lucrare diploma1

7/29/2019 lucrare diploma1

1/99

UNIVERSITATEA DE VEST ,,VASILE GOLDIS

FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA

SPECIALIZAREA : ASISTENTA MEDICALA

LUCRARE DE DIPLOMA

Ingrijirea pacientului cu infarct miocardic acut

( IMA )

COORDONATOR,Prof.instructor

ABSOLVENT,

IONESCU ( DRAGHICI ) STELUTA


2/99

MOTTO

A raspandi bucurie, a radia fericirea fi unIzvor de lumina in mijlocul lucrurilor

intunecate,A fi ceea ce da farmec vietii, a fiarmonia, gratia, dragalaseniaInseamna a fi de folos celor din jur.

VictorHugo


3/99

CUPRINSCapitolul I~ notiuni de anatomie sifiziologie..pag.

1. INIMA.....pag.9

2. VASELE DE

SANGE..pag.15

3. SISTEMUL VASCULARCORONARIAN.............................................................pag.22

4. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR............................................pag.25

Capitolul II~ infarctul miocardicacut......................................................................................

.pag.301. ETIOLOGIE...........................................................

..............................................pag.312. MORFOPATOLOGIA CORONARA IN

IMA........................................................pag.363. TABLOUL

CLINIC..............................................................................................pag.37

4. DIAGNOSTICUL INFARCTULUI

MIOCARDIC.................................................pag.43

5. DIAGNOSTICULDIFERENTIAL........................................................................pag.48

6. COMPLICATII....................................................................................................pag.50

7. EVOLUTIE SIPROGNOSTIC.......................................................

.....................pag.55


4/99

8. TRATAMENT......................................................................................................pag. 57

Capitolul III.~ ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREAPACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC

ACUT...................................................................................................................................................pag.64

1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE INPROFILAXIE.....................................................pag.65

2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN ASIGURAREACONDITIILOR DE MEDIU....pag.68

3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE INURGENTApag.70

3.1. rol in fixare de

diagnostic....pag.713.2. rol in monitorizarea functiilor

vitale................................................pag.843.3. rol in administrarea

oxigenului.........................................................pag.89

4. ROL IN HIDRATAREA ORGANISMULUI PRINPERFUZIE.......................................pag.90

5. ROL IN ADMINISTRAREAMEDICAMENTELOR.......................................................pag.92

6. ROL IN ANGIOPLASTIACORONARIANA...............................................................pag.103

7. ROL IN RECUPERAREA PACIENTULUI CU INFARCTMICARDIC ACUT..............pag.105Capitolul IV. STUDIU DECAZ..........................................................................................................pag.107

a. caz clinicnr.1....................................................................................................................pag.108

b. caz clinicnr.2...................................................................................................................pag.123

c. caz clinicnr.3...................................................................................................................pag.135


5/99

bibliografie.......................................................................................................................................pag.148

ISTORICUL I IMPORTANA BOLII

Ultimele secole de civilizatie - al XIX-lea si al XX-lea - au determinat, odat cu destinul politic si social al planetei, si destinul genetic al omenirii.Industrializarea, aparitia automobilului, razboiul modern, dezvoltareasocietatilor capitaliste sunt doar cateva date care aparent tin numai de istorie.Toate aceste 'evenimente' au influentat sanatatea, viata, moartea. Cu altecuvinte, indicii traditionali ai epidemiologiei - natalitatea, mortalitatea, incidenta,prevalenta - reprezinta efectul a cel putin doua secole de progres.

Infarctul miocardic acut reprezint cea mai important cauz de deces .n diferite statistici decesul prin infarct reprezint 15-20% din totalitateadeceselor.

n Romnia, in anul 2005 , din 100 de decese, 48 s-au datorat bolilorcardiovasculare , din care 25 au fost ca urmare a unui infarct miocardic. naceeasi perioad , rata standardizat a mortalitatii prin boli cardiovasculare afost, pentru Romania de peste 120 la 100.000 locuitori, faa de o medie de 80pentru Europa.

n ultimii 20 ani incidenta complicatiilor aterosclerozei a sczut constantin Europa de vest datorit eficacitii masurilor de preventie primar sisecundar. Aceste msuri sunt aplicate incomplet sau partial in Europa de est,inclusiv Romania i ca urmare incidenta bolilor cardiovasculare crete continuu.

Mortalitatea acut in infarct miocardic s-a redus spectaculos in ultimii30 ani datorit progreselor n terapia de urgent. Utilizarea tehnicilor dereperfuzie coronarian a redus n ultimii 10 ani mortalitatea acut n spital ainfarctului de miocard sub pragul de 10 %.


