Notiuni de ecologie orala

Placa dentara

• Notă: imaginile preluate de pe internet, fără sursă bibliografică au fost şterse pentru a nu exista nici un aspect care să fie asociat plagiatului.

Definiti• Ecologia studiază interacţiunile între organisme şi

mediul viu (biotic) sau neviu (abiotic) în care trăiesc.

• Un ecosistem este format din comunitatea microbiană care trăieşte într-un anumit habitat şi elementele fizice şi chimice ale acestui mediu de viaţă.

• Ecosistemul oral este format din microorganis-mele orale şi mediul lor înconjurător, cavitatea orală.

Context

• Biotopuri variate la nivelul cavitatii orale

- buze

- dinti

- crevase gingivale

- limba si mucoasa jugala

- palatul

- saliva

Cavitatea orala

Cavitatea orala

Cavitatea orala

Cavitatea orală

• Biotopurile gurii gazduiesc numeroase microorgansime.

• Conditiile de gazduiere difera in functie de:- pH, - potential de oxidoreducere (Eh), - nutrieţii disponibli, - prezenţa/absenţa unor receptori de suprafaţă

pentru liganzii microbieni, - eliminarea microogansimelor (prin secreţia

salivară sau fluid crevicular, masticatie, actiunea abraziva a unor alimente, igiena orala).

Microbiota cavitatii orala

• Difera cu vârsta:- nou-nascut si sugar (anterior erupţiei

dentare)- dentitia temporară- dentitia definitivă- edentaţi- protezaţi• si de la un situs la altul

Microbiota cavitatii orala

• Cuprinde peste 400 specii (500 - 1000)

• Predomina bacteriile si levurile

• Aproximativ 50% - cultivabile

• Rar (lipsa igienei orale, promiscuitate) apar protozoare (ex. Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax)

Comunitatea microbiana orala

• Colonizarea cavităţii orale începe în mod normal la naştere.

• Procesul implica o succesiune a populaţiilor microbiene:– specii pionier;– specii de tranzitie;– comunitate climax.

Populaţia climax a cavităţii orale

• este formată din peste 400 de specii microbiene (bacterii, levuri, protozoare şi micoplasme);

• distribuţia bacteriilor variază cantitativ şi calitativ în funcţie de habitat;

• densitatea microbiotei oro-faringiene variază:- 10¹¹-10¹² UFC/g în placa dentară, crevasele

gingivale, criptele amigdaliene; - 109 UFC/g pe mucoasele orale; - 108 UFC/ml salivă;

Populaţia climax a cavităţii orale

• bacteriile anaerobe le depăşesc pe cele aerobe în proporţie de 100:1;

• între diversele habitate orale există continuitate anatomică, dar specii ale aceloraşi genuri le colonizează diferit.

Cocii gram-pozitivi • aerobi şi facultativi anaerobi

• Streptococcus (Streptococcus oralis, S. mitis, S. cristatus, S. vestibularis, S.sanguinis, S. salivarius, S. mutans, S. anginosus,

S. constellatus, S.intermedius, S. australis, S.sinensis, S. ovis)

S. pneumoniae, streptococi grup A, C, G

• Staphylococcus• Enterococcus• Micrococcus• Stomatococcus mucilaginossus• Gemella morbillorum• Abiotrophia defectiva• Granulicatella adjacens, G. elegans

Cocii gram-pozitivi • Anaerobi

• Peptostreptococcus anaerobius• Peptococcus niger

• Micromonas micros (fost Peptostreptococcus micros)

• Finegoldia magna (fost Peptostreptococcus magnus)

• Peptoniphilus assacharolyticus (fost Peptostreptococcus assacharolyticus)

• Anaerococcus prevotii (fost Peptostreptococcus prevotii)

Cocii şi cocobacilii gram-negativi

• Veillonella (V. atypica., V. dispar, V. parvula) • Neisseria • Moraxella

• Grupul HACEK- Haemophilus (H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.

parainfluenzae)- Actinobacillus actinomycetemcomitans ( denumit, mai

nou: Aggregatibacter actinomycemtemcomitans)- Cardiobacterium hominis- Eikenella corrodens- Kingella denitrificans

Bacili gram-pozitivi

• Actinomyces (A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, A. israelii, A.radicidentis, A. gerencseriae,

A. georgiae )• Corynebacterium• Rothia dentocariosa• Arachnia propionica• Lactobacillus

• Bifidobacterium• Propionibacterium• Eubacterium• Eggerthella lenta (fost Eubacterium lentum)

Bacilii gram-negativi

• Prevotella• Porphyromonas• Fusobacterium• Bacteroides• Tanerella• Selenomonas• Leptotrichia• Capnocytophaga• Wolinella• Campylobacter• Pseudomonade• Enterobacteriaceae

• Treponeme orale• (T. denticola, T. socranskii, T. scoliodontum, T.

pectinovorum. T. vincentii)

• Levuri• Candida (C. albicans, C. glabrata,C. tropicalis)• Cryptococcus albidus

• Protozoare• Entamoeba gingivalis• Trichomonas tenax

Factori care controleaza conditia microbiologica a gurii

1. Pătrunderea microorganismelor în gură

2. Retenţia microorganismelor

- aderenţa

- situs-urile protectoare

3. Eliminarea microorganismelor

4. Multiplicarea bacteriilor orale

Patrunderea microorganismelor

• Contaminarea initiala – trecerea prin canalul de naştere.

