10708524-GLOMERULONEFRITA-ACUTA-POSTSTREPTOCOCICA

GLOMERULONEFRITA GLOMERULONEFRITA ACUTA ACUTA

POSTSTREPTOCOCICAPOSTSTREPTOCOCICA

Prof. Dr. EVELINA MORARUProf. Dr. EVELINA MORARU

Seria ASeria A26 mai 200826 mai 2008

Complicatie tardiva a infectiei Complicatie tardiva a infectiei streptococice cu SBHAstreptococice cu SBHA

se încadrează în rândul GN cu debut acut se încadrează în rândul GN cu debut acut postinfecţiospostinfecţios

Inflamatie autolimitataInflamatie autolimitata

varietatea etiologică majoră la copil (între varietatea etiologică majoră la copil (între 50 – 94%) – etiologia majoră.50 – 94%) – etiologia majoră.

GNAGNAPS –PS – criterii de definirecriterii de definire

ClinicClinic – in perioada de stare – 4 sindroame: – in perioada de stare – 4 sindroame:1.1. Sindrom de retenţie hidrosalinSindrom de retenţie hidrosalin

2.2. Sindrom urinarSindrom urinar

albuminuriealbuminurie

hematuriehematurie

ccilindrurieilindrurie

3.3. Sindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovascularăSindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovasculară

4.4. Sindrom de retenţie azotatăSindrom de retenţie azotată

GNAGNAPS –PS – criterii de definirecriterii de definire

EtiologicEtiologic – boală de etiologie poststreptococică – boală de etiologie poststreptococică– izolarea Streptococului β hemolitic de grup Aizolarea Streptococului β hemolitic de grup A– creşterea titrului de anticorpicreşterea titrului de anticorpi

ASLOASLO

anti NAD-azăanti NAD-ază

ASKASK

AHAH

antiproteină Mantiproteină M

GNAGNAPS –PS – criterii de definirecriterii de definirePatogenicPatogenic – boală CIC – boală CIC

– scade C seric în faza acutăscade C seric în faza acută– depozite pe versantul subepitelial al depozite pe versantul subepitelial al

membranei bazale de IgG şi β1C globulinamembranei bazale de IgG şi β1C globulina

HistopatologicHistopatologic– glomerulonefrită difuză proliferativă glomerulonefrită difuză proliferativă

endocapilarăendocapilară

EvolutivEvolutiv – formă autolimitatăformă autolimitată în vindecareîn vindecare

EtiologieEtiologieeste o complicaţie tardivă a infecţiei cu streptococ β este o complicaţie tardivă a infecţiei cu streptococ β hemolitic, tulpini nefritigene:hemolitic, tulpini nefritigene:– Infecţii respiratorii cu tulpini A12, A4, A5, A25, A45.Infecţii respiratorii cu tulpini A12, A4, A5, A25, A45.– Infecţii cutanate cu tulpini A14, A49.Infecţii cutanate cu tulpini A14, A49.

poarta de intrare:poarta de intrare:– căi respiratorii (cel mai frecvent) – infecţii respiratorii căi respiratorii (cel mai frecvent) – infecţii respiratorii

(faringite, faringoamigdalite, sinuzite, otite, (faringite, faringoamigdalite, sinuzite, otite, traheobronşite)traheobronşite)

– infecţii cutanate – piodermiteinfecţii cutanate – piodermiteparticularităţi legate de modul de răspuns imunologic al particularităţi legate de modul de răspuns imunologic al bolnavuluibolnavuluiîn diverse epidemii boala apare între 1 – 18% din cazuriîn diverse epidemii boala apare între 1 – 18% din cazuri

PatogeniePatogenie

– boala are o etiologie infecţioasă, iar boala are o etiologie infecţioasă, iar mecanismul patogenic este imunologicmecanismul patogenic este imunologic

– GNA este o boală de CIC (complexe imune GNA este o boală de CIC (complexe imune circulante)circulante)

– Ag de natură streptococicăAg de natură streptococică– În infecţie Ag sunt eliberate în cantitate mareÎn infecţie Ag sunt eliberate în cantitate mare– În 6-10 zile apar Ac specificiÎn 6-10 zile apar Ac specifici– Ag+Ac – CIC solubile (în exces Ag)Ag+Ac – CIC solubile (în exces Ag)

– Leziunile glomerulare sunt consecinţa acţiunii Leziunile glomerulare sunt consecinţa acţiunii locale a complementului - înglobat în CIC - locale a complementului - înglobat în CIC - reţinute in glomerulreţinute in glomerul

PatogeniePatogenieComponentele complementului activate sunt responsabile Componentele complementului activate sunt responsabile de evenimentele de la nivel glomerular:de evenimentele de la nivel glomerular:– inflamaţie cu substrat imuninflamaţie cu substrat imun– creşterea permeabilităţii vasculare – depunere CICcreşterea permeabilităţii vasculare – depunere CIC– leucocidintaxia → PN – fagocitare CIleucocidintaxia → PN – fagocitare CI– leziuni celulare – eliberare de enzime proteolitice şi substanţe leziuni celulare – eliberare de enzime proteolitice şi substanţe

pirogene → deteriorarea membranei bazale → facând-o permeabilă pirogene → deteriorarea membranei bazale → facând-o permeabilă pentru albumină şi eritrocitepentru albumină şi eritrocite

– activare proces local de coagulare (histamina din mastocite) activare proces local de coagulare (histamina din mastocite) favorizează localizarea complexelor Ag-Ac pe endoteliul vascularfavorizează localizarea complexelor Ag-Ac pe endoteliul vascular

– activarea factorului XII Hageman → cascada coagulării → fibrină activarea factorului XII Hageman → cascada coagulării → fibrină intravascular → trombi la nivel renal → leziuni endoteliuintravascular → trombi la nivel renal → leziuni endoteliu

– endoteliul capilar are o bună regenerare şi apare restitutio ad endoteliul capilar are o bună regenerare şi apare restitutio ad integrum când dispar Ag streptocociceintegrum când dispar Ag streptococice

FiziopatologieFiziopatologieleziuni histologice → scade FG prin sindrom leziuni histologice → scade FG prin sindrom FSR → scade FF (fracţia filtrată) →oligurie şi FSR → scade FF (fracţia filtrată) →oligurie şi oligoanurie → în amonte hipervolemie şi oligoanurie → în amonte hipervolemie şi retenţie de Naretenţie de Na

scăderea FG se asociază cu reabsorbţie scăderea FG se asociază cu reabsorbţie tubulară normalătubulară normală

reabsorbţia tubulară de apă şi sare → rol în reabsorbţia tubulară de apă şi sare → rol în apariţia edemului şi HTA → consecinţa apariţia edemului şi HTA → consecinţa clinică edeme şi hipervolemie dată de clinică edeme şi hipervolemie dată de expansiunea volumului plasmaticexpansiunea volumului plasmatic

FiziopatologieFiziopatologie

hipervolemia însoţită sau nu de HTA duce la hipervolemia însoţită sau nu de HTA duce la creşterea VC şi a încărcării pulmonare → IC creşterea VC şi a încărcării pulmonare → IC acutăacută

oligurie severă asociată cu tulburări în oligurie severă asociată cu tulburări în eliminarea produşilor de metabolism: uree ↑, eliminarea produşilor de metabolism: uree ↑, creatinină serică ↑ → apar anomalii ale creatinină serică ↑ → apar anomalii ale echilibrului AB → IRAechilibrului AB → IRA

hipertensiune – parţial prin retenţie de apă şi Na; hipertensiune – parţial prin retenţie de apă şi Na; se poate însoţi de encefalopatie hipertensivăse poate însoţi de encefalopatie hipertensivă

