CURS 1Examenul obiectiv neurologic

• Atitudini particulare : Semnul pipei sau a al panzei de corabie Rigiditatea prin decerebrare Devierea capului si a GO in functie de localizare leziunii In leziunea piramidala cronica – mersul cosit Leziunea de nerv median – mana simiana Leziunea de nerv radial – mana in gat de lebeda

Semne meningeale• Sindromul functional : Cefalee: predom difuza, exacerbata de tuse, miscare, lumina puternica, zgomote Varsaturi: de tip cerebral, in jet, fara efort, fara greata, apar la schimbarea capului Disociatia intre temperatura si puls

Semne meningeale• Sindromul fizic : Atitudinea generala: in cocos de pusca Semne de rigiditate: redoarea de ceafa Semne de iritatie radiculara:1. Semnul Kerning2. Semnul Brudzinski3. Manevra Lasegue Semne vegetative : mai ales vasomotorii

Miscari involuntare• Tremorul miscare involuntara ce deplaseaza segmentul afectat in jurul axului de echilibru.1. Tremorul fiziologic: de oboseala, emotie, frig2. Tremorul extrapiramidal din Boala Parkinson: predominant de repaus3. Tremorul cerebelos4. Tremorul esential5. Tremorul din intoxicatii:alcoolism, intoxicatie cu mercur, cafeina, morfina, tabagism

Miscari involuntare• Miscarile coreice : Miscari involuntare spontane, ample, neregulate, dezorganizate Generalizate Localizate uni sau bilateral Accentuate de miscari voluntare, emotii Dipar in somn Intalnite in: coreea Sydenheim, coreea Hutington, coreea gravidica

Miscari involuntare• Miscari atetozice : Miscari involuntare lente, neregulare, aritmice, de amplitudine mica

Localizate prodom la membrele superioare, fata Intalnite in: sindromul talamic, in atetoza dubla Hemibalism : hiperkinezie violenta, cu miscari ample, intereseaza jumatete din corp, apare in

leziunile vasculare• Mioclonii : contractii musculare bruste, scurte, involuntare, limitate la un muschi sau grup de

muschi Pot fi ritmice si aritmice Intalnite in: epilepsia mioclonica, intoxicatii, stare hipoxica, infectioasa (encefalita), tulburari

metabolice Fasciculatii contractii scurte, aritmice, limitate la un fascicul muscular ce nu deplaseaza segmentul

• Intalnite in: apar in leziunile degenerative ale neuronului motor periferic, in polimiozite• Ticurile sunt miscari involuntare constiente, stereotipe, ce imita gesturi obisnuite Intalnite in: sindromul Tourette Cauza: necunoscuta Substrat: psihic• Convulsii contractii bruste, intermitente, involuntare ale muschilor ce duc la deplasarea

segmentului Pot fi segmentare sau generalizate, intermitente si variabile ca durata, tonice sau clonice Tonice: contractii durabile si violente ce dau rigiditate musculara relativ permanenta Clonice: contractii musculare bruste, de scurta durata, separate de intervale scurte de rezolutie

musculara Intalnite in: epilepsia generalizata sau focala, intoxicatii

Statiunea si mersul• Examenul ortostatiu nii: Considerat normal cand se poate mentine pozitia ortostatica cu conditia micsorarii bazei de

sustinere Perturbarea ortostatiunii: 1. Cu baza largita de sustinere:2. Cu sprijin3. Imposibila Afectiuni ce pot afecta ortostatiunea si/sau mersul: a. Sindroame motorii cu paralizie (sindrom de neuron motor central sau periferic, sindrom

miopatic)b. Sindrom cerebelosc. Sindrom vestibulard. Tulburarea sensibilitatii profunde• Mersu l la examinare se urmareste:1. Pozitia corpului2. Miscarile de balans ale membrelor superioare3. Modul in care se sprijina pe membrele inferioare4. Baza de sustinere5. Amplitudinea pasului

6. Pastrarea directiei7. Mersul :8. Tipuri de mers: mersul cosit (paralizia spastica piramidala), mersul talonat (paralizia flasca distala

a membrului inferior), stepat, leganat ‘de rata’, cu baza larga de sustinere, mers ebrios, mersul cu pasi mici, mersul saltaret (coree), mers calicatural, teatral (in isterie)

Motilitatea activa si forta segmentara• Efectuarea miscarii necesita:1. Un element efector (motoneuronul central si periferic)2. Organul efector propriu-zis (muschiul striat)• Tulburari de motilitate voluntara: paralizia apare in: Sindromul de neuron motor central Sindromul de neuron motor periferic Sindromul miopatic Suferinta sinapsei neuromusculare• Tulburari care afecteaza calitatea miscarii voluntare sunt determinate de leziunile structurilor

care intervin in reglarea miscarii voluntare. Acestea sunt: Sindromul cerebelos (hipermetria, asinergia, tremorul intentional) Sindromul extrapiramidal (bradikinezie, tulburare in initierea miscarii) Sindromul vestibular si tulburarile de sensibilitate profunda Leziunile corticale• Examinarea motilitatii voluntare: Motilitatea activa Examenul fortei segmentare (FMS) Evaluare deficitului motor: proba bratelor intinse, proba Mingazzini

Tonusul muscular• Tunusul muscular reprezinta o stare de contractie involuntara, permanenta a muschiului in

repaus, avand la baza reflexul miotatic dependent de neuronul motor periferic controlat la randul sau de scoarta cerebrala, cerebel, nucleii bazali si de sistemul vestibular.

Modul de examinare:• Tonusul de repaus: se examineaza prin aprecierea consistentei muschilor (prin palpare) si

extensibilitatii si rezistentei la miscarile pasive• Tonusul postural si de atitudine declansat de nevoia mentinerii unei anumite posturi• Tulburarile de tonus :1. Hipertonia: data de leziuni cerebrale si spinale (lama de briceag, hipertonie elastica), scade in

somn si anestezie generala, se accentueaza la miscari voluntare, stimuli cutanati2. Rigiditatea: extrapiramidala: (roata dintata) Rigiditatea prin decerebrare (suferinta de trunchi cerebral) Rigiditatea prin decorticare

3. Hipotonia: apare in leziuni ce afecteaza cerebelul si neostriatul sau in leziuni acute ale neuronului motor centralSensibilitatea

• Tulburari subiective de sensibilitate : Grupeaza diverse simptome de care se plange bolnavul, fara sa fie provocate de excitanti Sunt reprezentate de parestezii si durere Examinarea presupune evidentierea: naturii, topografiei, modului de aparitie, caracterul acestor

tulburari• Tulburari obiective de sensibilitate :1. Sensibilitatea superficiala:a. Tactilab. Terminac. Dureroasa2. Sensibilitatea profunda:a. Mioartrokinetica sau simtul atitudinilor si miscarilor segmentareb. Vibratorie c. Sensibilitate epicritica: cuprinde o serie de senzatii complexe care rezulta dintr-o diferentiere si

combinare a senzatii elementare, atribuite etajelor superioare de integrare (cortexul parietal)Coordonarea

• Coordonare a miscarilor este o conlucrare a elementelor esentiale ce constau in: gradarea precisa a fortei si vitezei, pastrarea directiei, existenta unui moment precis de incepere si terminare a miscarii, sinergia intre contractia diferitilor muschi care participa la executarea miscarii

• Patologia este data de: afectarea sensibilitatii profunde constiente leziuni ale cerebelului leziuni cerebrale• Ataxia cerebeloasa se examineaza in: ortostatiune, pacientul sta cu picioarele departate, bratele in abductie, si prezinta oscilatii in

toate directiile. In leziunile grave ortostatiunea devine imposibila mersul se face in zig-zag (mers ebrios) Probe segmentare (hipermetria, adiadocokinezia)• Tremorul cerebelos

CURS 2 Nervii cranieni

Numar Denumire Functie

I Olfactiv Miros

II Optic Vaz

III Oculomotor Miscari ale GO si constictia pupilei

IV Trohlear Miscari ale GO

V Trigemen Sensibilitatea fetei

VI Abducens Miscari ale GO

VII Facial Miscarile fetei

VIII Cohleo-vestibular Auz si echilibru

IX Glosofaringian Deglutitie solide

X Vag Deglutitie lichide si fonatie

XI Spinal accesor Intoarcerea capului si ridicarea umarului

XII Hipoglos Miscari ale limbii

Nervul olfactiv► Hiposmie – scaderea acuitatii olfactive► Anosmie – pierderea mirosului► Hiperosmie – exagerarea simtului olfactiv► Parosmie – percepera altor mirosuri► Cacosmie – perceperea unor mirosuri dezagreabile► Halucinatii olfactive

Nervii oculomotori1. Paraliziile izolate ale nervilor oculomotori ► Subiectiv: diplopia► Obiectiv: - strabismul

- limitarea miscarii GO► Paralizia nervului III: - ptoza palpebrala

- strabism divergent - diplopie - midriaza► Paralizia nervului IV► Paralizia nervului VI: - strabism convergent

- diplopie omonima 2. Miscarile conjugate ale GO :► Paralizia miscarilor de verticalitate: sindrom Parinaud► Paralizia miscarilor de lateralitate: sindroamele Foville3. Examenul pupilei :► Midriaza unilaterala► Midriaza bilateral► Mioza unilateral asociata cu enoftalmie si ptoza palpebrala = sindrom

Claude-Bernard-Horner► Mioza bilaterala► Anizocorie – inegalitatea pupilara► Reflexe pupilare :1. Reflexul fotomotor2. Reflexul de acomodare-convergenta

Nervul trigemen► Tulburarile de sensibilitate :

- subiective: dureri, parestezii - obiective: hipo sau anestezia► Reflexul cornean ► Patologie :a) Nevralgia trigeminala esentialab) Nevralgia simptomatica

Nervul facial► Pareza faciala periferica apare prin leziuni ale nucleului sau ale nervului

facial in diferite segmente de pe traiectul sau.Nervul austico-vestibular

I. Nervul acustic (cohlear):Simptome:► Acufene► Hiperacuzia (iritatia meningiana, crizele de migrena)► Halucinatii auditive (boli psihice, epilepsii temporale)► Surditatea de transmisie (dop de cerumen, otite externe sau medii,

otoscleroza)► Surditatea de perceptie (leziuni bilaterale ale structurilor centrale)

II. Nervul vestibular:► Vertijul senzatia subiectiva de deplasare rotatorie in spatiu a bolnavului sau

a obiectelor din jur► Nistagmusul miscare involuntara, ritmica, sincrona in aceeasi directie a GO.

- miscarea are 2 componente: una lenta si una rapida - nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator

II. Nervul vestibular:► Tulburarile de echilibru static si dinamic constau in deviatii tonice ale

membrelor si trunchiului in cadrul reflexelor vestibulo-spinale - pot fi puse in evidenta prin:

Proba Romberg Proba bratelor intinse Proba indicatiei Proba mersului in stea (Babinski-Weil)

Nervul gloso-faringian► Explorarea clinica :a. Examenul functiei motorii urmareste deglutitia pentru solide si aspectul

peretului posterior al faringeluib. Examenul functiei senzitive c. Examenul functiei sensibilitatea gustativa a limbii in 1/3 postelioara, pentru

gustul amar

► Patologie : - nevralgia de glosofaringian - leziunea unilaterala a nervului Nervul vag► Leziunea unilaterala a nervului produce:

- coborarea hemivalului si devierea luetei de partea sanatoasa - semnul cortinei - abolira reflexului velopalatin - tulburari de deglutitie pentru lichide - tulburari de fonatieNervul spinal► Afectarea unilaterala a nervului determina:

- disparitia reliefului mm SCM - atrofia si hipotonia muschiului - limitarea miscarii de rotatie si flaxie a capului► Leziunea muschiului trapez – “umar in epolet”

Nervul hipoglos► Paralizia unilaterala produce:

- devierea limbii de partea sanatoasa - limba este atrofiata - poate prezenta fasciculatiiExamenul fuctiilor corticaleExamenul limbajului:► Limbajul este efectuarea unei activitati nervoase somplexe prin care starile

afective sau psihice sunt percepute sau exprimate cu ajutorul semnelor sonore sau grafice

► Tulburarile de vorbire:A. Dizartria – tulburare in mecanismul de emisie si articulare a cuvintelorB. Afazia – tulburare a functiei de receptie si elaborare a cuvintelor