6/99

ANATOMIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Sistemul circulator mentine constant cantitativ si calitativlichidul tisular in toate regiunile organismului. Sngele circul ninteriorul arborelui vascular datorit diferenelor depresiune .Aparatul cardiovascular cuprinde urmtoarelecomponente: inima, arterele mari i arteriole, ramificndu-se nreeaua capilar prin care se irig esuturile i organele.Sngele se ntoarce prin sistemul de colectare al venelor lainim (marea circulaie);de aici trece spre plmni,unde are locoxigenarea sngelui(mica circulaie sau pulmonar).Legtura

dintre vene i artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator alschimburilor de gaze i substane nutritive dintre snge i esuturi.

I. INIMA

Inima,n greutate de 350 grame la un adult, are forma unui con cu vrfulndreptat n jos,iar baza corespunde marilor vase(venele cave,arterapulmonar,aorta) Este poziionat in etajul inferior al mediastinului , ntre cei doiplamni , deasupra diafragmului ; invelit intr-o tunic fibroas numit pericard.Este unorgan muscular ai crui perei au trei straturi:miocardul(muchiul inimii),cptuit ninterior de endocard,iar la exterior de o membran seroas,pericardul.Pompacardiac are patru camere:atriul drept i stng cu pereii subiri-camerele de primire-

i ventriculul drept i stng cu pereii mai groi,care constituie pompa efectiv.ntrecaviti exist orificii de comunicare dotate cu valvule,ca i la ieirea din inim(arterapulmonar i aorta).Buna funcionare a aparatelor valvulare favorizeaz umplerea cusnge a inimii n perioada de repaos(diastol)i propulsarea dup contracie nmarea i mica circulaie.Inima este singurul organ muscular care se contractritmic,fr ntrerupere.din viaa embrionar pn la moarte.Automatismul cardiaceste asigurat de un centru specializat(nodul sinusal),de la care pornete stimululcardiac


7/99

1 . CONFIGURAIA EXTERN

Inima prezint : Doua fee : - anterioar sau sterno-costal- la acest nivel se afla anul

interventricular care desparte ventriculul stang de ventriculul drept i anul atrio-ventricular , care desparte atriile de ventricule.

- inferioar sau diafragmatic , pe care se continu anurileanterioare

doua margini o baza sau faa posterioar ce corespunde atriului stang si drept un vrfcare aparine ventriculului stng

.2 STRUCTURA INIMII

Inima este alctuit din tei straturi :a. ENDOCARDUL sau stratul intern ,este constituit dintr-un endoteliu situat pe o

membrana bazal ce se continu cu stratul subendotelial , format din fibrecolagene,fibre de reticulin, fibre elastice , rare celule conjunctive i numeroaseterminaii nervoase sensitive.Endocardul nu conine vase sangvine , hrnirea fcdu-seprin imbibiie. El se continu cu endoteliul arterelor i venelor.


8/99

b. MIOCARDUL sau stratul mijlociu , este constituit din celule lungi si cilindricenumite fibre musculare sau miocite ce se ramifica si se anastomozeaz , avnd undiametru intre 10-100.

Fiecare fibr muscular este acoperit de o membran plasmatic numitsarcolem. Citoplasma poart numele de sarcoplasm ,este foarte abundent , subire

i conine un nucleu situat central. n sarcoplasm se gasesc miofibrele si un reticul endoplsmatic neted cu rol in

contracia acestui esut muscular. Exist de asemenea nite tubuli trasveri , in formade T , aezai perpendicular pe reticulul sarcoplasmatic . Acetia sunt prelungiri alesarcolemei , si se deschid la exteriorul fibrei. In cadrul fibrei musculare cardiace acetitubi sunt mai voluminoi.

Miofibrele sunt compuse din miofilamente subiri si groase. Cele subiri suntalctuite din actin care, prin moleculele sale, formeaz lan dublu spiralat ce d formacaracteristic acestor filamente. Miofilamentele subtiri contin tropomiozin itroponin,iar cele groase sunt formate din molecule de miozin.

Musculatura cardiac se inser pe scheletul fibros al inimii alcatuit din : septul interventricular membranos inelele fibroase ale orificiilor arterei aorte i orificiile atrio-ventriculare drept si

stng trigonul fibros drept i stng , care unete inelele fibroase ale orificiilor atrio-

ventricular si al aortei

Miocardul este constituit astfel nct , ntre musculatura atriilor i cea a ventriculilornu exist legatur in afar de fasciculul HIS. La nivelul atriilor , musculatura este maisubire i dispus circular ; la nivelul ventriculilor , musculatura este dispus in treistraturi , cu orientare oblic spiralat. Din fasciculele musculare se desprind muchii

papilari care, prin cordaje tendinoase se leaga de valvulele orificiior atrio-ventriculare.Miocardul adult are striaii asemntoare cu muchii scheletici, dar se comport ca unsincitiu datorit prezenei unor contacte ntre celulele miocardice (discuri intercalare),care permit propagarea depolarizarii n toate celulele aproape simultan. Funcionalacesta seamn cu muchiul neted prin activitatea sa ritmic i involuntar. Miocarduladult atrial este subire i conine dou straturi, superficial i profund, comune celordou atrii. Miocardul adult ventricular este mai gros i se compune din trei straturi,superficial, mijlociu i profund.