• Microbii care gasesc conditii favorabile, persista si se multiplica, colonizind un situs sau altul.

Retentia microorganismelor

• Aderenta• Situs-uri protectoare• Eliminarea• Multiplicarea• Nutrientii (compozitie, consistenta, frecventa

ingestiei)• Saliva• Celule descuamate• Fluid crevicular• Nutrienti de origine bacteriana

Aderenţa

• Persistenţa bacteriilor în cavitatea orală este rezultanta interacţiunii dintre factorii de retenţie şi cei de eliminare

• Aderenţa bacteriilor la suprafeţele mucoase orale sau la structurile dentare reprezintă principalul mecanism de retenţie.

• Bacteriile au capacitate de aderenţă diferită.• Aderenţa bacteriilor la suprafeţele orale se poate realiza

prin diferite structuri: • fimbrii, • capsulă, • polizaharide extracelulare, etc.

PILI (fimbrii)

Tulpini uropatogene (prezintă pili)

Absenţa pililor

Capsula

Aderenţa

• Unele sunt capabile să adere la suprafeţele mucoase deoarece:

- recunosc receptori celulari specifici,

- altele aderă la smalţ sau la dentină

- unele bacterii, care nu au capacitate de aderenţă directă, pot adera prin coagregare microbiană interspecifică sau intergenerică.

Coagregare microbiană interspecifică

• Exemplele de coagregare bacteriană sunt numeroase:

• Actinomyces naeslundii şi Streptococcus sanguinis,

• A. naeslundii şi S. gordonii, • Corynebacterium matruchotii şi S.sanguinis sau• Fusobacterium nucleatum şi Porphyromonas

gingivalis • streptococi orali (S. gordonii, S.oralis, S.

sanguinis) si levuri (Candida albicans

Situsurile protectoare

Definiţie: favorizează retenţia bacteriilor care au sau nu capacitate de aderenţă directă.

• Exemple de situsuri protectoare: - la nivelul dinţilor:

¤ fosetele ocluzale şi fisurile ocluzale

¤ spaţiile interdentare;

- protezele şi aparatele ortodontice;

- crevasele gingivale;

- suprafaţa papilară a limbii.

Situsurile protectoare

• Existenţa acestor situs-uri protectoare face posibilă retenţia orală a unor bacterii lipsite de capacitate de aderenţă proprie la mucoase sau la suprafeţele dentare (e.g., retenţia la nivelul fisurilor sau fosetelor ocluzale a speciilor de Veilonella sau Lactobacillus ).

Eliminarea microorganismelor

• descuamarea continuă a epiteliului malpighian stratificat, • spălarea continuă prin fluxul salivar, • masticaţia, deglutiţia, • mişcările limbii şi a părţilor moi orale, • acţiunea abrazivă a alimentelor.

• Bacteriile din crevasele gingivele, deşi sunt la adăpost de mecanismele de curăţire care funcţionează în gură, sunt eliminate prin fluidul crevicular şi prin fagocitoză.

Multiplicarea bacteriilor orale

• Factorii care influenţează creşterea bacteriilor şi colonizarea cavităţii orale pot fi împărţiţi în:

- fizico-chimici;

- factori legaţi de gazdă;

- interacţiuni microbiene;

- factori externi.

Factori fizico-chimici

• Creşterea şi multiplicarea bacteriilor este dependentă de cinci variabile importante:

• nutrienţi - provin din - sursa exogena: alimentele ingerate- sursa endogena: saliva, fluid crevicular, celule

descuamate, bacterii

• pH -este menţinut aproape de neutralitate (6,7 – 7,3) prin secretia salivara

• la nivelul plăcii bacteriene supragingivale, pH-ul scade până la valori sub 5,0;

• in sulcusul gingival, variaza intre 7,5 – 8,5.

Factori fizico-chimici

• potenţial de oxido-reducere (Eh)-nivelul Eh-ului variaza in functie de biotop:

– in saliva + 150 mV - + 540 mV– pe suprafata curata a dintelui + 300 mV– in placa bacteriana matură – 140 mV– in sulcusul gingival – 340 mV

• Temperatură: este mentinuta aproape constanta 34 - 36°C

• Apa: nu reprezinta un factor limitant

Nutrienţi

• Nutrienţii utilizaţi de bacteriile orale provin din:

- sursă exogenă (alimentele ingerate)

- sau endogenă (salivă, fluid crevicular, celule descuamate, bacterii).

Saliva

• Saliva conţine apă, carbohidraţi, proteine, glicoproteine, aminoacizi, vitamine, gaze şi ioni (sodiu, potasiu, calciu, clor, fosfat, bicarbonat).

• Alături de alimente, proteinele şi glicoproteinele salivare au o influenţă majoră asupra compoziţiei florei orale.

Fluidul crevicular

• Fluidul crevicular este un exsudat plasmatic şi reprezintă sursa majoră de nutrienţi pentru bacteriile din sulcusul gingival care beneficiază prea puţin de cei alimentari sau salivari.

