Referat

Etiologia deficientelor

vizuale

Studenta: Butcovan Lucica

Anul II, PPS

Coordonator: Onicas Raluca

1

ETIOLOGIA DEFICIENŢELOR VIZUALE

Deficienţa (aspectul medical), se referă la deficitul stabilit prin metode şi mijloace

clinice şi paraclinice, explorări funcţionale sau alte evaluări folosite de serviciile medicale,

constând într-o anumită pierdere sau alterare anatomică, fiziologică sau psihologică, din punct

de vedere structural sau funcţional (Albu, A. & Albu, C., 2000, p. 12).

Deficienţa de vedere este inclusă, firesc, în cadrul deficienţelor senzoriale datorate

organelor de simţ, fiind studiată de tiflologie.

Tiflologia („tiflos”- orb şi „logos”- ştiinţă) sau psihopedagogia deficienţilor vizuali este

ramura psihopedagogiei speciale care “studiază problemele speciale de ordin pedagogic,

psihologic, sociologic, medical, în legătură cu fenomenul deficienţei vizuale (cecitate şi

ambliopie)” (Roth, 1973, p. 6).

În opinia lui Ştefan (1999, p.7), „psihopedagogia deficienţilor vizuali, ca disciplină

ştiinţifică, studiază problemele cunoaşterii psihologice şi îndrumării educative a nevăzătorilor şi

slab-văzătorilor, precum şi procesul de recuperare socială al acestora”.

La noi în ţară, Dimitrie Rusticeanu (1912, apud Chelemen & Onicas, 2010, p.184) a dat

o primă definiţie deficienţelor vizuale „orb, în sens ştiinţific este un ochi care nu simţeşte lumina

deloc, deci nu este în stare să observe ziua şi noaptea. Orb, în sens practic, este un individ a

cărui putere de a vedea la ambii ochi este vătămată pentru totdeauna şi nu este curabilă. Deci

este orb acela care la distanţă de 1 m nu este în stare să numere degetele de la o mână

mişcătoare”.

Etimologic, termenul ambliopie provine din cuvintele greceşti Amblys (slab, tocit) şi ops

(vedere) desemnând deci vedere slăbită, scăzută, parţială, slabă. În sens larg, ambliopia

desemnează toate cazurile de diminuare a capacităţii vizuale, indiferent de etiologie şi gravitate,

au acea scădere a vederii care se menţine şi după ce s-a făcut corecţia corespunzătoare.În sens

restrâns, ambliopia se defineşte ca „diminuarea vederii fără leziune organică sau cu leziune

organică”, a cărei importanţă nu este proporţională cu scăderea vederii. (Avramescu, 2006, p.25)

În opinia lui Ghergut (2005), in etiologia deficienţelor vizuale pot fi incriminate două

categorii de factori cauzali: direcţi (diferite lezări şi disfuncţii ale analizatorului vizual) şi

2

indirecţi (alte afecţiuni care la rândul lor determină disfuncţii ale analizatorului vizual, precum şi

factori de natură socială, psihologică şi educaţională).

În funcţie de momentul în care acţionează, cauzele se clasifică în general în ereditare

(anomalii şi malformaţii ale aparatului vizual, glaucomul, degenerescenţe sau atofii în diversele

segmente ale analizatorului vizual), prenatale (bolile infecţioase de care suferă mama în perioada

sarcinii: rubeola care poate cauza cataractă, opacifieri ale corneei, glaucom infantil sau

malformaţii oculare, infecţia gonococică putând determina oftalmia purulentă cu leziuni de cornee

care duce la orbire după naştere, TBC-ul , care produce ulceraţii pe cornee, sifilisul - care poate

determina glaucom, atrofie optică, keratite ş.a.- rujeola, trahomul, conjunctivita ş.a.), perinatale

(traumatismele obstreticale care pot cauza leziuni sau anomalii de dezvoltare ale analizatorului

vizual), postnatale ( bolile contractate după naştere: meningita, encefalita, gripa, variola, rujeola,

etc, traumatismele globului ocular), dar şi cauzele sociale şi educaţionale(malnutriţia, oboseala,

mediul insalubru, lipsa apei potabile, ignoranţa, indiferenţa, superstiţiile, atitudinea anturajului,

lipsa educaţie vizuale etc.) ( Ghergut, 2005, apud Chelemen & Onicas 2010, p.194-195).

În functie de segmentul analizatorului vizual afectat, bolile care produc scăderea

vederii se grupează în următoarele categorii (Rozorea & Muşu, p. 205):

- Boli ale anexelor globului ocular (bolile pleoapelor, aparatului lacrimal, orbitei şi

conjunctivei).