c. PERICARDUL sau stratul extern este o membran conjunctiv subire ceacoper suprafaa cardiac i constituie foia visceral a pericardului serossi contine inima si radacinile vaselor mari. Este format din :

- pericardul fibros , situat la periferie, cu forma de trunchi de con cu bazafixata pe diafragm. Este susinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice ;vertebro-pericardice si freno pericardice )

- pericardul seros care, asemanator pleurei si peritoneului este alcatuit dindoua foie , parietal la exterior i visceral la interior. Ele se continu una cu cealalt lanivelul bazei cordului. Intre ele se formeaz un spaiu virtual ce contine o cantitate micde lichid , 15-40 ml care asigura motilitatea (cavitatea pericardic)

Inervaia pericardului


9/99

Pericardul fibros este inervat de nervii frenici ,iar pericardul seros prezint o bogatinervaie senzitiv , ceea ce explic apariia aritmiilor dup excitarea sa mecanic sauelectric .

ESUTUL NODAL- aparatul de conducere al inimiiReprezint un dispozitiv neuro-muscular care asigur generarea impulsului de

contractie intermitent si transmiterea lui din atrii in ventriculi. Muchiul cardia secontract fr stimuli extrinseci , in interiorul muchiului cardiac existnd un esutmuscular specializat n elaborarea i conducera stimulilor esutul nodal sauexcitoconductor .

Alctuire :

1. nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent n peretele atriului drept(AD), napropierea orificiului venei cave superioare(VCS).

2. nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat n atriul drept, deasupraorificiului atrioventricular drept.

3. fasciculul atrioventricular Hiss, prezint singura cale de legtur ntre atrii iventricule.Pleac din nodulul AV , strbate septul interventricular i se mparte n douramuri :dreapta i stnga care coboar n ventriculele respective.

4. reeaua Purkinje reprezint ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizeazlegtura cu miocardul adult i transmite impulsurile de contracie de la varf la baza i dela endocard spre epicard. Reeaua Purkinje nu este centru de impuls nervos(nu produce

automatism).reprezint foia visceral a pericardului seros.Pericardul este un sac fibrosce nconjur inima i originea vaselor mari.Este format din dou straturi:a. superficial -pericardul fibros

b. profound -pericardul seros, format din dou foie :visceral(captuete cordul i vasele mari) i parietal (captuete faa profund apericardului fibros). Aceste foie se continu una cu alta i circumscriu cavitateapericardic.

Timpul de depolarizare (contracie) a miocardului este de 10-15 ori mai lung decta esutului muscular striat datorit eliberarii prelungite de calciu in sarcoplasm. ncelulele cardiace calciul provine att din reticulul sarcoplasmatic ct i din lichidele

extracelulare. Eliberarea calciului se face rapid, dar traversarea sarcolemei se face mailent avnd ca rezultat prelungirea duratei contraciei fibrei musculare cardiace.

3. CONFIGURAIA INTERN


10/99

Cordul uman are o structura tetracameral , doua atrii si dou ventricule separatentre ele prin septurile interventricular si interatrial . Atriul si ventriculul de aceeai partecomunic ntre ele prin orificiul atrio-ventricular corespunztor.1.ATRIILE :

Capacitate redus comparative cu ventriculele Form cuboidal La nivelul lor se deschid orificiile :

- A.S - venele pulmonare- orificiul atrioventricular stng

- A.D -vena cav superioar i inferioar

- orificiul atrio-ventricular drept Grosime redus a pereilor

Lipsa muchilor papilari Sunt separate ntre ele de septul interatrial i comunica ambele cu ventriculiiomonimi prin orificiul atrioventricular. Orificiul atrioventicular prezint valvule n form de plnie numite cuspide ( valvulabicuspid sau mitral la orificiul stng i valvula tricuspid la orificiul drept) , cu vrfulorientat spre ventricul i baza spre atriu Vrful se continu cu cordajele tendinoase ale muchilor papilari din ventriculn atriul drept se afl orificiile de deschidere ale venelor cav superioar i inferioarprecum i orificiul atrioventricular dreptn atriul stng se afl orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare i orificiulatrioventricular stng.