Tablou clinicTablou clinic

A.A. Infecţia streptococică premonitorieInfecţia streptococică premonitorie– depistată anamnestic 50%depistată anamnestic 50%– localizată la nivelul căilor respiratorii superioarelocalizată la nivelul căilor respiratorii superioare– precede cu 10-14 zile debutul boliiprecede cu 10-14 zile debutul bolii

Perioada latentă Perioada latentă – asimptomaticăasimptomatică– simptome minore nespecifice (stare subfebrilă, simptome minore nespecifice (stare subfebrilă,

astenie, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii)astenie, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii)

B. Debutul boliiB. Debutul boliiB.B. Debut acut – caracteristicDebut acut – caracteristicModalităţi de debut:Modalităţi de debut:

Debut variabilDebut variabil– Debut cu febră, oligurie şi edem brusc instalateDebut cu febră, oligurie şi edem brusc instalate– debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopicădebut cu oligurie, edem, hematurie macroscopică– debut cu febră, cefalee, vărsături, dureri abdominale debut cu febră, cefalee, vărsături, dureri abdominale

urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopicăurmate de oligurie, edem, hematurie macroscopică– debut cu febră, dureri lomboabdominale, disurie, debut cu febră, dureri lomboabdominale, disurie,

polakiurie, hematurie macroscopicăpolakiurie, hematurie macroscopicăDebut atipic – rarDebut atipic – rar

– semne neurologice severe cefalee, vărsături, HIC, semne neurologice severe cefalee, vărsături, HIC, convulsii tonico-clonice generalizate, alterarea convulsii tonico-clonice generalizate, alterarea comportamentului şi conştienţei → comăcomportamentului şi conştienţei → comă

– semne cardiovasculare confundate cu ICsemne cardiovasculare confundate cu IC

B. Debutul boliiB. Debutul bolii

Forme de debut:Forme de debut:– tipictipic– oligosimptomaticoligosimptomatic– „„ameninţător de viaţă”ameninţător de viaţă”

C. Perioada de stare C. Perioada de stare

Dominată de 4 „sindroame cardinale”:Dominată de 4 „sindroame cardinale”:

1.1. Sindrom de retenţie hidrosalinăSindrom de retenţie hidrosalină

Edeme – discrete sau moderate, cu Edeme – discrete sau moderate, cu caracter renal: caracter renal:

– moi, albemoi, albe– nu respectă gravitateanu respectă gravitatea– accentuate matinalaccentuate matinal– creştere în greutatecreştere în greutate

C. Perioada de stareC. Perioada de stare2.2. Sindrom urinarSindrom urinar

2.2. oliguria – diureză sub 300 ml/m2/zioliguria – diureză sub 300 ml/m2/zi3.3. hematurie mhematurie maacroscopică – aspect de „spalatură de croscopică – aspect de „spalatură de

carne”carne”4.4. densitate N sau↑ (peste 1020 urină spontană)densitate N sau↑ (peste 1020 urină spontană)5.5. proteinurie – nu depăşeşte 0,5-1g/24 oreproteinurie – nu depăşeşte 0,5-1g/24 ore6.6. Electroforeza: proteine tip glomerular, neselectivElectroforeza: proteine tip glomerular, neselectiv7.7. Elimină proteine cu M<60000 (transferina, albumina)Elimină proteine cu M<60000 (transferina, albumina)8.8. Electroforeza urinară – iniţial M<70000, proteine tip Electroforeza urinară – iniţial M<70000, proteine tip

glomerular (siderofilina, proalbumină, albumina, glomerular (siderofilina, proalbumină, albumina, M>200000 Ig G)M>200000 Ig G)

9.9. Hematurie microscopică (H>1000/mmc)Hematurie microscopică (H>1000/mmc)10.10. Cilindrurie – cilindri hematici >10/min; pot fi cilindri hialini Cilindrurie – cilindri hematici >10/min; pot fi cilindri hialini

sau granuloşisau granuloşi

3.3. Sindrom hipertensiv şi de încărcare cardiovascularăSindrom hipertensiv şi de încărcare cardiovascularăforma acută – HTA sistolo-diastolică → oscilaţii frecvente, bruşteforma acută – HTA sistolo-diastolică → oscilaţii frecvente, bruşte

Semne de supraîncărcare cardiovascularăSemne de supraîncărcare cardiovascularătipice:tipice:

– tahicardie, ritm de galop, cardiomegalietahicardie, ritm de galop, cardiomegalie– stază în venele mari (stază jugulară, PVC ↑)stază în venele mari (stază jugulară, PVC ↑)– hepatomegalie de stazăhepatomegalie de stază– reflux hepatojugularreflux hepatojugular

severesevere– tablou care mimează EPAtablou care mimează EPA– polipneepolipnee– dispnee cu ortopneedispnee cu ortopnee– wheezingwheezing– cianoză cianoză – crepitaţii oralecrepitaţii orale– tuse chinuitoaretuse chinuitoare– secreţii spumoase aeratesecreţii spumoase aerate– raluri subcrepitante fineraluri subcrepitante fine

4.4. Sindrom de retenţie azotatăSindrom de retenţie azotată– expresie de laborator:expresie de laborator:

uree↑ > 40mg%uree↑ > 40mg%

creatinină ↑ > 1,2mg%creatinină ↑ > 1,2mg%

acid uric ↑ > 40mg‰acid uric ↑ > 40mg‰

Examene de laboratorExamene de laborator1.1. Examen bacterianExamen bacterian – prezenţa streptococului β – prezenţa streptococului β

hemolitichemolitic2.2. Examen serologicExamen serologic – pentru markerii infecţiei – pentru markerii infecţiei

streptococicestreptococice– ASLO (80%) > 250uToddASLO (80%) > 250uTodd– Ac anti NAD-ază – infecţie faringianăAc anti NAD-ază – infecţie faringiană– Ac anti DN-ază B (antidezoxiribonuclează B) – infecţie Ac anti DN-ază B (antidezoxiribonuclează B) – infecţie

cutanată (lipidele cutanate alterează capacitatea cutanată (lipidele cutanate alterează capacitatea antigenică a streptolizinei O)antigenică a streptolizinei O)

Argumentele pentru infecţia streptococică cresc de la Argumentele pentru infecţia streptococică cresc de la 80% la 95% când se folosesc „baterii de teste”80% la 95% când se folosesc „baterii de teste”ASLOASLO

– creşte la 1-3 săptămânicreşte la 1-3 săptămâni– maxim la 3-5 săptămânimaxim la 3-5 săptămâni– apoi scade lent – câteva luniapoi scade lent – câteva luni

Examene de laboratorExamene de laborator

3.3. C seric ↓C seric ↓ - dozarea prin imundifuzie a C3 (β1C - dozarea prin imundifuzie a C3 (β1C globulina)globulina)CC`̀3 ↓3 ↓

4.4. Reactanţi de fază acutăReactanţi de fază acută – crescute în paralel cu – crescute în paralel cu evoluţia bolii – 6-8 săptămâni de la debutevoluţia bolii – 6-8 săptămâni de la debut

– VSH↑ VSH↑ – Fg↑ Fg↑ – α2 globulina ↑ α2 globulina ↑ – γ globulina ↑ γ globulina ↑