- poate fi expresiva, receptiva, mixtaSindroame neurologice majore

Cortexul motor impreuna cu caile piramidale reprezinta neuronul motor central; coarnele anterioare din maduva spinarii impreuna cu nervii periferici reprezinta neuronul motor periferic.Sindromul de neuron motor periferic► Pericarionul (originea): coarnele anterioare ale MS si in nucleii motori ai

nervilor cranieni din trunchiul cerebral► Axonul merge pe radacina anterioara a nervului spinal se uneste cu rasacina

posterioara si formeaza radacina nervului spinal► Mai multe radacini formeaza un plex► Mai multe plexuri = trunchiuri nervoase► Unitatea motorie = axonul motoneuronului periferic impreuna cu fibrele

musculare pe care le inerveazaSimptomatologia:► Tulburari de motilitate – pareze parcelare

- motilitatea activa: deficit motor parcelar - motilitatea pasiva: hipo sau atonie musculare - motilitatea involuntara: fasciculatii► Tulburari ale reflexelor osteo-tendinoase: ROT diminuate sau abolite► Tulburari trofice: atrofie musculara ► Tulburari de excitabilitate: prin examen EMG

Sindromul de neuron motor central► Originea neuronului motor central: scoarta cerebrala, aria motorie primara,

homunculus motor► Axonii proiecteaza :

- la nivelul motoneuronilor din coarnele anterioare ale MS = fasciculul piramidal - la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni = fasciculul cortico-nuclearSimptomatologia:► Tulburari de motilitate :

- motilitatea activa – deficite motorii extinse(hemi, tetra, parapareze sau plegii) - motilitate pasiva – acut: hipotonie - subacut/cronic: hipertonie - motilitate autonoma - motilitate asociata (sincinazii)

► Tulburari de reflexe : - ROT exagerate - r. cutanate abdominale diminuate/abolite - r. articulare diminuate/aboliteReflexe patologice:

1. Membre inferioare: semnul Babinski, Oppenheim2. Membre superioare: semnul Hoffmann3. Altele: r. oro-facial Merinescu-Radovici, r. Tolouse4. O leziune care distruge calea piramidala din cortex pana la locul de

incrucisare din bulb, va produce o paralizie a membrelor de partea opusa.5. O leziune localizata care intereseaza calea piramidala in maduva va produce

o paralizie de aceasi parte cu leziunea.Sindromul cerebelos► Functia cerebelului este de control al miscarilor voluntare, al echilibrului in

ortostatiune si mers sicontrolul tonusului muscular► Sindromul cerebelos este caracterizat prin :1. Ataxia cerebeloasa: dismetrie, adiadocokinezie, asinergie2. Semne cerebelo-vestibulare: astazia (baza larga de sustinere) si mers ebrios3. Semne spino-cerebeloase: hipotonia musculara (proba pumn-umar, calcai-

fesa)4. Alte semne: dizartria, tremor intentional, macrografia

Sindroame vestibulare► Analizatorul vestibular :

- segment receptor: la nivelul labirintului membranos - segment de conducere: nervul vestibular, nucleii vestibulari, caile spre segmentul central - segmentul central: lob temporal► Functia : rol esential in mentinerea schilibrului static si dinamic► Manifestarile clinice :

- vertijul - nistagmusul

A. Sindromul vestibular periferic:► Lezarea labirintului si/ sau a nervului vestibular

► Subiectiv : - crize de vertij rotator paroxistic accentuate de modificarea pozitiei capului - fenomene vegetative importante► Obiectiv – probele de echilibru: proba Romberg si Weil-Babinski

- cercetarea deviatiilor segmentare: proba bratelor intinse, proba indicatiei - nistagmusul orizontal, cu bataie de partea opusa leziunii► Este un sindrom armonic► Etiologie : otite, labirintite, neurimoame de acustic

B. Sindromul vestibular central:► Lezarea nucleilor vestibulari bulbari sau a cailor vestibulare intranevraxiale► Subiectiv :

- vertij nu foarte intens, poate fi continuu - fenomene vegetative de mica intensitate► Obiectiv:

- probele de echilibru static si dinamic sunt nesistematizate - nistagmus nesistematizat - semne de insotire = semne de trunchi cerebral► Este un sindrom dizarmonic► Etiologie : AVC vertebrobazilar, boli demielinizante.

Sindromul extrapiramidal► Sistemul extrapiramidal: totalitatea formatiunilor motorii care impreuna cu

sistemul piramidal si cerebelos regleaza si controleaza motilitatea somatica si tonusul muscular

► Functia : - controleaza miscarile automate (balansul bratelor, clipitul, vorbitul, mersul) - controleaza postura si tonusul - inhiba miscarile involuntare► Sindromul paleostriat:1. Tulburari de atitudine si statica: atitudine rigida, de statuie; trunchi

anteflectat; facies hipomimic2. Tulburari de mers: mers cu pasi mici

3. Tulburari de motilitate: - activa: bradikinezie - pasiva: rigiditate (fenomenul rotii dintate) - automata: clipit rar, poker face - involuntara: tremorul parkinsonian (de repaus)

4. Tulburari de reflexe5. Tulburari vegerative (hipersalivatie, hipersudoratie)6. Tulburari ale functiilor corticale superioare :tulburari de vorbire, de scris

(micrografia), tulburari psihice (depresie, insomnie, dementa)► Sindromul neostriat (sindromul coreic):1. Clinic : - hipotonie musculara

- miscari involuntare: coree, atetoza2. Boli : boala Hungtington

coreea Sydenham ► Sindrom de panstriat:

- este caracterizat clinic prin elemente de paleo si neostriat - boli: boala Wilson spasmul de torsiune Sindroame de lobi cerebraliSindromul de lob frontalSimptomatologie:► Crize convulsive focale (crize jacksoniene)► Hemipareze sau plegii de parte opusa► Tulburari de vorbire (afazie motorie)► Reflexe de eliberare (grasping reflex, groping reflex)► Crize oculogire► Tulburari psihice – comportamentul moriatic (euforie, exaltare instinctuala,

scaderea simtului critic, bulimie)► Tulburari vegetative (modificari de ritm cardiac, TA, respiratorii)

Sindrom de lob parietalSimptomatologie:► Tulburari de sensibilitate: hipoestezie

► Epilepsie jacksoniana senzitiva► Astereognozie► Tulburari de schema corporala (hemiasomatognozie)► Sindromul Gerstmann = agnozie digitala, acalculie, agrafie► Apraxia

Sindromul de lob temporalSimptomatologie:► Epilepsia temporala► Tulburari de auz► Tulburari de echilibru, vertij► Tulburari psihice: stare de agitatie, agresivitate► Tulburari de memorie si limbaj (afazie senzoriala)► Dezorientare temporo-spatiala► Tulburari vizuale

Sindromul de lob occipitalSimptomatologie:

1. Leziuni unilaterale:► Tulburari de camp vizual (HHL)► Tulburari de recunoastere si denumire a culorilor► Prosopagnozie► Metamorfopsie► Alexie2. Leziuni bilaterale► Sindromul Balint (nu poate fixa obiectele cu privirea, nu poate atinge

obiectele, nu poate evita obstacolele)► Cecitatea corticala = cecitate cu reflex fotomotor pastrat

Sindroamele de fosa posterioara► Fosa posterioara contine trunchiul cerebral impreuna cu cerebelul de care

este legat prin cele trei perechi de pedunculi cerebelosi► Clinic – se caracterizeaza prin:1. Sindrom de HIC2. Sindroame cerebelo-vestibulare3. Sindroame de trunchi

4. Sindroame vegetative Sindroamele de trunchi cerebralSindroame bulbare:► Sindromul Wallenberg:

- sindrom senzitiv altern (afecteaza sensibilitatea termo-algica) - tulburari de deglutitie - hemisindrom cerebelos ipsilateral - sindrom vestibularSindroamele de trunchi cerebralSindroame pontine:► Sindrom Millard-Gubler:

- pareza ipsilaterala a nervului VI - deficit motor controlateral► Sindromul Fouville de tip inferior

Sindroame mezencefalice:► Sindromul Weber:

- pareza nerv III ipsilateral - hemiplegie controlaterala► Sindrom de nucleu rosu inferior:

- pareza nerv III ipsilateral - sindrom cerebelos controlateralSindroame medulareClinic:

a. Simptome : - tulburari de motilitate - tulburari de sensibilitate (parestezii, durere) - tulburari sfincteriene

b. Semne : - deficite motorii - tulburari de sensibilitate - semne neuro-vegetative: semnul Claude-Bernard-Horner, tulburari de ritm cardiac, variatii de TA, modificari ale sudoratiei Clasificare topografica:

1. Sindroame medulare partiale de substanta cenusie sau alba2. Sindromul de hemisectiune medulara (Brown-Sequard):► Etiologia : leziuni unilaterale ale MS, posttraumatice sau in compresiunile

medulare► Bolnavul acuza deficit motor in membrul inferior ipsilateral si parestezii in

membrul controlateral► Clinic – ipsilateral cu leziunea: deficit motor si tulburari de sensibilitate

profunda - controlateral: tulburari de sensibilitate termo-algica

3. Sindrom de sectiune medulara completa► Apar in leziuni posttraumatice ale MS► Clinic – doua etape:a. Faza de soc spinal (primele 3 - 8 saptamani):

- para sau tetraplegie - ROT abolite cu hipotonie - absenta reflexului Babinski si a r. cutanate abdominale - tulburari sfincteriene (retentie de urina si facale) - tulburari de termoreglare

b. Faza de automatism medular : - ROT exagerate, reflexe patologice - reflaxul de tripla flexie - incontinenta de facale sau urinaCURS 3Accidentul vascular cerebral(stroke)Definitie► Un deficit neurologic focal cu debut brusc, de origine vasculara, mai

degraba un sindrom clinic decat o singura boala, ce are la baza leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului cerebral determinate de afectarea primara sau secundara a unei artere cu destinatie cerebrala.

Epidemiologie si clasificare► Reprezinta a 3-a cauza de mortalitate dupa bolile cardiace si cancer

► Boala cerebrovasculara reprezinta 60% din totalul zilelelor de spitalizare dintr-un serviciu neurologic

► Clasificare :1. AVC ischemice2. AVC hemoragice (hemoragii intracerebrale si subarahnoidiene)

Debitul sangvin cerebral► Irigarea creierului se realizeaza prin 2 teritorii arteriale:1. Teritoriul anterior (carotidian)2. Teritoriul posterior (vertebro-bazilar)► Debitul sangvin cerebral mediu: 50ml/100g/min► Scaderea sub 40ml reprezinta pragul ischemic► Scaderea sub 10ml reprezinta pragul de infarct► Intre cele 2 praguri (perfuzii cerebrale 10-40 ml) se constituie zona de

penumbra. In zona de penumbra neuronii sunt inca viabili. Tratamentul se adreseaza in special acestei zone in primele 3-6 ore = fereastra terapeutica

AVC ischemic► Reprezinta o tulburare functionala sau anatomica determinata de

diminuare sau intreruperea devitului sangvin cerebral► Etiopatogenie – principalele mecanisme de producere:1. Tromboza = obstruarea lumenului unui vas prin activitatea locala a

mecanismelor coagularii. Vasele care prezinta leziuni de ateroscleroza sunt predispuse la tromboza

2. Embolism = obstruarea lumenului unui vas cu embolii de origine: - cardiaca (valvulopatii cardiace, IMA, endocardite bacteriene) - placi ateromatoase la nivelul aa. cervico-cefaliceClasificarea ischemiilor cerebrale:

1. Atacul ischemic tranzitor = deficit neurologic este total reversibil in mai putin de 24 de ore

2. Atacul ischemic reversibil = deficitul neurologic dureaza peste 24 de ore dar cu remisiune completa ulterioara (3-6 zile)

3. Infarctul cerebral:► Stabil, constituit = deficitul se instaleaza maximal de la inceput

► In progresie = la inceput cu deficit minor, in 2-3 zile completeaza deficitul pana la plegie

Atacul ischemic tranzitor(AIT)► AIT = episod de disfunctie cerebrala acuta de origine atriala care se

manifesta prin semne neurologice de focar, complet reversibile in mai putin de 24 de ore (dureaza de obicei minute, ore)

► Episodul se poate repeta in acelasi teritoriu, fara semne intre atacuri AIT – clinicAIT in teritoriul carotidian:► Hemipareza► Cecitate monoculara (amaurosis fugax)► Tulburari de vorbire► Tulburari de sensibilitate segmentara

AIT in teritoriul vertebro-bazilar:► Vertij, tulburari de vedere, dizartrie► Parestezii pe un hemicorp► Crize de drop attack► Sindroame vestibulare► Paralizii de nervi cranieni insotite de deficit motor sau tulburari de

sensibilitate in membrele de partea opusa nervului cranian afectat (sindroame alterne)