11/99

VENTRICULII

Au peretii mai groi datorit funciei de pomp pe care o indeplinesc Capacitate mai mare i form de piramid. Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricularde fiecare parte Ambii ventriculi prezint lng orificiul atrioventricular i un orificiu arterial princare pleac vasele mari(artera aorta din ventriculul stng i trunchiul arterei pulmonaredin ventriculul drept). Orificiile arteriale sunt formate din trei valvule semilunare (sigmoide) Suprafaa intern a ventriculelor este neregulat datorit prezenei unor formaiuniproeminente numite cordaje tendinoase ( care sunt dispuse n axul longitudinal alcordului i sunt muchi subendocardici ) si muschi papilari. Cordajele tendinoase se prind cu un capt de muchiul papilar iar cu celalalt devalvulele atrioventriculare , impiedicand rasfrangerea valvulelor in atriu in timpul sistoleiventriculare Din ventriculul drept pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara

care inchide ventriculul drept , mpiedicnd astfel ntorcerea coloanei de snge in timpuldiastolei Din ventriculul stng pleac aorta , al crei orificiu este prevzut cu valvule aortice

cu acelai rol ca i cele pulmonare.

Vascularizatia inimiiInima este irigat de cele dou artere coronare (stng i dreapt), cu originea n

aorta ascendent. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale(vene), care suntde tip terminal, irignd anumite teritorii din miocard, fr a se uni cu ramurile colateralevecine. Sngele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat n anul

atrioventricular stng i care se deschide n atriul drept.

Artere coronare :

- stng , care vascularizeaza atriul stang , cea mai mare parte aventriculului stng, 2/3 din septul interventricular i o poriune mic vecin a ventricululuidrept.- dreapt , al crei teritoriu de vascularizat cuprinde : atriul drept ,ventriculul drept , 1/3 posterioara a septului intraventricular , o zon mic a ventriculuistng

Venele coronare : se vars in atriul drept prin sinusul coronar ,iar obstrucia uneiapoate determina ischemia i necroza teritoriului irigat,avnd drept rezultat infarctulmiocardic acut

Inervaia inimii

Se realizeaz prin fibrele vegetative simpatice si parasimpatice ce alcatuiesc plexulcardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali i exercit efecte stimulatoareasupra miocardului i vasodilatatoare coronariene Fibrele parasimpatice provin dinnervii vagi ,inerveaz predominant nodulii sino-atrial i atrioventricular , avnd ca efectdiminuaea activitii cordului


12/99


13/99

II . VASELE DE SNGE

1. ARTERELE

Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim la reeaua capilar din

organe i esuturi , constituind un vast sistem ramificat, cu punct de plecare dublu :1. ventriculul stng, pentru aorta2. ventriculul drept pentru atera pulmonar

AORTA- are drept punct de plecare ventriculul stng i are trei componente :

1. Aorta ascendent (ramuile aortei ascendente sunt arterele coronare dreapt istng)2. Arcul aortic :

- trunchiul brahio-cefalic :(artera carotid comuna dreapt, artera

subclavie dreapt)- artera carotid comun- artera subclavie stng

3. Aorta descendentse bifurc lanivelul vertebrei L4a -toracal ,pn la nivelul diafragmuluib-abdominal ,pn la locul de bifurcare

Aorta, prin ramurile sale trimite sngearterial in tot corpul :

ramurile ascendente vascularizeazexrtemitatea cefalic , membrele superioare io parte a toracelui formnd sistemul aorticsuperior

ramurile descendente vascularizeaz restul toracelui , abdomenul simembrele inferioare alctuind sistemul aortic inferior.

TRUNCHIUL BRAHIO CEFALIC

ARTERA CAROTID COMUN (dreapt si stng) se bifurc la nivelulcardilajului tiroid , n artera carotid intern si extern. Artera carotid comun formeazmnunchiul vasculo-nervos al gtului ,impreun cu vena jugular i nervul vag.

ARTERA CAROTID EXTERN asigur vascularizaia glandeitiroide, laringelui , musculaturii limbii , faringelui , musculaturii cefei ,tegumentului feei,gtului i capului

ARTERA CAROTID INTRN asigur vascularizaia ochilor,glandei lacrimale,poriunii anterioare i laterale a encefalului

ARTERA SUBCLAVIE ,dreapt i stng , irig : Centura scapular

Extremitatea superioar a toracelui Parial gtul , trunchiul cerebral, cerebelul , o parte a mduvei spinrii


14/99

Esofagul , traheea Muschii trapez i ai coloanei cervicale

ARTERA AXILAR continu artera subclavie. Face parte alcatuietemanunchiul vasculo-nervos axilar ,mpreun cu vena axilar i nervul median (plexulbrachial).

