Sinteza Articol

Este din ce n ce mai evident c exercitiul fizic este nu numai bun pentru sntatea fizic, dar c este, de

asemenea, bun pentru sntate mintal. Este acum banal s citesti din reviste i buletine de tiri de

sntate c exercitiul fizic poate reduce simptomele de anxietate (Gorman, 2002) si depresiei (Mayo

Clinic personal, 2005b) i poate promova mai buna funcionare mentala peste durata de vrst (Mayo

Clinic personal, 2005a; Warner, 2004). Acest optimism relativ recent este n contrast evident cu

concluziile tiinifice care au fost prezentate n mijlocul anilor 1990. Concluziile raportului SUA chirurg

General privind activitatea fizic i sntatea (Departamentul de sntate i servicii umane, 1996) au fost

fragile n care se atesta c "activitatea fizic apare pentru a scuti de simptome de depresie i anxietate i

de a mbunti starea de spirit" i c "activitatea fizic regulat poate reduce riscul de a dezvolta

depresie, dei n continuare este necesar o cercetare pe acest subiect"

EXERCIIU i funcionarea COGNITIVA. Relaia ntre corp i minte a fost dezbtut de secole. n

timpul secolului XX, dezbaterea a fost mutata la ntrebri despre cum exercitiul fizic are sau nu efecte

benefice asupra functionarii creierului(Etnier et al., 1997). Una dintre primele investigaiile n acest

domeniu (Spirduso & Clifford, 1978) a constatat c performana timpului de reactie (RT) high-fit la

subiectii tineri a fost mai buna dect hight-fit-ul subiectilor mai in varsta , dar rezultatele adultilor la

hight-fit a avut RTs mai bun dect low-fit (sedentare) adultilor i RTs comparabil la subiectii tineri

sedentari. Acest studiu este ilustrativ pentru cercetare pentru ca arat c exercittiul fizic poate ntrzia

procesul de imbatranire. Mai multe studii recente s-au concentrat pe copii i adolesceni a cror

funcionare intelectual poate fi compromis de activitatea fizic scazuta . Dovezile cercetarii revizuite

ofera urmatoarea introspecie n care activitatea fizic este un contributor important la funcionarea

cognitiva n ntregul interval de vrst.

Timp n educaie fizic, starea fizic i performanele academice

Aproape in toate statele din SUA au implementat ora pentru subiecte academice de baza luand din

timpul de noncore cum ar fi educaia fizic (PE). Aceast tendin a dus la doar 50% din colile care

necesit PE (educatie Fizica) n clasele 1-5, 25% care necesit n clasa 8 i doar 5% care necesit n clasa

12 (Sibley & Etnier, 2003). n mod ironic, n trei din patru studii longitudinale la scar larg (a se vedea

Sibley & Etnier, 2003), performanele academice au fost gsite mbunatatite i a fost crescut PE pe clase.

n nici unul dintre studii timpul petrecut in PE a fost legate de un declin n performana academic de

testare. n meta analiza de studii a44 de copii i adolesceni (vrstele 4 a 18), Sibley i Etnier au

descoperit ca activitate fizic a fost pozitiv legate de performana cognitiv. Ei au descoperit, de

asemenea,ES -ul mai mare pentru sarcini perceptive decat pentru sarcinile verbale i de memorie.

Rezultate similare au fost descoperite recent cnd nivelurile de fitness pentru copii au fost comparate cu

performanele lor academice la testare. Castelli (2005) Potrivit coli pe realizarea i caracteristicile

demografice i examinarea starii fizice a elevilor din clasa a treia, a patra- i a cincea a aratat

performana lor pe baza testelor. Ea a constatat c relatiadintre fitness i realizarea scopurilor

academice a fost semnificativ statistic (r = +. 63). Fitnessul a facut cea mai buna performan n tiin

(r = +. 73) i matematic (r = +. 58). Astfel, de departe, studii in acest domeniu au fost fie crosssectionale

sau cvasi-experimentale. Este foarte greu sa obi colaborarea oficialilor scolii s conduc categoria A sau

B de experimente de cercetare. n ciuda acestora, implicarea majora deriva din faptul ca aceste studii au

facu politica scolii sa fie mai contienta de beneficiilea PE(es fizice) regulate, sau ca un student de nivel de

fitness fizic, are n creterea functiile cognitive.

Explicatii pentru efectele anxiolitic si antidepresiv al exercitiului fizic

Exista un numr de explicaii care au aprut de-a lungul anilor care ine cont de reducerile scorurilor de

anxietate i depresie i creterii scorurilor starii de spirit pozitiv care rezult din exercitiul fizic. Unele

dintre aceste explicaii rmn viabile, n care literatura de cercetare nu a demonstrat dovezi consistente

pentru a le respinge. Alte explicaii (ex., Pitts McClure ipoteza, ipoteza termogenica, ipoteza time-out i

ipoteza comportamentale artefacte) nu au fost n concordan cu dovezi de cercetare existente i, prin

urmare, nu sunt abordate aici (a se vedea Landers & Arent, 2001, pentru o discuie despre deficienele

acestei ipoteze). n plus, exist alte explicaii care au fost avansate (model de sntate mintal), dar la

momentul actual, aceste explicaii au foarte puine, dac nici un , suport tiinific de clasa A sau B.