Fluidul crevicular

• Conţine un amestec complex de ioni, proteine serice, glicoproteine şi proteine cu fier, dar nu reprezintă o sursă suficientă de nutrienţi

• bacteriile fiind nevoite să intre în competiţie pentru principiile nutritive disponibile.

Fluidul gingival

• Este o sursă foarte bogată de nutrienţi pentru bacteriile fastidioase din placa bacteriană subgingivală (e.g., sursă de hemină şi vitamină K necesară speciilor pigmentogene de bacili gram-negativi strict anaerobi- Prevotella, Porphyromonas).

• Celulele descuamate şi celulele bacteriene, după liza lor în saliva hipotonă, reprezintă o sursă de nutrienţi variaţi pentru bacteriile orale.

pH-ul

• pH-ul sau concentraţia de ioni de hidrogen dintr-un mediu afectează microbii:

- direct, prin influenţarea sistemelor enzimatice

- indirect, prin efectul asupra generării diverselor molecule în mediu.

• În cavitatea orală pH-ul este menţinut aproape de neutralitate (6,7-7,3) de secreţia salivară.

pH-ul

• Scăderea pH-ului ca urmare a consumului frecvent de zaharuri rafinate favorizează colonizarea cu specii acidogene şi acidurice, specii cu potenţial cariogen crescut.

pH-ul

• În general, streptococii orali şi lactobacilii sunt bacterii acidogene, dar la un pH sub 5,0 realizat în placa dentară, postprandial, pot supravieţui numai S. mutans şi L. acidophilus, specii adaptate la şoc acid.

pH-ul

• Alte specii de streptococi orali (S. salivarius, S. sanguinis, S. mitis) sau actinomicete (A.viscosus), deşi acidogene, nu pot tolera valori ale pH-ului mai scăzute de 5,5.

• Specii de Candida (e.g., C. albicans) generează şi tolerează pH-ul acid dar sunt asociate mai puţin plăcii dentare şi mai mult mucoaselor orale.

pH-ul

• Placa bacteriană subgingivală nu este sub controlul sistemelor tampon salivare.

• pH-ul subgingival variază între 7,5 ÷ 8,5 în timp ce pH-ul fluidului crevicular variază între 7,5 ÷ 7,9.

• Acest pH alcalin din punga parodontală ar putea genera o presiune selectivă şi favoriza colonizarea cu patogeni parodontali.

Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• Eh-ul reprezintă proporţia compuşilor oxidaţi sau reduşi in cursul reacţiilor enzimatice.

• Este puternic influenţat de prezenţa oxigenului molecular care este cel mai comun acceptor de electroni.

• Bacteriile anaerobe necesită pentru creştere un mediu reducător (Eh negativ) în timp ce bacteriile aerobe au nevoie de un mediu oxidativ (Eh pozitiv).

Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• La nivelul gurii, în diversele biotopuri, se realizează o gamă largă de potenţiale redox ce favorizează creşterea bacteriilor aerobe, facultative şi anaerobe.

• La nivelul mucoaselor orale şi dosului limbii potenţialul redox este pozitiv, favorizând creşterea speciilor aerobe şi facultativ anaerobe,

• în crevasele gingivale, pe suprafeţele proximale dentare şi în criptele amigdaliene se realizează cele mai reduse niveluri de Eh şi cele mai mari concentraţii de bacterii strict anaerobe.

Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• Nivelul Eh-ului variază în funcţie de biotop, de la +150 - +540 mV în salivă până la – 300 mV în sulcusul gingival.

• Există şi o variaţie în timp a Eh-ului la nivelul aceluiaşi situs, în timpul formării plăcii dentare potenţialul redox schimbându-se de la valori pozitive (+300mV) pe suprafaţa curată a dinţilor, la valori negative (-140 mV) după 7 zile, în absenţa periajului dentar.

Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• Scăderea Eh-ului plăcii dentare este consecinţa consumului de oxigen de către bacteriile aerobe şi facultativ anaerobe, în condiţiile unei slabe difuzii a oxigenului molecular în placa în formare şi are drept consecinţă creşterea cantitativă şi diversificarea anaerobilor în placă, pe măsură ce aceasta îmbătrâneşte.

Temperatura

• Temperatura în cavitatea orală este relativ constantă (34-36°C) şi permite dezvoltarea unei game largi de microorganisme.

• În timpul meselor, bacteriile de pe dinţi şi de pe unele mucoase pot fi supuse unor temperaturi extreme.

• Probabil aceste expuneri foarte scurte la variaţii mari de temperatură nu au un efect semnificativ asupra metabolismului florei orale.

Factori care ţin de gazdă

• Mecanismele de apărare ale gazdei

• Vârsta

• Modificări hormonale

• Stress-ul

• Factori genetici

Mecanismele de apărare ale gazdei

• Saliva conţine şi numeroşi factori nespecifici dar şi ai apărării specifice.

• Apărarea nespecifică se realizează prin: mucine, glicoproteine salivare, lactoferină, lizozim, peroxidaze, histatine.

Mucinele

• Def: sunt glicoproteine cu greutate moleculară mare, produse de glandele submaxilare şi submandibulare, precum şi de glandele salivare minore.