- Boli ale anexelor globului ocular (bolile sclerei, corneei, uveei, pupilei, corpului vitros

şi cristalinului).

- Boli ale polului posterior al globului ocular (bolile retinei, nervului optic, boli provocate

de accidente oculare, tulburări de refracţie, glaucomul, afecţiuni care alterează câmpul vizual,

tulburări de adaptare la întuneric şi lumină, tulburări de recunoaştere a culorilor, tulburări ale vederii

binoculare).

Uneori compensarea spontană se realizează nu numai prin mecanismele naturale de

adaptaredar şi cu ajutorul unor instrumente, aparate sau alte instrumente ajutătoare, de natură

tehnică ( Rozorea & Muşu, 1997).

O clasificare aparte a afecţiunilor care produc deficienţa vizuală a fost realizată de Ştefan

(1999, apud Chelemen & Onicas, 2010, p.196-197), după criteriul subfuncţiilor analizatorului

vizual afectate (considerând funcţia vizuală ca pe o “sinteză dinamică a mai multor subfuncţii”),

astfel:

1. Tulburări ale subfuncţiei de formare a imaginii optice;

2. Tulburări ale subfuncţiei de recepţie retiniană a imaginii;

3. Tulburări ale subfuncţiei de transmitere a excitaţiei nervoase;

4. Tulburări ale subfuncţiei de fuziune binoculară;

3

5. Disfuncţii ale mecanismelor corticale ale vederii;

6. Afectări ale altor aspecte funcţionale ale analizatorului vizual.

Stefan, in 1999, sublinia ca tulburările subfuncţiei de formare a imaginii optice sunt

determinate de incapacitatea mediilor oculare de a realiza o refracţie corectă sau de opacifieri

care împiedică traiectul razelor luminoase.( apud Rogozea & Musu, 1997, p 195)

Ametropiile sau tulburarile de reflectie presupun, conform lui Preda (1999) ca formarea

corectă a imaginii optice pe retină poate fi împiedicată de existenţa unor tulburări ale capacităţii de

refracţie a ochiului, numite în general ametropii (opusul stării normale de refracţie, numită

emetropie). Sunt cunoscute patru tipuri de ametropii: miopia, hipermetropia, astigmatismul şi

anizometropia. (Chelemen I. & Onicas. R., 2010, p.197).

Miopia ( Verza, 2002 apud Rogozea & Musu, 1997, p 199) reprezintă un exces de

refracţie, care tulbură percepţia la distanţă (nu vede bine la distanţă). Miopul tinde să se apropie de

obiect sau să apropie obiectul de ochi ca să-1 poată vedea mai clar. Cu cât obiectul este mai depărtat

de ochiul miop, cu atât imaginea sa este percepută mai difuz. În schimb, obiectele apropiate sunt

percepute (mai) corect.

Există două forme de miopie, conform Verza (2002) diferite între ele prin rapiditatea

progresiei şi prin gravitate. Miopia benignă (sau şcolară) progresează lent, de obicei pâna la

vârsta de 20-21 ani şi nu depaseste 6 pâna la 10 dioptrii. Miopia malignă (miopie forte

progresivă) are însă o tendinţă progresivă accelerată, ajungând uneori la 15, 20, 30 sau chiar 40

de dioptrii şi trebuie privită ca o afecţiune oculară gravă. Copilul cu miopie malignă trebuie ferit

de eforturi vizuale şi trebuie să evite în mod deosebit efortul fizic (mai ales efortul brusc), acesta

putând favoriza şi produce dezlipiri de retină, care pot compromite funcţia vizuală.( apud

Chelemen I. & Onicas. R., 2010, p.198)

Cauzele hipermetropiei, in opinia lui Ghergut, (2005) sunt dimensiunea redusă a axului

anteroposterior al globului ocular (glob ocular hipodezvoltat), diminuarea curburii corneene,

capacitatea refringentă scăzută a cristalinului. Este vorba de o refracţie insuficientă, focarul

principal al razelor de lumină se formează în spatele retinei, imaginea retiniană fiind neclară.

Obiectele sunt percepute mai clar la distanţă şi mai difuz în apropiere, hipermetropul tinzând să

îndepărteze cartea de ochi, de exemplu. Pentru ca perceperea obiectelor din apropiere să fie,

totuşi, suficient de clară, intră în funcţiune mecanismul acomodării cristalinului, prin încordarea

muşchilor ciliari.

Hipermetropia se întâlneşte la copii mai puţin frecvent decât miopia, fiind prezentă mai

ales la vârstele mici, după care frecvenţa ei scade simţitor. Astfel, după unele investigaţii,

hipermetropia se întâlneşte la elevii de 7 ani într-un procent de ≈18%, în timp ce la elevii de 17

ani este prezentă doar la ≈5% dintre aceştia.( apud Preda, 1999, p 143).