Artera axilar vascularizeaz : Musculature toracelui Glanda mamar Muchii scapulei i muchiul deltoid Articulaia scapulo humeral

ARTERA BRAHIAL continu artera axilar pn la linia de flexie a cotului , undese bifurc in artera radial si ulnar. Artera brahial are raporturi intime cu nervul mediai vascularizeaz :

Muchii membrului superior i oasele acestuia Nervul median

b. AORTA DESCENDENT

TORACAL : -ramuri viscerale (mediastin, bronhii, pericard,esofag) - ramuri parietale (spatiile intercostale, muschii spatelui,

mduva spinrii , meninge ABDOMINAL:continu artera toracic pn la bifurcaie

- ramuri parietale i viscerale. Ramurile viscerale sunt: trunchiulceliac, artera mezenteric superioar, arterele suprarenale stng i dreapt ,arterele renale stng i dreapt , arterele testiculare, respectiv ovariene stngi dreapt , i artera mezenteric inferioar. Trunchiul celiac se mparte n trei ramuri splenic, gastric stng i hepatic i vascularizeaz stomacul, duodenul,pancreasul, ficatul i splina. Artera mezenteric superioar vascularizeaz jejuno-ileonul, cecul, colonul ascendent i partea dreapt a colonului transvers. Arteramezenteric inferioar vascularizeaz partea stng a colonului transvers, colonuldescendent, sigmoidul i partea superioar a rectului.

>> La nivelul vertebrei L 4 aorta se bifurc n arterele iliace commune,dreapt i stng.

ARTERA ILIAC COMUN se bifurc indreptul articulaiei sarcoiliace .Artera iliac extern iese din bazin i ajunge pe faa anterioar a coapsei,devenind arter femural, care irig coapsa. Se continu cu artera poplitee, care se afln fosa poplitee (faa posterioar a genunchiu-lui). Ea se mparte n dou artere tibiale:1. artera tibial anterioar irig faa anterioar a gambei i laba piciorului i se terminprin artera dorsal a piciorului, din care se desprind arterele digitale dorsale;2. artera tibial posterioar irig faa posterioar a gambei i, ajuns n regiunea

plantar, se mparte n cele dou artere plantare, intern i extern, din care sedesprind arterele digitale plantare.

Artera iliac intern are ramuri parietale pentru pereii bazinului i ramuri visceralepentru organele din bazin (vezic urinar, ultima poriune a rectului) i organele genitale

uter, vagin, vulv, prostat, penis.


15/99

ARTERA FEMURAL se continu de la nivelul regiunii poplitee cu arterapoplitee . Artera femural strbate faa antero-medial a coapsei printr-un spaiumuscular= canalul femoral , mpreun cu vena i nervul femoral. Ramurile artereifemurale vascularizeaz:

- esutul subcutanat al abdomenului inferior

- scrotul ,labile- ganglionii inghinali- articulaia coxo femural i muchii anteriori i posteriori ai coapsei- articulaia genunchiului

ARTERA PULMONAR :pleac din ventriculul drept i are dou ramuri :1. artera pulmonar stng ce ptrunde in pediculul pulmonar stng2. artera pulmonar dreapt patrunde in pediculul pulmonar drept

Arterele pulmonare conin snge venos , pe care il transport de la ventriculardrept la plmni , unde va fi oxigenat i ,prin venele pulmonare este condus in atriulstng

STRUCTURA ARTERELOR

Peretele arterial este alctuit din trei straturi : tunica intern ( intima ) tunica medie tunica extern (advincea)Aceast structur a peretelui este variabil n raport cu calibrul arterelor : tunica intern este alcatuit dintr-un endoteliu format dintr-un singur strat

de celule turtite,poligonale , aezate pe o membran bazal. Tunica medie este alctuit din esut conjunctiv , fibre elastice i esut

muscular neted. Aceasta determin mparirea arterelor n dou tipuri : musculare ielastice.

Tunica extern este format din esut conjunctiv , fibre colagene ielastice


16/99

CLASIFICARE:

o ARTERE DE CALIBRU MIC: continu metarteriolele din care seformeaz capilarele. La arteriolele cu calibru mai mare ,ntre tunica intern i cea medieexist un esut elastic limitant elastic cu rol n meninerea deschis a lumenuluivascular.

Datorit faptului c tunica medie prezint o component aproape exclusivmuscular,aceasta confer arteriolelor un rol deosebit de important n determinarearezistentei periferice i a TA , de aceea reprezint un factor important in reglarea TA i

repartizarea cantitaii de snge n diferite regiuni

o ARTERELE MIJLOCII :o tunica intern conine un strat de esut conjnctiv format dintr-o

substan fundamental bogat n muco-poli-zaharide ,fibriocite ,histiocite ,fibre elasticedispuse in reea , reticulin ,colagene, dispuse longitudinal.

o Tunica extern conine capilare , arteriole,venule ,plexuri iterminatii nervoase. Au un caracter puternic contractil , regleaz debitul i presiuneasanguin n teritoriul irigat

ARTERELE DE CALIBRU MARE sunt reprezentate de arterele dela baza inimii : aorta , artera pulmonar i principalele ramuri.