► Fenomene de afectare cereberoasaParaclinic:► Examenul Doppler poate decela placi de aterom cu sau fara stenoze

semnificative► Angiografia cerebrala ► Examenul CT cerebral de obicei normal

AIT – evolutie si prognosticPacientii cu AIT au risc:► De a repeta AIT in primul an► De instalare a unui infart cerebral constituit► De deces

Infarctul cerebral – clinicIn teritoriul carotidian:► Sindrom de a. carotida interna

- sindrom oculopiramidal (tulburari de vedere la un ochi si deficit motor in membrele de parte opusa)► Sindrom de a. cerebrala anterioara

- hemipareza predominent monopareza crurala - tulburari sfincteriene (incontinenta urinara) - tulburari psihice (indiferenta, apatie sau euforie)In teritoriul carotidian:► Sindromul de a. cerebrala medie (sylviana)

Obstructia partiala: - hemipareza faciobrahiala - hemihipoestezie de partea opusa arterei ischemiate - tulburari de vorbire - HHL de partea opusa leziuniiObstructia totala: - hemiplegie egal distribuita - frecvent coma - sindrom Foville superior - tulburari vegetativeIn teritoriul vertebro-bazilar:► Cele mai frecvente semne:

- alterarea starii de constienta - pareza de nervi cranieni - tulburari de motilitate si coordonare - tulburari vizuale► Artera cerebrala posterioara asigura:

- prin ramura superficiala irigarea lobului occipital si a jumatatii interne a lobului temporal - prin ramura profunda iriga talamusul si mezencefalulIn teritoriul vertebro-bazilar – clinic:► Sindroame mezencefalice :

- sindromul Weber - sindromul de nucleu rosu► Sindromul talamic :

- hiperpatie - hipoestezie de partea opusa talamusului afectat - hemianopsie - somnolenta - alterarea ritmului somn-vegheInfarctul cerebral► Paraclinic :

- PL: LRC clar - CT cerebral hipodensitate in teriroriu arterei afectate► Evolutie si prognostic :

- majoritatea pacientilor raman cu sechele cu evolutie lent regresiva in luni, ani - pana la 30 de zile dupa infarctul cerebral 8-15% din pacienti decedeaza - risc de recidivaHemoragia cerebrala► Reprezinta un revarsat sangvin intracranian sau subarahnoidian.► Exista doua tipuri de hemoragie cerebrala:

- hemoragia intracerebrala - hemoragia subarahnoidianaHemoragia intracerebrala► Reprezinta un revarsat sangvin intraparenchimatos ca urmare a rupturii

unei artere sau arteriole► Etiopatogenie 1. Factori favorizanti:

- varsta (peste 60 de ani) - fumatul - obezitatea - DZ - alcool - contraceptive orale

2. Factori determinati:

- HTA - malformatii arterio-venoase - medicamente (anticoagulante, antiagregante)

3. Factori declansatori: - efortul fizic - puseul de HTA - stress-ulHemoragia intracerebrala – clinic► Pot exista sindroame prodromale cu cefalee, ameteli, ce pot precede cu

cateva zile, saptamani instalarea AVC► Debutul este brutal, cu cefalee violenta, greata, varsaturi urmate de

alterarea starii de constienta si a deficitului motor► Dupa modalitatea de debut se descriu:1. Hemoragia supraacuta instalarea rapida a starii de coma2. Hemoragia acuta poate exista de la inceput hemiplegie, ulterior apare coma3. Hemoragia subacuta deficit motor progresiv apoi alterarea starii de

constienta cu somnolenta pana la coma superficialaHemoragia intracerebralaClasificare in functie de localizare:• Hemoragia putaminala:

- deficit motor progresiv - sindrom Foville superior - alterarea starii de constienta

b. Hemoragia talamica: - tulburari de sensibilitate care preced deficitul motor - sindrom Parinaud - poate prezenta de la debut coma rapid reversibila

c. Hemoragia pontina: - tetraplegie - mioza cu pupile punctiforme - tulburari vegetative (bradicardie, cresterea TA, hipertermie)Clasificare in functie de localizare:

d. Hemoragia cerebeloasa

- lipsa deficitului motor - ataxie axiala - varsaturi repetate - tulburari de coordonare la nivelul unui hemicorp - conservarea mult timp a starii de constienta

e. Hemoragia lobara (hematom intraparenchimatos) - debut ce cefalee focala - somnolenta - varsaturi - semne de focarParaclinic:► PL: LCR hemoragic► CT cerebral: zona de hiperdensitate

Evolutie si prognostic:► Rata de mortalitate si morbiditate mai mare ca in infarctul cerebral

Agravarea se datoreaza: - inundatiei ventriculare - hemoragiilor secundare in trunchiul cerebralHemoragia subarahnoidiana► Revarsat sangvin in spatiul subarahnoidian aparut spontan► Frecvent la varste tinere (pana la 55 de ani)► Etiologie: 1. Factori determinanti:

- 60% anevrisme - 15% HTA - 6% malformatii arteriovenoase - boli hematologice - tratamente cu anticoagulante

2. Factori declansatori: - puseu HTA - efort fizic - stress

Mecanisme de producere – ruptura unui anevrism la nivelul asterelor de la nivelul poligonului WillisClinic – se manifesta prin 3 sindroame:► HIC cu cefalee puternica, cea mai puternica durere avuta vreodata► Meningean cu redoare de ceafa► Semne vegetative (bradi sau tahicardie, hipertermie, varsaturi) NU sunt prezente semne de focar, acestea pot aparea ulterior prin aparitia

complicatiilor (vasospasm, revarsat sangvin intracerebral)Paraclinic:► PL:LCR hemoragic► CT: hiperdensitate spontana la nivelul santurilor , al convexitatii

emisferelor, in cisternele bazale► Angiografia cu SDC localizeaza anevrismul

Diagnostic diferential: cu meningiteleEvolutie si prognostic – complicatii acute:► Resangerarea ► Vasospasmul► Hidrocefalia (cu abulie, somnolenta, incontinenta urinara)

Tratamentul bolilor cerebrovasculareProfilactic:

1. Prevenirea aparitiei factorilor de risc: - modificarea stilului de viata - scaderea consumului de sare si grasimi - scaderea in greutate - scaderea consului de alcool si renuntarea la fumat - cresterea activitatii fizice

2. Tratarea factorilor de risc: - FiA - DZ - dislipidemiiCurativ:

A. Prespitalicesc - pozitionare in decubit lateral sau dorsal cu capul la 30 de grade

- monitorizare temperatura, puls, TA - glicemie pe glucotest - perfuzi endovenoasa (NU glucoza) - scorul Glasgow - oxigen pe masca - IOT (detresa respiratorie, scor Glasgow sub 5)De stiut:► Intotdeauna se masoara glicemia (o hipoglicemie poate mima aproape

orice patologie neurologica)► AIT-ul se interneaza

De evitat:► Corectarea brutala a HTA► Administrarea de glucoza► Administrarea de anticoagulante inainte de efectuarea CT-ului

Curativ:B. Tratamentul spitalicesc :

I. Tratamentul simptomatic:1. Masuri generale - masuri vizand functia respiratorie (eliberarea cailor aeriene, administrarea de oxigen, IOT, combaterea pneumoniilor de aspiratie, tratamentul infectiilor respiratorii) - reechilibrare hidroelectrolitica - tratamentul febrei - tratamentul crizelor convulsive - prevenirea trombozei membrelor inferioare - prevenirea escarelor prin mobilizare precoce - ingrijirea cavitatii bucale

I. Tratamentul simptomatic:2. Masuri specifice:

a. Tratamentul edemului cerebral► Manitol 20%► In cadrul hemoragiilor cerebrale se poate administra Dexametazonab. Tratamentul HTA:

► In faza acuta nu se face corectia brutala a TA► Se monitorizeaza TA din 2 in 2 ore► Se trateaza doar pacientii cu valori TA peste 200/105 mmHg

II. Tratamentul etiologic :1. Infactul cerebral:► tratament anticoagulant:

- heparina pe injectomat in fuctie de caz, apoi se trece la anticoagulante orale► tratamentul antiagregant: aspirina, clopidogrel► tratament chirurgical: endarterectomie► favorizarea circulatie cerebrale (piracetam, sermion)2. Hemoragia cerebrala► Simptomatic:

- cefalee: algocalmin, tramadol - varsaturi: metoclopramid► Tratament hemostatic in cazul existentei unor tulburari de coagulare► Tratament chirurgical: evacuarea hematomului (volum mai mare al

hemoragiei, cu agravarea progresiva a simptomatologiei)3. Hemoragia subarahnoidiana► Tratament lichidian 2-3 l sol NaCl 0.9% si tratamentul HTA► Tratament hemostatic► Tratament depletiv cu dexametazona► Administrare de Nimotop► Tratamentul etiologic: cliparea anevrismului

Cuantificare gradului de invaliditateScala Rankin:► Gradul I : bolnav independent fara deficit motor► Gradul II : deficit motor moderat, merge, se ingrijeste► Gradul III : deficit motor sever, merge cu suport, are nevoie de o persoana

pentru activitatile fizice► Gradul IV : deficit sever, imobilizat la pat, dependent de alte persoane

CURS 4 Afectiuni tumorale ale SNCDate anatomice

► Sistemul nervos este format din: - SNC (nevrax) – encefal si maduva spinarii - SNP – nervi cranieni si nervi spinali► Encefalul este alcatuit din cele 2 emisfere cerebrale, trunchi cerebral si

cerebel. Toate aceste structuri sunt invelite in meninge.► Intre emisferele cerebrale de o parte si trunchiul cerebral si cerebel de

cealalta parte exista o structura derivata din meninge numita cort cerebelos (tentoriu cerebelului).

► Toate elementele situate deasupra tentoriului (emisferele cerebrale, diencefalul) se numesc supratentoriale, iar cele situate dedesupt (trunchiul cerebral, cerebelul) se numesc subtentorile.

Tumorile SNC – clasificare1. Din punct de vedere histologic:► Glioame (40%) – tumori cu originea in tesutul glial de sustinere, potential

mare de malignitate► Meningioame – tumori neinfiltrative cu punct de plecare din arahnoida, de

obicei benigne► Neurinoame – tumori cu punct de plecare in teaca nervilor cranieni, de

obicei benigne► Adenoame – punct de plecare din tesutul glandular hipofizar, cel mai

frecvent benigne► Tumori metastatice► Alte tumori: limfoame, hemangioblastoame

Tumorile SNC – clasificare2. Din punct de vedere topografic:► Tumori supratentoriale► Tumori subtentoriale

Tumorile SNC► Simptomatologie : este reprezentata de tulburari complexe reunite in 2 mari

sindroame: - sindrom de HIC - sindroame neurologice de localizare (semne de focar)Sindromul de HIC

► Apare datorita cresterii in volum a continutului (parenchimul cerebral, LCR, sange) intr-un continator (cutia craniana, dura mater) cu volum fix.

► Consecinta – aparitia tulburarilor in circulatia sangvina intracerebrala si a LCR cu aparitia:

- hidrocefaliei - stazei venoase - edemului cerebralSindromul de HICClinic se caracterizeaza prin triada:► Cefalee

- de obicei matinala sau in a doua jumatate a noptii - creste la tuse, efort, schimbarea pozitiei capului - se amelioreaza dupa varsaturi► Varsaturi

- matinale, nelegate de alimentatie - in jet, neprecedate de greata► Staza papilara (edem papilar)► Etiologia sindromului de HIC in afara tumorilor cerebrale poate fi data de:

- orice proces expansiv intracerebral - hematoame cerebrale - hematoame intraparenchimatoase - hematoame subdurale sau extradurale - abcese - encefaliteComplicatiile:► Hernierea transtentoriala – angajarea lobului temporal la nivelul tentoriului

cerebelos si compresia secundara a trunchiului cerebral pe clivus: - midriaza ipsilaterala - hemiplegie controlaterala - tulburari vegetative - crize de rigiditate prin decerebrare► Hernierea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitala cu compresie

bulbara secundara:

- opistotonus - protruzia limbii - respiratie ataxica - stop cardio-respiratorSemne de focarSunt in functie de localizarea tumorii:► In tumorile supratentoriale – sindroame de lobi cerebrali► In tumorile subtentoriale – sindroame de fosa posterioara,cu

particularitatile: - tumorile de trunchi cerebral mai frecvent la nivelul puntii cu sd. piramiadal, tulburari de mers, vertij, tulburari de deglutitie - tumori ale cerebelului – sd de HIC, tulburari de mers, echilibru, coordonare, nistagmus - neurinom de acustic – pierderea precoce unilaterala a auzului cu/fara nistagmus, diminuarea reflexului cornean, pareza faciala periferica, nevralgie de trigemenTumorile SNC► Paraclinic – examen CT sau RMN cerebral cu substanta de contrast► Tratament :1. Tratament simptomatic – scaderea edemului cerebral cu depletive

cerebrale in doze mari; edemul tumoral raspunde prompt la aceasta terapie2. Tratamentul chirurgical – exereza totala sau partiala a tumorii; recidivele

sunt frecvente3. Radioterapia si chimioterapia

EpilepsiaDefinitii► Criza epileptica – descarcari neuronale cu caracter paroxistic care implica o

depolarizare haotica a acestora si propagarea descarcarii la diferite teritorii din creier determinand diferite manifestari, cel mai adesea insotite de pierderi ale starii de constinta.

