Fiziopatoloaie

Mecanismul de acţiune a insulinei la nivelul ţesuturilor (muscular, adipos, miocardic, hepatic) nu

este pe deplin elucidat. Cercetări recente au evidenţiat receptori specifici pe suprafaţa externă a

membranelor celulare, care au rolul de a recunoaşte şi transporta insulina intracelular - receptorii

insulinei (Rl). Acţiunea metabolică a insulinei ar consta în inhibarea fosfodiesterazei în prezenţa

AMPC şi ATP. Nivelul normai al îisulinei circulante este menţinut prin mecanism feed-back.

Insulinorezistenţa (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este consecinţa scăderii numărului sau

sensibilităţii Rl, iar în unele cazuri datorită prezenţei anticorpilor antiinsulinici sau anti-RI.

în diabetul zaharat, iniţial se produce tulburarea metabolismului Iiidrocarbonatelor, urmată de

hiperglicemie, datorită diminuării secreţiei de ■Bulină de către celulele p din insulele pancreatice

Langerhans sau excesului de hormoni contrainsulari, care au efect hiperglicemiant prin creşterea

glicogenolizei hepatice (insuficienţă insulinică).

Creşterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml depăşind capacitatea maximă de

reabsorbţie a tubului renal proximal (TmG), determină apariţia glicozuriei. Glucoza, eliminânclu-se

prin urină cu o cantitate crescută de apă, explică poliuria şi polidipsia (deshidratarea celulară), iar

neutralizarea glucozei de către celule, polifagia.

Pentru completarea nevoilor energetice ale organismului este simulată neoglicogeneza, prin

creşterea catabolismului proteic fhiperaminoacidurie şi denutriţie) şi lipidic (cresc acidul {3-

hidroxibutiric, acetil-acetic şi acetona).

Cetonuria, la rândul ei, antrenează pierderea Na+ şi K+ cu scăderea rezervei alcaline (RA) şi a pH

sanguin (acidoză metabolică).