PARATIROIDELEPARATIROIDELE

Hormonii paratiroidieniHormonii paratiroidieniPrincipalul hormon paratiroidian este reprezentat de Principalul hormon paratiroidian este reprezentat de

parathormon. La acesta trebuie adăugată parathormon. La acesta trebuie adăugată tireocalcitonina, sintetizată de celulele parafoliculare C tireocalcitonina, sintetizată de celulele parafoliculare C tiroidiene; ambii hormoni au rol capital în homeostazia tiroidiene; ambii hormoni au rol capital în homeostazia calciului şi fosforului.calciului şi fosforului.

Reglarea sintezeiReglarea sintezei.. Parathormonul şi tireocalcitonina Parathormonul şi tireocalcitonina depind, în privinţa sintezei şi eliberăriri lor, de depind, în privinţa sintezei şi eliberăriri lor, de metabolismul calciului (şi legat de acesta şi cel al metabolismul calciului (şi legat de acesta şi cel al fosforului), de magneziul şi epinefrina plasmatică.fosforului), de magneziul şi epinefrina plasmatică.

Rolul esenţial în reglarea sintezei hormonilor menţionaţi îi Rolul esenţial în reglarea sintezei hormonilor menţionaţi îi revine calcemiei, în sensul că aceasta reprezintă factorul revine calcemiei, în sensul că aceasta reprezintă factorul major, printr-un mecanism de feed-back. Într-adevăr, major, printr-un mecanism de feed-back. Într-adevăr, scăderea calcemiei sub limita normală atrage după sine scăderea calcemiei sub limita normală atrage după sine activarea secreţiei de parathormon, în timp ce creşterea activarea secreţiei de parathormon, în timp ce creşterea calcamiei peste limita normală determină activarea calcamiei peste limita normală determină activarea secreţiei de tireocalcitonină.secreţiei de tireocalcitonină.

Acţiunile principale ale parathormonului şi Acţiunile principale ale parathormonului şi tireocalcitonineitireocalcitoninei

ParathormonulParathormonul provoacă o creştere a calcemiei, creşterea provoacă o creştere a calcemiei, creşterea pasageră a fosfatemiei, urmată de scăderea ei, datorită pasageră a fosfatemiei, urmată de scăderea ei, datorită intensificării fosfaturiei. La nivelul scheletului intensificării fosfaturiei. La nivelul scheletului parathormonul determină o creştere a activităţii parathormonul determină o creştere a activităţii osteoclastelor şi o inhibare a osteoblastelor, precum şi o osteoclastelor şi o inhibare a osteoblastelor, precum şi o colagenoliză sporită (antagonist cu vitamina D); colagenoliză sporită (antagonist cu vitamina D); hormonul mai stimulează absorbţia duodenală a calciului hormonul mai stimulează absorbţia duodenală a calciului (sinergic cu vitamina D).(sinergic cu vitamina D).

TireocalcitoninaTireocalcitonina are efecte contrarii, reducând calcemia are efecte contrarii, reducând calcemia excesivă prin stimularea încorporării calciului în os, în excesivă prin stimularea încorporării calciului în os, în legătură cu un metabolism mai activ osteoblastelor, cu legătură cu un metabolism mai activ osteoblastelor, cu scăderea activităţii osteoclastelor şi reducerea scăderea activităţii osteoclastelor şi reducerea colagenolizei.colagenolizei.

Endocrinoze paratiroidieneEndocrinoze paratiroidieneHiperparatiroidismulHiperparatiroidismulHiperparatiroidismul primar, consecutiv unor adenoame Hiperparatiroidismul primar, consecutiv unor adenoame

paratiroidiene, este mai rar la animale; el corespunde cu paratiroidiene, este mai rar la animale; el corespunde cu boala lui von Recklinghausen de la om şi constă în boala lui von Recklinghausen de la om şi constă în osteofibroză chistică generalizată. Cunoscută la câini, osteofibroză chistică generalizată. Cunoscută la câini, această afecţiune este însoţită de demineralizarea această afecţiune este însoţită de demineralizarea scheletului cu deformări osoase, tendinţă la fracturi, scheletului cu deformări osoase, tendinţă la fracturi, hipercalcemie şi hipofosfatemie. În faza finală, datorită hipercalcemie şi hipofosfatemie. În faza finală, datorită calcifierii epiteliului tubular renal, excreţia fosfatului nu mai calcifierii epiteliului tubular renal, excreţia fosfatului nu mai poate avea loc şi se constată hiperfosfatemie şi evident, poate avea loc şi se constată hiperfosfatemie şi evident, insuficienţă renală.insuficienţă renală.

