1 Care sunt cele 6 criterii pe baza conform carora se face clasificarea fracturilor si in ce masura ele influenteaza tratamentul si prognosticul vindecarii lor.Fracturile se pot clasifica în funcţie de complexitatea şigravitatea lor:a. După mecanismul de producere:1 fracturi directe – se produc direct la locul în care a acţionat agentultraumatic;- fracturi indirecte – se produc la distanţă de acţiunea forţei traumatice.2. Fracturile se mai pot produce prin:- îndoire – traumatismul exercitat pe o anumită zonă produce fractura înaltă zonă, şi anume acolo unde arhitectura osoasă are zone mai slabe înstructura osului, sau la un punct de curbură maximă;- răsucire – dacă un segment de membru este prins de un agent traumaticde răsucit, fractura se produce la distanţă, în general în formă despirală;- smulgere – atunci când în fracturile de la distanţă ligamentele şitendoanele exercită o tracţiune foarte mare pe apofize, pe maleole şi lesmulg din competenţa osului.3. După aspectul anatomopatologic al fracturilor:- închise – pielea este integră;- deschise – pielea este lezată şi pot să apară complicaţii.4. După sediul fracturilor:- fracturi epifizare – dacă sunt la extremităţile osului;- fracturi metafizare – intereseaza portiunea care contine si os spongios si os cortical; respecta cartilajul de crestere ;- fracturi diafizare – dacă fractura se află între extremităţi;- fracturi mixte.5. Fracturi incomplete – dacă fractura nu interesează toată circumferinţaosului.6. Fracturi complete – segmentele osoase se îndepărtează între ele, iaruneori se şi zdrobesc. Aceste tipuri de fracturi se numesc fracturicominutive.

2 Descrieti aspecte particulare ale fracturilor la copil.-incurbarea diafizei fara fractura (ulna, fibula)-fractura “in lemn verde” , intereseaza numai o corticala-fractura “in bulgare de unt”-fractura completa cu interpozitie de periost

3 Din ce constau diferentele macro si microstructurii osului la copil si la adult.Osul copilului-are periost mai gros = adult - mai subtire La copil, acest periost gros, bine vascularizat şi foarte rezistent, nu seregăsesc la adult. Prin bogata sa vascularizaţie, periostul favorizează consolidarea rapidă a fracturii in cazul copilului. Oricum, prin

1

rezistenţa şi grosimea sa, periostul determină apariţia unor fracturi particulare la copil: fragmentele osoase sunt menţinute cap la cap de acest inveliş gros. Acest periost tine strans osul copilului, asa ca de multe ori, cand osul s-a rupt, periostul, acel ambalaj osos la copil, tine marginile fracturate in aliniere si repararea osoasa se face mai lesne si fara deplasari..Examenul microscopic al periostului arată că această membrană este formată la adult din doua straturi,unul extern sau superficial,numit periostul fibros,şi altul intern sau profund,care vine in raport cu masa osoasă,numit periostul osteogen. La adultperiostul osteogen se află in stare de repaos.In caz de fractură insă,el işi recapată capacitatea de a da naştere ţesutului osos.-este mai elastic = os mai rigid ea mai importantă caracteristică a oaselor copilului este elasticitatea, conferită de cantitateamare de ţesut conjunctiv (colagen). Cu cat copilul este mai mic, cu atat are mai mult ţesut conjunctiv şi, implicit, oase mai elastice.Elasticitatea sporita a osului de copil este data si de cartilajele de crestere. Cartilajele copilului, care sunt foarte groase şi asigurăcreşterea oaselor lungi, funcţionează ca nişte arcuri, eliminand din intensitatea şocului. In cazul multor bătrani cartilajele nu maiexistă, sunt distruse de artroză, fiind şi din această cauză predispuşi la fracturi.este mai porotic - mai fragil = os dur-vindecare mai rapida calus se formeaza rapid = vindecare mai grea la adult–calusul se form mai incet Procesele metabolice alecopilului sunt mult mai intense decat in cazul adultului, ceea ce favorizează formarea rapidă a calusului (procesul de osificare). Cucat copilul este mai mic, cu atat fractura se consolidează mai rapid.endostul are functie osteogenetica = este inactive

copil adultos elastic rigid

periost gros subţire cominuţie rară frecventă

calus rapid încetneformarea calusului rară comună

remodelare semnificativă minimă

4 Care sunt etapele vindecarii unei fracture.a. Etapa inflamatorie, cu formarea unui coagul fibros, dureaza 3-4 zile ;b. Etapa reparatorie, se poate forma un calus moale, fibros sau un calus dur,

fibrocartilaginos si se formeaza osul primitiv, Dureaza 3-6 luni ;c. Etapa de remodelare, osul lamelar inlocuieste osul primitiv. Remodelarea dureaza

ani.Vindecarea este accelerata prin faptul ca osul se afla in plin proces de crestere.