5.5. Ionograma sanguinăIonograma sanguină– Hipo Na de diluţieHipo Na de diluţie– Hiper KHiper K– În IRA P↑ (P anorganic sanguin), sulfaţi, MgÎn IRA P↑ (P anorganic sanguin), sulfaţi, Mg

6.6. Parametrii AstrupParametrii Astrup – echilibrul acido-bazic – echilibrul acido-bazic– în forme grave cu IR – acidoză metabolicăîn forme grave cu IR – acidoză metabolică– Ph arterial N/↓Ph arterial N/↓– BE N/↓BE N/↓– BA N/↓BA N/↓– PCO2 N/↓PCO2 N/↓

7.7. EKGEKG – pentru hiper K – pentru hiper KSemne EKG pentru hiperpotasemie:Semne EKG pentru hiperpotasemie:

– T ample, ascuţite, simetriceT ample, ascuţite, simetrice– QT scurtatQT scurtat– Supradenivelare STSupradenivelare ST– Tulburarea conducerii intramiocardice (complexe QRS Tulburarea conducerii intramiocardice (complexe QRS

lărgite, deformate)lărgite, deformate)– Tulburări de ritm severe – extrasistole ventriculare, Tulburări de ritm severe – extrasistole ventriculare,

tahicardie ventriculară, fibrilaţie, flutter ventriculartahicardie ventriculară, fibrilaţie, flutter ventricular– Oprire cord în diastolăOprire cord în diastolă

8.8. Examen FOExamen FO – indicat în formele cu – indicat în formele cu manifestări neurologice, cu HTA severămanifestări neurologice, cu HTA severă

– edem papilaredem papilar– stază în venele retinienestază în venele retiniene– hemoragii exsudative retinienehemoragii exsudative retiniene

9.9. HemogramaHemograma– anemie moderată, normocromăanemie moderată, normocromă– hiperleucocitoză – neutrofilii tranzitoriihiperleucocitoză – neutrofilii tranzitorii

Diagnostic pozitivDiagnostic pozitiv

date anamnestice – infecţie streptococică în antecedentedate anamnestice – infecţie streptococică în antecedentedate clinice: debut cu oligurie, edeme, HTA, urini date clinice: debut cu oligurie, edeme, HTA, urini macroscopic hematuricemacroscopic hematuricesemne biologicesemne biologice– Sindrom urinar tip nefritic: oligurie, proteinurie, hematurie, Sindrom urinar tip nefritic: oligurie, proteinurie, hematurie,

cilindruriecilindrurie– Sindrom de retenţie azotată: uree↑, acid uric↑, creatinină↑, Sindrom de retenţie azotată: uree↑, acid uric↑, creatinină↑,

Complement ↓, ASLO↑Complement ↓, ASLO↑– Sindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovascularăSindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovasculară

– Sindrom de retenţie azotatăSindrom de retenţie azotată

vârsta 6-10 ani, sex masculinvârsta 6-10 ani, sex masculinComplement ↓, ASLO↑Complement ↓, ASLO↑evoluţie autolimitată: vindecare 3-6 săptămânievoluţie autolimitată: vindecare 3-6 săptămâni

Diagnostic diferenţialDiagnostic diferenţial1.1. Glomerulonefrite focaleGlomerulonefrite focale

debut intrainfecţios – în cadrul afectiunilor virale ale debut intrainfecţios – în cadrul afectiunilor virale ale căilor aeriene superioare sau bacteriene (otite, căilor aeriene superioare sau bacteriene (otite, pnumonii)pnumonii)Tablou clinic:Tablou clinic:

– hematurie microscopicăhematurie microscopică– albuminuriealbuminurie– C seric N sau ↑C seric N sau ↑– Nu are edeme, congestie circulatorie, HTA, ureea este Nu are edeme, congestie circulatorie, HTA, ureea este

normalănormală

Evoluţia – benignă, autolimitatăEvoluţia – benignă, autolimitată– pot recidiva – hematurie macroscopică intrainfecţioasă pot recidiva – hematurie macroscopică intrainfecţioasă

recidivantărecidivantă– Examenul urinar şi probele funcţionale sunt normale între Examenul urinar şi probele funcţionale sunt normale între

puseepusee

2.2. Sindromul hemolitic şi uremic (Sdr Gasser)Sindromul hemolitic şi uremic (Sdr Gasser)

3.3. Nefrita din purpura anafilactoidă Henoch Nefrita din purpura anafilactoidă Henoch SchőnleinSchőnlein

Tablou caracteristicTablou caracteristic– durere articulară (artrită)durere articulară (artrită)– rush cutanat – purpură hemoragică, predominent rush cutanat – purpură hemoragică, predominent

periarticular, membre inferioareperiarticular, membre inferioare– manifestări abdominalemanifestări abdominale– dureri abdominale colicativedureri abdominale colicative– hematemezăhematemeză– melenămelenă– invaginaţii intestinaleinvaginaţii intestinale– perforaţii intestinaleperforaţii intestinale

4.4. Pielonefrita acută sau cistita acută Pielonefrita acută sau cistita acută hemoragicăhemoragicăEtiologie bacteriană sau viralăEtiologie bacteriană sau viralăCauze mai rare de hematurie macroscopică la Cauze mai rare de hematurie macroscopică la copilcopilSemne sugestive ale infecţiei căilor urinareSemne sugestive ale infecţiei căilor urinare

– disuriedisurie– polakiuriepolakiurie– durere spontană sau la palpare în flancdurere spontană sau la palpare în flanc– febrăfebră– sindrom toxiinfacţiossindrom toxiinfacţios

Urină:Urină:– leucociturieleucociturie– cilindri leucocitaricilindri leucocitari– uroculturi pozitiveuroculturi pozitive

5.5. Hematurii de origine: traumatică, litiazică, Hematurii de origine: traumatică, litiazică, malformaţii de tract urinar, bolile hemostazeimalformaţii de tract urinar, bolile hemostazei

Cauze rare – se exclud :Cauze rare – se exclud :

pe date anamnesticepe date anamnestice– traumatism în traumatism în

antecedenteantecedente– litiază la bolnav sau litiază la bolnav sau

familiefamilie

tablou clinictablou clinic– sindrom hemoragic sindrom hemoragic

asociatasociat– aspect de colică renală aspect de colică renală

tipicătipică

examen radiologicexamen radiologic– Rx pe golRx pe gol– UIVUIV

screening hemostazăscreening hemostază– TSTS– TCTC– TrombociteTrombocite

explorări urologiceexplorări urologice– cistoscopiecistoscopie– cistografie micţionalăcistografie micţională

6.6. Pusee acute Pusee acute alale GN cronice GN cronicee– familiale (ereditare)familiale (ereditare)– nefamilialenefamiliale

Diferenţierea – pe elemente caracteristiceDiferenţierea – pe elemente caracteristice– anamneză familială de nefropatie glomerularăanamneză familială de nefropatie glomerulară– nefropatii în antecedentenefropatii în antecedente– pusee de evoluţie în GN cronică coincid cu pusee de evoluţie în GN cronică coincid cu

infecţiile respiratorii acute viraleinfecţiile respiratorii acute virale– anemie semnificativă şi uree semnificativ anemie semnificativă şi uree semnificativ

crescută la debutcrescută la debut– CH50 N sauCH50 N sau ↑↑ în pusee evolutive (excepţie GN în pusee evolutive (excepţie GN

membranoproliferativă)membranoproliferativă)

Ag bacterianAg bacterian– streptococ viridansstreptococ viridans– pneumococpneumococ– stafilococ auriu, leptospirozăstafilococ auriu, leptospiroză– salmonelozăsalmoneloză– stafilococ epidermidisstafilococ epidermidis