- tunica intern prezint un strat striat mai dezvoltat- limitanta elastic intern lipseste- tunica medie este format din fibre elastice- esutul muscular este slab reprezentat

- advincea este mai subire


17/99

II. 2. CAPILARELE

Dup ce sngele a strbtut arterele mari i mici , ajunge intr-o vast reea de vase

cu calibru foarte mic ( 8-10 ) , numit reea capilar , raspndit n tot organismul

STRUCTURA CAPILARELOR:

endoteliu format din cellule endoteliale aezete intr-un singur strat ,avnd o form alungit , turtit i un contur neregulat , cu propietatea de a-i modificaforma , permind trecerea proteinelor plasmatice i chiar a elementelor figurate alesngelui ;

membrana bazal este foarte subire i aderent la celuleleendoteliale, crora le d rezistena necesar. Este alctuit din substan fundamental ifibre conjunctive. Celulele endoteliale impreun cu membrane bazal alctuiescmembrana biologic filtrant, cu propietatea de permeabilitate selectiv

periteliu alctuit din fibre colagene elastice i cellule conjunctivenumite pericite

( fibrocite , histocite ). Aceste celule sunt dispuse n jurul membranei bazale iintervin in procesul de permeabilitate capilar

II. 3. VENELE

a. Sistemul venos al marii circulaii este reprezentat de dou vene mari: vena cavsuperioar i vena cav inferioar.

Vena cav superioar.Strnge sngele venos de la creier, cap, gt, prin venele jugulare interne, de la

membrele superioare, prin venele subclaviculare, i de la torace (spaiile intercostale,esofag, bronhii, pericard i diafragm), prin sistemul azygos.

De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclavicular, iaunatere venele brahiocefalice stng i dreapt, iar prin fuzionarea acestora se formeazvena cav superioar.

Vena subclavicular continu vena axilar care strnge sngele venos de la nivelul

membrelor superioare. Sngele venos al membrelor superioare este colectat de dousisteme venoase, unul profund i unul superficial.Venele profunde poart aceeai denumire cu arterele care le nsoesc.Venele superficiale, subcutanate, se gsesc imediat sub piele i se pot vedea cu

ochiul liber prin transparen, datorit coloraiei albastre. Ele nu nsoesc arterele i sevars n venele profunde. La nivelul lor se fac injecii venoase.

Vena cava inferioar. Adun sngele venos de la membrele inferioare, de la pereiii viscerele din bazin, de la rinichi, glandele suprarenale, testicule, respectiv ovare, de laperetele posterior al abdomenului (venele lombare), ct i de la ficat (venele hepatice).Vena port, care transport spre ficat snge ncrcat cu substane nutritive rezultate n

urma absorbiei intestinale. Ea se formeaz din unirea a trei vene: mezentericsuperioar, mezenteric inferioar i splenic


18/99

Vena cav inferioar se formeaz prin unirea venei iliace comune stngi cu ceadreapt.

Ven iliac comun este un trunchi nervos , de 3-4 cm rezultat din unirea veneiiliace externe cu vena iliac intern.

Vena iliac intern colecteaz sngele de la pereii i viscerele din bazin. Vena iliac extern continu vena femural i se ntinde pana la articulatia sacro-

iliac. Aceasta strnge sngele venos de la nivelul membrului inferior. Se disting:o vene superficiale : safen mare i sfen mico vene profunde ncep la nivelul degetelor , cu venele digitale,plantare ce se

varsa in arcada plantar din care se formeaz venele tibiale anterioare si posterioare plusvenele fibulare i peroniene.

Vena cav inferioar urc la dreapta coloanei vertebrale, strbate diafragma i setermin n atriul drept.

b. Sistemul venos al micii circulaii:Sngele din teritoriul pulmonar este colectat n venele lobare care conflueaz

formnd venele pulmonare , cte dou pentru fiecare plmn i se vars in atriul stng.Circulaia sngelui n vene este mai lent dect n artere , n venele mari atingnd

viteza de 10 cm /s. Viteza scurgerii sngelui prin vene crete progresiv de la venule sprevenele mari , datorit creterii diametrului vascular venos i concomitent scade presiuneaintravenoas spre venele mari, la intrarea in atriul drept.

LIMFOCITELECirulatia limfatica este o cale derivativ a marii circulaii , prin care reintra in vene o

parte din lichidele interstiiale. Ea are loc in cadrul unui sistem vascular nchis ,careincepe din esuturi prin capilare inchise , se colecteaz n vase din ce n ce mai mari i,nfinal formeaz doua colectoare limfatice mari ce se deschid n venele subclaviculare.

Capilarele limfatice , terminate n fund de sac n spaiile interstiiale, au o structuraasemanatoare cu capilarele sanguine, fiindconstituite dintr+un endoteliu foarte permeabil.Vasele limfatice nsoesc venele i au o structura asemanatoare cu aacestora, peretele lorfiind mai subtire. Prezint valve semilunare. Pentru a ajunge la cord , limfacitele strbatunul sau mai multi ganglioni limfatici de unde primesc limfocite si imunoglobulin. n final,vasele limfatice se colecteaz n dou trunchiuri limfatice.