Hiperparatiroidismul secundar poate fi renal sau nutriţional. Hiperparatiroidismul secundar poate fi renal sau nutriţional. Primul este consecutiv unor nefropatii cronice, frecvente Primul este consecutiv unor nefropatii cronice, frecvente după cum se ştie la câini şi se soldează cu după cum se ştie la câini şi se soldează cu hiperfosfatemie, datorită incapacităţii rinichiului de a epura hiperfosfatemie, datorită incapacităţii rinichiului de a epura fosfatul. Hiperfosfatemia persistentă stimulează secreţia fosfatul. Hiperfosfatemia persistentă stimulează secreţia de parathormon, rezultând o osteofibroză chistică de parathormon, rezultând o osteofibroză chistică generalizată.generalizată.

Cel mai frecvent, la animale se întâlneşte Cel mai frecvent, la animale se întâlneşte hiperparatiroidismul secundar alimentar sau nutriţional. hiperparatiroidismul secundar alimentar sau nutriţional. El se instituie, ca urmare a alimentaţiei excesive sau El se instituie, ca urmare a alimentaţiei excesive sau exclusive cu nutreţuri bogate în fosfor şi/sau sărace în exclusive cu nutreţuri bogate în fosfor şi/sau sărace în calciu: tărâţe, concentrate, pâine, carne dezosată. Boala calciu: tărâţe, concentrate, pâine, carne dezosată. Boala este cunoscută la păsări, porci, capre, cai, câini şi pisici.este cunoscută la păsări, porci, capre, cai, câini şi pisici.

Patogenetic, excesul de fosfor în hrană determină o Patogenetic, excesul de fosfor în hrană determină o hiperfosfatemie de durată, care stimulează secreţia de hiperfosfatemie de durată, care stimulează secreţia de parathormon. Acesta din urmă duce la mobilizarea parathormon. Acesta din urmă duce la mobilizarea calciului din schelet, deci la demineralizare, care este calciului din schelet, deci la demineralizare, care este răspunzătoare de simptomele clinice.răspunzătoare de simptomele clinice.

HipoparatiroidismulHipoparatiroidismulEtiopatogeniaEtiopatogenia hipoparatoroidismului presupune, fie hipoparatoroidismului presupune, fie

paratiroidectomia parţială, concomitent cu operaţia de paratiroidectomia parţială, concomitent cu operaţia de tiroidectomie, fie insuficienţa genuiotiroidectomie, fie insuficienţa genuioiină (primară) sau nă (primară) sau secundară paratiroidiană.secundară paratiroidiană.

Se admite tot mai mult, în ultimul timp, că este consecinţa Se admite tot mai mult, în ultimul timp, că este consecinţa nu a unui deficit de calciu în hrană, ci dimpotrivă a nu a unui deficit de calciu în hrană, ci dimpotrivă a administrării excesive a calciului, mai ales la vacile administrării excesive a calciului, mai ales la vacile gestante, sau a nerespectării echilibrului Ca:P în hrană. gestante, sau a nerespectării echilibrului Ca:P în hrană. Excesul alimentar de calciu determină atrofia Excesul alimentar de calciu determină atrofia paratiroidelor, cel de fosfor hiperplazia lor.paratiroidelor, cel de fosfor hiperplazia lor.

HHipercalcemia atrage după sine o secreţie sporită de ipercalcemia atrage după sine o secreţie sporită de tireocalcitonină, care se opune mobilizării calciului din tireocalcitonină, care se opune mobilizării calciului din schelet în perioada periparturientă, inhibând activitatea schelet în perioada periparturientă, inhibând activitatea osteoclastelor. Or, în faţa necesităţilor sporite de calciu, osteoclastelor. Or, în faţa necesităţilor sporite de calciu, mai ales după parturiţie, sporite şi de iniţierea lactaţiei, în mai ales după parturiţie, sporite şi de iniţierea lactaţiei, în condiţiile inapetenţei periparturiente, ale hipotoniei condiţiile inapetenţei periparturiente, ale hipotoniei digestive şi a absorbţiei deficitare de calciu sunt întrunite digestive şi a absorbţiei deficitare de calciu sunt întrunite condiţiile care să determine o hipocalcemie acută.condiţiile care să determine o hipocalcemie acută.