Ag parazitariAg parazitari– malariemalarie– toxoplasmatoxoplasma– schistosomaschistosoma

Ag viraleAg virale– virusul hepatitei Bvirusul hepatitei B– virusul citomegalicvirusul citomegalic– enterovirusurienterovirusuri– virusul rujeolicvirusul rujeolic– virusul parotiditei epidemicevirusul parotiditei epidemice

Ag micoticeAg micoticeAg medicamentoaseAg medicamentoase– săruri de Ausăruri de Au– D-penicilaminaD-penicilamina

– Sulfamide, captoprilSulfamide, captoprilToxiceToxice– vaccin DTP – doze mari, vaccin DTP – doze mari,

repetate la intervale scurterepetate la intervale scurte– antiseruri, antivenin, antitoxineantiseruri, antivenin, antitoxine

Ag endogeneAg endogene– ADNADN– Ag viraleAg virale

7.7. GN persistentă, cronică secundară unor boli de sistemGN persistentă, cronică secundară unor boli de sistem– LEDLED

– Periartrita nodoasăPeriartrita nodoasă

8.8. GNA cu CI de alte etiologii decât cea streptococicăGNA cu CI de alte etiologii decât cea streptococică

Forme clinice particulareForme clinice particulare tipice tipiceForme oligosimptomaticeForme oligosimptomatice

Forme cu manifestări estompate:Forme cu manifestări estompate:– edem discret facial sauedem discret facial sau– modificări urinare minime – hematurie modificări urinare minime – hematurie

macroscopică rapid tranzitoriemacroscopică rapid tranzitorie– se indică spitalizarese indică spitalizare

Forme cu debut atipicForme cu debut atipic – unele manifestări clinice domină tabloul – unele manifestări clinice domină tabloul clinicclinic

– forme cu manifestări cerebrale (convulsii)forme cu manifestări cerebrale (convulsii)

– forme cu manifestări congestive circulatorii (chiar edem forme cu manifestări congestive circulatorii (chiar edem pulmonar)pulmonar)

– forme cu manifestări digestive (vărsături)forme cu manifestări digestive (vărsături)

– forme cu debut dureros abdominal (pseudocolicativ)forme cu debut dureros abdominal (pseudocolicativ)

– rar forme cu sindrom nefroticrar forme cu sindrom nefrotic

Diagnosticul de GNA este susţinut de:Diagnosticul de GNA este susţinut de:

– infecţie streptococică premonitorieinfecţie streptococică premonitorie

– congestie circulatoriecongestie circulatorie

– HTAHTA

– rretenţie azotatăetenţie azotată

– complementcomplement seric scăzut seric scăzut

– modificări urinare tipicemodificări urinare tipice: : proteinurie moderată de tip glomerular proteinurie moderată de tip glomerular neselectiv, predominenţa hematuriei, cilindri hematicineselectiv, predominenţa hematuriei, cilindri hematici

Forme clinice cu debut atipicForme clinice cu debut atipicInsuficienţa cardiacăInsuficienţa cardiacă

– la debutla debut– cea mai frecventă cea mai frecventă

modalitate atipicămodalitate atipică– reflectă retenţia de apă şi reflectă retenţia de apă şi

saresare– formă clinică → formă clinică →

insuficienţă ventriculară insuficienţă ventriculară stângă → EPAstângă → EPA

– congestie pulmonară → congestie pulmonară → zone medii → transedare zone medii → transedare lichid în alveolele lichid în alveolele pulmonarepulmonare

– semne clinicesemne clinice– dispnee intensădispnee intensă– tusetuse

– expectoraţie rozatăexpectoraţie rozată– anxietateanxietate– asociate cu tahicardie, ritm asociate cu tahicardie, ritm

de galop, suflu sistolic de galop, suflu sistolic apicalapical

– raluri umederaluri umede– cardiomiopatiecardiomiopatie– hepatomegalie când hepatomegalie când

cedează VD, ce cedează VD, ce corespunde cu corespunde cu ameliorarea dispneeiameliorarea dispneei

– IC eventualitate posibilăIC eventualitate posibilă:: la şcolarla şcolarIC poate să nu fie însoţită de IC poate să nu fie însoţită de HTAHTA

HTA brutală (encefalopatie hipertensivă)HTA brutală (encefalopatie hipertensivă)

Poate fi EC, dar Poate fi EC, dar simptomele se datorează simptomele se datorează ischemiei cerebraleischemiei cerebraleExamenul FOExamenul FO– poate avea aspect normalpoate avea aspect normal– rar – edem papilar şi rar – edem papilar şi

hemoragie retinianăhemoragie retiniană

LCRLCR– aspect normal (macroscopic, aspect normal (macroscopic,

biochimic, citologic)biochimic, citologic)– presiune normalăpresiune normală

Encefalopatia hipertensivă Encefalopatia hipertensivă se remite în 1-2 zile, odată se remite în 1-2 zile, odată cu scăderea TAcu scăderea TA– poate duce la moartepoate duce la moarte

se întâlneşte la 2-10% din se întâlneşte la 2-10% din cazuri – cu creşterea cazuri – cu creşterea brutală a TAbrutală a TA

simptomele sunt datorate simptomele sunt datorate ischemiei cerebraleischemiei cerebrale

cefaleecefaleevărsăturivărsăturiconvulsiiconvulsiidiplopiediplopieamaurozăamauroză

„„accidentul” este precedat accidentul” este precedat de:de:– confuzieconfuzie– dezorientaredezorientare– afazie şi/sau hemiplegieafazie şi/sau hemiplegie

Insuficienţa renală acutăInsuficienţa renală acută Poate surveni la debutPoate surveni la debutCaracteristici clinice:Caracteristici clinice:– scade volumul urinar (sub 200ml/24 ore)scade volumul urinar (sub 200ml/24 ore)– tulburări acido-bazicetulburări acido-bazice– retenţia produşilor de metabolismretenţia produşilor de metabolism– creşte ureea şi creatininacreşte ureea şi creatinina

Caracteristic IRA este creşterea în paralel a ureei şi Caracteristic IRA este creşterea în paralel a ureei şi creatininei, cu păstrarea raportului 10/1.creatininei, cu păstrarea raportului 10/1.Scade ureea urinară şi sodiul urinar (<40mEq/l)Scade ureea urinară şi sodiul urinar (<40mEq/l)Funcţia tubulară este păstratăFuncţia tubulară este păstrată– osmolaritate urinară normalăosmolaritate urinară normală– nivel crescut de uree urinarănivel crescut de uree urinară– natriurie sub 20mEq/lnatriurie sub 20mEq/l

Oliguria se însoţeşte de:Oliguria se însoţeşte de:– HTAHTA– tulburări gastrointestinaletulburări gastrointestinale– convulsii (uneori comă)convulsii (uneori comă)– insuficienţă cardiacăinsuficienţă cardiacă– EPAEPA

În faza oligurică – hiperpotasemie În faza oligurică – hiperpotasemie – depine de aportdepine de aport– procesul de transport celular care reglează raportul K procesul de transport celular care reglează raportul K

extracelular/K intracelularextracelular/K intracelular

În GNA scade eliminarea de K şi scade raportul În GNA scade eliminarea de K şi scade raportul ionic intracelular/extracelular.ionic intracelular/extracelular.