1 . CANALUL TORACIC este cel mai mare colector limfatic , ncepe printr-oporiune dilatat (cisterna chili) n care este drenat limfa dim membreleinferioare,peretele abdominal ,organele genitale , organele abdominale. Canalul toraciceste situat napoia aortei , strabate diafragmul i se vars n unghiul venos stng,constituit prin unirea venelor jugular intern i subclavicular stng a capului i gatului,membru superior stng i jumatatea stng a toracelui

2. CANALUL LIMFATIC DREPT este un colector scurt, care primeste limfa dinjumtatea dreapt a capului i gtului , membrul superior drept i jumtatea dreapt atoracelui,vrsndu-se n unghiul venos drept, format prin unirea venelor jugular intern isubclavicular dreapt.

FUNCIILE SISTEMULUI LIMFATIC:


19/99

o Prin limfacite este drenat o parte a lichidelor interstiiale, prevenindacumularea de lichideextracelulare i creterea concentraiei produilor de catabolism.

o Limfa readuce n circulaie proteinle extravazate(20-25% din totalul proteinelorplasmatice)

o Transport acizii grai cu lan lung i colesterolul , resorbii in intestin, precum

i anumite enzime i hormoni descrcati din celulele secretoare direct n lichidul interstiialo Are rol n imunitatea organismului

3. SISTEMUL VASCULAR CORONARIAN

a. ANATOMIA ARTERELOR CORONARECa orice esut al organismului , muchiul cardiac este hrnit de smge arterial ,

bogat in oxigen i substane nutritive , provenit din sistemul aortic. Arterele care

vascularizeaz miocardul sunt cele dou artere coronare (stng si dreapt) care iaunatere din aorta.

ARTERA CORONAR STNG pornete din aort, la nivelul valvei sigmoidestngi i, dup ce parcurge un traiect , se bifurc n dou ramuri principale : arterainterventricular anterioar( descendent anterioar) i artera atrioventricular stng

(circumflex).oartera interventricular anterioar coboar pe faa anterioar a inimii prin antulinterventricular i se termin pe faa posterioar a inimii printr-o ramur numit arteraapexian posterioar.Artera coronar stng hrnete :

ocea mai mare parte a atriului stngoo fie ngust din peretele sterno-costal al ventriculului dreptoperetele anterior al inimiioperetele inferior al ventriculului stngovrful inimiiARTERA CORONAR DREAPT pornete din aort , la nivelul valvei sigmoide

drepte,intr n jumtatea dreapt a anului atrioventricular anterior, nconjoar marginea


20/99

dreapt a inimii, trece n anul atrioventricular posterior , apoi n anul interventricularposterior (arter interventricular posterioar sau arter descendent posterioar).

Din artera coronar dreapt se desprind ramuri arteriale, ventriculare i septale.Ramurile arteriale vascularizeaz: pereii atriului drept parte din septul interatrial care desparte cele doua atrii i contribuie lairigarea nodului sino-atrial , principalul centru de comand al inimii,n care se elaboreazi din care pornesc stimulii care ntrein automatismul cardiac, respectiv frecvena i ritmulnormal al btilor inimii

Ramurile ventriculare irig : poriunea dreapt a peretelui sterno-costal al inimii peretele diafragmatic al ventriculului drept treimea inferioar a septului interventricular peretele diafragmatic al ventriculului stng

Tot din artera coronar se desprind ramuri care irig nodul atrioventricular,poriunea

iniial a fasciculului HIS i o parte din ramura stng a acestuia. n aproximativ 60% dincazuri nodul sinusal este irigat de artera coronar dreapt. De aceea stenozarea sauobstruarea arterei coronare drepte produce tulburari grave n automatismul cardiac

b. STRUCTURA CORONARELOR

Pereii arterelor coronare sunt alcatuiti din trei straturi sau tunici : tunica intern sauintima,tunica medie i tunica extern sau advincea. Tunica intern este format dintr-un endoteliu care limeteaz lumenul vasului icare este aezat pe o membrana bazal Tunica medie este constituit din fibre musculare netede orientate perpendicular

pe axul lung al vasului. Tunica extern este format din esut canjunctiv lax , alctuit indeosebi din fibrecolagene i elastice si din elemente celulare (fibre dispuse circular)

Structura arterelor coronare prezint unele variaii topografice. Astfel ramurilesubepicardice ca i poriunile proximale ale trunchiurilor coronare sunt de tip elasticpentru a putea rezista undelor sistolic

c. INERVAIA CORONARELOR: Coronarele au dubl inervaie :

- senzitiv i vasomotorie , provenind din sistemulvagal

- ramuri din tractul cervico-toracic i simpatic dinganglionul stelat

CIRCULAIA INTRAMURAL

n grosimea peretelui cardiac exist o bogat reea vascular reprezentat decapilare , sinusoide cardiace, ramuri anastomotice:

capilarele nconjoar fibrele miocardice formnd o reea vascular bogat


21/99

ramurile anastomotice sunt interarteriale, intravenoase i arterio-venoase.Acestea au un calibru redus la persoanele tinere, din acest motiv o ocluzie coronarianbrusc duce rapid la necrozarea teritoriului muscular tributar. O ngustare coronariancare se constituie lent la persoanele mai vrstnice duce la o lrgire treptat a reeleianastomotice care devine funcional. Rezultatul final al procesului patologic fiind o

fibroz difuz a miocardului.