Mucinele

• Mucinele orale oferă protecţie atât ţesuturilor moi cât şi dure, stratul vâscos captând microbii şi antigenele şi împiedică penetrarea lor tisulară.

• Microbii potenţial patogeni sunt eliminaţi prin îndepărtarea mucusului, la care se adaugă spălarea permanentă prin salivă.

• Mucinele sunt constituenţi ai peliculei dobândite, care protejează dinţii de demineralizare.

Mucinele

• Mucinele şi alte glicoproteine salivare au rol în aderenţa şi agregarea bacteriilor.

• Absorbţia glicoproteinelor pe suprafeţele solide se însoţeşte de aderenţă bacteriană,

• în timp ce prezenţa lor în salivă determină agregarea bacteriilor şi poate preveni colonizarea mucoaselor orale, agregarea favorizează eliminarea lor prin înghiţire.

Lizozimul

• Def: mică proteină cationică, secretată de celulele intercalare ductale.

• Are efect antimicrobian.

Lactoferina

• Def: este o glicoproteină care leagă fierul;• Este secretată tot de celulele intercalare ductale.

• Efectul antimicrobian este determinat de:- sechestrarea fierului din mediu, acesta nemaiputând fi

utilizat de bacterii;- apolactoferina posedă un efect bactericid direct,

independent de fier, asupra unor specii orale, inclusiv S. mutans;

- apolactoferina favorizează aglutinarea S. mutans dar nu şi a altor specii (ex. Porphyromonas

gingivalis, A. actinomycetemcomitans).

Peroxidazele salivare

• Def: sunt enzime secretate de celulele acinilor glandulari.

• Peroxidazele salivare indepărtează peroxidul toxic şi pot reduce producţia de acid în placă.

• Activarea peroxidazelor in vivo sub acţiunea peroxidului exogen, reduce acumularea plăcii, gingivitele şi cariile dentare.

Histatinele

Def: sunt peptide bogate în histidină;

• reprezinta o familie de peptide bazice mici produse de celulele acinare glandulare.

• Ele inhibă coagregarea P. gingivalis şi S. mitis, agregarea streptococilor orali, inhibă creşterea S. mutans şi impiedică transformarea C. albicans în forma sa invazivă (rol in vindecarea plăgilor – prezenţa în salivă explică efectul observat la animale)

Factori plasmatici

• Deoarece în sulcusul gingival saliva nu are acces, la acest nivel apărarea antimicro-biană se realizează prin componente plasmatice.

• Factorii plasmatici ai apărării umorale şi celulare ajung în sulcusul gingival prin fluidul crevicular, transudat la nivelul epiteliului joncţional.

Gingival sulcus. Other letters: A,crown of the tooth, covered by enamel. B, root of the tooth, covered by

cementum. C, alveolar bone. D, subepithelial connective tissue. E, oral epithelium. F, free gingival margin. H,

principal gingival fibers. I, alveolar crest fibers of the PDL (periodontal ligament). J, horizontal fibers of the PDL. K,

oblique fibers of the PDL.

Latin sulcus gingivalis

Factori plasmatici

• În stare de sănătate, există un flux redus de fluide şi leucocite din capilarele gingivale, prin epiteliul gingival crevicular, în spaţiul subgingival.

• Acest flux creşte mult în condiţiile inflama-ţiei gingivale determinate de acumularea plăcii bacteriene subgingivale.

Factori plasmatici

• Fluidul gingival:- acţiune mecanică de îndepărtare a bacteriilor

neaderente, - conţine factorii antimicrobieni plasmatici:

leucocite, complement, imunoglobuline Ig M, Ig G, Ig A.

• Aceşti factori protejează gazda de invazia bacteriană dar răspunsul inflamator exagerat poate conduce la distrucţie gingivală şi pierde-rea ataşamentului dentar.

Leucocitele

• Leucocitele din fluidul gingival normal sunt reprezentate de polimorfonucleare (90%) şi mononucleare (10%).

• PMN sunt funcţionale doar in spaţiul subgingival, în prezenţa salivei fiind lizate osmotic.

• Lizozimul şi peroxidazele eliberate prin liza PMN ar putea controla creşterea bacte-riilor în crevasele gingivale.

Sistemul complement

• Componentele sistemului complement (C3, C4) sunt prezente în fluidul gingival la persoanele sănătoase.

• În cursul inflamaţiei gingivale apar compo-nentele C3a, C3b şi C5a, ca urmare a activării sistemului.

• Aceşti factori iniţiază liza bacteriană şi stimulează fagocitoza.

Imunoglobulinele

• Imunoglobulinele (Ig M, Ig G, Ig A) din fluidul gingival şi din salivă, asigură apărarea specifică împotriva bacteriilor orale.

• Aceşti anticorpi pot influenţa microbiota orală deoarece interferă mecanismele de aderenţă sau reacţiile metabolice bacteriene.

• Ig G favorizează fagocitoza şi liza bacteriilor orale, prin activarea complementului şi prin opsonizare.

• Imunoglobulinele pot regla şi colonizarea suprafe-ţelor dentare supragingivale.

• Toţi factorii antimicrobieni, specifici şi nespecifici, acţionează împreună la nivelul cavităţii orale.

