9


6

negru, fr modificri eseniale de volum i consisten. La secionare instrumentelefolosite sunt murdare de pigment negru. Prin folosirea unor substan e decolorante (apoxigenat) petele de culoare se atenueaz sau dispar.

Hipomelanozele se caracterizeaz prin lipsa pigmentului melanic din structurilecare l conin n mod fiziologic. n funcie de cauz, hipomelanozele pot fi congenitale idobndite; n funcie de teritoriul afectat, pariale sau totale; n funcie de persistena

leziunii, permanente i temporare. Cele mai importante hipomelanoze sunt:9 albinismul, care reprezint o hipomelanoz congenital, permanent i

total ce se instaleaz ca urmare a lipsei unei enzime implicate n sintezade melanin; indivizii afectai prezint pielea, prul, penele de culoarealb, iar irisul este rou;

9 leucodermia, caracterizat prin depimentarea localizat a pielii; este oleziune dobndit, cu caracter localizat ca urmare a interveniei unorfactori fizici care au dus la distrugerea melanocitelor din acea zon(traumatisme, cicatrice, arsuri, iradiere, criomarcare); leziunile pot fi

permanente sau temporare;9 leucotrichie, albirea prului din zonele cu leucodermie.

LipofuscinozaLipofuscina este un pigment cu localizare intracelular, colorat n nuane degalben-brun i care se acumuleaz de obicei n celulele mbtrnite i cu grad mare deuzur. Fiziologic, se acumuleaz n celulele cu rat sczut de nlocuire n organism(encefal, ficat, musculatur scheletic i cardiac). Musculatura relev aspectelemacroscopice cele mai evidente, aceasta colorndu-se n diferite nuane de brun. nsituaii patologice, cantitatea de lipofuscin crete n cursul bolilor cu evoluie cronicila animalele cu stare de ntreinere foarte proast (cahexie) etc.

Pigmentaii exogeneAntracoza

Antracoza reprezint depozitarea pulberilor de carbon n unele celule.

Ptrunderea lor n organism se realizeaz odat cu inhalarea sau prin ingestie. n pulmonptrund pulberile cu diametre foarte mici (5-10 microni) care sunt captate de celulelepulmonare, iar de aici sunt transportate pe cale limfatic n limfocentrii regionali(traheobroic i mediastinali). Pulmonul prezint puncte de culoare neagr, la limitavizibilitii, localizate mai ales sub pleur (pulmon stropit cu tu). Aceleai aspecte suntobservate i n limfocentri regionali.

Antracoza poate fi ntlniti n intestin i limfocentrul mezenteric la animalelecare au fost hrnite cu furaje bogate n pulberi sau la cele crora li s-a administratcrbune medicinal.

6. Distrofii lipidice

Lipidele sunt molecule care rezult n urma reaciei de esterificare a acizilorgrai cu alcoolii. n funcie de complexitatea moleculei lipidele pot fi simple icomplexe. Din categoria lipidelor simple fac parte: trigliceridele (triacilgliceroli) icolesteridele. Din categoria lipidelor complexe menionm: sfingolipidelegligerofosfolipidele. n funcie de utilizarea lor n organism, lipidele se regsesc nesutul adipos sub form de lipide de rezerv (trigliceride) sau intr n structura unorcomponente celulare ca lipide de constituie.

Cele mai importante categorii de distrofii lipidice sunt: trigliceridozele,colesteatozele i distrofiile lipidelor complexe.


7/9


7

Trigliceridozele

Trigliceridozele apar ca urmare a acumulrii trigliceridelor n organe i esuturin care nu se ntlnesc n mod fiziologic sau prin exces n esutul adipos. Cele maiimportante trigliceridoze sunt: steatoza, obezitatea i cahexia.

Steatoza se caracterizeaz prin acumulare de trigliceride n citoplasma celulelorparenchimatoase care nu conin fiziologic aceti compui. Principalele cauze care

determin steatoz sunt: aportul alimentar cu exces de lipide, mobilizarea rapid alipidelor din esuturile de rezerv n scopul folosirii lor ca surs de energie, toxice careintervin mai ales n blocarea metabolizrii trigliceridelor n ficat etc. Cele mai frecventelocalizri ale steatozei sunt ficatul, rinichiul i miocardul.

Steatoza hepatic se manifest prin mrire de volum (hepatomegalie), culoaregalben-lutoas i consisten friabil. La secionare, instrumentele folosite rmnunsuroase. n cazurile grave, fragmentele de esut scufundate n ap plutesc.

Steatoza renal se manifest prin creterea volumului, aspect decolorat,consisten sczut.

Steatoza miocardic nu prezint aspecte macroscopice diferite fa de celedescrise n cazul ficatului i rinichiului. Cauzele care duc la instalarea ei sunt de naturtoxic sau hipoxic.

Obezitatea reprezint un fenomen generalizat de acumulare excesiv detrigliceride n teritoriile de stocare a lipidelor de rezerv. Indivizii afectai vor prezenta odezvoltare excesiv a esutului adipos subcutanat, din epiploon, mediastin, loja renal,

baza cordului. Cauzele cele mai frecvente care duc la instalarea obezitii sunt: aportulalimentar excesiv de lipide i glucide i dereglrile hormonale (deficitul de hormonisexuali care intervine ulterior castrrii sau excesul de glucocorticoizi).

Cahexia este fenomenul opus obezitii, manifestat prin dispariia esutuluiadipos de rezerv, acesta fiind nlocuit de o mas gelatinoas, de culoare glbuie.Apariia sa este corelat cu subnutriia, absorbia deficitar consecutiv unor leziuniintestinale sau altor boli cu evoluie cronic. Fenomenul dispariiei esutului adipos secoreleaz cu diminuarea volumului maselor musculare i a organelor interne.