-fracturile diafizare au o evolutie favorabila si deplasarile se pot autocorecta prin crestere (minus defectele rotatorii)-leziunile metafizare din vecinatatea cartilajului de crestere sunt agravate de procesul de crestere

2

5 Care sunt principalele complicatii ale unei fracture diafizare si din ce constau mijloacele de prevenire a lor.

1. complicaţii vasculare->sdr.de compartiment (Sd. Lojelor) apare cand intr-un spatiu inchis se acumuleaza o cantitate de sange producandu-se hiper tensiune asupra sistemului capilar arterial si consecutive ischemie prin staza venoasa.

-durere-tumefierea mâinii-tegumente reci-parestezii-mobilizarea degetelor dureroasă-extremităţile degetelor cianotice-↓ amplitudinii sau absenţa pulsului la radială

Masura imediata: incizia pe tot traseul unde muschiul este in tensiune si dispare tensiunea de tip inschemic.

2. leziuni nervoase->imediat posttraumatic sau la distanţă, initial se recupereaza calea senzitiva si apoi cea motorize.

3. embolia grasoasa – fracturile de diafiza femurala cu incarcatura grasoasa, e asociata cu colagenoza si globulinopatie. Apare in a 3 zi ca o stare de soc, febra, dispnee.

4. miozita osificantă-în focarul de fractură,musculatura din apropiere formează os-clinic:absenţa mobilităţii->redori mari articulare-niciodată nu se masează zona de fractură

5. tulburări de creştere-deformare în var sau valg-creştere mai importantă a unui membru

6. necroze aseptice->usu.la nivelul epifizelor7. redori articulare->vindecare rapidă

-esp.articulaţia cotului şi a genunchiului8. atrofii sau hipotrofii musculare->mai slabe ca la adulţi

6 Simptome de debut ale osteomielitei acute la copil.Osteomielita acuta consta in infectia acuta hematogena a osului, frecvent consecinta unei septicemii stafilococice-PERIOADA DE DEBUT – FORMA INFECŢIOASĂ-PERIOADA DE DEBUT – FORMA INFECŢIOASĂ-Sindromul infecţios general :-Sindromul infecţios general :

•• febră, frison, delir, agitaţie, deshidratare febră, frison, delir, agitaţie, deshidratare •• leziuni pe tractul digestiv : greaţă, vărsături, diaree, inapetenţăleziuni pe tractul digestiv : greaţă, vărsături, diaree, inapetenţă•• circulaţia renala - insuficienţă renală acutăcirculaţia renala - insuficienţă renală acută

-Sindromul infecţios local: tumefacţie, edem, durere, impotenţă funcţională relativă, -Sindromul infecţios local: tumefacţie, edem, durere, impotenţă funcţională relativă, atitudine antalgică „membru inert” (necesită terapie atitudine antalgică „membru inert” (necesită terapie intensivă))PERIOADA DE DEBUT – FORMA TOXICĂPERIOADA DE DEBUT – FORMA TOXICĂ-febra este scăzută sau bolnav afebril, -febra este scăzută sau bolnav afebril, -tegumentele sunt marmorate, teroase, -tegumentele sunt marmorate, teroase, -copilul este adinamic şi greu cooperant-copilul este adinamic şi greu cooperant-durerea se exacerbează la presiune locala-durerea se exacerbează la presiune locala