• Între aceşti factori se pot stabili relaţii sinergice sau antagonice:

• mucinele concentrează alţi factori antimicrobieni (lizozim, Ig A, histatine) la suprafaţa mucoaselor;

• Ig A creşte activitatea antimicrobiană a lactoferinei, peroxidazelor salivare, aglutininelor şi mucinei;

• efectul lizozimului asupra policationilor este potenţat de peroxidazele salivare şi histatine;

• peroxidazele salivare pot bloca efectul bactericid al lactoferinei.

Factori care tin de gazda• varsta – elementele care determina modificari importante

ale florei orale sunt:- erupţia dinţilor la sugar şi edentaţia la adult;- diversificarea alimentaţiei sugarului sau schimbarea

obiceiurilor alimentare;- modificările hormonale survenite în cursul vieţii (pubertate, sarcină);- tulburări ale fluxului salivar;- afectare asistemului imun (patologie imună sau medicaţie

imunosupresivă);• modificari hormonale:

• cresterea hormonilor steroizi in saliva si in fluidul crevicular apare la pubertate si in cursul sarcinii.

Factori care tin de gazda• Stress-ul

• se insoteste de scaderea secretiei salivare, tulburari hormonale si imune, tulburari de comportament alimentar

• factori genetici • pot determina/influenţa: factorii imuni, metabolici,

interactiuni ligand-receptor, compozitia mucusului si nivelul aglutininelor salivare.

Factori bacterieni

• Aderenţa

• Interacţiuni între bacterii

Aderenţa bacteriilor

• Pentru a putea coloniza cavitatea orală bacteriile trebuie să adere la suprafeţele orale şi să se multiplice mai repede decât sunt eliminate.

• Aderenţa împiedică spalarea prin fluxul salivar.

• Se realizează între liganzi bacterieni şi receptori specifici de pe suprafeţele orale.

Aderenta

• Adezine bacteriene pot fi:- polizaharidele extracelulare;- acizii lipoteichoici;- glicoziltransferazele;- lectine (proteine de legare a carbohidraţilor).

• Aceste adezine se pot găsi la nivelul peretelui bacterian sau sunt asociate altor structuri ca fimbriile sau capsula bacteriană.

Interactiuni intre bacterii

• Coagregarea este un exemplu de comensalism si sinergism care apare între specii microbiene diferite.

• Coagregarea se poate realiza între specii ale aceluiaşi gen (intragenerică), întâlnită aproape exclusiv la streptococii orali, sau între specii din genuri diferite (intergenerică).

• S-a demonstrat că celulele din coagregate sunt mai rezistente la fagocitoză şi la ucidere de către PMN atât in vitro cât şi in vivo.

Interactiuni intre bacterii

• Alte exemple de interacţiuni microbiene sinergice:• consumul oxigenului de către bacteriile aerobe

şi facultativ anaerobe, duce la scăderea potenţialului redox (Eh) şi favorizează colonizarea cu anaerobi;

• degradarea în asociere a unor substrate pe care nu le pot ataca separat (e.g., degradarea sinergică a cazeinei de către Fusobacterium nucleatum şi Porphyromonas gingivalis);

Interactiuni intre bacterii

• utilizarea de către unele specii a produşilor de metabolism ai altor specii (e.g., utilizarea lactatului rezultat din metabolismul strepto-cocilor şi actinomicetelor, de specii de Veillonella, sau a vitaminei K produsă de aceste specii de Veillonella, de către bacilii anaerobi pigmentogeni).

Factori externi

• Dieta

• Igiena orala si antisepticele orale

• Boli asociate

Factori externi - dieta

• carbohidratii cu masa moleculara mica si solubili sunt metabolizati de bacterii cu formare de metaboliti acizi, conditie favorizanta pentru bacteriile acidurice cariogene;

• efectul zaharurilor asupra microbiotei orale depinde de tipul alimentelor ingerate, consistenta si de frecventa ingestiei;

• amidonul are un efect mai slab, nefiind degradat pana la produsi asimilabili de catre bacterii;

Factori externi - dieta

• alte principii alimentare influenteaza mai putin compozitia microbiotei orale:– lipidele consumate in cantitati crescute scad incidenta

cariilor;– taninurile din plante sunt aglutinine (Ac corespun-

zatori aglutinogenelor: ex Ag A, B si H de pe suprafa-ţa hematiilor);

– fosfaţii au efect cariostatic;– microelementele (Ba, Vn, Sr si Se) altereaza

formarea peliculei salivare, inhiba formarea placii si cariogenitatea ei.

Factori externi

• igiena orala si antisepticile orale

• bolile orale si medicatia – xerostomia (“gura uscata”) si hipofunctia salivara– antibiotice

• alti factori externi: proteze partiale sau totale, fumat, contraceptive orale, malnutritie

Factori ce influenţează dezvoltarea Factori ce influenţează dezvoltarea florei oraleflorei orale

• Terapia antimicrobiană topică sau sistemică afectează flora orală. Antibioticele cu spectru larg pot elimina flora bacteriană endogenă favorizând înmulţirea levurilor.

• Factori iatrogeni: chiuretarea parodontală poate modifica radical compoziţia bacteriană a sulcusului gingival favorizând colonizarea acestuia cu floră asociată cu starea de sănătate.