► Epilepsia – boala cerebrala cronica, de diferite cauze, manifestata prin crize recurente datorate hiperexcitabilitatii, descarcarii paroxistice neuronale

Fara caracterul cronic repetitiv al crizelor NU se poate vorbi de epilepsie.

Sindromul epileptic – reprezinta manifestarea clinica prin crize epileptice a unor boli neurologice

Convulsiile – miscari involuntare care apar in cursul crizei epileptice caracterizate prin contractii musculare tonice (fara deplasarea segmentelor corpului) si clonice (cu miscare ritmica a segmentelor corpului)

Incidenta epilepsiei : 0,5 – 2%Etiologie► In functie de etiologie epilepsia se clasifica in:1. Epilepsia esentiala (idiopatica) – in care nu se pune in evidenta o cauza

obiectiva a crizelor.2. Epilepsia simptomatica – este cauza:a. Cauze generale

- intoxicatia cu alcool, monoxid de carbon - boli metabolice: hipoglicemie, uremie

b. Cauze locale - tumoti cerebrale primare sau metastatice - boli cerebrovasculare - malformatii arteriovenoase - tromboflebite cerebrale - infectii: encefalite, abcese cerebrale - TCCPe grupe de varsta etiologia mai frecventa:► La sugari si copii mici : convulsii febrile, meningoencefalite, boli ereditare► La adolescenti : TCC, malformatii arteriovenoase, tumori, scleroze► Adult tanar : alcool, tumori, TCC► Adult in varsta : boli cerebrovasculare, tumori, alcool

Clasificarea clinica a epilepsieiI. Crize epileptice focale

1. Cu simptomatologie elementara► Crize somatomotorii (de lob frontal) – bolnav constient, prezinta brusc

clonii cu durata variabila localizate la nivelul unui segment care se extind progresiv “in pata de ulei” = crize jacksoniene motorii

► Crize somatosenzitive (de lob parietal) – bolnavul acuza parestezii cu extindere “in pata de ulei” = crize jacksoniene senzitive

► Crize senzoriale vizuale (de lob occipital) – aparitia brusca a unor senzatii vizuale elementare (linii, scantei, cercuri luminoase), bolnavul este constient

► Crize senzoriale auditive, olfactive, gustative (leziuni de lob temporal)I. Crize epileptice focale

2. Crize cu simptomatologie complexa (de lob temporal):► Crize in care pacientul are senzatia ca tot ce este in jurul luiii este strain

(crize de “jamais vu”, “jamais connu”) sau dimpotriva persoane sau locuri necunoscute sunt percepute ca familiare (crize de “deja vu”, “deja connu”)

► Automatisme psihomotorii► Starea de vis, “dreamy state” – pacientul constient, treaz are brusc senzatia

ca a patruns intr-o lume straina, de vis, stranie cu halucinatii vizuale si auditive

II. Crize epileptice generalizate1. Criza petit mal (absenta tipica) – pierderea starii de constienta cateva

secunde, bolnavul se opreste brusc din activitate, nu raspund daca e strigat, apoi revine la starea de constienta cu amnezia crizei

2. Criza grand mal (crize tonico-clonica generalizata): - aura epileptica (la unii pacienti) - faza de debut – apare o salva de mioclonii, urmata de un strigat, apoi pierderea starii de constienta - o faza tonica (10-20 secunde) – contactuta in extensie a trunchiului, trismus cu muscarea limbii, oprirea respiratiei cu cianoza - o faza clonica (1 minut) – cu relaxare sfincteriana - faza de coma postaccesuala - faza de sindrom confuzional postcritic - faza de somn postcritic (poate dura ore), la trezire pacientul poate acuza cefalee, dureri musculareIII. Statusul epileptic (starea de rau epileptic)

► Definitie : crize foarte dese sau continue, cu durata mai mare de 30 de minute, intre care pacientul nu revine la starea de constienta. Poate dura ore, zile

► Cauze: - consumul exagerat de alcool - intreruperea medicatiei antiepileptice - infectii sistemice - boli metabolice (hipoglicemie, acidoza, uremie, hiponatremie) - hematoame extra sau subdurale post TCCDiagnosticul diferential► Sincopele :

- piederea de constienta e precedata de semne premonitorii (transporatii, paloare) - instalata gradat - mai scurta de 15 secunde - sd confuzional postcritic mai scurt (5-8 minute)► AIT► Crizele de drop attack► Crizele de isterie

Paraclinic► EEG – esentiala in diagnosticul epilepsiei, permite localizarea focarului► Examenul CT – poate evidentia modificari organice: tumori, malformatii,

hemoragii► Examenul RMN – de electie

Tratamentul epilepsiei► Regim igieno-dietetic :

- evitarea consumului de alimente excitante: cafea, coca-cola, ceai negru, verde - interzicerea consumului de alcool - se interzic profesii ca: soferi, lucru la inaltime, in apropierea unor mecanisme in miscare, surse termice au electrice► Tratamentul medicamentos – principii:

- tratamentul se instituie doar dupa diagnosticul cert - tratament cat mai precoce

- se face continuu, riguros, pe o perioada mai lunga - trebuie sa combata si tulburarile psihice intercritice - aprecierea eficientei: pe criteriu clinic si EEG - la cei sub tratament se impune recoltarea periodica a HLG, probelor hepatice de 2-3 ori pe an► Antiepileptice : carbamazepina, acid valproic, fenitoin, fenobarbital,

lamotrigina, topiramat► Intreruperea tratamentului se face daca sunt indeplinite anumite conditii:

lipsa crizelor pe o perioada de minim 5 ani. Intervalul de acalmie pana la intreruperea tratamentului este de 2-3 ani in sindroamele epileptice si de 5 ani in celelalte cazuri

► NU se intrerupe: - la epilepsiile focale - crizele cu durata mai mare de 6 ani - crize cu frecventa mai mare de 30/an► Tratamentul chirurgical :

- se adreseaza celor cu epilepsie simptomatica - prepupune extirparea focarului - ameliorarea sau disparitia crizelor► Atitudinea terapeutica in conditii de urgentaIn criza de epilepsie

- nu se intervine asupra miscarilor convulsive - se indeparteaza obietele din jur de care bolnavul s-ar putea lovi - nu se aseaza niciun obiect intre arcadele dentare► In statusul epileptic :

- eliberarea cailor respiratorii, pozitie laterala - oxigen pe masca - abord venos cu administrare de anticonvulsivant: diazepam, daca nu cedeaza fenitoin/xilina - serviciu ATI unde este cazulCURS 5NeuroinfectiileEncefalitele► Definitie : reprezinta afectiuni inflamatorii ale parenchimului cerebral.

► Epidemiologie – dupa modul de aparitie encefalitele pot fi: - epidemice (encefalitele din b. eruptive). - sporadice (rabia).► Sursa de infectie : omul bolnav sau animale.► Modul de transmitere : direct/ indirect (artropode - tantari, capuse).► Etiologie - cel mai frecvent virala (herpes simplex, Citomegalovirus, Ebstein

Barr, varicelo-zosterian).► Patogenia – dupa mecanismul de producere deosebim:1. Encefalite primitive – afectiunea intereseaza de la inceput si preponderent

structurile nevraxului.2. Encefalitele secundare – constituie complicatii in contextul unei boli

infectioase generale.Clinic:► Din anamneza :

- muscaturi de insecte/ animale - calatorii recente in regiuni tropicale - imunizari - contact cu persoane afectate► Encefalita se caracterizeaza prin:

- sindrom infectios, cu febra, frison - alterarea starii de constienta - uneori tulburari psihice cu agitatie psihomotorie, halucinatii vizuale, auditive, sd. Confuzional. - semne de focar - frecvent crize convulsive focale sau generale, miscari involuntare de tipul miocloniilor.► Evolutia poate fi:

- spre agravare, cu tulburari respiratorii, circulatorii, incontinenta sfincteriana, stupoare, coma, deces. - spre ameliorare, cel mai frecvent cu sechele neuropsihice.Panencefalita sclerozanta subacuta:► Encefalita cu evolutie lent progresiva.► Apare la copii care au avut rujeola pana la varsta de 2 ani.

► Debutul la varsta de 8-16 ani cu tulburari de memorie si atentie, tulburari de comportament, dificultate la scris, miscari involuntare initial localizate (mioclonii).

► Evolutia este rapida cu deces in cateva luni.Mielite► Definitie – reprezinta inflamatii ale parenchimului maduvei spinarii.► Pot fi :

- primitive – prin actiunea directa a germenilor (virusul polio, HIV, varicelo-zosterian). - secundare – fie la o perioada de latenta dupa infectii virale (varicela, rujeola, gripa, rubeola), fie post vaccinal (mielita transversa postinfectioasa).► Clinic :

- durere de spate si ceafa focale sau radiculare. - parestezii in picioare, cu caracter ascendent, determinand tulburari de sensibilitate cu nivel. - parapareza cu ROT vii - tulburari sfincterienePoliradiculonevrita► Definitie – afectiune inflamatorie la nivelul radacinilor nervilor spinali si

cranieni.► Clinic :

- anamnestic: in APP retinem o b. eruptiva, o b. diareica, stare subfebrila cu 2-3 saptamani inaintea instalarii manifestarilor neurologice. - debut cu dureri la nivelul muschilor coapsei si a spatelui. - parestezii distale cu caracter de arsura. - deficite motorii realizand para si tetraplegii, cu ROT abolite initial. - exista forme de boala cu simptome cu caracter ascendent, pot interesa in evolutie muschii intercostali si diafragmul, cu tulburari respiratorii si pericol de stop respirator.► Evolutia :

- remisiunea deficitelor motorii - daca este depasit momentul de insuficienta respiratorie prognosticul este bun. - pot ramane sechele

► Tratamentul – fiind o boala cu risc vital impune supravegherea bolnavului in serviciu ATI.

Manifestarile neurologice in HIV► Sunt foarte variate. ► Infectia cu HIV poate determina aproape orice sindrom neurologic.► Epidemiologie : 40% din bolnavii cu HIV au complictii neurologice la

examenul clinic.► Clinic : simptomatologia difera in functie de stadiul bolii; orice segment

nervos poate fi afectat.► La nivelul meningelui: meningita aseptica.► La nivelul scoartei: dementa HIV, facilitarea infectiilor cu oportunisti.► Complicatii neoplazice (limfoame cerebrale).► La nivelul maduvei: mielita transversa, ► La nivelul SNP: polineuropatie distal simetrica, neuropatie vegetativa.► La nivel muscular: miopatie asemanatoare cu polimiozita.

Tromboflebite cerebrale► Definitie – inflamatia cu tulburari de coagulare consecutive la nivelul

venelor corticle si sinusurilor venoase.► De interes clinic:1. Tromboflebite corticale post-partum si post-abortum.2. Tromboflebitele de sinus cavernos► Tratamentul tromboflebitelor :

- antibiotice cu spectru larg - depletive cerebrale (dexametazona). - anticoagulanteTromboflebite corticale post-partum si post-abortum► Incidenta : 1 la 3000-4000 de nasteri► Apar la 4 - 21 de zile dupa nastere sau avort► Clinic :

- sd infectios su febra, frison - sd de HIC - sd motor cu crize convulsive sau deficite motorii► Paraclinic :

- LCR (pleiocitoza) - exam angiografic DSA sau angioRMNTromboflebitele de sinus cavernos► Sinusul cavernos – canal situat in grosimea durei mater de o parte si de alta

a seii turcesti pe aripa mare a osului sfenoid. Pe aici trec: a. carotida interna, nervii III, IV, VI, nervul oftalmic (ramura din nervul V).

► Etiopatogenie – apar dupa procese infectioase: - de la nivelul fetei: furuncul al buzei superioare sau al aripii nasului. - sinuzite - abcese dentare► Clinic :

- debut acut - simptome generale (febra, greata, varsaturi) - semne locale (dureri oculare, edem palpebral si conjunctival, exoflalmie, ptoza palpebrala, pareze de nn. III, IV, VI).Scleroza multiplaDefinitie si epidemiologie► Este o afectiune inflamatorie demielinizanta multifocala primara a SNC in

etiologia careia sunt incriminati factori din mediul extern, la adultii tineri susceptibili din punct de vedere genetic.