Reducerea calcemiei are ca urmare creşterea excitabilităţii Reducerea calcemiei are ca urmare creşterea excitabilităţii neuromusculare, rezultând manifestări corespunzătoare neuromusculare, rezultând manifestări corespunzătoare la începutul pareziei de parturiţie hipocalcemică şi la începutul pareziei de parturiţie hipocalcemică şi persistenţa în tetaniile puerperale, în funcţie de specie.persistenţa în tetaniile puerperale, în funcţie de specie.

SimptomatologieSimptomatologie. La vaci se constată manifestările clinice . La vaci se constată manifestările clinice ale pareziei de parturiţie, în timp ce la căţele şi scroafe ale pareziei de parturiţie, în timp ce la căţele şi scroafe se constată tetaniile puerperale.se constată tetaniile puerperale.

TratamentulTratamentul, , ca şi prevenţia tulburărilor legate de ca şi prevenţia tulburărilor legate de insuficienţa paratiroidiană şi mai ales de hipocalcemiile insuficienţa paratiroidiană şi mai ales de hipocalcemiile acute, presupune un protocol mai amplu. În orice caz acute, presupune un protocol mai amplu. În orice caz este bine ca acest protocol să fie completat cu este bine ca acest protocol să fie completat cu administrarea de parathormon, 50-100 U, la animalele administrarea de parathormon, 50-100 U, la animalele mari şi 1-5 U la animalele mici, pe cale subcutană sau mari şi 1-5 U la animalele mici, pe cale subcutană sau intramusculară, dar nu pe o perioadă mai lungă de 5-7 intramusculară, dar nu pe o perioadă mai lungă de 5-7 zile.zile.

Hipoparatoroidismul primar la câiniHipoparatoroidismul primar la câiniDefiniţieDefiniţie. Hipoparatoroidismul este o incapacitate a . Hipoparatoroidismul este o incapacitate a

glandelor paratiroidiene de a menţine o concentraţie glandelor paratiroidiene de a menţine o concentraţie plasmatică normală a ionului de calciu. Paratiroidectomia plasmatică normală a ionului de calciu. Paratiroidectomia are ca rezultat, la câini, tetania hipocalcemică. are ca rezultat, la câini, tetania hipocalcemică. Hipoparatoroidismul idiopatic, care de asemenea Hipoparatoroidismul idiopatic, care de asemenea provoacă tetanie hipocalcemică este cunoscut la câini.provoacă tetanie hipocalcemică este cunoscut la câini.

Epidemiologie şi clinicăEpidemiologie şi clinică. Nu pare să existe vreo . Nu pare să existe vreo predispoziţie de rasă, sex sau de vârstă. Anamneza predispoziţie de rasă, sex sau de vârstă. Anamneza relatează instalarea bruscă a unor tulburări neurologice relatează instalarea bruscă a unor tulburări neurologice sau neuromusculare intermitente. Se relatează despre sau neuromusculare intermitente. Se relatează despre episoade de fasciculaţii focale, tremurături musculare episoade de fasciculaţii focale, tremurături musculare generalizate, crampe sau spasme tonice ale muşchilor generalizate, crampe sau spasme tonice ale muşchilor membrelor, mers rigid. Episoadele se succed la intervale membrelor, mers rigid. Episoadele se succed la intervale tot mai scurte şi devin tot mai violente.tot mai scurte şi devin tot mai violente.

Alte tulburări semnalate frecvent sunt: atacuri generalizate Alte tulburări semnalate frecvent sunt: atacuri generalizate (epileptoide), ataxie, mers nesigur, incoordonat, (epileptoide), ataxie, mers nesigur, incoordonat, slăbiciune musculară şi polipnee. În unele episoade, slăbiciune musculară şi polipnee. În unele episoade, tremurăturile musculare încep la un membru, devin tot tremurăturile musculare încep la un membru, devin tot mai violente şi culminează cu atacul generalizat. mai violente şi culminează cu atacul generalizat. Intermitent, se mai pot constata tulburări de Intermitent, se mai pot constata tulburări de comportament, dezorientare, demenţă, comportament, dezorientare, demenţă, hiperexcitabilitate. Sunt posibile şi tulburări senzitive, cu hiperexcitabilitate. Sunt posibile şi tulburări senzitive, cu scărpinat violent la faţă, ochi, urechi, bot. Distanţa între scărpinat violent la faţă, ochi, urechi, bot. Distanţa între episoade variază de la câteva ore la peste o săptămână, episoade variază de la câteva ore la peste o săptămână, răstimp în care pacienţii se comportă normal.răstimp în care pacienţii se comportă normal.