• Factorii anatomici (forma şi topografia dinţilor, alinierea defectuoasă, calitatea proastă a restaurărilor, epiteliul sulcular nekeratinizat) pot creea situsuri de reţinere şi stagnare a bacteriilor.

1. 1. Succesiuni normale ale Succesiuni normale ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• Sugarul edentat Sugarul edentat

• prezintă numai suprafeţe epiteliale şi primele specii de colonizare aparţin genurilor Streptococcus, Lactobacillus, Neisseria, Stapyilococcus, Veillonella, Actinomyces, Fusobacterium;

• streptococii sunt bacteriile dominante numeric în primul an de viaţă;

Sugarul edentatSugarul edentat

• in prima lună, majoritatea speciilor prezente în cavitatea orala sunt colonizanţi de tranziţie;

• speciile pionier de streptococ care predomină în prima lună de viaţă sunt: S. mitis biovar I, S. oralis, S.salivarius , S. anginosus, S. mitis biovar II şi S. sanguinis;

• sursa de streptococi orali de colonizare neona-tală sunt: vaginul, orofaringele si tegumentele mamei ca şi tegumentele persoanelor din anturaj.

1. 1. Succesiuni normale ale Succesiuni normale ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• Erupţia dentarăErupţia dentară:: - aduce noi habitate: dinţii şi crevasele gingivale;- pe smalţul dentar aderă şi se multiplică

bacteriile producătoare de matrice adezivă;- S.sanguinis, S.mutans şi A. viscosus sunt specii

de colonizare definitivă care apar numai dupa erupţia primilor dinţi;

- diversificarea alimentaţiei creează noi condiţii pentru selectarea altor colonizanţi orali şi diversificarea bacteriile anaerobe.

1. 1. Succesiuni normale ale Succesiuni normale ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• La adolescentLa adolescent::- dinţii definitivi cu fosete ocluzale adânci, cu

spaţii interdentare mari şi cu, coletul mai pronunţat, precum şi crevasele gingivale mai adânci sunt factori care contribuie la formarea şi acumularea plăcii bacteriene;

- acum este constituită comunitatea climax a microbiotei orale;

- se constată creşterea în placa bacteriană subgingivală a bacililor gram-negativi anaerobi pigmentogeni şi a treponemelor orale.

1. 1. Succesiuni normale ale Succesiuni normale ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• La adultLa adult::

- pe măsura înaintării în vârstă, se acumu-lează diferiţi factori care destabilizează comunitatea climax orală şi determină apariţia unor comunităţi microbiene anormale, disbiotice.

1. 1. Succesiuni normale ale Succesiuni normale ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• SenescenţaSenescenţa::

• se insoţeşte de modificări profunde în structura florei orale, care nu sunt determinate de boli, medicaţie sau proteze ci de scăderea:

- fluxului salivar,

- scăderea apărării imune sau

- carenţe nutriţionale.

2. 2. Succesiuni disbiotice ale Succesiuni disbiotice ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• Disbiozele legate de dietă şi obiceiuri Disbiozele legate de dietă şi obiceiuri alimentarealimentare::

• consumul crescut de zaharuri rafinate, mai ales în forme lipicioase şi între mese, favorizează selecţia bacteriilor acidogene şi acidurice, streptococi din grupul mutans şi lactobacili, bacteri implicate în iniţierea şi progresia bolii carioase.

2. 2. Succesiuni disbiotice ale Succesiuni disbiotice ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• Disbioze ale plăcii bacteriene Disbioze ale plăcii bacteriene subgingivale subgingivale ::

• boala parodontală este o boală ecologică determinată de dezechilibrul cantitativ şi calitativ al florei subgingivale, apărut ca urmare a unor factori perturbatori;

• bacilii gram-negativi strict anaerobi, bacilii microaerofili din grupul HACEK şi treponemele orale care domină în placa bacteriană subgingivală in diferitele forme clinice de boală, invadează ţesutul conjunctiv şi vor determina leziuni atât prin mecanism direct (constituenţi celulari, toxine, enzime, produşi de metabolism bacterian) cât şi indirect.

2. 2. Succesiuni disbiotice ale Succesiuni disbiotice ale microbiotei oralemicrobiotei orale

• Disbioze legate de edentaţie şi Disbioze legate de edentaţie şi protezareprotezare::

• edentaţia se însoţeşte de scăderea numărului de specii anaerobe capabile să antagonizeze levurile;

• un factor favorizant al apariţiei candido-zelor orale la aceşti pacienţi este scăderea apărării antiinfecţioase, în special a imunităţii celulare.

Disbioze legate de edentaţie şi Disbioze legate de edentaţie şi protezareprotezare

• alţi factori favorizanţi sunt: antibioticoterapia cu spectru larg, igiena orală deficitară, mai ales la purtătorii de proteze totale;

• protezarea parţială are un impact mai slab asupra microbiotei orale (în funcţie de calitatea protezei şi a materialului protetic utilizat);

• proteza totală perturbă profund mecanismele fiziologice de curăţire a mucoasei orale şi de îndepărtare a bacteriilor.

Placa dentara

• DEF: reprezinta o depunere lipicioasa si albicioasa pe suprafata dintilor si gingiilor.