4

Astigmatismul (Chelemen & Onicas., 2010, p.199)are de obicei la bază o structură deficitară

a corneei sau o imperfecţiune a curburii cristalinului (având puteri de refracţie diferite în zone

diferite) şi se asociază cu o ambliopie înnăscută. Se caracterizează prin faptul că imaginea nu se

formează şi se concentreză pe retină într-un focar unic, ca în cazul unei refracţii normale, ci apare

în mai multe focare situate la diferite distanţe de fovee, dând naştere unei imagini deformate,

difuze, estompate.

Anizometropia (Chelemen & Onicas., 2010, p.199) constă într-o diferenţă de refracţie între

cei doi ochi. Ea se produce atunci când un ochi este emetrop iar celălalt suferă un viciu de refracţie

dintre cele menţionate mai sus. De asemenea, vorbim de anizometropie când cei doi ochi sunt

ametropi, dar de tipuri şi grade diferite ale tulburării refracţiei( trebuie depistate precoce, la copiii

preşcolari, pentru că ele sunt tulburări de prim ordin care perturbă consolidarea vederii

binoculare şi contribuie la apariţia ambliopiilor).

Opacifierile corneei se referă la lipsa totală sau parţială de transparenţă a corneei, ce poate fi

provocată de diverse tipuri de afecţiuni congenitale sau dobândite. (keratitele, leucomul corneean,

stafilomul corneean, pigmentaţiile corneene).( Stefan,1999, p 37)

Opacifierile cristalinului, adica tulburările parţiale sau totale ale transparenţei cristalinului sau

ale capsulei sale se numesc cataracte. Ele pot fi înnăscute sau dobândite (putând apărea în diabet,

în unele boli endocrine, în boli toxice, în complicaţiile unor boli oculare inflamatorii,

degenerative sau tumorale ş.a.). iar opacifierile corpului vitros sunt datorate mai ales unor

anomalii congenitale, asociate uneori cu microftalmia, sau de unele infecţii sau hemoragii în

corpul vitros. (Chelemen & Onicas, 2010, p.200)

Tulburările subfuncţiei de recepţie retiniană a imaginii (Ghergut, 2005, p. 151) pot fi

congenitale (ereditare)- corio-retinita toxoplasmică, “idioţia amaurotică familială” (Tay-Sachs),

colobomul retinian, albinismul, nictalopia (cecitatea diurnă)sau dobândite (câştigate) în urma

unor boli obişnuite sau traumatisme.

Tulburările subfuncţiei de transmitere a excitaţiei nervoase, urmaresc parcurgerea

traseului fibrelor nervoase ale retinei ce se înmănunchează în polul posterior al ochiului, în papilă,

de unde porneşte nervul optic cu rolul de a transporta spre scoarţa cerebrală impulsul purtător de

informaţie,din care urmează sa se construiasca senzaţia vizuală, este împiedicat, în cazul

deficienţelor vizuale, de afecţiunile care lezează nervul optic (partial sau total). Unele afecţiuni care

provoacă deficienţa vizuală sunt localizate chiar la nivelul papilei:nevritele optice (papilitele); staza

papilară, atrofiile optice; colobomul nervului optic si hemianopsiile.( Ghergut, 2005, apud

Chelemen & Onicas, 2010, p.201)

Tulburări ale subfuncţiei de fuziune binoculară, include două tipuri de cauze: senzoriale şi

motorii, in opinia lui Stefan( 2005).

5

Stefan, (2005) subliniaza ca, cauzele senzoriale sunt cele care împiedică fuziunea, prin faptul

că produc o inegalitate optică a imaginilor vizuale formate şi receptate în cei doi ochi. Este vorba

despre afecţiunile care duc la o refracţie inegală, cum este anizometropia.

Corespondenţa retiniană nu se mai desfăşoară normal şi imaginile nu mai fuzionează corect.

Imaginea mai slabă o tulbură pe cea mai clară, efectul fiind o percepere confuză, neclară sau chiar o

dublare a imaginii (diplopie).Drept urmare, se produce fenomenul de adaptare cunoscut sub numele

de neutralizare. Una din cele două imagini senzoriale (cea mai slabă) este suprimată, rezultând o

imagine clară, dar monoculară. Această neutralizare are loc la nivelul scoartei occipitale, printr-un

proces de inhibitie. ( Stefan, 2005, apud Chelemen & Onicas, 2010, p.202).