3

7 Descrieti formele clinice ale osteomielitei acute la copil, osteomielita aflata in perioada de stare a bolii si din ce consta tratamentul lor.– FORMA INFECŢIOASĂ-Sindromul infecţios general : - febră, frison, delir, agitaţie, deshidratare - leziuni pe tractul digestiv : greaţă, vărsături, diaree, inapetenţă -circulaţia renala - insuficienţă renală acută-Sindromul infecţios local: tumefacţie, edem, durere, impotenţă funcţională relativă, atitudine antalgică „membru inert” (necesită terapie intensivă)– FORMA TOXICĂ- febra este scăzută sau bolnav afebril, - tegumentele sunt marmorate, teroase, - copilul este adinamic şi greu cooperant-durerea se exacerbează la presiune localăPERIOADA DE STARE (după 2-3 zile)- hemocultura este constant pozitivă (prima analiză cerută)- se amplifică sindromul infecţios general- în sindromul infecţios local apar abcesul subperiostic şi semnele clasice de inflamaţie: rubor, dolor, calor, tumor- în forma toxică se poate instala coma şi ulterior decesulTratament medical:- Susţinerea funcţiilor vitale -administrare de sânge şi derivaţi - imunomodulatoare -nutriţie parenterală - Eradicarea infecţiei (antibioterapia) - eficient şi energic - regim de terapie intensivă astfel: - iniţial administrarea se face raţional (antibiotice cu spectru larg pe coci şi bacili grampozitivi şi gramnegativi şi anaerobi) - ulterior tratamentul se face ştiinţific, după antibiogramă, în primele 7 zile intravenos, ulterior 7 zile intramuscular şi ulterior per osTratamentul chirurgical: vizează evacuarea focarului şi extirparea magmei osteomielitice.- evacuare abces şi evaluarea limitei de extindere diafizară a acestuia – prin pacticarea de trepane succesive în os, limita de extindere e dată de trepanul prin care nu mai curge puroi- instituirea unui sistem de perfuzie şi drenaj cu soluţii antiseptice (betadin 10-20%) la nivelul trepanelor. Drenajul se menţine timp de 7-14 zile. La 3-4 zile din lichidul de drenaj se fac culturi şi entibiogramă- tratamentul corect efectuat determină sterilizarea leziunii în maxim 14 zile

4

8 Care sunt factorii favorizanti ai instalarii osteomielitei posttraumatice.- poarta de intrare - infecţia primară - plagă neglijată- bacteriemia- embolie septică la nivelul metafizei oaselor lungi – abcesul metafizar - apare ulterior la nivel local edem şi puroi- apariţia abcesului subperiostal-porţiuni dincorticală rămân cuprinse în “magma” de puroi şi vor deveni sechestre-tardiv abcesul subperiostal prinde ţesuturile moi şi fistulizează la tegument, reacţia este însă insuficientă pentru vindecare

9 Enumerati cauzele exogene ale instalarii malformatiilor congenitale.- Factorii exogeni care produc M.cg. se numesc agenti teratogeni (A.T.) - Agent teratogen :

- este prezent in toata perioda critica a dezvoltarii si- produce M.cg. semnificativ mai numeroase la populatia expusa fata de

populatia martor.a. Mecanismele de actiune ale A.T. perioada expunerii oului la A.T. :- inaintea fecundarii

–citostaticele - anomalii cromozomiale in timpul gametogenezei ;- inaintea implantarii (intre fecundatie si implantarea din ziua a 6-a)

-thalidomida , barbiturice, tranchilizante- in timpul organogenezei si embriogenezei (intre ziua 13 si 56 dupa conceptie).

-Este perioada producerii celor mai multe M.cg. -Fiecare organ are o perioada de sensibilitate maxima la A.T. in cursul

organogenezei (mult mai frecvente dupa 3 saptamini de gestatie)- in perioada de maturare fetala

-Dupa ziua 56 doar sistemul nervos si organele genitale pot fi sediul M.cg..

-La celelalte organe - alterari ale structurilor preexistente (amputatii, deformatii). b.Factori ce influenteaza actiunea agentilor teratogeni.- factorul genetic - A.T. nu va actiona la fel la diferite specii (thalidomida e teratogena la om , maimuta, iepure, dar nu si la sobolan)- factorul biologic ;A.T. -influentat de pasajul placentar si de organismul matern care se comporta ca un filtru.- placenta. Pentru producerea unor M.cg. este necesara trecerea transplacentara a unui A.T. sau a produsilor de degradare.