• Placa dentara se afla la originea tuturor atingerilor tesuturilor parodonţiale.

• Constituie si principala cauza a cariilor. • Atunci cand placa dentara persista prea multa

vreme la suprafata dintilor, ea se calcifica constituind tartrul.

• Periajul dupa fiecare masa, efectuat corect, permite eliminarea placii dentare.

Placa dentara

In termeni microbiologici placa bacteriană este un biofilm format dintr-o fază hidratată, vâscoasă, formată din bacterii înglobate într-o matrice polizaharidică extracelulară proprie.

Placa dentara

• Micromediul din biofilm conferă anumite proprietăţi comunităţii microbiene din care este format:– rezistenţa bacteriilor din biofilm la substanţe

antimicrobiene la care indivizii speciei sunt sensibili;– rezistenţa bacteriilor la mecanismele de apărare ale

gazdei;– penetrare dificilă a substanţelor antimicrobiene;– efect toxic direct asupra structurilor gazdei prin

produşii de metabolism bacterian înglobaţi şi concentraţi în matricea plăcii;

– posibil efect slab al vaccinurilor experimentale anticarie datorat condiţiilor particulare din biofilm.

Formarea plăcii bacterieneFormarea plăcii bacteriene• Procesul de formare a plăcii

bacteriene poate fi împărţit în trei faze:

– formarea peliculei dentare

– colonizarea iniţială a peliculei

– colonizarea secundară şi maturarea plăcii dentare

Reprezentare schematică a mecanismelor de aderenţă sucroză-dependentă a S.mutans

Formarea peliculei dentare

• Această peliculă provine din salivă sau din fluidul crevicular, din produşi celulari bacterieni sau ai gazdei, precum şi din detritusuri celulare;

• pelicula se formează printr-un proces de absorbţie selectivă a macromoleculelor din mediu.

Formarea peliculei dentare

• Compoziţia peliculei este dependentă de natura suprafeţei solide pe care se dezvoltă:

- glicoproteine cu greutatea moleculară mare,

- glicoproteine de grup sanguin, imunoglo-buline,

- factori de inhibare ai hemaglutinării, - diferiţi carbohidraţi.

Funcţii

• Pelicula funcţionează ca o barieră protectoare producând lubrifierea suprafeţelor, prevenind uscarea lor.

• Oferă substratul pe care bacteriile din mediu se vor ataşa.

Tranziţie

• Tranziţia de la pelicula dentară la placa bacteriană se face extrem de rapid.

• Formarea plăcii dentare implică două procese majore:

- aderenţa iniţială a microorganismelor salivare la pelicula dobândită şi multiplicarea bacteriilor ataşate;

- agregarea ulterioară a bacteriilor la cele deja fixate.

Etape:

• colonizarea iniţială a peliculei dobândite;

• colonizarea secundară;

• maturarea plăcii dentare.

Colonizarea iniţială

• S. salivarius şi A. naeslundii colonizează în principal suprafeţele epiteliale nekerati-nizate şi limba.

• S. mitis este capabil să adere atât la suprafeţele epiteliale cât şi la cele dentare.

• S. mutans, S. sanguinis şi A.viscosus se ataşează strict pe suprafeţele dentare.

Creşterea masei plăcii dentare prin adeziunea de noibacterii (A) şi prin multiplicarea bacteriilor deja ataşate (B)

Colonizarea secundară

• Colonizanţii secundari sunt microorganisme care nu colonizează suprafaţa curată a dintelui (e.g., Prevotella intermedia, P. loeschii, Capnocytophaga spp., Fusobacte-rium nucleatum, Porphyromonas gingivalis).

•

• Fusobacterium nucleatum coaggregating with Porphyromonas

gingivalis. Susan Kinder Haake and Human Genome Sequencing Center, Baylor College of

Medicine.

Importanţa clinică

• Relaţia între igienă orală necorespunzătoare, formarea plăcii dentare şi dezvoltarea bolilor odonto-parodontale este unanim acceptata.

• Placa supragingivală şi cea subgingivală asociată dintelui sunt critice pentru formarea tartrului dentar şi iniţierea cariilor de suprafaţă radiculară.

• Placa bacteriană supragingivală coronară este implicata în iniţierea leziunilor carioase la acest nivel.

Importanţa clinica

• Placa marginală este importantă pentru apariţia gingivitelor iar

• placa subgingivală asociată ţesutului gingival şi ţesutului conjunctiv sunt factori esenţiali în dezvoltarea leziunilor distructive caracteristice diferitelor forme de boala parodontală (imagine: forma severa).

Importanţa clinică

• Deşi placa bacteriană este implicată atât în producerea cariilor dentare cât şi a bolii parodontale, este foarte rară situaţia în care ambele condiţii se manifestă simultan în acelaşi situs.

• Cariile de cement sau dentină de la nivelul pungii parodontale sunt extrem de rare în ciuda faptului că nivelul S. mutans în placa subgingivală poate fi crescut.

Importanţa clinică

• Principala excepţie de la această regulă este cazul în care placa bacteriană abundentă, dezvoltată la persoane cu igienă orală foarte proastă, poate determina atât gingivite cât şi carii cervicale.