UmoralUmoral: hipocalcemie severă 3,9-6,1 mg/dl (N=9,6-11,2); : hipocalcemie severă 3,9-6,1 mg/dl (N=9,6-11,2); hiperfosfatemie (peste 6,0 mg/dl); concentraţia hiperfosfatemie (peste 6,0 mg/dl); concentraţia parathormonului imunoreactiv foarte scăzută (96 pg/ml, parathormonului imunoreactiv foarte scăzută (96 pg/ml, faţă de 255 pg/ml).faţă de 255 pg/ml).

MorfopatologicMorfopatologic: paratiroidele sunt atrofice.: paratiroidele sunt atrofice.Diagnosticul pozitivDiagnosticul pozitiv: hipocalcemia severă persistă; biopsia : hipocalcemia severă persistă; biopsia

paratiroidiană cu aspect de paratiroidită limfocitară, paratiroidiană cu aspect de paratiroidită limfocitară, valoare scăzută a parathormonului imunoreactiv.valoare scăzută a parathormonului imunoreactiv.

Diagnosticul diferenţialDiagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tetania trebuie să excludă: tetania puerperală, tetania hipomagnezemică, epilepsiile, puerperală, tetania hipomagnezemică, epilepsiile, meningoencefalitele şi encefalitele.meningoencefalitele şi encefalitele.

EvoluţiaEvoluţia fără tratament este mortală. fără tratament este mortală.PrognosticPrognostic: rezervat, în funcţie de precocitatea instituirii : rezervat, în funcţie de precocitatea instituirii

terapiei şi de posibilităţile menţinerii ei toată viaţa.terapiei şi de posibilităţile menţinerii ei toată viaţa.

Cadru etiopatogenCadru etiopatogen. S-a amintit că hipoparatoroidismul . S-a amintit că hipoparatoroidismul primar idiopatic la câini are, foarte probabil, o natură primar idiopatic la câini are, foarte probabil, o natură autoimună, similară cu cea a tiroiditei limfocitare autoimună, similară cu cea a tiroiditei limfocitare autoimune de tip Hashimoto, cunoscută şi la om şi la autoimune de tip Hashimoto, cunoscută şi la om şi la cîine. Deocamdată, la câini nu s-au demonstrat cîine. Deocamdată, la câini nu s-au demonstrat autoanticorpi antiparatiroidieni.autoanticorpi antiparatiroidieni.

Terapie.Terapie. Îndată ce se constată hipocalcemia, se Îndată ce se constată hipocalcemia, se administrează vitamina Dadministrează vitamina D22 câte 12.500-150.000 u.i. câte 12.500-150.000 u.i. zilnic, asociat cu gluconat de calciu intravenos sau lactat zilnic, asociat cu gluconat de calciu intravenos sau lactat de calciu oral. Odată restabilită calcemia, se trece la de calciu oral. Odată restabilită calcemia, se trece la terapia de întreţinere cu 12.500-25.000 u.i. vitamina Dterapia de întreţinere cu 12.500-25.000 u.i. vitamina D22, , asociată cu 1-3 g lactat de calciu oral. terapia se asociată cu 1-3 g lactat de calciu oral. terapia se continuă toată viaţa.continuă toată viaţa.

Pancreasul endocrinPancreasul endocrinStructuralStructural, pancreasul endocrin poate fi diferenţiat de cel , pancreasul endocrin poate fi diferenţiat de cel

exocrin mai mult prin aspectul histologic deosebit. exocrin mai mult prin aspectul histologic deosebit. Unitatea morfologică şi funcţională a pancreasului Unitatea morfologică şi funcţională a pancreasului endocrin este reprezentată de insulele Langerhams. endocrin este reprezentată de insulele Langerhams.