-Experiment - Albastru-Trypan-Pot trece transplacentar virusuri, microbi, paraziti, agenti chimici in

functie de greutatea moleculara

c. Principalii factori teratogeniMedicamentele si toxicele ; medicamentele teratogene :- anticonvulsivantele.

epilepsia 2-4 ori > M.cg.hidantoina este mai teratogena decit fenobarbitalul

5

- psihotropele. thalidomida, neurolepticele, amfetaminele, anxioliticele, antidepresivele

- toxicele. Tutun - hipotrofie fetala si prematuritate. Alcool - hipotrofie fetala, cardiopatii, anomalii articulare, si intirziere psiho-motorie.- antitumoralele – produc actiune teratogena constanta si severa( ex: aminopterina, metotrexat)- antibioticele streptomicina - defecte auditive la fat tetraciclina - coloratie a dintilor - hormonii: Androgenii - fetii feminini.Estroprogestativele nu par a avea efect teratogen. Dietilstilbestrolul cc. Vaginal sau anomalii uterineanomalii testiculare. Antitiroidienele de sinteza-Radiatii ionizante :- razele X –risc maxim in saptamina 3-8.

ochiul (microftalmie, cataracte, coloboma) si creierul (microencefalie, encefalopatie)- elemente radioactive:

Iod 131 distruge tiroida fetalaFosfor 32

- Factori materni. -Virsta > 35 ani-Boli materne -Cronice (diabetul , epilepsie, fenilcetonurie, etc) -Acute - febra- Factori infectiosi si parazitari.Sd. TORCH : Toxoplasma, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes virusuri. Listeria monocitogenes moartea intrauterina a prod. de conceptie sau meningita hemoragica la nou – nascut.

10 Care sunt indicatiile tratamentului conservator/chirurgical al torticolisului, la copilul mic si in ce constau acestea. poziţie vicioasă a capului în toate cele 3 planuri:

-sagital->înclinare anterioară-frontal->înclinare laterală-transversal->rotaţia bărbiei în sens invers înclinării capului

-poate fi congenital sau dobânditTratament conservativ->tratament postural (poziţionarea sugarului în poziţie uşoară de hiperextensie şi aplicarea unor stimuli vizuali şi auditivi din partea opusă) sau elongarea SMC

6

chirurgical->maxim până la vârsta de 2 ani pt.ca să nu apară fenomenele tardive-tenotomii sau tenoplastii proximale şi distale-rezultate bune->nu necesită imobilizare postoperatorie la vârstă mică

-torticolis secundar->tratamentul bolilor inductoare-dacă tratamentul nu reuşeşte:

-fibroza SCM-hemihipotrofia feţei-tulburări de vedere-scolioză dorsală superioară cu ridicarea umărului de aceeaşi parte

11 Cum se face diagnosticul clinic de displazie de sold, in primele luni din viata a copilului nou nascut.

copil <1ana. semne de scurtare a membrului inferior ( valabil numai in luxatiile unilaterale)1) s lui Ombredanne (sugar in clinostatism, flexia capului si a gatului astfel incat plantele sa fie pe planul mesei de examinat, genunchi alaturati se pune pe genunchi un plan tare – se inclina catre MI bolnav)2) s lui Peter Bade (asimetria pliurilor adductorilor, sold luxat, pliuri musculare oblice si 1-2 pliuri in plusare valoare relativa)3) asimetria pliurilor fesiere cel de pe partea afectata e oblic in sus si in afara4) s lui Savariaud (Galeazzi) (copil in decubit dorsal, MI in extensie – vizeaza scurtarea MI afectat, in sezut se accentueaza scurtarea)5) s lui Lance fanta vulvara priveste spre soldul luxat6) s lui Charier distanta dintre creasta iliaca si marele trohanter e mai mica de partea soldului luxat7) s lui Schwartz distanta dintre spina iliaca antero-superioara si marele trohanter e mai mica de partea soldului luxatb. semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentare 1) semnul pistonului lui Dupuytren -sugar in decubit dorsalPalma pe marele trohanter, cealalta mana prinde gambaExecuta miscari de dute-vino ale MI in ax2) semnul lui Gourdon -accentuarea rotatiei interneSugar in decubit dorsal, coapsele flectate pe bazin la 90°, genunchii la 90° pe coapseGamba deplasata *in afara – rotatie interna a soldului (>45° ) *Inauntru – rotatie externa a soldului3) semnul lui Lance – exagerea rotatiei externe

7

4) semnul lui Pravaz – exagerea flexiei5) semnul lui Nove Josserand – exagerarea adductieicopil in decubit dorsal, sold flectat la 90° , se aseaza coapsa in add, poate fi plasata pe pliul inghinal opus in sold luxat

c. alte semne – s lui Zatepin – limitarea abd datorate retractei ms adductor

paraclinic:rx: inceput de osificare a capului femural apare intre 4-7 lunidiagnostic diferential:- luxatiile unilaterale cu luxatiile din cadrul unor boli neurologice, luxatia reziduala pe fond de osteoartrita- luxatiile bilaterale cu miopatii, rahitism, coxa vara