Distrofiile lipidelor complexe

Se refer la acumularea patologic a acestor molecule sau a produilor rezultaidin catabolismul lori la lipsa acelora care particip la realizarea unor structuri saufuncii.

Deficitul de surfactant se traduce prin lipsa filmului lipidic care mbracsuprafaa alveolelor pulmonare, lips care va genera colabarea lor. Fenomenul seconstat la fetuii neviabili, care provin din mame carenate pe perioada gestaiei. Lipsade destindere a alveolelor pulmonare i absena aerului din lumen poart denumirea deatelectazie pulmonar.

7. Distrofiile mineraleCalcificarea patologicSe definete ca o depunere patologic a ionilor de calciu n alte esuturi dect cel

osos. Formarea acestor depozite poate avea dou categorii de cauze:

- crearea unor condiii locale care s determine precipitarea ionilor decalciu din snge (calcificarea distrofic);

- creterea concentraiei ionilor de calciu din snge (hipercalcemie),datorit unor cauze generale i depozitare n diferite organe (calcificareametastatic).


8/9


8

Calcificarea distrofic se caracterizeaz prin precipitarea ionilor de calciu nesuturi care au suferit iniial diverse tipuri de procese patologice (necroze, distrofii). naceste condiii concentraia ionilor de calciu din snge este normal. n teritoriileafectate are loc o scdere a pH-ului, aciditatea local ducnd la creterea concentraieiionilor de calciu. Instalarea necrozei va determina alcalinizarea mediului, fapt ce va creacondiii pentru precipitarea ionilor de calciu sub form de compui insolubili. Cele mai

frecvente situaii de calcificare distrofic sunt reprezentate de zonele musculare care ausuferit anterior procese de distrofie hialini necroz Zenker, teritoriile din pereii unorartere cu leziuni distrofice, trombii sanguini, focarele de necroz de cazeificare de lamamifere, fetuii mori n uter. Zonele afectate sunt de culoare alb-cenuie, cu aspectamorf, la secionare fiind rezistente i percepndu-se un zgomot caracteristic de cuittrecut prin nisip.

Calcificarea metastatic se instaleaz consecutiv hipercalcemiei. Cretereaconcentraiei sanguine a ionilor de calciu este produs prin aport alimentar imedicamentos (calciu i vitamin D) sau prin exces de parathormon (determindecalcificarea oaselor). Depunerile de calciu se realizeaz ndeosebi n organele caresecret produi acizi (stomac, rinichi), n piele, endocard, miocard, septumurileinterlobulare din pulmon, tendoane i fascii.

Litiaza (calculoza)

Este o distrofie mineral care rezult n urma depunerii srurilor minerale nlumenul unor organe cavitare, n canalele de excreie ale unor glande sau n parenchimulunor glande. Formaiunile care rezult poart denumirea de calculi. Aspectulmacroscopic i compoziia chimic a calculilor variaz foarte mult. Dimensiunile lor potfi foarte mici, asemntoare nisipului (sedimentoz) sau cu diametre pn la civacentimetri, cu forme rotunde sau neregulate. Calculii unici au de obicei suprafaarugoas, cei multipli au aspect neted i lucios. Cauzele care duc la apariia calculozeisunt reprezentate de: prezena n lichidele organice a unor concentraii mari de sruriminerale i existena local a unor nuclee de precipitare (fibrin, picturi de puroi,grupuri de celule descuamate). n jurul acestora se produce o precipitare continu, cu

formare iniial a unui calcul microscopic, dup care dimensiunile sale cresc progresiv.Litiaza salivar se manifest sub form de calculi localizai n canalele de

excreie ale parotidei i glandei mandibulare (sialolite).Litiaza intestinal se ntlnete la cal, sub forma unor calculi unici sau multipli

localizai n colon i care pot atinge diametre foarte mari (enterolite).Litiaza urinar afecteaz toate speciile, frecvena cea mai mare fiind la

rumegtoare. Calculii se pot forma pe tot parcursul cilor urinare, pornind de la bazineti ajungnd la uretr.

Litiaza pancreatici biliar este mai rar ntlnit la animale.Indiferent de localizare, calculii determin blocarea tranzitului diferitelor fluide

secretate i fenomene de compresiune urmate de atrofie.

ConcrementeReprezint aglomerri de material organic care a suferit ulterior un proces de

mineralizare parial sau total. Materialul mineralizat poate fi de origine endogen:- acumulri de puroi n pungile guturale la cal (dou

structuri cavitare aezate de o parte i de alta a faringelui, specificecabalinelor, acumulrile denumindu-se guturolite);

- trombi arteriali sau venoi (arteriolite i flebolite);Atunci cnd materialul mineralizat este de origine exogen, concrementele se

formeaz n tubul digestiv i poart denumirea de bezoare. Ele pot fi reprezentate de:


9/9


9

- aglomerri de plante (fitobezoare);- aglomerri de pr(trichobezoare);- aglomerri de ln(lanobezoare);- aglomerri de pene (plumobezoare).

Indiferent de natura nucleului mineralizat, bezoarele sunt formaiuni sferice,cu diametre variabile i suprafa lucioas datorit impregnrii superficiale cu sruri

minerale.

PseudoconcrementeSunt aglomerri de material organic, endogen, parial deshidratat, care nu sufer

mineralizare. Pseudoconcrementele sunt localizate n organele cavitare, aa cum sentmpl n oviductul de pasre. La ginile outoare, ca urmare a unor proceseinflamatorii care deregleaz procesul de formare a oului i tranzitul acestuia, n lumenuloviductului se acumuleaz mase nodulare, amorfe, de culoare glbui(pseudoconcremente de ou).

3 distrofii

Documents

Transcript of 3 distrofii