Importanţa clinică

• Streptococii pot cauza un tip total diferit de boală ca urmare a capacităţii lor de aderenţă la endocard, ei fiind principalii agenţi etiologici ai endocarditei infecţioase subacute cu punct de plecare oral.

Tartrul

• Tartrul reprezintă un complex organomi-neral aderent de suprafața dentară sau alte structuri solide orale (ex. lucrări protetice, aparate ortodontice), fiind rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene.

• Poate fi supragingival (salivar) și

• subgingival (tartru seric).

• Tartrul supragingival (salivar) este un depozit organomineral de culoare alb-galbenă, la început de consistență redusă.

• Imediat după depunere este friabil, moale, grunjos, și se dizlocă cu ușurință.

• În timp însă consistența și aderența tartrului supragin-gival cresc, iar culoarea virează spre maroniu-negru (prin impregnare cu pigmenți alimentari, inclusiv din sucuri, sau de hidrocarburi și nicotină la fumători).

• Localizarea preferențială a tartrului este: grupul frontal inferior și deschiderea canalelor glandelor salivare.

Localizarea tartrului supragingival

• suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se depune în strat continuu;

• o cantitate mai mare de tartru se observa pe fata linguală a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului Wharton;

• suprafata vestibulara a molarilor superiori, in dreptul orificiului canalului Stenon;

• suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti (cu o auto curatire si curatire artificiala deficitare).

• Tartrul subgingival (seric) este de culoare maroniu-negru,

• de consistență crescută, • dens, • sub forma unor depozite lamelare cu o

suprafata dura, neregulata• de cele mai multe ori foarte aderent și • mai greu de dizlocat în comparație cu cel

supragingival.

• Uneori, se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistenta dura, confluente linear sau in suprafata.

• Prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca marginea gingivala libera sau varful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe dinte.

• In timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului supragingival, ca o componen-ta secundara a acestuia.

• In pungile parodontale adanci, tartrul subgingival se insinueaza in profunzime si poate fi decelat, uneori, numai intraoperator.

• Structura tartrului a fost determinata la microscopul electronic• Ea este determinata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect

de ace netede.• Aceste cristale sunt orientate intamplator si contin microorganisme

calcificate.• Suprafata tartrului este rugoasa si acoperita de un strat de placa

bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra- si subgingivala.

• In zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in unghi drept fata de suprafata tartrului,

• in timp ce in zona subgingivala sunt prezenti coci, bacili si filamente, fara orientare caracteristica.

Compozitie

• Subtante anaroganice (75%): • Fosfat de calciu• Carbonat de calciu• Fosfat de magneziu• Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc

• Subtante organice (15%): • sintetizate de bacterii• de origine salivara• de origine sanguina

• Apă: 8%

• Tartrul subgingival are o compozitie similara cu a tartrului

• supragingival, dar cu unele particularitati:

• un raport Calciu-Fosfor mai crescut;

• un continut crescut de Sodiu, in special, in portiunile profunde ale pungilor parodontale;

• continutul in hidroxiapatita este acelasi ca si in cazul tartrului supragingival.

•  

FORMAREA TARTRULUI DENTAR

• Tartrul dentar se formeaza pe structurile placii bacteriene preexistente, care sufera un proces de mineralizare.

• Aceasta incepe, in mod obisnuit, din prima zi de depunere a placii bacteriene, chiar din primele 4-8 ore si reprezinta 50% dupa doua zile, realizand o calcificare de 60-90% dupa 12 zile.

• Placa bacteriana are capacitatea de a ingloba calciu pana la o concentratie de 20 ori mai mare decat in saliva, care reprezinta sursa principala pentru tartrul

supragingival.

• Procesul de calcificare incepe in zonele profunde ale placii bacteriene, in matricea interbacteriana, pe suprafata bacteriilor si, in final, in interiorul celulelor bacteriene.

• Pe masura ce placa se calcifica se produc modificari ale populatiei bacteriene care se imbogateste in forme filamentoase.

• Ritmul de formare al tartrului dentar depinde de:

• localizarea dintelui, • variatii individuale ale fluxului salivar,• natura alimentelor si • particularitatile masticatiei si • consta intr-o crestere zilnica medie de 0,10-

0,15% in greutate fata de cantitatea de reziduu uscat din tartrul depus anterior.

• Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se obtine un nivel maxim de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi, etc.

• Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:

• atasarea prin intermediul unei pelicule organice;

• unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special in zonele de resorbţie a dentinei si a cemen-tului.

• In functie de modalitatile de fixare si de aderenta tartrului fata de suprafata dentara, dislocarea lui poate fi mai usoara, de obicei, supragingival sau mai dificila subgingival.

• In raport cu ritmul si cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispo-zitie individuala si prezinta depozite reduse, moderate sau mari de tartru.

• http://www.referatele.com/referate/medicina/online

Concluzii

Acumularea bacteriilor în placa supragingivală

• Formarea plăcii este iniţiată de depunerea unei pelicule de salivă pe suprafaţa dinţilor

• Pelicula salivară constituie un mediu favorabil ataşării bacteriilor

• Pelicula de salivă are situs-uri specifice de ataşare a bacteriilor

• Bacteriile colonizante timpurii se ataşează de receptorii peliculei