12 Din ce consta tratamentul nechirurgical al Luxatiei congenitale de sold la copilul nou nascut.-atitudinea depinde de :

-tipul dislocării (luxaţie teratologică sau displazie)-gradul de deplasare a capului femural din acetabul

perioada neo-natala – sold luxat – reductibil prin Ortolani – reducere si imobilizare (hamuri Pavlit 6 luni) perioada de luxatie constituita (6l-3ani) – procedeul Sonerville Petit – tractiune continua la pat cu ajutorul benzilor adeziva (3-6sapt);daca nu se reduce dupa 6 sapt – se intervine chirurgical-aparat abductor Frayka,Pavlik (în poziţie de 40-60° = poziţie de siguranţă)-pe perioada imobilizării se recomandă efectuarea Rx în aparat abductor pt.a se vizualiza centrarea capului femural)

13 Care este aspectul clinic al piciorului stramb congenital.- Deformarea cuprinde 5 componente:- Piciorul posterior equin(max.90°) + varus(max.60°)- Piciorul anterior = inversiune + adductie- Molet atrofic- Rotatia interna a tibiei.RadiologicProfil/fata:-Unghiul dintre talus si calcaneu diminuat de la 30-40° la 0-20°.

14 Din ce consta tratamentul chirurgical al piciorului stramb congenital, si la ce varsta e indicat.A. Piciorul equin:- Alungire tendon Achilean(din luna a 4-a)- Eliberare capsulo-ligamentara interna.B. Adductus + supinatie antepicior:- Copii 2-8 ani: op. Turco(eliberare postero-interna)

8

- Copii 4-12 ani: - Osteotomie cuneiforma cuboid+/- transpozitie tibial anterior.C. Malformatie persistenta:Dubla artrodeza + alungire tendon achileanOp. Steindler – sectiunea aponevrozei plantare.In piciorul plat valg flasc – ridicarea scafoiduluiIn verticalizarea talusului – operatia “calaretului”Este indicata interventa chirurgicala in contitiile in care pacientul nu raspunde pozitiv la corectiile: -corectie seriata cu gipsuri care se schimba la 1-2 sapt.-corectie in ortezeCu cat mai devreme cu atat mai bine!

15 Care este diferenta dintre scolioza sugarului si scolioza copilului mare.

SCOLIOZA este o deviatie laterala, incomplet reductibila a rahisului, cu evolutieprogresiva si cu consecinte asupra morfologiei si functionalitatii acestuia.CLASIFICARE:Scoliozele sunt impartite in doua grupe principale: scolioze functionale (nestructurale) siscolioze structurale.

Scolioza nou-născutuluiRobson a constatat la nou-nascutii sănătosi, tulburări de postură si de mobilitate, mai mult asimetrii de postură ale membrelor,care în decurs de câteva luni dispar spontan . Această anomalie poate reflecta o întârziere de maturatie a măduvei spinarii si a nevraxului ( prin întărzierea mielinizării).Lacheretz a semnalat importanta reflexului tonic asimetric în geneza scoliozei nou-născutului si scoliozei idiopaticeScolioza infantilăAre debut între 0-3 ani (obisnuit în primul an de viata) mai frecvent la băieti, prezintă frecvent curbură toracică stângă si prognostic grav ( 15% ). Cu cât copilul este mai mic la debutul scoliozei, cu atât prognosticul este mai grav. . Majoritatea însă dispar spontan, chiar netratate. Scolioza juvenilăDebut între 4-10 ani ( recunoscută în medie la 6 ani ), cu repartitie egală pe sexe si obisnuit curbura toracică este spre dreapta. Evolutia este benignă mai putin gravă decât primele, cu rezerva că acele forme ce se constituie înainte de 4 ani si au o curbură de 30°, sunt rapid evolutive.

Cu cât scolioza apare la o vârstă mai mică, cu atât prognosticul este, în general, mai prost. Dacă nu este tratată, o scolioză peste 50° poate prezenta probleme serioase pe termen lung. Poate să apară deteriorarea progresivă a curburii, ceea ce la anumiţi pacienţi poate duce la diminuarea capacităţii pulmonare şi la apariţia unei boli de tip restrictiv a plămânului. Pentru mulţi pacienţi există şi probleme estetice. Frecvenţa durerii "de spate"

9

la pacienţii cu scolioză este aproximativ egală cu cea care caracterizează populaţia generală.

10