► Epidemiologie : prevalenta este diferita in functie de latitudine (in Romania prevalenta medie 5-30%000).

Etiologie► Factori genetici - incidenta mai mare la rasa alba; gemenii univitelini au

sansa sa fie afectati in 25% din cazuri, iar cei bivitelini 2-3 %; 10-15% din pacientii cu SM au cel putin o ruda afectata.

► Factori autoimuni – leziunile din SM sunt asemanatoarecelor din encefalomielita alergica experimentala, boala autoimuna indusa la animal prin imunizarea prin mielina.

► Factorul infectios – risc crescut la persoanele expuse la rujeola, rubeola, varicela in perioada tardiva a copilariei sau in adolescenta.

Factori favorizanti► Majoritatea puseelor apar fara un factor declansator.

► Usoara crestere a riscului de aparitie a unui puseu dupa o infectie virala si in primele sase luni de sarcina.

SimptomatologieSimptomele pot fi:

1. Primare – determinate de demielinizare (deficit motor, tulburari de mictiune).

2. Secundare – determinate de complicatiile aparute in contextul simptomatologiei primare (infectie urinara, redori articulare).

3. Tertiare – determinate de impactul bolii asupra starii psihice a bolnavului si asupra calitatii vietii.

► Debutul : - de obicei in plina sanatate aparenta. - exista o faza prodromala care poate aparea cu cateva zile, saptamani/ luni inainte de semnele obiective. - simptomatologia este subiectiva, nespecifica si apare sun 2 forme:

a) tip neurastenic – astenie, oboseala fizica si psihica, tulburari vizuale nedefinite.

b) tip pseudereumatismal – mialgii, artralgii.c) Simptomatologia initiala:

- debutul paote fi mono/ polisimptomatic. - semnele obiective: deficitul motor, tulburari de sensibilitate, tulburari de vedere, diplopie, ataxie, tulburari sfincteriene.

1. Deficitele motorii: - prin afectarea fasciculului corticospinal gradual - greutate la mers dupa cateva sute de metrii - brusc cu parapareza sau tetrapareza cu predominenta paraparezei - semne: ROT vii, Babinski prezent, clonus, reflexe cutanate abdominale diminuate sau abolite

2. Tulburari senzitive:Subiectiv: - furnicaturi, amorteli, intepaturi, senzatie de rece sau presiune. - dureri (nevralgia de trigemen). - senzatia de mana nefolositoare.

- semnul L’Hermite – senzatia unei descarcari electrice de-a lungul coloanei vertebrale la flexia fortata a capului.Obiectiv – discrepanta intre simptomatologia subiectiva si saracia semnelor obiective de sensibilitate.

3. Tulburari cerebelare: - rar ca prim semn de boala. - ataxie cerebeloasa (dismetrie, adiadocokinezie, asinergie), hipotonie musculara. Impreuna duc la ingreunarea miscarilor voluntare. - mers titubant, ezitant, ebrios. - tremor intentional.

4. Tulburari de vedere – nevrita optica - pierderea acuitatii vizuale partiale sau totale, frecvent unilateral, rar bilateral insotita de dureri peri si retroorbitale in timpul miscarilor GO. - 35% dintre barbati si 70% dintre femeile cu nevrita optica vor avea SM in urmatorii 15 ani.

5. Diplopia - leziunile de nerv III, IV, VI in traictul lor din SNC. - oftalmoplegia internucleara aparuta la adultul tanar este patognomonica pentru SM (lezarea bandeletei longitudinale posterioare).

6. Semne vestibulare: - vertij – de intensitate mica - nistagmus

7. Tulburarile sistemului nervos autonom: - tulburari sfincteriene – mai ales cele de mictiune - mictiuni imperioase si frecvente - in evolutie – incontinenta urinara - disfunctii sexuale

8. Tulburari psihice: - depresia - euforia – in discrepanta cu gradul uneori major de handicap fizic.

9. Alte manifestari neurologice: - paralizia faciala periferica - nevralgia de trigemen

10. Manifestari paroxistice: - crize epileptice rare (1-2%).

Caracteristic: semne si simptome diseminate in timp si spatiu.Paraclinic

1. LCR: - numarul de celule normal/ usor crescut - creste IgG - electroforeza LCR – benzi oligoclonale

2. Potentiale evocate: - trecerea influxului nervos de-a lungul axonilor unde mielina a disparut se face mai lent. - permite detectarea acestor incetiniri ale influxului vizual, auditiv, somato-senzorial.

3. RMN – leziuni multifocale ale substantei albe centrale.4. Regula clinica in SM este ca aceasta nu poate fi diagnosticata cand

simptomele si semnele pacientului pot fi explicate printr-o singura leziune. 5. Aforism: “SM prezinta odata cu simptomele intr-un picior si semne in

ambele picioare” .Diagnostic► Argumente clinice:

- survine la un adult tanar. - caracter multifocal al leziunii neurologice (leziuni diseminate in spatiu). - evolutia in pusee cu remisiuni (leziuni diseminate in timp).► Argumente biologice:

- creste numarul celulelor - cresc IgG► Argumente paraclinice:

- teste neurofiziologice - fund de ochi – stigmate de nevrita optica - RMN Evolutie► Este variabila si imprevizibila.► SMPR – pusee bine individualizate si remisiuni.

► SMSP – evolutie graduala prin acumularea unor semne ireversibile.► SMPP – simptome care au debutat lent si s-au agravat progresiv fara pusee

sau remisiuni.Tratament► Nu exista tratament care sa vindece boala. ► Obiective :

- ameliorarea starii bolnavului in timpul puseului. - prevenirea recaderilor sau progresiunea bolii. - ameliorarea simptomelor.► Tratamentul puseului se face in principal cu corticoterapie, in timp ce

tratamentul de fond cu interferon.CURS 6Boala Parkinson► Definitie – boala cu debut insidios, de obicei in a 2-a jumatate a vietii,

caracterizata prin akinezie, rigiditate, anomalii posturale si tremor, avand caracter lent progresiv.

► Epidemiologie – prevalenta variabila; 5-10%dintre pacienti prezinta AHC.► Etiopatogenie – anomalia esentiala este scaderea numarului de neuroni

pigmentari din pars compacta a substantei negre; neurotransmitatorul utilizat de acesti neuroni este dopamina.

Clasificare1. Idiopatic – Maladie Parkinson (85%)2. Simptomatic :

- postencefalitic - toxic: Pb, CO, mangan - medicamente: rezerpin, fenotiazin - tumoriTablou clinic► Debut insidios.► Simptomatologie:a) Tremorul

- incepe frecvent unilateral.

- este prezent in repaus, scade in actiune, este accentuat de emotie si dispare in somn. - la inceput predomina la membrele superioare, apoi se poate extinde la fata, barbie, membre inferioare. - la membrul superior miscarea caracteristica - “numarat bani”.

b) Rigiditatea - apreciata de bolnavi ca “intepeneala musculara”. - se constata o rezistenta plastica la mobilizarea pasiva. - afecteaza toata musculatura. - fenomenul de roata dintata sau semnul Noica- Negro.

c) Akinezia - hipokinezie + bradikinezie - intarziere in declansarea miscarilor, incetineala in executia miscarilor voluntare. - lipsa miscarilor automate - facies hipomim - vorbire slaba - dizartrie

d) Instabilitate posturala – duce la caderie) Toate se deterioreaza simultan ducand la:

- trunchi in anteflexie - mers cu pasi mici - nu face balansul bratelor - scris micrografic - depresie - dementaForme clinice

A. Forma rigido-akineticaB. Forma tremblanta

Tratament► Tratament medicamentos :a) Tratament anticolinergic – diminua excesul de acetilcolinab) Tratamentul de substitutie dopaminergica:

- tratamentul cu L-dopa, Nakom, Madopar - tratamentul cu agonisti dopaminergici► Tratamentul chirurgical

Traumatismele cranio cerebrale(TCC)► Pot fii izolate/ asociate, intereseaza in special sexul masculin.► Etiologie :

- accidente rutiere (50%) - accidente la locul de munca - lovire cu corpuri contondente - caderi de la inaltime► Leziunile de electie – lobul frontal si temporal.► Dupa morfologie:

I. TCC cu fracturi osoase de calota/ de baza de craniu. TCC cu fracturi de baza de craniu:

- scurgere de LCR la nivelul urechii/ cavitatii nazale. - echimoze mastoidiene, subconjunctivale/ palpebrale (“in binoclu”). - pot aparea afectari de nervi cranieni, cu pareza faciala periferica, scaderea auzului, strabism divergent, cecitate monoculara.

II. TCC cu leziuni intracraniene: 1. Cu leziuni difuze (comotie cerebrala) – reprezinta pierderea constientei

survenita imediat dupa impact, cu durata de minute pana la ore, cu revenire ulterioara si amnezia episodului.

- nu prezinta semne de focar.2. Cu leziuni focale

a) Cu afectarea directa a substantei cerebrale (contuzia cerebrala) – reprezinta pierderea starii de constienta cu durata mai mare urmata de coma profunda, insotita de tulburari vegetative (dispnee, respiratie stertoroasa, hipertermie, colaps) si semne de focar (crize convulsive focale/ deficite motorii, afazie, hemianopsie).

2. Cu leziuni focaleb) Cu afectare secundara a substantei cerebrale (compresiuni din exterior).

Hematom extradural – revarsat sangvin intre tablia interna a craniului si dura mater; insotit frecvent de fracturi ale cutiei craniene.

Hematom subdural – revarsat sangvin intre dura mater si arahnoida.Hematomul extradural► Clinic :

- initial apare o pierdere a starii de constienta. - apoi interval liber (asimptomatic) de minute-ore. - ulterior – alterarea starii de constienta; hemipareza, semne de HIC (anizocorie – prin angajarea transtentoriala cu comperie de nn. III).► Paraclinic – CT cerebral: leziune hiperdensa cu aspect de lentila biconvexa.

Hematom subdural► Clinic :

- initial TCC cu pierderea constientei - dupa interval liber (asimptomatic/ cu cefalee, tulburari de comportament, hemipareza frusta, fluctuanta, tulb. urinare) – dureaza saptamani/ luni. - agravarea simptomatologiei se produce brusc, accentuarea deficitului motor, somnolenta, stupoare, semne de HIC.► Paraclinic – CT cerebral: hiperdensitate in forma de secera in afara

substantei cerebrale.Tratamentul hematoamelor► Este:

- de asteptare – depletiv: cu manitol, dexametazona, furosemid (pana se poate efectua tartamentul curativ). - curativ neurochirurgical – evacuarea hematomului.Complicatii ale TCC► Infectii:

- extradurale (osteomielite) - meningite - abcese cerebrale► Fistule de scurgere a LCR:

- la nivelul cavitatii nazale – in fracturile de etmoid. - la nivelul urechii – in fracturile de stanca temporala.► Epilepsie – frecvent la 6 luni dupa TCC.

► Sindromul postconfuzional – cefalee, ameteli, iritabilitate, insomnie, incapacitate de concentrare, tendinta la depresie. Poate dupa saptamani – luni.

Traumatisme vertebromedulare(TVM)► Aproximativ 1000 de pacienti/an, cel mai adesea tineri, devin paraplegici/

tetraplegici ca urmare a traumatismelor medulare.► Se produc dupa:

- accidente rutiere - caderi de la inaltime - accidente sportive (hokey, rugby, fotbal) - leziuni prin arme de focClinic:► Contuzia medulara brutala, cu leziune medulara completa – faza de soc

spinal: - paralizie completa - anestezie - hipotonie - areflexie sub nivelul leziunii► Leziunile coloanei cervicale : tulburari respiratorii, modificari pupilare (sd.

CBH), tulb. De deglutitie si fonatie.► Leziuni coloanei toracale si lombosacrate – pe prim plan tulburarile

sfincteriene cu retentie de urina, fecale. Poate aparea o prabusire a activitarii simpatice medulare cu scadere de TA, bradicardie, hipotermie.