Insuficienţa renală acutăInsuficienţa renală acută

Consecinţe:Consecinţe:– tulburări ale excitabilităţii neuromusculare, care interferă tulburări ale excitabilităţii neuromusculare, care interferă

cu activitatea inimiicu activitatea inimii– severitatea tulburărilor depinde de nivelul de Ca++ şi Na+severitatea tulburărilor depinde de nivelul de Ca++ şi Na+– echilibrul aciso-bazic deviat spre acidoză – rinichiul echilibrul aciso-bazic deviat spre acidoză – rinichiul

insuficient nu poate elimina ionii de K+insuficient nu poate elimina ionii de K+– se asociază producţia endogenă crescută de radicali se asociază producţia endogenă crescută de radicali

aciziacizi

Faza poliurică – caracterizată prin:Faza poliurică – caracterizată prin:– reluarea brutală a diurezei (200reluarea brutală a diurezei (200 ml/zi → câţml/zi → câţiiva litri)va litri)– reluarea funcţiei glomerulare se caracterizează prin:reluarea funcţiei glomerulare se caracterizează prin:– filtrare excesivă care depăşeşte capacitatea de resorbţie filtrare excesivă care depăşeşte capacitatea de resorbţie

a tubuluia tubului– se produce o cantitate abundentă de urină bogată în se produce o cantitate abundentă de urină bogată în

electroliţi.electroliţi.

Insuficienţa renală acutăInsuficienţa renală acută

Glomerulonefrita cu sindrom urinar minimGlomerulonefrita cu sindrom urinar minim

– mecanismul nu este înţelesmecanismul nu este înţeles– discrepanţă între discrepanţă între

gravitatea leziunilor renale şigravitatea leziunilor renale şiintensitatea hematurieiintensitatea hematurieiretenţia de apă şi sareretenţia de apă şi sare

– clinic clinic - - alte sindroame decât cel urinaralte sindroame decât cel urinarHTA – encefalopatie hipertensivăHTA – encefalopatie hipertensivăedemedemeeinsuficienţă cardiacăinsuficienţă cardiacă

– modificări urinare minimemodificări urinare minimeproteinurie – minimă sau semnificativăproteinurie – minimă sau semnificativăhematuriehematurie

– nu sugerează diagnosticulnu sugerează diagnosticul– uneori scade uneori scade complementul totalcomplementul total– diagnosticul – biopsie renală – diagnosticul – biopsie renală – modalitatimodalitati histologice sigure histologice sigure

Forme cu insuficienţă renală acută la debut Forme cu insuficienţă renală acută la debut

(Forme anurice de GNA)(Forme anurice de GNA)Evoluţie benignă 90-95% – reluarea diurezei în 3-7 zileEvoluţie benignă 90-95% – reluarea diurezei în 3-7 zile

Forme maligne de GNA poststreptococice 5-10% - cu Forme maligne de GNA poststreptococice 5-10% - cu particulparticulaarităţi:rităţi:

– prezintă insuficienţă renală acută de la debutprezintă insuficienţă renală acută de la debut

– hematurie macroscopică (câţiva ml – urină „spălătură de hematurie macroscopică (câţiva ml – urină „spălătură de carnecarne””))

– edem minim sau absent de la debutedem minim sau absent de la debut

– paloare marcată – anemie moderată – patogenie nelămurităpaloare marcată – anemie moderată – patogenie nelămurită

– HTA – cu valori severeHTA – cu valori severe

– sindrom de retenţie azotată – precoce, intenssindrom de retenţie azotată – precoce, intens

– sindrom inflamator – intens pozitiv – hipersindrom inflamator – intens pozitiv – hiper--γγ globulinemie>25%globulinemie>25%

– CID localizat renal – intende PDF în ser şi urinăCID localizat renal – intende PDF în ser şi urină

– Histologic (PBR):Histologic (PBR):

depuneri accentuate de Fg pe versantul subepitelial al membranei depuneri accentuate de Fg pe versantul subepitelial al membranei bazale glomerulare şi printre celulele epitelialebazale glomerulare şi printre celulele epiteliale

fibrina – stimulează celulele – proliferează epiteliul??????????fibrina – stimulează celulele – proliferează epiteliul??????????

proliferarea marcată epitelială – formarea de semilune epiteliproliferarea marcată epitelială – formarea de semilune epitelialeale ((crescenscrescens))

tablou histologic – glomerulonefrită difutablou histologic – glomerulonefrită difuzaza proliferativă cu proliferativă cu semilune epitelialesemilune epiteliale

– evoluţia este malignăevoluţia este malignă– fie, funcţia renală acută nu se mai reia – deces în faza IRAfie, funcţia renală acută nu se mai reia – deces în faza IRA– fie, după reluarea diurezei evoluţie rapid progresivă spre IRC – fie, după reluarea diurezei evoluţie rapid progresivă spre IRC –

glomerulonefrita rapid progresivăglomerulonefrita rapid progresivă– în faza oligoanurică unii obţin rezultate cu tratament cu heparinăîn faza oligoanurică unii obţin rezultate cu tratament cu heparină

EvoluţieEvoluţie

Este o boală cu caracter autolimitatEste o boală cu caracter autolimitatAre următAre următooarele etape:arele etape:

1.1. Infecţie streptococică premonitorie – infecţie Infecţie streptococică premonitorie – infecţie respiratorie sau cutanatărespiratorie sau cutanată

2.2. Perioadă de latenţă Perioadă de latenţă – în medie 10-14 în medie 10-14 zzile de la infecţia respiratorieile de la infecţia respiratorie– până la 21 de zile în infecţia cutanatăpână la 21 de zile în infecţia cutanată

3.3. Debut – în general acutDebut – în general acut4.4. Perioada de starePerioada de stare5.5. Remisiune si convalescentaRemisiune si convalescenta

Tipic Tipic – oligurieoligurie– hematurie macroscopicăhematurie macroscopică– edeme edeme – semne de supraîncărcare cardiacăsemne de supraîncărcare cardiacă– HTAHTA

Pot apare complicaţii cerebrale:Pot apare complicaţii cerebrale:– convulsiiconvulsii– eclampsie pseudouremicăeclampsie pseudouremică

Biologic:Biologic:– retenţie azotatăretenţie azotată– semne de inflamaţie intens pozitivesemne de inflamaţie intens pozitive– CH50↓CH50↓– Forme severe – acidoză metabolică ± acidemie?????, hiperKForme severe – acidoză metabolică ± acidemie?????, hiperK

Diureza se reia după 3-7 zile de la debutDiureza se reia după 3-7 zile de la debutEdmele regreseazăEdmele regreseazăTA scadeTA scadeHematuria macroscopică – în primele 7-10 zileHematuria macroscopică – în primele 7-10 zileDurata fazei acute 7-14 zileDurata fazei acute 7-14 zile

4.4. Perioadă de stare – 4 sindroame cardinale:Perioadă de stare – 4 sindroame cardinale:

5.5. Faza de ameliorareFaza de ameliorareCând intră în această fază, bolnavii nu mai au:Când intră în această fază, bolnavii nu mai au:

– edemeedeme– hematurie macroscopicăhematurie macroscopică– supraîncărcare cardiovascularăsupraîncărcare cardiovasculară– HTA HTA – semne neurologicesemne neurologice– hiperazotemiehiperazotemie– modificările microscopice (albuminuria) dispar treptat – modificările microscopice (albuminuria) dispar treptat –

la 70% până la sfârşitul aceste etapela 70% până la sfârşitul aceste etape– dispar treptat semnele de inflamaţie şi dispar treptat semnele de inflamaţie şi

hipocomplementemiahipocomplementemia– FGR şi FF se normalizează FGR şi FF se normalizează – durata fazei de ameliorare 14-28 de ziledurata fazei de ameliorare 14-28 de zile

6.6. Perioada de convalescenţăPerioada de convalescenţăLa unii bolnavi 30% pot persista modificări urinare La unii bolnavi 30% pot persista modificări urinare (albuminurie redusă cantitativ ± microhematurie).(albuminurie redusă cantitativ ± microhematurie).Durata de evoluţie „de activitate” a bolii pentru majoritatea Durata de evoluţie „de activitate” a bolii pentru majoritatea cazurilor nu depăşeşte 6-8 săptămâni de la debut.cazurilor nu depăşeşte 6-8 săptămâni de la debut.Vindecarea bolii se apreciază la 1 an de la debutul GNA Vindecarea bolii se apreciază la 1 an de la debutul GNA poststreptococică.poststreptococică.