Masa lor totală constituie 2-3% din masa pancreasului şi Masa lor totală constituie 2-3% din masa pancreasului şi corespunde la 2-3 g la porcine şi la 4-6 g la bovine şi corespunde la 2-3 g la porcine şi la 4-6 g la bovine şi cabaline.cabaline.

Insulele pancreatice conţin, în proporţie de aproximativ Insulele pancreatice conţin, în proporţie de aproximativ 80% aşa numitele celule B secretoare de insulină, 80% aşa numitele celule B secretoare de insulină, celulele A secretoare de glucagon, în porporţie de celulele A secretoare de glucagon, în porporţie de aproximativ 20%, precum şi celule D, sub 3%.aproximativ 20%, precum şi celule D, sub 3%.

Hormonii pancreaticiHormonii pancreaticiInsulinaInsulina este un polipeptid, constituit din 2 lanţuri de este un polipeptid, constituit din 2 lanţuri de

aminoacizi, unite prin punţi disulfurice.aminoacizi, unite prin punţi disulfurice.Sinteza ei are loc în celulele insulare B, probabil dintr-o Sinteza ei are loc în celulele insulare B, probabil dintr-o

proinsulină. Granulele intracitoplasmatice ale celulelor B proinsulină. Granulele intracitoplasmatice ale celulelor B sunt de fapt granule de insulină, sub forma unui complex sunt de fapt granule de insulină, sub forma unui complex de zinc. Procesul de sinteză al insulinei necesită proteină de zinc. Procesul de sinteză al insulinei necesită proteină şi zinc. Excreţia insulinei are loc pe cale renală şi biliară; şi zinc. Excreţia insulinei are loc pe cale renală şi biliară; în majoritatea ţesuturilor există o insulinază, care în majoritatea ţesuturilor există o insulinază, care inactivează şi lizează hormonul.inactivează şi lizează hormonul.

Reglare. Secreţia de insulină este stimulată de: Reglare. Secreţia de insulină este stimulată de: monozaharide, unii aminoacizi, acizi graşi şi corpi monozaharide, unii aminoacizi, acizi graşi şi corpi cetonici, unii hormoni gastrointestinali, de ACHT şi STH, cetonici, unii hormoni gastrointestinali, de ACHT şi STH, de substanţe beta-adrenergice şi colinergice etc. de substanţe beta-adrenergice şi colinergice etc. Secreţia de insulină este inhibată de: substanţele care Secreţia de insulină este inhibată de: substanţele care înrăutăţesc transportul glucozei prin membrana celulară, înrăutăţesc transportul glucozei prin membrana celulară, susubbstanţele alfa-adrenergice şi anticolinergice, de stanţele alfa-adrenergice şi anticolinergice, de insulină însăşi etc.insulină însăşi etc.

GlucagonulGlucagonul este tot un polipeptid, constituit însă dintr-un este tot un polipeptid, constituit însă dintr-un singur lanţ de aminoacizi. El este secretat de celulele Asingur lanţ de aminoacizi. El este secretat de celulele A,, în interiorul cărora se stochează sub formă de granule.în interiorul cărora se stochează sub formă de granule.

RReglarea secreţiei de glucagon este asigurată în cea mai eglarea secreţiei de glucagon este asigurată în cea mai mare măsură de glicemie, în sensul că hipoglicemia mare măsură de glicemie, în sensul că hipoglicemia reprezintă un stimul esenţial pentru eliberarea şi chiar reprezintă un stimul esenţial pentru eliberarea şi chiar sinteza de glucagon. Mai contribuie şi concentraţiile mari sinteza de glucagon. Mai contribuie şi concentraţiile mari de acizi graşi în sânge, care reduc concentraţia de de acizi graşi în sânge, care reduc concentraţia de glucagon, precum şi nivelul ridicat al aminoacizilor liberi glucagon, precum şi nivelul ridicat al aminoacizilor liberi plasmatici, care stimulează secreţia de glucagon.plasmatici, care stimulează secreţia de glucagon.

Pancreasul endocrin mai secretă 2 hormoni: polipeptidul Pancreasul endocrin mai secretă 2 hormoni: polipeptidul pancreatic şi somatostatina, ai căror rol este puţin pancreatic şi somatostatina, ai căror rol este puţin cunoscut la animale.cunoscut la animale.

Acţiunile principale ale hormonilor pancreatici. Ambii – Acţiunile principale ale hormonilor pancreatici. Ambii – insulina şi glucagonul – sunt implicaţi decisiv în insulina şi glucagonul – sunt implicaţi decisiv în metabolismul glucidelor.metabolismul glucidelor.