Mecanismele examinat aici sunt cele care au suport studiile experimentale pe fiinte umane i animale i

sunt explicatii plauzibile . Acestea includ explicatii psihologice, ipoteza BDNF, ipoteza endorfina, ipoteza

endocannabinoid, serotonina (5-HT) ipoteza, ipoteza norepinefrina (NE) i hipotalamo-hipofizo-

suprarenale (HPA) axa ipoteza.

Ipoteze psihologice

Cum am menionat mai devreme, o serie de ipoteze psihologice au rezistat testului timpului i nu mai

sunt compatibile literatura de specialitate despre fiinte umane si animale cu anxietate, depresie i stare

de psihic pozitiva. Cu toate acestea, unele ipoteze psihologice rmn viabile. De exemplu, sentimentul de

miestrie i de auto-eficacitate au fost sugerate ca mecanismele posibile pentru relatia exercitiu-stare

de spirit(Landers & nu sunt, 2001; Mutrie, 2000). Cum oamenii practica exercitiul fizic crescandu-le

sentimentul de miestrie i ncredere n sine , ei pot deveni mai puin deprimati i nelinitit. n plus,

exercitiul fizic (i experiene legate de stpnirea) poate s funcioneze pentru crete stimei de sine i

concetului de sine, n special pentru atribute fizice (Sonstroem, 1998), acestea influentand

simptomatologia depresiva sau anxioasa . Dei acest lucru poate fi cauza, majoritatea studiilor care au

examinat acest lucru au fost corelaii din natur. Lipsa de studii experimentale in examinarea

schimbrilor n auto-eficacitate , stpnirea i stima de sine in antrenament, i efectele sale asupra

anxietatii, depresiei, i statii de spirit pozitive, limiteaza aceste ipoteze psihologice ca mecanisme viabile.

Ipoteza factorului neutrofic al creierului-derivat

In seciunea funciiilor cognitive, BDNF a fost demonstrat s se implica n medierea efectele benefice ale

exerciiului in plasticitatea creierului. Factorul neurotrofic creier-derivat este unul dintre multii factori

neurotrofici care accept starea de sntate a neuronilor glutamatergici, care se conecteaza la regiuni

cognitive, senzoriale, motorii ale creierului (andone & Engesser-Cesar, 2002), i BDNF, de asemenea, are

efecte antidepresive (Siuciak, Lewis, Wiegand & Lindsay, 1997).Nivelurile hipocampului de BDNF s-au

dovedit a crete cu medicamente antidepresive sau exercitiu fizic (ruso-Neustadt, Ha, Ramirez, &

Kesslak, 2001; Van Hoomissen, Chambliss, Holmes, & Dishman, 2003). n plus, Van Hoomisen et al.

constatat c exercitiul fizic , de asemenea,a mbuntit BDNF ARNm n zona ventral tegmental zona,

care este asociata cu funcia dopaminergic mesolimbic. Ruso - Neustadt et al. constatat c exercitiul

combinat cu un medicament antidepresiv a grbit timpul de plantare a nivelurilor de BDNF n creierul de

obolan. n cazul n care exercitiul sau medicatia antidepresiva este utilizata singur, poate dura pn la 2

sptmni pentru nivelurileBDNF s creasc, similar ca timp este nevoie ca medicamentele aa nceapa

sa fie eficace n tratarea tulburrilor de anxietate i depresive. n combinaie, Ruso-Neustadt et al.

menioneaz, medicamentatia i exercitiul fizic poy crete nivelurile de BDNF n mai puin de 2 zile, dei

acest efect aditiv nu a fost n mod constant gsit (Van Hoomisen et al., 2003). n general, dei, acest lucru

a fost adus Cotman i Engesser-Cesar (2002, p. 78) pentru a sugera c "exercitiul fizic poate reduce

timpul necesar ca antidepresivele sa fie eficiente, pentru a constata un potenial punct de vedere clinic

semnificativ."

Ipoteze endorfine

Este evident c opioidele endogene, cum ar fi -endorfina, sunt secretate in urma unui exercifiu fizic

aerobic de durata (Hoffmann, 1997), precum i unui antrenament de rezistenta de mare

intensitate(Kraemer et al., 1993). Dei este puin probabil ca plasma -endorfina sa acioneze direct

asupra creierului din cauza barierei sange - creier, ele sunt legate de efectele comportamentale care

sugereaz un calmant general pentru animale i oameni. Studii experimentale n care s-a administrat un

blocant de endorfina specific, cum ar fi naloxon, a produs rezultate mixte (Hoffmann, 1997). n unele

studii umane unde ncercri au fost fcute pentru a bloca efectele endorfinei, reducerile anxietatii dup

exerciiul fizic au fost atenuate (Allen & Coen, 1987; Daniel, Martin, & Carter, 1992). Cu toate acestea,

alte studii (ex. Farrell et al., 1986) nu au aratat acest rspuns. Hoffmann a sugerat c acest lucru poate fi

din cauza utilizarii de doze mici de naloxon n aceste studii din urm. El subliniaz c este nevoie de

doze mari de naloxon pentru a bloca toate mu, delta, i kappa receptorilor endorphinelor . Interesant

este ca , cercetatorii care au administrat doze mai mari de naloxon, n general, au sprijinit ipoteza

ehdorphina (Allen & Coen, 1987), si se refer la efectele de exerciiului asupra raspunsurilor de

anxietate.