– 90% cazuri – vindecare deplină90% cazuri – vindecare deplină– 10% cazuri – vindecare cu defect (leziuni sechelare glomerulare 10% cazuri – vindecare cu defect (leziuni sechelare glomerulare

care stau la baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar care stau la baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar care sunt inactive, nu au potenţial evolutivcare sunt inactive, nu au potenţial evolutiv

Caracterul benign, autolimitat al GNA - evidenţiat:Caracterul benign, autolimitat al GNA - evidenţiat:– sunt forme rare cu evoluţie prelungită 1-3 ani, în care s-a putut sunt forme rare cu evoluţie prelungită 1-3 ani, în care s-a putut

afirma vindecare definitivăafirma vindecare definitivă– Recădere sau reîmbolnăviri – foarte rareRecădere sau reîmbolnăviri – foarte rare

S-a demonstrat ca la copil nu există relaţie de filiaţie GNA S-a demonstrat ca la copil nu există relaţie de filiaţie GNA poststreptococică – GN cronică.poststreptococică – GN cronică.

TratamentTratament1.1. Regim de viaţăRegim de viaţă

– Internarea în spital a tuturor cazurilor de GNA, indiferent de forma Internarea în spital a tuturor cazurilor de GNA, indiferent de forma clinică – din cauza complicaţiilor imprevizibileclinică – din cauza complicaţiilor imprevizibile

– Repaos la pat – în faza acută a bolii, când există:Repaos la pat – în faza acută a bolii, când există:hematurie macroscopicăhematurie macroscopică

edemeedeme

HTAHTA

supraâncărcare cardiovascularăsupraâncărcare cardiovasculară

retenţe azotatăretenţe azotată

Când intră în faza de ameliorare se reia activitatea progresiv, în camerăCând intră în faza de ameliorare se reia activitatea progresiv, în cameră

Faza de convalescenţă – se externează cu indicaţiile:Faza de convalescenţă – se externează cu indicaţiile:– va relua şcolarizareava relua şcolarizarea– va relua progresiv activitatea fizicăva relua progresiv activitatea fizică– exclude jocuri şi activităţi fizice violenteexclude jocuri şi activităţi fizice violente

După afirmarea vindecării îşi reia activitatea corespunzătoare vârsteiDupă afirmarea vindecării îşi reia activitatea corespunzătoare vârstei

2.2. Regim dieteticRegim dieteticFaza oligoanuricăFaza oligoanurică

– restricţie de lichide 300-500 ml/m2/zi + diurezarestricţie de lichide 300-500 ml/m2/zi + diureza– excludere Na din alimentaţie (în caz de HTA – Na 300 mg/zi)excludere Na din alimentaţie (în caz de HTA – Na 300 mg/zi)– excludere alimente bogate în K (citrice, roşii, morcovi, banane)excludere alimente bogate în K (citrice, roşii, morcovi, banane)– minim caloric 300-600 cal/m2/ziminim caloric 300-600 cal/m2/zi– HC 100 g/m2/zi sub formă de dulceţuri, gem, şerbet, zahăr, miere HC 100 g/m2/zi sub formă de dulceţuri, gem, şerbet, zahăr, miere

de albine, fructe)de albine, fructe)– lipide (frişcă, smântână, unt)lipide (frişcă, smântână, unt)– proteine vegetale şi animale – excluse în perioada de retenţie proteine vegetale şi animale – excluse în perioada de retenţie

azotată (alţii indică doar cand ureea > 0,75g‰) – la uree de 1g‰ azotată (alţii indică doar cand ureea > 0,75g‰) – la uree de 1g‰ – aport proteic 0,5 g/kg/zi– aport proteic 0,5 g/kg/zi

Odată cu reluarea diurezei şi scăderea retenţiei azotate se Odată cu reluarea diurezei şi scăderea retenţiei azotate se îmbogăţeşte regimul → se introduc proteine vegetale îmbogăţeşte regimul → se introduc proteine vegetale →proteine animale (brânză de vaci, carne, ou, în final →proteine animale (brânză de vaci, carne, ou, în final lapte)lapte)

Perioada convalescentă – regim:Perioada convalescentă – regim:– normocaloricnormocaloric– normoproteicnormoproteic– bogat în vitaminebogat în vitamine– moderată restricţie de Na – 1-2g/zimoderată restricţie de Na – 1-2g/zi

După afirmarea vindecării – regim normal După afirmarea vindecării – regim normal conform vârsteiconform vârstei

3.3. Tratament antibiotic – antistreptococicTratament antibiotic – antistreptococic– Penicilina G – 50 000-100 000U/kg/zi (în 4 prize), Penicilina G – 50 000-100 000U/kg/zi (în 4 prize),

i.m., 10 zilei.m., 10 zile– Alergie la penicilină – Eritromicină 30-50 mg/kg/zi (4 Alergie la penicilină – Eritromicină 30-50 mg/kg/zi (4

prize), 10 zileprize), 10 zile– În caz de asociere streptoco β hemolitic şi stafilococ În caz de asociere streptoco β hemolitic şi stafilococ

patogen – penicilină + oxacilină 50-100 mg/kg/zi, 4 patogen – penicilină + oxacilină 50-100 mg/kg/zi, 4 prize, p.o.prize, p.o.

– Profilaxie – Moldamin, Profilaxie – Moldamin, NUMAI NUMAI până la externarepână la externare– Nu se recomandă profilaxia reinfecţiilor streptococice Nu se recomandă profilaxia reinfecţiilor streptococice

pe termen lungpe termen lung

Tratamentul complicaţiilorTratamentul complicaţiilor1.1. Congestia circulatorie şi edemele,Congestia circulatorie şi edemele, cea mai frecventă cea mai frecventă

complicaţie – retenţia de apă şi sarecomplicaţie – retenţia de apă şi sareRubin: Rubin: – primele 8 ore de la internare – nu bea nimic, se măsoară diurezaprimele 8 ore de la internare – nu bea nimic, se măsoară diureza– următoarele 8 ore – aport lichide = volumul urinar din primele 8 ore + următoarele 8 ore – aport lichide = volumul urinar din primele 8 ore +

pierderi insensibile 400ml/m2/zi sau 135ml/8orepierderi insensibile 400ml/m2/zi sau 135ml/8ore– în perioada oligurică – să piardă în greutate 100-150 g/zi, aport de în perioada oligurică – să piardă în greutate 100-150 g/zi, aport de

sare redus la 0,6-1 g/zisare redus la 0,6-1 g/zi– sunt edeme – restricţie de apă şi saresunt edeme – restricţie de apă şi sare

Recent – beneficiu – furosemid – 1mg/kg, se poate repetaRecent – beneficiu – furosemid – 1mg/kg, se poate repeta– doza recomandată 1-5, chiar 10mg/kg/zidoza recomandată 1-5, chiar 10mg/kg/zi