InsulinaInsulina – hipoglicemia, prin stimularea utilizării tisulare a – hipoglicemia, prin stimularea utilizării tisulare a glucozei. Ea favorizează pătrunderea glucozei în celule, glucozei. Ea favorizează pătrunderea glucozei în celule, prin membrana acestora. Stimulează convertirea prin membrana acestora. Stimulează convertirea glucozei în glicogen, grăsimi şi proteine şi inhibă glucozei în glicogen, grăsimi şi proteine şi inhibă neoglucogeneza şi cetogeneza.neoglucogeneza şi cetogeneza.

GlucagonulGlucagonul este considerat un „hormon al foamei”, fiind este considerat un „hormon al foamei”, fiind capabil să ridice normo- sau hipoglicemia în domeniul capabil să ridice normo- sau hipoglicemia în domeniul hiperglicemiei, prin stimularea glicogenolizei hepatice şi hiperglicemiei, prin stimularea glicogenolizei hepatice şi punerea în libertate a unei cantităţi sporite de glucoză.punerea în libertate a unei cantităţi sporite de glucoză.

Endocrinoze pancreaticeEndocrinoze pancreaticeDiabetul zaharatDiabetul zaharat

DefiniţieDefiniţie. Diabetul zaharat este o dismetabolie caracterizată . Diabetul zaharat este o dismetabolie caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă. Este glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă. Este cunoscut la cabaline, taurine, ovine, porcine şi păsări, la cunoscut la cabaline, taurine, ovine, porcine şi păsări, la animale de laborator şi unele animale sălbatice, animale de laborator şi unele animale sălbatice, incidenţa cea mai mare fiind întâlnită la carnasiere şi mai incidenţa cea mai mare fiind întâlnită la carnasiere şi mai ales la câini.ales la câini.

Clasificarea patogenicăClasificarea patogenică diabetul insulinodependent (tipul I)diabetul insulinodependent (tipul I) diabetul neinsulinodependent (tipul II)diabetul neinsulinodependent (tipul II)

diabetul neinsulinodependent non-obezdiabetul neinsulinodependent non-obez diabetul neinsulinodependent obezdiabetul neinsulinodependent obez

diabetul secundar (tipul S)diabetul secundar (tipul S) intoleranţa la glucoză, cu subtipurileintoleranţa la glucoză, cu subtipurile

non-obeznon-obez obezobez secundarsecundar

diabetul de gestaţiediabetul de gestaţie anomalii anterioare ale toleranţei la glucozăanomalii anterioare ale toleranţei la glucozăPentru diagnosticarea cu acurateţe a diabetului zaharat Pentru diagnosticarea cu acurateţe a diabetului zaharat

este necesar să se ţină cont de concentraţiile plasmatice este necesar să se ţină cont de concentraţiile plasmatice de glucoză şi insulină.de glucoză şi insulină.

Diabetul zaharat la câiniDiabetul zaharat la câiniEpidemiologie şi tablou clinicEpidemiologie şi tablou clinic. Incidenţa globală a diabetului . Incidenţa globală a diabetului

zaharat la câini este raportată foarte diferit, după diferiţi zaharat la câini este raportată foarte diferit, după diferiţi autori. Cele mai susceptibile rase sunt tekelul şi pudelul, autori. Cele mai susceptibile rase sunt tekelul şi pudelul, care împreună reprezintă 22% din totalul câinilor care împreună reprezintă 22% din totalul câinilor diabetici. Majoritatea cazurilor sunt în vârstă de peste 7 diabetici. Majoritatea cazurilor sunt în vârstă de peste 7 ani, existând predispoziţia sexului femel.ani, existând predispoziţia sexului femel.

AnamnezaAnamneza relatează următoarele simptome: polidipsie- relatează următoarele simptome: polidipsie-poliurie, pierdere recentă în greutate, cataractă, poliurie, pierdere recentă în greutate, cataractă, obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie sau obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie sau anorexie, vomitări, miros de acetonă a halenei.anorexie, vomitări, miros de acetonă a halenei.

