Mecanism de acţiune: Blocarea receptorilor N2 colinergici sau Nm. Conducerea impulsului prin nerv nu

este afectată, muşchiul rămâne excitabil deci locul de acţiune este între nerv şi muşchi , la nivelul placii motorii. Sub influenţa curarei nu se dezvoltă potenţialul negativ de placă.

Interacţiuni:Au loc între curarizante şi inhibitorii de colinesterază, efectul curarei putând fi

antagonizat, de către Neostigmina, care participă şi la antagonizare prin competiţie la nivelul receptorilor N2. Alte interacţiuni sunt cu anestezicele generale ( sinergism ) cu unele antibiotice pot acţiona sinergic, la fel şi cu chinidina (antiaritmic) acţionează sinergic inhibând influxul de Na+.

Efecte secundare / adverseDeşi acţiunea este selectivă la nivelul muşchiului, acţiunea se poate extinde şi asupra

receptorilor N1 cu scăderea tensiunii arteriale. Determină eliberare de histamină din ţesuturi ce poate accentua scăderea tensiunii şi bronhoconstricţia.IndicaţiiSe asociază cu anestezicele generale pentru relaxarea musculaturii striate.Se poate folosi în convulsii, în tetanus şi în psihiatrie.

Compuşii de sinteză: Galamina,Flaxedil

Au trei atomi de azot cuaternari în moleculă şi nu determină eliberarea de histamină, nu scad tensiunea arterială şi nu au efect ganglioplegic.

Are efect atropinic la nivelul cordului – poate produce tahicardie. Eliminarea se face netransformat pe cale urinară. Potenţa de 1/5 ori mai mică decât D-tubocurarina

Pancuroniu (Pavulon) Are o potenţă de 5 ori mai mare decât D-tubocurarina Se utilizează în doze de 2-3 pînă la 7 mg i.v. Nu eliberează histamină , nu produce hipotensiune ci chiar tahicardie şi creşterea

tensiunii arteriale . Se metabolizează 20% restul de 80% se elimină prin urină. Durata de acţiune este de 50-60 minute.

Vecuroniu ( Norcuron) Acţiunea durează 20-30 de minute potenţă asemanătoare D-tubocurarinei se elimină pe cale biliară şi în măsură mai mică pe cale renală.

Alcuroniu -preparat foarte potent –doze 12-20 mgAltracuroniu-doze -25-35 mg

Curarizante depolarizante

(antirepolarizante, leptocurare, acetilcolinomimetice)Acţionează bifazic, în prima fază stimulează receptorii N2 ,apoi menţinîndu-se pe receptori,prelungesc starea de depolarizare, ceea ce va duce la fenomenul de adaptare al membranei din jurul plăcii terminale, devenind o zonă inexcitabilă, prin care potenţialul de acţiune nu se mai propagă,astfel produc relaxarea musculaturii striate.

Decametoniu Produce o depolarizare prelungită, nu se prea foloseşte din acest motiv

.Succinilcolina (Suxametomiu)

In scopuri terapeutice s-a dovedit mai activ . Din punct de vedere chimic este acidul succinic esterificat la ambele capete cu rest

de colina. Mecanismul de acţiune este asemănătoar fazei a II –a de acţiune a nicotinei. Acţionează printr-o depolarizare persistentă a plăcii motorii, stimulează contracţia

iniţial, apoi produce paralizie. Fiind un ester de colina este sciindat rapid de pseudocolinesteraza din plasma

sanguină.(poate produce reacţie idiosincrazică – apnee toxică ) Efectul se produce în urma unei depolarizări persistente. Paralizia este precedată de contracţii fasciculare şi inhibarea respiraţiei Efectul se dezvoltă rapid, cu durată scurtă 5 minute, nu treptat, şi nu este

antagonizat de inhibitorii de colinesterază. La trezire bolnavul are senzaţie de febră musculară

IndicaţiiI: în psihiatrie, în convulsii, în anestezie chirurgicală pentru relaxare musculară.

MEDICAŢIA ADRENERGICĂ

Domeniul adrenergic cuprinde: neuronul postganglionar şi celulele cromafine din medulosuprarenală.

- la nivelul terminaţiilor neuronale se eliberează adrenalină şi noradrenalină,- în celulele cromafine din MSR se secretă adrenalină şi cantitaţi mici de

noradrenalină. Componenta nervoasă cuprinde neuronii şi sinapsele ce folosesc ca mediator chimic o serie de catecolamine:

Noradrenalina care functionează ca mediator chimic la nivelul sinapselor simpatico terminale şi a unor sinapse din SNC

Adrenalina mediator la nivelul unor sinapse SNC

Dopamina mediator chimic la nivelul unor sinapse din creier ( sistemul limbic , extrapitamidal , hipotalamus) şi din periferie ( teritorul vaselor splahnice şi renale).

1. Biosinteza noradrenalinei.Catecolaminele sunt sintetizate în organism pornind de la un aminoacid: t irozina în citoplasma neuronilor adrenergici şi a celulelor medulosuprarenalei. Tirozina e hidroxilată în dopa care este decardoxilată la dopamină şi care prin beta-hidroxilare formează noradrenalina. Prin N metilare se formează adrenalina. În afara sintezei catecolaminele ajung în terminaţiile nervoase şi prin captare din fanta sinaptică.

2. StocareaNoradrenalina e depozitată sub formă inactivă legată probabil de ATP în veziculele granulare conţinute în terminaţiile adrenergice (fiecare veziculă cuprinde cca 15000 molecule de mediator). În plus mici cantităţi de noradrenalină se găsesc în citoplasma terminaţiilor nervoase adrenergice într-o formă protejată de inactivarea enzimatică.

3.EliberareaSe datorează potenţialului de acţiune care determină depolarizarea membranei presinaptice cu influx de Ca++ care duce la exocitoza veziculelor şi eliberarea mediatorului chimic în fanta sinaptică.

4. Acţiunea pe receptoriNoradrenalina eliberată se fixează pe receptorii adrenergici situaţi pe membrana postsinaptică. Consecutiv sunt declanşate reacţii biofizice şi biochimice în lanţ responsabile de efectul asupra structurilor postsinaptice.Se cunosc două tipuri de receptori: alfa (alfa1 , alfa 2)

Biosinteza noradrenalinei