Efecte secundare:Efecte secundare:– hipofosfatemiehipofosfatemie– hipouricemie (creţte reabsorbţia tubulară de uraţi)hipouricemie (creţte reabsorbţia tubulară de uraţi)– rush cutanatrush cutanat– greţurigreţuri– surditate temporarăsurditate temporară

2.2. Insuficienţa ventriculară stângăInsuficienţa ventriculară stângă

Digoxina T/2 = 1,6 zile, se prelungeşte la 4,4 zile Digoxina T/2 = 1,6 zile, se prelungeşte la 4,4 zile în anurieîn anurie

Se dozează Digoxina în funcţie de clearance-ul Se dozează Digoxina în funcţie de clearance-ul de creatinină:de creatinină:

– clearance creatinină 20% - doza Digoxină 14%clearance creatinină 20% - doza Digoxină 14%– clearance creatinină 25% - doza Digoxină 20%clearance creatinină 25% - doza Digoxină 20%– clearance creatinină 50% - doza Digoxină 25%clearance creatinină 50% - doza Digoxină 25%

Doza de atac 0,04 mg/kg/ziDoza de atac 0,04 mg/kg/zi

Doza de întreţinere 25-35% din doza de Doza de întreţinere 25-35% din doza de digitalizare rapidădigitalizare rapidă

Tratamentul complicaţiilorTratamentul complicaţiilor

3.3. EPAEPA– necesită tratament cu digitalicenecesită tratament cu digitalice– se reduce restricţia de lichidese reduce restricţia de lichide– furosemidfurosemid

4.4. Azotemie în valori medii şi oligurie Azotemie în valori medii şi oligurie uşoarăuşoară– nu necesită măsuri deosebitenu necesită măsuri deosebite

5.5. Oligurie severăOligurie severă– restricţie de lichide moderatărestricţie de lichide moderată


6.6. IRAIRAHiperpotasemie - aport de lichide lipsite de Na, KHiperpotasemie - aport de lichide lipsite de Na, Kprimele zile dietă fără K, se contraindică suc de fructeprimele zile dietă fără K, se contraindică suc de fructe– aport glucide 100-150 g/zi sau soluţii concentrate de glucoză 33% aport glucide 100-150 g/zi sau soluţii concentrate de glucoză 33%

i.v.i.v.– K peste 6 mEq/l – răşini schimbătoare de ioni, monitorizare EKGK peste 6 mEq/l – răşini schimbătoare de ioni, monitorizare EKG– K la 8 mEq/l, cu modificări EKG – o urgenţă – următoarele măsuri:K la 8 mEq/l, cu modificări EKG – o urgenţă – următoarele măsuri:

monitorizare cardiacămonitorizare cardiacăgluconat de Ca soluţie 10% - 20ml/m2, lent i.v.gluconat de Ca soluţie 10% - 20ml/m2, lent i.v.altă variantă – infuzie rapidă dealtă variantă – infuzie rapidă de bicarbonat de bicarbonat de sodiu 3 sodiu 3 mEq/kg timp de 5-10 minutemEq/kg timp de 5-10 minutealcalinizarea reduce hiperpotasemiaalcalinizarea reduce hiperpotasemiaperfuzie glucoză 10-20%, doza 0,5 cal/kg/oră, rapid în 2 perfuzie glucoză 10-20%, doza 0,5 cal/kg/oră, rapid în 2 ore, asociate cu 0,3 U insulină pentru fiecare gram de ore, asociate cu 0,3 U insulină pentru fiecare gram de glucozăglucoză


6.6. IRAIRA

PIV din perioada oligoanurică se calculează:PIV din perioada oligoanurică se calculează:– 25-40ml glucoză soluţie 5-10% /kg sau 300-400 25-40ml glucoză soluţie 5-10% /kg sau 300-400

ml/m2ml/m2– nu se adaugă electroliţinu se adaugă electroliţi– se înlocuiesc pierderile de Na prin vărsăturise înlocuiesc pierderile de Na prin vărsături– apoi aport oral – aport caloric 300 cal/m2/ziapoi aport oral – aport caloric 300 cal/m2/zi– surse calorice: glucide, grăsimisurse calorice: glucide, grăsimi– se evită proteinele şi alimentele cu fosfaţi, sulfaţise evită proteinele şi alimentele cu fosfaţi, sulfaţi


6.6. IRAIRA

Perioada oligoanuricăPerioada oligoanurică

– aport lichide oral nu depăşeşte 1 l pentru şcolar, ½ ceai, ½ lichide aport lichide oral nu depăşeşte 1 l pentru şcolar, ½ ceai, ½ lichide

dulci (glucide ad libitum)dulci (glucide ad libitum)

– se incearcă „forţarea diurezei” – Manitol 20% i.v. doză 0,2 g/kg, se incearcă „forţarea diurezei” – Manitol 20% i.v. doză 0,2 g/kg,

rapid în 10-20 minuterapid în 10-20 minute

– dacă au şi IC manitol concomitent cu Furosemid 1 mg/kgdacă au şi IC manitol concomitent cu Furosemid 1 mg/kg

Altă variantă – se dă timp de 1 oră 350 ml/m2 glucoză Altă variantă – se dă timp de 1 oră 350 ml/m2 glucoză

10% într-o singură priză asociată sau nu cu furosemid; 10% într-o singură priză asociată sau nu cu furosemid;

asocierea este obligatorie în IC, HTAasocierea este obligatorie în IC, HTA


6.6. IRAIRA

Indicaţii de dializă:Indicaţii de dializă:– creşterea foarte rapidă a ureei peste creşterea foarte rapidă a ureei peste

100-150mg/100ml, creatinină peste 5-10mg/100ml100-150mg/100ml, creatinină peste 5-10mg/100ml– K peste 8 mEq/lK peste 8 mEq/l– Acidoză metabolică ce nu este corectabilă prin Acidoză metabolică ce nu este corectabilă prin

bicarconatbicarconat– Sindrom clinic caracterizat prin: comă, greţuri, Sindrom clinic caracterizat prin: comă, greţuri,

vărsături, supraâncărcare circulatorie, HTA, IC, IRAvărsături, supraâncărcare circulatorie, HTA, IC, IRA


7.7. HTAHTA– un singur antihipertensivun singur antihipertensiv

– dozele cele mai micidozele cele mai mici

Rezerpina – acţiune central nervoasăRezerpina – acţiune central nervoasă– doza 0,01-0,04mg/kg/zidoza 0,01-0,04mg/kg/zi

– doza maximă 1,2mg pentru o priză, exclusiv i.m.doza maximă 1,2mg pentru o priză, exclusiv i.m.