Modificările umorale Modificările umorale sunt însă decisive pentru fixarea sunt însă decisive pentru fixarea diagnosticului. Între ele este posibil şi uşor să se diagnosticului. Între ele este posibil şi uşor să se identifice glicozuria şi respectiv cetonuria, dar care apare identifice glicozuria şi respectiv cetonuria, dar care apare numai în formele grave şi avansate ale bolii; la 50-60% numai în formele grave şi avansate ale bolii; la 50-60% din pacienţi se poate constata şi proteinurie. Urina poate din pacienţi se poate constata şi proteinurie. Urina poate fi hiper- sau hipostenurică.fi hiper- sau hipostenurică.

Hiperglicemia după dietă este unul din criteriile dg. pozitiv, Hiperglicemia după dietă este unul din criteriile dg. pozitiv, mai ales (dar nu obligatoriu) alături de hipoinsulinemie. mai ales (dar nu obligatoriu) alături de hipoinsulinemie. Colesterolemia poate urca până la 700 mg/dl, iar Colesterolemia poate urca până la 700 mg/dl, iar hiperazotemia până la 100 mg/dl; când se constată, indică hiperazotemia până la 100 mg/dl; când se constată, indică – alături de proteinurie – nefropatia diabetică.– alături de proteinurie – nefropatia diabetică.

Diagnostic pozitivDiagnostic pozitiv. Pe fondul simptomelor clinice de . Pe fondul simptomelor clinice de polidipsie, poliurie, scădere recentă în greutate, eventual polidipsie, poliurie, scădere recentă în greutate, eventual obezitate, datele de laborator sunt decisive: hiperglicemie obezitate, datele de laborator sunt decisive: hiperglicemie la dietă, eventual glicozurie şi cetonurie.la dietă, eventual glicozurie şi cetonurie.

Relativ recent a început să se folosească şi măsurarea Relativ recent a început să se folosească şi măsurarea fructozaminelor serice. La câinii diabetici concentraţia lor fructozaminelor serice. La câinii diabetici concentraţia lor serică este de aproximativ 550-650 µmol/l, la cei sănătoşi serică este de aproximativ 550-650 µmol/l, la cei sănătoşi 250-350.250-350.

Diagnosticul diferenţialDiagnosticul diferenţial trebuie să exclusă în primul rând trebuie să exclusă în primul rând diabetul insipid respectiv, insuficienţa urinară.diabetul insipid respectiv, insuficienţa urinară.

EvoluţieEvoluţie. Nu se cunosc cazuri de vindecare spontană. . Nu se cunosc cazuri de vindecare spontană. Complicaţiile cele mai redutabile sunt: insuficienţa Complicaţiile cele mai redutabile sunt: insuficienţa cardiacă, dermatozele, uremia, pancreatita acută, cardiacă, dermatozele, uremia, pancreatita acută, insuficienţa pancreatică exocrină.insuficienţa pancreatică exocrină.

PrognosticPrognostic. Trebuie considerat rezervat şi chiar defavorabil . Trebuie considerat rezervat şi chiar defavorabil în cazul „visceralizării”, respectiv al cetoacidozei. În în cazul „visceralizării”, respectiv al cetoacidozei. În cazuri uşoare, glicemia poate fi stabilizată cu succes prin cazuri uşoare, glicemia poate fi stabilizată cu succes prin regim alimentar. În cele insulinodependente, proprietarul regim alimentar. În cele insulinodependente, proprietarul renunţă adesea la pacient, din cauza dificultăţii aplicării renunţă adesea la pacient, din cauza dificultăţii aplicării permanente a insulinoterapiei.permanente a insulinoterapiei.

Cadru etiopatogenCadru etiopatogen. În cazul diabetului insulinodependent, . În cazul diabetului insulinodependent, s-a demonstrat transmiterea genetică. Diabetul zaharat s-a demonstrat transmiterea genetică. Diabetul zaharat secundar se întâlneşte în hiperadrenocorticismul natural secundar se întâlneşte în hiperadrenocorticismul natural (boala Cushing) sau ca urmare a terapiei cu doze mari, (boala Cushing) sau ca urmare a terapiei cu doze mari, sau prelungit, cu glucocorticoizi. În această situaţie nu sau prelungit, cu glucocorticoizi. În această situaţie nu există hipoinsulinism, ci insensibilitate la insulină. O altă există hipoinsulinism, ci insensibilitate la insulină. O altă cauză a diabetului secundar constă în cauză a diabetului secundar constă în hipersomatotropism. Acesta din urmă, se datorează fie hipersomatotropism. Acesta din urmă, se datorează fie secreţiei endogene cronice de progesteron, la căţele mai secreţiei endogene cronice de progesteron, la căţele mai vârstnice în diestru, fie administrării repetate de vârstnice în diestru, fie administrării repetate de progesteron. Hormonul somatotrop este cunoscut ca progesteron. Hormonul somatotrop este cunoscut ca antagonist la insulinei.antagonist la insulinei.