Paraclinic – examenul de electie: RMN. Conduita in fata unui politraumatizat

1. La locul accidentului : - se verifica permeabilitatea cailor aeriene, se inlatura eventualii corpi straini. - in leziunile coloanei cervicale se imobilizeaza coloana cu un guler. - se extrage bolnavul de la locul accidentului – bolnavul se aseaza pe un plan dur. - in cazul alterarii starii de constienta se fixeaza cu capul la 30 de grade. - administrare de oxigen pe masca, abord venos, masurare TA, puls, EKG; in caz de detresa respiratorie IOT

2. In timpul transportului : - se monitorizeaza: TA, puls, ECG. - se administreaza depletive: manitol 20%, dexametazona.

3. In spital : - evaluare paraclinica de urgenta: CT cerebral, radiografie coloana cervicala. - tratamentul neurochirurgical Compresiunile medulareTumorile► Pot fi :

- extramedulare – meningioame, neurofibroame, metastaze de cancer pulmonar, san/ colon, limfoame. - intramedulare – ependimoame, astrocitoame, hemangioame.► Localizarea – cel mai frecvent la nivelul coloanei toracale.

ClinicTumorile extramedulare:► Primul simptom – durerea, cu caracter radicular (care respecta teritoriul

unei radacini a nervului spinal).► Sindromul de compresiune medulara propriu-zisa :

- deficit motor (para sau tetrapareze in functie de localizarea leziunii); rezulta tulburarile de mers. - tulburari sfincteriene, cu fenomene de tip incontinenta. - tulburari de sensibilitate cu nivel (hipoestezie pentru sensibilitatea termo-algica).► Boala poate evolua lent, progresiv, apoi apare decompensarea, care se

produce rapid, cu accentuarea deficitului motor, in ore, maxim zile.Tumorile intramedulare:► Primul simptom – cel centromedular, de afectare a substantei cenusii si

albe intramedulare: - tulburari de sensibilitate cu disociatie siringomielica (abolirea sensibilitatii termo-algice, cu conservarea sensibilitatii moi-artro-kinetice) sub un anumit nivel. - tulburari de troficitate cu amiotrofii.► Durerea apare tarziu.► Deficitul motor si tulburarile sfincteriene apar tardiv.

Paraclinic► Examinarea de electie – RMN care:

- poate aprecia gradul de compresie medulara. - poate diferentia formatiunile ce determina compresiunea.► Mielografia clasica, examenul CT cu substanta de contrast – cand

explorarea RMN nu e posibila.Tratamentul► Consta in :

- corticoizi in doze mari (dexametazona) - radio si chimioterapia - interventia chirurgicala atunci cand este posibila.Abcesele epidurale► Apar fie prin diseminarea sangvina in infectii ale pielii (furunculoza),

endocardite bacteriene, pneumonii, fie datorita unor cauze locale (osteomielita vertebrala, dupa anestezie epidurala, post PL, chirurgie urologica).

► Clinic – triada: - durere la nivelul coloanei vertebrale/ radiculara accentuata la compresia locala. - febra - deficit motor rapid progresiv► Tratamentul – chirurgical de urgenta (laminectomie decompresivas cu

evacuarea abcesului) si doze mari de antibiotice cu spectru larg.Hematoamele epidurale► Pot aparea dupa punctii sau anestezii epidurale, la pacientii tratati cu

anticoagulante.► Clinic – durere focala/ radiculara, cu compresiune rapida a maduvei spinarii

si agravarea deficitului motor.► Tratamentul – neurochirurgical de urgenta (evacuare).

CURS 7Afectiunile nervilor periferici► In categoria nervilor periferici sunt inclusi nervii cranieni si nervii spinali.► In patologie se descriu:

- leziuni iritative – nevralgiile. - leziuni deficitare – parezele.I. Nevralgiile si paraliziile nervilor cranieniNevralgia de trigemen esentiala► Se manifesta prin :

- dureri de intensitate crescuta, sub forma de crize paroxistice, cu durata de 1-2 minute, intercalate de perioade de liniste. - apar strict pe teritoriul trigemenului, nedepasind linia mediana. - intereseaza frecvent ramul maxilar. - durerea se declanseaza spontan/ poate fi declansata de atingerea fetei, masticatie, curent de aer rece sau de atingerea anumitor zone (“trigger zone”).► In timpul crizei pot aparea :

- fenomene vegetative – hipertermia fetei si a conjunctivelor, hipersecretie lacrimala. - hemispasm al fetei - contractii clonice ale muschilor orbiculari (ticul dureros al fetei).► Nu se intalnesc tulburari obiective de sensibilitate.► Reflexul cornean si nasopalpebral sunt normale.

Nevralgia secundara de trigemen► Se caracterizeaza prin :

- dureri continue, de intensitate moderata, pe acest fond pot aparea manifestari paroxistice. - durerile sunt limitate la teritoriul trigemenului. - insotite de hipo/ anestezie. - abolirea precoce a reflexului cornean. - atrofia muschilor masticatori. - uneori, afectarea altor nervi cranieni (facial, oculomotor extern, vestibulo-cohlear).► Etiologia :1. Factori exocranieni:

- afectiuni dentare - sinuzite - procese tumorale/ inflamatorii orbitare

2. Factori endocranieni: - tromboflebite de sinus cavernos - tumori de unghi pontocerebelos - leziuni bulbopontineParalizia faciala periferica► Apare prin leziuni ale nucleului/ ale nervului facial in deferite segmente de

pe traiectul sau.► Clinic – asimetrie faciala, cu pareza muschilor hemifetei de aceeasi parte cu

leziunea.► La inspectie :

- stergerea pliurilor fruntii si a santului naso-genian de partea bolnava. - coborarea comisurii bucale cu devierea gurii de partea sanatoasa. - uneori apare o secretie lacrimala abundenta (epifora) determinata de paralizia muschiului Horner.Examenul dinamic:► Incretirea fruntii este imposibila; la incercarea de a inchide ochii fanta

palpebrala ramane deschisa (lagoftalmie) si permite vizualizarea devierii fiziologice a GO in sus si in afara (semnul Charles Bell).

► Deschiderea gurii si aratarea dintilor accentueaza asimetria conturului bucal. Aceasta detetmina dificultati in pronuntarea labialelor (m, b, p); bolnavul nu poate sufla/ fluiera, observandu-se umflarea inerta a obrazului in timpul acestor miscari (semnul pipei).

► Masticatia e ingreunata prin acumularea alimentelor intre arcada dentara si obrazul de partea paralizata.

Examenul dinamic:► La rasfrangerea buzei inferioare se observa semnul pielosului (Babinski) ce

consta in contractia acestui muschi numai de partea sanatoasa.► Uneori poate sa apara o hiperacuzie omolaterala prin paralizia muschiului

scaritei.► Asocierea tulburarilor de gust in 2/3 anterioare ale limbii este sugestiva

pentru localizarea leziunii intre ganglionul geniculat si coarda timpanului.

► Se poate complica cu aparitia unei contracturi a musculaturii faciale care determina o retractie a hemifaciesului respectiv, cu devierea comisurii bucale de partea bolnava si micsorarea fantei palpebrale.

► Uneori se pot asocia miscari involuntare – hemispasmul facial.► Cea mai frecventa este paralizia faciala “a frigore”, aparuta de obiceidupa

expuneri la frig si umezeala, avand o etiologie probabil virala. Nevralgiile si paraliziile nervilor spinaliNevralgia cervicobrahiala► Definitei – expresia clinica a suferintei radacinilor nervoase; echivalentul

lombosciaticii la membrul superior.► Semne subiective – parestezii si dureri la nivelul gatului, cu iradiere in brat

si antebrat pana la mana (cu topografie radiculara).► Semne obiective :

- paralizi localizate (deficit de abductie a umarului/ deficit de flexie a antebratului, deficit de extensie a antebratului). - ROT membru superior abolite.Nevralgia sciatica► Definitie – durere resimtita in teritoriul nervului sciatic ce realizeaza o

monoradiculalgie (L5 – S1) relevanta pentru un conflict discoradicular.► Semne subiective :

- parestezii si durere unilaterala cu traiect monoradicular - L5: durere in fesa iradiata in regiunea postero-externa a coapsei si fata antero-externa a gambei ce trece prin dreptul maleolei externe pana la haluce. - S1: durere ce coboara pe fata posterioara a coapsei, genunchi, molet, trece prin spatele maleolei externe, se termina pe fata plantara a piciorului in directia degetului mic.Semne obiective:► Deficit senzitivo-motor monoradicular:

- L5: hipoestezie monoradiculara la nivelul plantei, dorsal si haluce. deficit motor pe gambier anterior, peronier lateral si extensori degete. - S1: hipoestezie superficiala plantara, margine externa, deget mic. deficit motor pe flexor plantar.Paralizia nervului radial

► Cel mai gros ram al plexului brahial.► Cel mai frecvent lezat.► Buna capacitate de regenerare. Bratul este usor flectat, mana este cazuta in “gat de lebada”.• Se intalneste la purtatorii de carje.• Paralizia tricepsului, extensorul comun al degetelor, abductorul lung al

policelui.• Nu poate face miscarile de extensie ale policelui, extensia mainii, pumnului

si a antebratului fata de brat.• ROT tricipital si stiloradial absente.• Anestezie pe fata dorsala a primului spatiu interosos.

Paralizia nervului medial► Mana “de predicator”.► Dislocare in axila (luxatii ale umarului, plagi taiate/ impuscate), compresiuni

in tunelul carpian.► Paralizia: flexorul radial al carpului, flexor comun superficial, opozantul

policelui, abductorul policelui.► Diminuarea/ imposibilitatea flexiei celei de-a II-a falange a tuturor

degetelor si a falangei terminale a primelor 3 degete; pierderea opozitie policelui si a abductiei lui in unghi drept.

Paralizia nervului medial► La strangerea pumnului, policele nu poate sa acopere degetul aratator si

ramane intins.► Pensa mediana intre police si inelar este slaba.► Amiotrofia eminentei tenare.► Tulburari de sensibilitate: teritoriul cutanat al regiunii radiale a fetei

palmare a mainii, fata palmara a degetului mare, indexParalizia nervului cubital► Retractie in flexie a ultimilor 2 degete – “ghiara cubitala”.► Leziunea la nivelul axilei/ bratului (fracturi/ dislocari ale articulatiei cotului).► Paralizia: flexorul ulnar al carpului, flexorul profund al degetelor, adductorul

policelui, interososi.► Prima falanga a tuturor degetelor este extinsa.

► Opozitia degetului mic este redusa.► “Grifa cubitala” – paralizia interososilor.► Tulburari trofice – amiotrofie rapida.► Tulburari de sensibilitate – anestezie a marginii interne a mainii.► Deformari ale unghiilor, cianoza.► “medianul opune, cubitalul strange” – rezuma actiunea acestor doi nervi la

nivelul policelui.Paralizia de nerv sciatic popliteu externConsta in:► Imposibilitatea de a face flexia dorsala a piciorului si a falangelor piciorului,

ale degetelor si dificil abductia piciorului.► In timpul mersului – mers stepat – pentru a nu se impiedica in propriul

picior, bolnavul ridica si flecteaza mult gamba de partea bolnava; cand se sprijina atinge mai intai solul cu varful.

Nu poate merge pe calcai.Cauze:• Compresiune la nivelul capului peroneului.• Statul picior peste picior.• Pozitia de lucru in genunchi.

Paralizia de nerv sciatic popliteu internConsta in: ► Mers talonat – absenta desprinderii calcaiului de pe sol.► Imposibilitatea extinderii piciorului pe gamba.► ROT ahilean – absent.► Pierderea flexiei si miscarilor de lateralitate ale degetelor.► Tulburari trofice mult mai frecvente decat in SPE – atrofii, edeme, ulceratii,

cianoza. Nu poate merge pe varf.

Cauze:• Traumatisme in regiunea poplitee• Fracturi ale oaselor gambelor• Palgi taiate.

Polineuropatii

Definitie► Afectiuni ale neuronului motor periferic si protoneuronolui senzitiv, in

general bilaterale, simetrice si cu accentuare distala la membre prezinta un mare polimorfism din cauza unei mari variabilitati a evolutiei in timp, a severitatii, al amestecului semnelor motorii si senzitive si al prezentei sau absentei simptomelor pozitive.

EtiopatogenieFoarte variata, deseori gasim factori intricati:► Diabet zaharat 20-40%► Toxice exogene 15-30%► Alcool 12-35%► Poliradiculonevrite, idiopatice► Parainfectioase► Boli de colagen► Porfirie► Paraneoplazic► Alte cauze: hematologie, eredodegenerative

Simptomatologie► Debut – lent progresiv prin: parestezii la membrele inferioare apoi la

membrele superioare si tulburari motorii bilaterale si simetrice.► Perioada de stare :

- subiectiv: parestezii, dureri spontane si/ sau provocate. - obiectiv: * hipo/anestezie globala, superficiala/ profunda. * ROT: diminuate/ abolite. * tulburari trofice: atrofii musculare, edeme, ulcer perforant, atrofii tegumentare si subcutanate. * tulburari bilaterale si simetrice.Evaluarea si diagnosticul unei neuropatiiPrima etapa:► Recunasterea evenimentelor din trecut neobservate aparute in urma cu

cateva saptamani/ luni de instalarea simptomelor.► Se va urmarii o boala virala recenta, alte semne simetrice, utilizarea unor

noi medicamente, expunerea la solventi toxici, pesticide/ metale grele,

obiceiuri cu privire la alcool si existenta afectiunilor medicale preexistente cunoscute.