– doza se poate mări la 0,07mg/kg/doză în formele foarte severedoza se poate mări la 0,07mg/kg/doză în formele foarte severe

– obişnuit este suficientă o singură priză, cel mult o a doua priză la obişnuit este suficientă o singură priză, cel mult o a doua priză la 12 ore interval12 ore interval

Hidralazina – HipopresolHidralazina – Hipopresol– acţiune lentă, prelungităacţiune lentă, prelungită

– doza orală 0,25-0,5-0,75 mg/kg/zi în 4-6 prizedoza orală 0,25-0,5-0,75 mg/kg/zi în 4-6 prize


7.7. HTAHTA

Alfa metildopa – AldometAlfa metildopa – Aldomet– doza 3 mg/kg oral, repetat la 8 oredoza 3 mg/kg oral, repetat la 8 ore

Guanitidina – IsmelineGuanitidina – Ismeline– 0,2 mg/kg/zi, doză unică0,2 mg/kg/zi, doză unică

DiazoxidDiazoxid– sub 5 ani TD>90mmHgsub 5 ani TD>90mmHg– >10 ani TD>100mmHg>10 ani TD>100mmHg– doza 2-10 mg/kg (medie 5 mg/kg), rapid, i.v., 15 doza 2-10 mg/kg (medie 5 mg/kg), rapid, i.v., 15

secundesecunde– doza iniţială 3-5 mg/kg i.v., foarte rapiddoza iniţială 3-5 mg/kg i.v., foarte rapid– folosit concomitent cu furosemidulfolosit concomitent cu furosemidul– poate induce hipoglicemiepoate induce hipoglicemie


7.7. HTAHTA

Nitroprusiatul de sodiuNitroprusiatul de sodiu– PIV – doza 0,5μg/gk/min din soluţia 70 μg/ml ( se PIV – doza 0,5μg/gk/min din soluţia 70 μg/ml ( se

dizolva 35 mg în 500 ml glucoză 5%dizolva 35 mg în 500 ml glucoză 5%– PIV menţinută până TAD scade la 70-90 mmHgPIV menţinută până TAD scade la 70-90 mmHg

În encefalopatia hipertensivă cu convulsii:În encefalopatia hipertensivă cu convulsii:– medicaţie antihipertensivă de urgenţămedicaţie antihipertensivă de urgenţă– tratament diuretic – furosemidtratament diuretic – furosemid– diazepam – doza 0,25-0,5mg/kg (5-15mg), diazepam – doza 0,25-0,5mg/kg (5-15mg),

administrat i.v. sau i.m., urmat de fenobarbital administrat i.v. sau i.m., urmat de fenobarbital i.m.i.m.


Doza im/iv Doza orală

Rezerpina Doza iniţială<25kg0.2mg/kg/doză, imDoza iniţială>25kg0,5-1 mg/doză totală

Hidralazina Doza iniţială 0,15 mg/kg/doză, iv sau imNu depăşeşte 20mg

Metildopa Doza iniţială 5-10 mg/kg/, iv

Guanitidina 0,2 mg/kg/zi (doză unică)

Diazoxid Doza iniţială 3-5 mg/kg/, iv foarte rapid

Captopril O,15 mg/Kg/doza 6 mg/kg/zi-max.

Enalapril 0,2-0,8 mg/kg/zi, iv

PrognosticPrognostic

Prognosticul pe termen lung este bunPrognosticul pe termen lung este bun

Anomaliile clinice dispar urmate de cele Anomaliile clinice dispar urmate de cele biologicebiologice

Simptom persistent: hematuria microscopicăSimptom persistent: hematuria microscopică

Proteinuria şi hematuria perisstente nu sunt Proteinuria şi hematuria perisstente nu sunt semne de cronicizaresemne de cronicizare

Normalizarea clinică şi biologică precede cu Normalizarea clinică şi biologică precede cu câteva luni normalizarea leziunilor renalecâteva luni normalizarea leziunilor renale

Nu există legătură între scăderea Nu există legătură între scăderea complementului total şi severitatea, gradul complementului total şi severitatea, gradul afectării renaleafectării renale

Nu există corelaţii între severitatea Nu există corelaţii între severitatea leziunilor renale şi gradul insuficienţei leziunilor renale şi gradul insuficienţei renalerenale

Corelaţie mică între gradul HTA şi Corelaţie mică între gradul HTA şi hipervolemie, decompensare cardiacăhipervolemie, decompensare cardiacă


Formele clinice cu edeme mici, valori mari Formele clinice cu edeme mici, valori mari ale TA asociate cu microhematurie şi ale TA asociate cu microhematurie şi proteinurie au tendinţa de a evolua proteinurie au tendinţa de a evolua prelungitprelungit

Corelaţie inversă între clearance-ul Corelaţie inversă între clearance-ul creatininei şi severitatea leziunilor creatininei şi severitatea leziunilor morfologice în primele 30 zile de la debutmorfologice în primele 30 zile de la debut


Deces f. rar în perioada acută; 50% din Deces f. rar în perioada acută; 50% din cazuri sunt letale cu oligurie cazuri sunt letale cu oligurie < 100 ml/zi < 100 ml/zi şi şi uree uree >> 1 g 1 g‰, timp de peste 2 zile‰, timp de peste 2 zile

Deces precoce 1-5% prin IRA, IC, EPADeces precoce 1-5% prin IRA, IC, EPA

Complementul total se normalizează în 4-Complementul total se normalizează în 4-6 săptămâni de la debut6 săptămâni de la debut– Persistenţa scăderii → GN membrano-Persistenţa scăderii → GN membrano-

proliferativăproliferativă


Criterii de vindecareCriterii de vindecare

Cronologic – vindecare într-un anCronologic – vindecare într-un anClinic Clinic – Absenţa: Absenţa: - sindromului vascular- sindromului vascular

- sindromului edematos- sindromului edematos

BiologicBiologic– Absenţa:Absenţa: - proteinuriei- proteinuriei

- hematuriei- hematuriei la 3 examinărila 3 examinări- cilindruriei- cilindruriei

Imunologic – normalizarea complementului totalImunologic – normalizarea complementului totalFuncţional – normalizarea FGFuncţional – normalizarea FG

Evoluţia şi prognosticul depind de Evoluţia şi prognosticul depind de intensitatea şi difuzia leziunilor exsudative intensitatea şi difuzia leziunilor exsudative şi proliferative glomerulareşi proliferative glomerulare

Ora spitalelorOra spitalelorde Ana Blandianade Ana Blandiana

Păstraţi un moment de tăcere Păstraţi un moment de tăcere Pentru ora spitalelor,Pentru ora spitalelor, Ora în care toate spitalele lumii aşteaptă,Ora în care toate spitalele lumii aşteaptă, Când bolnavii se ridică pe jumătate în paturi,Când bolnavii se ridică pe jumătate în paturi, Să poată vedea dacă uşa pentru ei se deschide.Să poată vedea dacă uşa pentru ei se deschide. În ora aceea spre spitale alunecă dulciuri,În ora aceea spre spitale alunecă dulciuri, Se rostogolesc portocale pe caldarâm într-acolo,Se rostogolesc portocale pe caldarâm într-acolo, Borcane cu gem şi compot, ciocolată –Borcane cu gem şi compot, ciocolată – Atâtea metafore pentru dragostea prietenilor.Atâtea metafore pentru dragostea prietenilor. Bolnavilor li s-a interzis consumul de dulciuriBolnavilor li s-a interzis consumul de dulciuri Şi se ridică pe jumătate în paturi să vadăŞi se ridică pe jumătate în paturi să vadă Prietenii înşişi intrând, Prietenii înşişi intrând, Dar prietenii sunt ocupaţi,Dar prietenii sunt ocupaţi, Şi chiar de-ar veni, portarul păzeşte intrarea.Şi chiar de-ar veni, portarul păzeşte intrarea. Bolnavii – e tot ce pot face – aşteaptă, de aceea Bolnavii – e tot ce pot face – aşteaptă, de aceea Păstraţi un moment de tăcerePăstraţi un moment de tăcere Duminica între două şi patru. Duminica între două şi patru.

10708524-GLOMERULONEFRITA-ACUTA-POSTSTREPTOCOCICA

Documents

Transcript of 10708524-GLOMERULONEFRITA-ACUTA-POSTSTREPTOCOCICA