Regimul alimentar hiperglucidic, stresul şi alte tulburări Regimul alimentar hiperglucidic, stresul şi alte tulburări endocrine pot precipita diabetul la câinii predispuşi. Nu endocrine pot precipita diabetul la câinii predispuşi. Nu este suficient de bine precizat rolul obezităţii; este drept este suficient de bine precizat rolul obezităţii; este drept că aproximativ 56% din câinii diabetici sunt obezi.că aproximativ 56% din câinii diabetici sunt obezi.

TerapieTerapie. Obiectivele tratamentului sunt: asigurarea unui . Obiectivele tratamentului sunt: asigurarea unui regim de viaţă normal, prevenirea complicaţiilor, regim de viaţă normal, prevenirea complicaţiilor, ameliorarea hiperglicemiei şi a dismetaboliilor asociate, ameliorarea hiperglicemiei şi a dismetaboliilor asociate, menţinerea parametrilor metabolici în limite normale şi menţinerea parametrilor metabolici în limite normale şi vindecarea eventualelor complicaţii.vindecarea eventualelor complicaţii.

Regimul dietetic este capabil să corecteze eficient Regimul dietetic este capabil să corecteze eficient hiperglicemia şi să stabilizeze o glicemie normală hiperglicemia şi să stabilizeze o glicemie normală (menţinerea unui echilibru între conţinutul de calorii, (menţinerea unui echilibru între conţinutul de calorii, consumul de energie, activitatea fizică şi insulinoterapie). consumul de energie, activitatea fizică şi insulinoterapie). Se recomandă 3 mese egale zilnic: 50% din calorii Se recomandă 3 mese egale zilnic: 50% din calorii asigurate de glucide mai greu absorbabile, lipidele nu vor asigurate de glucide mai greu absorbabile, lipidele nu vor acoperi mai mult de 25% din calorii, iar proteinele (1/2-acoperi mai mult de 25% din calorii, iar proteinele (1/2-1/3 proteine vegetale) 15-20%.1/3 proteine vegetale) 15-20%.

Medicamentos, se recurge, în caz de nevoie, la Medicamentos, se recurge, în caz de nevoie, la insulinoterapie (în forme grave 2,2 u insulină cristalină/kg insulinoterapie (în forme grave 2,2 u insulină cristalină/kg m.c., 1/2-3/4 i.v., iar restul subcutan; ulterior, aceeaşi m.c., 1/2-3/4 i.v., iar restul subcutan; ulterior, aceeaşi doză tot la 2 ore subcutan, până când la 2 determinări la doză tot la 2 ore subcutan, până când la 2 determinări la interval de 2 ore, glicemia rămâne sub 200 mg/dl). Se va interval de 2 ore, glicemia rămâne sub 200 mg/dl). Se va administra apoi NPH-insulină – în caz de simptome administra apoi NPH-insulină – în caz de simptome moderate, o dată pe zi 0,7-1,1 u/kg m.c. subcutan. Se moderate, o dată pe zi 0,7-1,1 u/kg m.c. subcutan. Se determină glicemia după 9-10 ore, dacă este mai mare determină glicemia după 9-10 ore, dacă este mai mare de 200 mg/dl se creşte doza totală de insulină în ziua de 200 mg/dl se creşte doza totală de insulină în ziua următoare cu 2 unităţi.următoare cu 2 unităţi.

Este apoi necesar să se combată cetoacidoza şi Este apoi necesar să se combată cetoacidoza şi deshidratarea, administrând Ringer lactat 40 ml/kg m.c. deshidratarea, administrând Ringer lactat 40 ml/kg m.c. i.v., apoi subcutan. Bicarbonatul de sodiu se va i.v., apoi subcutan. Bicarbonatul de sodiu se va administra în doză de 1 linguriţă în apa de băut.administra în doză de 1 linguriţă în apa de băut.