Ipoteza Endocanabinoid

Alte explicaii pentru calmarea anxietatii cu ajutorul exercitiilor de intersitate mare si moderata (70-80%

VO2 max) sunt, de asemenea disponibile. Descoperirea de receptori canabinoizi endogen n creier i n

periferie sugereaz c acestea, de asemenea, poate reduce durerea i produce un efect calmant

(Dietrich & McDaniel, 2004). Sistemul de canabinoizi are doi receptorilor CB1 i CB2 i doi liganzi naturali,

anandamida i 2-arcachidonylglycerol (2-AG). Sistemul de endocannabinoid a fost legat de analgezie

indusa de stres. n plus, Sparling i colegii (Sparling, Giuffrida, Piomelli, Ladurns & Dietrich, 2003) gsit la

acest colegiu masculin elevii care au fost supui unui efert aerob pentru 50 de minute la 70-80% de

frecvena cardiac maxim si au a avut nivelul de plasm anandamida mai ridicata, decat la controlul

subiectilor sedentari . Anandamida poate traversa usor bariera sange - creier i acesta se leag de

receptorii CB1, care sunt situati n regiunile creierului asociate cu controlul funciilor motorii, emoie i

cogniie. Dei exista insuficiente cercetari n prezent care s se bazeze concluzii ferme, aceasta rmne o

explicaie promitoare pentru rspunsurile afective vzute cu exercitii care pot fi clarificate cu studiile

viitoare.

Ipoteza serotonina

Cele mai utilizatemedicamente n tratamentul depresiei (Prozac , Zoloft & Paxil ) lucreaza prin

alternarea funciei de neuroni care elibereaza neurotransmitatorul serotonina (adic, 5-HT) sau

catecolaminelor noradrenalina (NE). Pacienii deprimati au de obicei au un nivel scazut ai creierului de

5-HT i NE, i acest lucru este asociat cu sentimentul de apati sau extrem de letargic (Jacobs, 1994).

Medicii prescriu deseori inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) care sunt conceputi pentru a

produce adaptri acute i cronice ale functiei receptorilor i modificri moleculare n celulele care

modific activitatea neuronal, astfel nct niveluri de 5-HT i NE din creier pot fi reglementate. Aceste

medicamente previn recaptarea neuronilor de 5-HT i acest lucru duce la mai multe 5-HT fiind

disponibile pentru a sporii activitatea sistemului nervos . Exist unele dovezi recente c aceast cretere

de serotonina este produsa de o interaciune de o protein (p11) i un receptor de serotonina specifice

(1B; Svenningsson et al., 2006). Receptorul 1B a fost demonstrat n animale pentru a fi legate de o gam

divers de functii fiziologice i comportamentale,inclusiv starea de spirit, tulburare obsesiv-compulsiv,

depresie, anxietate, cogniie, agresivitate, dependenta de droguri, i somn. P11 face mai multi receptorii

5-HT 1B disponibili la suprafaa celulei, crescnd astfel eficiena de semnalizare a receptorilor .

Svenningsson et al. a furnizat dovezi convingtoare c administrarea pe termen lung de medicamente

antidepresive sau Terapia electroconvulsiv crete p11 ARNm n creierul de obolan. Ei au gsit c p11

ARNm a fost redus semnificativ la soarecii neajutorati (care prezint semne de comportament depresiv)

comparativ cu oareci ajutorati, i a fost de asemenea redus n cortexul cingular anterior de 10 pacienii

umani cu tulburare depresiv major unipolara.

Ipoteza Norepinefrina

Dupa cum s-a mentionat anterior, depresia este asociata cu o sintez redusa EN n creier. Niveluri

reduse de metaboliti EN au fost gsite n urin la pacientii depresivi (Dishman, 1997). Drogurile , ca

inhibitori de monoaminooxidaz i triciclice, previn degradarea NE sau blocheaza recaptarea sa n

neuron, astfel producand adaptare functiei receptorilor i modificrile moleculare n celulele care

modifica NE la nivelul receptorilor sinaptici sau postsinaptici. Exist dovezi potrivit carora exercitiul fizic

poate provoca modificri ale sistemelor monoaminergic i noradrenalin care sunt asociate cu efecte

similare cu cele ale antidepresivelor (a se vedea Dishman et al., 2004). Cercetri recente, de asemenea,

au sugerat c Regulamentul de dopamina, un precursor pentru sinteza de NE, poate juca un rol

important n efectele antidepresivelor i a exercitiului fizic asupra depresiei i starii de spirit (Dishman et

al., 2004).