► Starea lor generala, depistarea unor boli generale subiacente.► Modul de aparitie al simptomelor.

Etapa urmatoare: examenele EMG.Diagnostic pozitiv:► Sindrom de neuron motor periferic► Sdr. protoneuron senzitiv► Bilateral-simetric► Predominant distal

TratamentCurativ:► Igieno-dietetic :

- alimentatie bogata in substante nutritive - regim hipoglucidic - evitarea alimentelor bogate in grasimi animale - interzicerea alcoolului si fumatului - scoaterea bolnavului din mediul toxicMedicamentos:► Etiologic : antibiotice, antivirale, substante chelatoare (pentru metale grele).► Patogenic : antialergic, antiedematos, antiinflamator, regenerativ

(vitamine).► Simptomatic : antalgic, tranchilizante.

Fizioterapie: hidrotermoterapie, electroterapie, kinetoterapie, balneoterapie.Polineuropatia diabeticaDefinitie si patogenie► Afectarea nervoasa datorata tulburarilor metabolice specifice diabetului

zaharat.► Se intalneste virtual la toti diabeticii.► Mai des intalnita la bolnavii in varsta de peste 50 de ani.► Patogenie – factorul patogenic esential este reprezentat de hiperglicemie.

SimptomatologieSubiectiva:

► Somatice : - dureri in membre - parestezii - furnicaturi - crampe► Vegetative : - gura uscata

- gastropareza - diaree - vezica neurogena - tulburari de dinamica sexuala - absenta durerilor viscerale Obiectiva:► Somatice : - ROT diminuate/ absente

- deficit senzitiv “in soseta”/ “in manusa” - pareze► Vegetative :

- hiperhidroza in jumatatea superioara a corpului - anhidroza in partea inferioara a corpului - hipotensiune ortostatica - tahicardie

Poate sa apara la oameni mai in varsta cu diabet inca necunoscut, simptomul de alarma este durerea cu caracter de arsura exacerbata noaptea.

Clasificare si forme cliniceI. Polineuropatia generalizata – patogenie metabolica, afectare senzitiva, distal simetrica, instalare progresiva.

1. Polineuropatia simetrica distala (senzitivo-motorie)2. Polineuropatia dureroasa : arsura in membrele inferioare care diminua la

rece si la mers.3. Neuropatia neurovegetativa :

- cardiovascular: hTA ortostatica, aritmii, tulburari de conducere - gastrointestinale: gastropareza - genitourinare: incontinenta, retentie, tulburari de dinamica sexuala - anomalii de termoreglare

II. Polineuropatia focala – patogenie vascular ischemica, afectuare predominant motorie, asimetrica.

1. Mononeuropatia – craniana (nn. III, IV, VI) - periferica (sd. De tunel carpian)

2. Mononeuropatia multipla De multe ori insa, exista o combinatie intre aceste neuropatii.

Diagnostic1. Simptomele pozitive diferite in functie de tipul de neuropatie: somatica

(motorie/ senzitiva); vegetativa (simpatica/ parasimpatica), pierderea sensibilitatii si durere in membrele inferioare.

2. Semne neurologice: absenta ROT, scaderea sensibilitatii vibratorii, tactila, termoalgica.

3. Semne de afectare vegetativa (scaderea tensiunii arteriale sistolice, scaderea diferentei de ritm cardiac).

CURS 8Boli musculareMiastenia gravis► Afectiune a jonctiunii neuromusculare caracterizata prin oboseala

musculara marcata, fluctuanta si progresiva in timpul miscarilor voluntare, cu tendinta la remisiune dupa o perioada de repaus/ dupa administrarea de anticolinergice (medicamente ce inhiba degradarea acetilcolinei).

► Afecteaza preponderent sexul feminin in a doua si a treia decada.► Diagnosticul pozitiv se pune pe baza a 3 criterii:1. Clinic 2. Testul la miostin3. Paraclinic

Clinic:► Oboseala musculara cu aparitia unei fatigabilitati spre seara; exista

fluctuatii ale simptomelor cu remisiuni si exacerbari in acceasi zi.► Simptomatologie din partea musculaturii GO, cu ptoza si diplopie.► Simptomatologie din partea musculaturii faciale si masticatorii, cu facies

miastenic (comisura coborata, aspect plangaret), tulburari de masticatie (caderea mandibulei).

Clinic:► Simptome din partea musculaturii cu inervatie bulbara, cu disfagie,

dizartrie, disfonie.► Tardiv, apar simptome din partea musculaturii scheletice cervicale

(bolnavul nu-si poate sustine capul) si proximale a membrelor superioare (nu se poate pieptana).

► In formele grave apare afectarea musculaturii respiratorii (muschii intercostali si diafragm), cu aparitia crizelor respiratorii (insuficienta respiratorie acuta).

Testul la miostin:► Miostinul – medicament anticolinesterazic.► La 20 de minute dupa administrarea unui ml de miostin subcutan, apare

ameliorarea simptomatologiei cu cresterea performantelor motorii.Paraclinic:► Examenul EMG – evidentiaza un fenomen caracteristic, “reactia

miastenica” = scaderea amplitudinii raspunsului motor prin stimulare repetata.

Evolutia:► Este indelungata, poate dura chiar 20 de ani.► 60-70% dintre bolnavi ating maximum de severitate in primul an de la

debut.Prognostic:► Rezervat datorita crizelor de insuficienta respiratorie care pot surveni dupa

boli intercurente, eforturi fizice, traumatisme si pot duce la decesul pacientului.

Tratamentul:► Medicamentos – administrarea de:

- preparate anticolinesterazice (miostin, mestinon). - corticoterapie de lunga durata.► Chirurgical - timectomie, care poate fi hipertrofiata la mai mult de ¾ din

pacientii cu miastenie gravis.Miopatii► Afectiuni ale sistemului muscular caracterizate prin:

- deficit motor de oricei bilateral, simetric si predominent proximal (pacientul nu se poate pieptana, nu poate urca scarile) - frecvent apar amiotrofii - semne negative (lipsesc tulburarile de sensibilitate, ROT sunt normale, nu sunt prezente fasciculatii), care diferentiaza miopatii de SMNP.► Clasificarea in functie de etiologie:1. Dobandite:

- miopatii acute - miopatii subacute si cronice

2. Ereditare – apar de obicei la tineri: - distrofii musculare fara miotonie - distrofii musculare cu miotonieMiopatii acute► Miozite acute► Polimiozita – caracterizata prin durere si deficit motor localizate

predominent la nivelul centurilor, uneori numai pe cvadriceps; poate prezenta disfagie, disfonie.

► Dermatomiozita – in plus fata de polimiozita, apar rash cutanat, coloratia liliachie a pleopelor, pete de culoare rosie pe obraji, genunchi si coate.

► Miozite paraneoplazice – frecvent dupa 40 de ani si insotesc un proces neoplazic.

Miopatii subacute si cronice► Miopatii endocrine

- pot aparea – in hipo sau hipertiroidism - in cadrul sdr. CushingDistrofii musculare fara miotonieDistrofia musculara progresiva (Duchene):► Clinic : - debut in jur de 3 ani

- afecteaza preponderent sexul masculin - apare atrofia si deficitul motor initial la nivelul centurii pelvine, apoi, in evolutie si la nivelul centurii scapulare - poate aparea pseudohipertrofia muschilor moletului (prin proliferarea de tesut conjunctiv).

Distrofia musculara progresiva (Duchene):► Ca si consecinta :

- tulburari de mers (copilul nu poate urca si cobori scarile; mersul devine leganat – “ca de rata”) - accentuarea lordozei lombare (abdomen “de viespe”) - copilul se poate ridica din pat numai dupa ce se rasuceste pe burta.Distrofia musculara progresiva (Duchene):► In anumite forme apare afectarea cu precadere a musculaturii fetei, cu

faciesul miopatic (mimica saraca, hipertrofia buzei superioare = buza de tapir, caderea pleoapelor).

► Evolutia – scurta; pacientii mor inainte de 20 de ani. - exista forme mai usoare cu debut tardiv si prognostic mai putin grav, cu durata de viata de 20-30 de ani.Distrofia facio-scapulo-humerala:► Debut la 10-40 de ani.► Clinic :

- afectarea cu precadere a musculaturii fetei, cu facies miopatic - afectarea musculaturii centurii scapulare cu aspect de “scapule alatae” = in ortostatism, scapulele proemina ca niste aripi. - tardiv este afectata musculatura centurii pelvine► Prognostic – favorabil.► Evolutia – foarte lenta.

Distrofii musculare cu miotonieMiotonia Steinert:► Debut la 20-40 de ani.► Clinic :

- un sindrom miopatic cu amiotrofii mai ales la nivelul extremitatii cefalice, conferind aspect de facies miopatic si distal - un sindrom miotonic caracterizat prin relaxarea lenta, spontana a maselor musculare contractate - un sindrom distrofic caracterizat prin calvitie, cataracta precoce, surditate, afectiuni ale miocardului (cu tulburari de conducere), hiportofie testiculara, retard psihic.

Miotonia Steinert:► Evolutia - este lenta, progresiva, poate dura 10-20 de ani.

- bolnavii devin infirmi datorita atrofiilor musculare si afectarilor asociate ale organelor interne. - boala nu omoara bolnavul, dar ii micsoreaza uneori apreciabil durata vietii.Miotonia Thomsen (hipertrofica):► Debut la nastere.► Clinic :

- apare hipertrofie reala a fibrelor musculare, ceea ce confera un aspect herculean pacientului. - este prezent fenomenul miotonic. - lipsesc tulburarile endocrine, psihice, viscerale.► Evolutia este mai lunga si mai putin grava ca si miotonia Steinert.

CURS COMEDefinitie► Stare patologica in care bolnavul pierde posibilitatea de a comunica (si de a

raspunde la orice tip de stimuli), starea de constienta fiind abolita, cu mentinerea functiilor vegetative de baza, care sunt alterate intr-o oarecare masura, in functie de gradul de profunzime a comei.

Notiuni anatomice► Pierderea starii de constienta se datoreaza unei formatiuni anatomice

numite substanta reticulata.► Reflexe fiziologice care se inchid in trunchiul cerebral:

- in mezencefal – reflexul fotomotor, reflexul de clipire la amenintare - in punte – reflexul cornean - in bulb – reflexul de deglutitie, de tuse, de voma.Examenul bolnavului comatos► Gradele de alterare ale starii de constinta :

- obnubilarea – bolnavul dezorintat temporo-spatial care nu executa ordinele scrise, dar executa ordine simple.