Cauze motorii sunt legate de diferite tipuri de dereglări ale motilităţii oculare, de afecţiuni ale

muşchilor care asigură motilitatea globilor oculari.Tot de natură motorie este aşa-numitul strabism

paralitic, cauzat de paralizia parţială sau totală a unuia sau mai multor muşchi oculari, fuziunea

binoculară fiind grav perturbată.Amintim aici şi nistagmusul, o tulburare a motilităţii oculare

caracterizată prin mişcări oscilatorii involuntare ale ochiului, care sunt fie pendulare, fie ritmice.

( Stefan, 2005, apud Chelemen & Onicas, 2010, p.202).

Disfuncţiile mecanismelor corticale ale vederii se refera la afecţiunile de la nivel cortical,

care pot afecta propagarea impulsului nervos în nucleul central al analizatorului vizual şi în alte zone

cerebrale; pot afecta de asemenea reglarea receptorului prin nervii muşchilor oculari şi prin fibrele

aferente care se găsesc în structura nervilor optici( apariţia strabismului are legatura cu stările

psihice de anxietate, frustrare, gelozie, sentimente de culpabilitate ale individului; cecitate psihică

are legatura cu psihastenia, isteria, psihozele schizofrenice).( Ghergut, 2005, p 154)

Glaucomul este o afecţiune vizuală care presupune creşterea tensiunii intraoculare, în

lipsa unui tratament adecvat producând adesea deficite vizuale ireversibile. (Chelemen I. &

Onicas. R., 2010, p.203). În stadiul incipient, tensiunea intraoculară este crescută şi apare o

uşoară lăcrimare, vertij, o lărgire a petei oarbe, eventual apariţia de mici scotoame; pe parcurs,

tensiunea intraoculară poate creşte, câmpul vizual se alterează, scade acuitatea vizuală, poate

apărea atrofia optică, ducând, în final, la cecitate definitivă.

Glaucomul congenital precoce - numit şi buftalmie sau hidroftalmie - apare în primele şase

luni sau în primii ani ai vieţii. Simptomele clinice alarmante nu apar decât atunci când TIO este

mare sau când acestea se instalează brusc, manifestându-se prin opalescenţa corneei, lăcrimare,

cefalee, stare generală alterată; globul ocular, inclusiv corneea, sunt de dimensiuni mai mari.

( Ghergut, 2005, p 153)

Dupa Ghergut (2005, p 152), contuziile si arsurile pot afecta funcţionarea analizatorului

vizual. Contuziile se produc prin lovirea globului ocular, dar fără o perforare a acestuia si pot

produce dezlipirea de retină imediat după accident. Plăgile perforate sunt produse de obiecte

6

ascuţite şi tăioase care rănesc ochiul, provocând de obicei o infecţie si devin o cauză a deficienţei

vizuale prin faptul că distrug corneea, de la care infecţia se întinde în tot globul ocular, lezează

uneori irisul şi cristalinul, produc hemoragii în vitros etc.

Arsurile oculare sunt produse mai rar de agenţi fizici (flăcări, lichide fierbinţi, raze ultraviolete),

dar foarte frecvent de agenţi chimici (var, soda caustică, amoniacu, apa oxigenată). (Ghergut,

2005, apud Chelemen I. & Onicas, 200, p. 203)

Bibliografie:

Chelemen, I. & Onicaş, R. (2010). Deficienţa vizuală. în Chelemen, I. (coord.), Peter, K.,

Boros, D., Perte, A., Onicas, R. Elemente de psihopedagogie specială. Oradea: Editura

Universităţi din Oradea, p. 178-235

Roth, W. (1973). Tiflologia - Psihologia deficienţilor vizuali. Cluj-Napoca: Universitatea

“Babeş Bolyai”

Preda, V. ( coord.) (1999) Interventia precoce in educarea copiilor deficienti vizuali.

Cluj-Napoca: Presa Universitara Clujeana

Rozorea, A., & Muşu, I. (1997). Deficienţa de vedere. În Stănică I., Popa M., Popovici

D.-V., & Rozorea A. M., Psihopedagogie specială - deficienţe senzoriale (pp. 189-381).

Bucureşti: Editura Pro Humanitate

Ştefan, M. (1999). Psihopedagogia copiilor cu handicap de vedere. Bucureşti: Editura

Pro Humanitate

Avramescu, M., D. (2006). Defectologie si logopedie, Bucuresti: Ed.Fundatiei”Romania

de maine”

Verza, F. E. (2002). Introducere in psihopedagogia speciala si in asistenta sociala.

Bucuresti: Ed. Fundatiei Humanitas

Ghergut, A. (2005). Sinteze de psihopedagogie speciala- ghid pentru concursuri si

examene de obtinere a gradelor didactice. Iasi: Ed. Polirom.

7