- torpoarea – bolnavul executa ordin verbal, dar numai dupa repetarea ordinului; persista clipitul la amenintare. - coma – daca perceptia este imposibila, din acest stadiu se instaleaza starea de coma.Examenul bolnavului comatosInformatiile esentiale se pot obtine din raspunsul la sase intrebari:► Pacientul a prezentat un TCC?► APP ale bolnavului: este diabetic, etilic, cu suferinta renala, hepatica,

cardiovasculara?► Debutul simptomatologiei a fost brusc?► Debutul a fost cu pareza?► Care au fost simptomele bolnavului in ultima saptamana: a prezentat

varsaturi, scaderea in greutate, crize, a fost confuz, agitat?► Examenul obiectiv :

I. Examenul obiectiv generalII. Examenul functiilor vegetative

III. Examenul neurologicExamenul functiilor vegetative

a) Respiratia – modificarea patternului respirator ajuta la localizarea nivelului leziunii:

- respiratia Cheyne-Stokes – cu perioade de hiperventilatie alternand cu perioade de apnee arata o suferinta difuza, profunda a emisferelor cerebrale. - hiperventilatia (respiratia Kussmaul) – hiperventilatie sustinuta, cu un ritm rapid 40-70/min, ampla si profunda releva o suferinta a tegmentului, mezencefalo-pontina. - respiratia apneustica – ritm rar, 3-5/min, neregulat, cu pauze prelungitela sfarsitul inspiratiei si expiratiei semnifica o leziune pontina superioara. - respiratia Biot – respiratii rapide alternand cu perioade de apnee arata o leziune pontina inferioara. - respiratie ataxica – cu un ritm complet neregulat, apare in suferinta bulbara.Examenul functiilor vegetative

b) Tensiunea arteriala poate fi: - crescuta: encefalopatia hipertensiva, AVC

- prabusita: coma alcoolica, barbiturica, hipoglicemica.c) Temperatura poate fi:

- crescuta: infectii sau de cauza centrala - scazuta: in coma alcoolica, hipotiroidiana, hipoglicemica.Examenul obiectiv neurologic

Raspuns ocular(deschide ochii)

SpontanLa comanda verbalaLa durereNu raspunde

Raspuns verbal Constient, OTSConfuzInadaptatNeinteligibilNiciun raspuns

Raspuns motor(mobilizeaza membrele)

La ordinLa durere:- Indeparteaza stimulul- Flexie orientata- Flexie reflexa- Extensie reflexa- Niciun raspuns

Examenul globilor oculari1. Functia palpebrala :

- reflexul de clipire este abolit in leziunile diencefalice

- reflexul corneean in comele profunde - prezenta flutterului palpebral, opozitia la tendinta de a deschide pleoapele apare in coma functionala.Examenul globilor oculari

2. Examenul pupilelor : - midriaza bilaterala – leziuni mezencefalice/ bulbare (stadiu preterminal, cu pozitie fixa a GO), fie in coma alcoolica/ postcritica. - mioza bilaterala – aspect de pupile punctiforme – arata o leziune pontina (cel mai frecvent o hemoragie)/ o coma toxica cu barbiturice/ fenotiazine. - anizocoria:

i. Midriaza unilaterala – cel mai frecvent in contextul unei hernieri transtentoriale cu compresia nervului III pe clivus; cel mai frecvent in hematoamele sub/ extradurale porttraumatice

ii. Mioza unilarelala – leziuni ale simpaticului de la nivelul hipotalamusului, regiunii dorsolaterale a trunchiului cerebral pana la maduva cervicala.

- reflexul fotomotor – comele metabolice la debut; abolirea bilaterala – suferinta mezencefalica - reflexul ciliospinal – dilatarea pupilelor la aplicarea unui stimul dureros la nivelul fetei; abolit in comele profundeExamenul globilor oculari

3. Pozitia si miscarile globilor oculari :Pozitia spontana: - devierea laterala a GO: in leziuni supratentoriale GO privesc leziunea (sd. Foville superior), iar in cele inferioare de trunchi cerebral GO privesc membrele paralizate (sd. Foville inferior). - devierea in jos a GO (sd. Parinaud) releva o leziune, cel mai frecvent o hemoragie talamo-suntalamica. - “skew-deviation” – deviatia oblica a GO, cu un ochi care priveste sus si inauntru iar celalalt in jos si in afara; frecvent in leziunile pontine.

3. Pozitia si miscarile globilor oculari :Miscarile spontane: - miscarile eratice (de ratacire) ale GO arata o leziune cortico-subcorticala - “bobbing-ul ocular” – coborarea spontana, rapida a GO, cu revenirea lenta; apare in leziunile pontine/ cerebeloase.

3. Pozitia si miscarile globilor oculari :Miscarile provocate (motilitatea reflexa a GO): - reflexe oculo-cefalice orizontale/ verticale – in care miscarea de rotatie brusc, respectiv de flexie-extensie a capului este urmata de devierea conjugata a GO de partea opusa miscarii

imprimate; abolirea reflexelor verticale in leziuni ale mezencefalului, ale celor orizontale in leziuni pontine. - reflexele oculo-vestibulare – prin instilarea de apa rece in conductul auditiv extern; in mod normal apare nistagmus cu faza rapida spre urechea nestimulata. In coma: divierea GO spre urechea irigata (leziuni in partea superioara a trunchiului cerebral) fie absenta devierii conjugate (in leziunile joase ale trunchiului cerebral).Raspunsul motor

1. Deficitul motor : - inegalitatea de reactie a membrelor la aplicarea de stimuli durerosi (ciupirea mamelonului) - semnul Bogolepov – rotatia externa a membrului inferior paralizat - la ridicarea simultana a membrelor superioare/ inferioare de pe planul patului, membrul de partea paralizata cade mai repede - “semnul pipei” – umflarea obrazului de partea paralizata in timpul miscarilor respiratorii/ proba Pierre-Marie-Foix – la aplicarea unui stimul dureros la nivelul articulatiei temporo-mandibulare apare grimasa numai de hemifata sanatoasa relevand o pareza faciala de tip central.2. Atitudini particulare: - rigiditatea de decorticare: membrele superioare in flexie, iar cele inferioare in extensie arata o leziune la capatul rostral al mezencefalului; - rigiditatea de decerebrare: membrele superioare si inferioare in hiperextensie, cu contractura muschilor axiali si trismus releva o leziune pontina.

3. Miscari involuntare de tipul miocloniilor sunt mai frecvente in comele metabolice, toxice.

4. Deglutitia se testeaza cu lingurita de apa cu care se ating buzele bolnavului: - tipul I (labial): abolit in leziunile pontine - tipul II (deglutitia propriu-zisa): abolit in leziunile bulbare.Etiologia comelorComa traumatica► Hematom extradural, subdural si intraparenchimatos.► Anamneza deceleaza existenta TCC in antecedente.► Clinic :

- examenul obiectiv evidentiaza plagi, contuzii cranio-cefalice - coma poate aparea * in momentul TCC (contuziile grave) * la ore, maxim zile – in hematomul extradural posttraumatic; apare anizocoria, cu midriaza de partea hematomului si deficit motor (hemiplegie in membrele de partea opusa)

* la saptamani, luni – in hematoamele subdurale; exista un interval intre impact si aparitia comei caracterizat prin: tulburari de comportament si/ sau memorie, hemipareze tranzitoriiComa neurologicaCu semne de focar:► Hemoragia cerebrala, infarctul cerebral – coma apare brusc insotita de aparitia unui

deficit motor.► Tumori – la pacientii cunoscuti cu tumori cerebrale inoperabile, se instaleaza progresiv,

dupa o perioada de agravare a simptomatologiei.► Abcese si encefalite – anamnestic: focar septic/ boala infectioasa recenta

(otomastoidita, abcese, pneumonii); clinic: febra, oligurie, tulburari vegetative (polipnee, tahicardie, hTA).

Cu semne meningeene:► Hemoragia subarahnoidiana – anamnestic: tanar, fara APPcardio-vasculare cunoscute,

cu istoric de migrene; clinic: cefalee “in lovitura de tun”, apoi somnolenta, obnubilare, apoi coma, fara deficit motor la debut.

► Meningite – anamnestic: boala infectioasa recenta; clinic: sd. meningean(cefalee, greturi, varsaturi, fotofobie) si sd. infectios (febra, frison, cu alterarea progresiva a starii generale).

Cu convulsii:► Epilepsie

- urmeaza de obicei unei crize GM - anamneza releva istoric de epilepsie - clinic: * dupa pierderea constientei, apare faza tonica, oprirea respiratiei cu cianoza. * urmeaza faza clonica, dupa care bolnavul isi reia respiratia. * coma postcritica, cu respiratie ampla, emisie spontana de urina, midriaza bilaterala, ROT diminuate/ abolite, semnul Babinski prezent bilateral. * dupa coma – somnul postcritic din care pacientul se trezeste confuz, dezorientat, cu amnezia totala a crizei.Coma metabolicaDin diabetul zaharat:

1. Coma hipoglicemica► Este cea mai frecventa► Clinic:

- coma este precedata de transpiratii profuze, tremor, agitatie psihomotorie - coma propriu-zisa: ROT accentuate, semnul Babinski prezent, tulburari respiratorii.► In cazul DZ coma apare in conditiile unui supradozaj al medicatiei.

► Coma hipoglicemica poate aparea si la: consumatorii cronici de alcool si la cei cu hepatita cronica.

► Coma hipoglicemica poate mima aproape orice semn neurologic; in orice coma se impune efectuarea de urgenta a glicemiei.

► Rapid reversibila la administrarea de glucoza hipertona intravenos.Din diabetul zaharat:

2. Coma citoacidozica► Apare la bolnavul diabetic care se decompenseaza:

- in conditiile nerespectarii tratamentului antidiabetic - in starile septice - in AVC acut - dupa tratamentul cu corticoizi► Clinic : halena cu miros de acetona, respiratie Kussmaul, tegumente deshidratate, ROT

abolite, pupile mioticeDin diabetul zaharat:

3. Coma hiperosmolara► Apare la pacientii diabetici, dupa boli acute digestive, interventii chirurgicale laborioase,

infarct miocardic.► Clinic :

- nu apare halena - fara tulburari respiratorii - mai superficiala decat cea cetoacidozica - poate aparea hipertermiaComa hepatica:► Anamneza : pacienti cu suferinta hepatica:

- hepatita cronica - neoplasm hepatic - ciroza hepatica► Clinic :

- precedata de somnolenta, tulburari digestive, constipatie, HDS - halena caracteristica (fetor hepatic) - hipotonie - ROT diminuate - semnul BabinskiComa uremica:► Anamneza : insuficienta renala cronica► Clinic :

- precedata de cefalee, greturi, varsaturi

- halena cu miros de amoniac - bolnav palid, deshidratat, cu edeme ale pleoapelor - frecvent pot aparea mioclonii, convulsii.Coma de cauza endocrina:► Poate aparea in hipertiroidie (coma tireotoxica), hipotiroidie (coma mixedematoasa), din

insuficienta corticosuprarenaliana (coma addisoniana).Coma toxicaIntoxicatiile cu barbiturice:► fenobarbital, ciclobarbital► Clinic : coma cu hipotermie, hTA, hipotonie, ROT abolite, mioza

Intoxicatiile cu alcool etilic:► Clinic : - precedata de euforie, logoree, dizartrie, ataxie

- halena alcoolica - hipotermie - hTA - midriaza► Important de cautat: TCC (prin cadere), hipoglicemie, HSA

Intoxicatia cu CO – clinic:► Precedata de cefalee, greturi, varsaturi► Tegumentele sunt visinii► Pot aparea: hipertermie, convulsii, respiratie de tip Cheyne-Stokes.

Intoxicatia cu salicilati – clinic:► Este precedata de un sindrom cu varsaturi, dureri abdominale, HDS► Apare acidoza tradusa prin polipnee, cetoacidoza, urina fara glicozurie► Pot aparea hipertermie, convulsii

Intoxicatia cu opiacee – clinic:► Este precedata de bradipnee, cianoza, stare sturporoasa.► Pupile miotice► Hipotonie musculara► Depresie respiratorie

Intoxicatia cu tranchilizante – clinic:► Este precedata de ataxie, anorexie, cefalee, somnolenta► Hipotermie► hTA► Bradipnee► Bradicardie► ROT diminuate/ abolite

Diagnosticul diferential al comelor

► Coma functionala► Starea vegetativa persistenta► Sindromul locked-in (tetraplegic, cu constienta pastrata).► Mutism akinetic (bolnav constient, dar imobil).► Moartea cerebrala

Coma functionala► Aparea la pacientii cu isterie.► Caracterizata prin:

- tonus crescut al pleoapelor (acestea nu pot fi deschise de catre examinator) - la lumina apare flutter al pleoapelor - pupilele sunt normale cu reflex fotomotor prezent - reflexe oculo-cefalice normale.Starea vegetativa persistenta► Stare de inconstienta permanenta, cu ochii deschisi (bolnavul este treaz, dar nu e

constient).► Sunt pierdute toate functiile corticale, cu conservarea functiilor de trunchi cerebral.► Respiratie spontana, activitatea cardio-vasculara normala, masticatie si deglutitie

posibile.► Apare de obicei dupa coma prelungita mai mult de 1-2 saptamani.

Moartea cerebrala► Pacient cu activitate cardio-vasculara conservata.► Sunt prezente perioade de apnee.► EEG arata linie izoelectrica.► Pacientul este decerebrat.► Se pastreaza activitatea medulara

Tratamentul comelorA B C D:► A (airway):

- eliberarea cailor aeriene de cheaguri de sange, resturi dentare, resturi de varsaturi gastrice - montarea pipei Gudel, cu administrare de oxigen► B (breath):

- cand sunt prezente fenomene de insuficienta respiratorie: IOT► C (circulation):

- montarea unei cai venoase► D (drugs):

- adrenalina in starea de soc - atropina in bradicardie, BAV gradul III - xilina in fibrilatie si flutter ventricular

Tratamentul comelor► Bilant etiologic: se recolteaza sange pentru masurare: glicemie, Hb, Ht, uree, creatinina,

ionograma, amoniac, pH, toxicologie.► Se administreaza IV: glucoza 33% + vitamina B1► Tratamentul HIC