4.FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

A. PROPRIETAILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI

1. Excitabilitatea sau funcia batmotrop Procesul de excitabilitate este o funcie a membranei fibrelor musculare miocardicei este condiionat de polarizarea electric a membranei.

Excitabilitatea este proprietatea muchiului de a rspunde la stimulii fiziologicinaturali , care se formeaz la la nivelul lui ct i la excitanii artificiali de natur mecanic,fizic (caldura icurentul electric cel mai puternic excitant) ,chimic (produc inhibare saustimulare , cum sunt sarurile de Na+, Ca2+,K+ .

n timpul sistolei , miocardul nu reactioneaz la excitantul electric pentru c se afl nperioada refractar ; n diastol se afl n faza de excitabilitate,deci reacioneaz laexcitantul electric.

2.Automatismul cardiac sau funcia cronotropInima ,meninut n condiii fiziologice in afara organismului ,isi continu activitatea

prin funcionarea spontan , repetitiv , cu caracter ritmic.Suportul morfologic al automatismului este sistemul excito-conductor al inimii sau esutulnodal.

Frecvena normal a excitaiilor ritmice cardiace n repaus este n medie de 70-75bti/ minut i este determinat de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial.

3.Conductabilitatea sau funcia dromotropConductabilitatea miocardului asigur raspndirea excitaiei n ntreaga masa a acestuia.Ca i automatismul,conductabilitatea este asigurat de esutul cardiac specific.

De la nodul sino-atrial, excitaia se raspndete n atrii determinnd contracia atriala

(sistola)cu o vitez de 1m/s. Excitaia atrial este captat apoi de nodul atrio-ventricular.n nodul atrio-ventricular , excitaia se propag mult mai ncet,0,05 m/s, fapt ce asigurcontracia asincron a atriilor i ventriculilor.

Din nodul atrio-ventricular, excitaia se propag , prin intermediul fasciculului atrio-ventricular HIS la cele douramuri ale acestuia, de unde este transmis n toatmasamuscular ventricular prein reeaua Purkinje. Ventriculul drept este activat nainteaventricululi stng, deoarece ramura dreapt a fasciculului HIS este mai scurt.

4.Contractilitatea sau functia ionotropUnda de depolarizare determin unde de contracie n miocard.

5. Tonicitatea sau funcia tonotropEste stare de semicontracie a muchiului cardiac care se menine i n diastol.


22/99

B. CICLUL CARDIAC SAU REVOLUIA CARDIAC FIZIOLOGIC

Fazele activitii inimii constau din contracii (sistole) , prin care se realizeazevacuarea cavitii i relaxri (diastole),n timpul crora are loc umplerea cavitailor.

Rezultatul activitaii inimii este deplasarea sngelui ntr-o singur direcie n inimdatorit rolului de supap al valvelor i meninerea unei diferene e presiune , necesarcirculaiei n sistemul vascular,ntre venele mari, pe care le golete, i arterele mari,ncare expulzeaz sngele sub presiune.

Inima funcioneaz ca o dubl pomp aspiro-respingtoare, contraciile ventriculareritmice asigurnd circulaia sanghin permanent ntre cele dou circuite , sistemic ipulonar. n timpul diastolei atriale, sngele adus la cord de venele mari se acumuleaz natrii , deoarece valvele atrio-ventriculare sunt nchise. Dupa terminarea sistoleiventriculare ,presiunea intraventricualr scade rapid, devenind inferioar celei atriale i,ca urmare , valvele atrioventriculare se deschid i sngele se scurge pasiv din atrii nventricule.

Sistola atrial are durat scurt (0.1s) i eficienta redus, din cauz c miocardulatrial este slab reprezentat. In timpul sistolei atriale ,sngele nu poate reflua n venelemari datorit contraciei concomitente a unor fibre cu dispoziie circular , care nconjoarorificiile de vrsare ale acestor vene n atrii ; ca urmare,sngele trece n ventricule. Dupce s-au contractat, atriile intr n diastol (0.7s).

Sistola ventricular urmeaza celei atriale (0.3s). Dup ce ventriculul a nceput s secontracte , presiunea intraventricular depeete pe cea intraatrial i, ca urmare , senchid valvele atrioventriculare. Urmeaz o perioad scurt n care ventriculul estecomplet nchis, contracia ventricular determinnd cresterea presiunii intraventriculare.

Cnd presiunea intraventricular depete pe cea din arterele ce pleac spre cord, sedeschid valvele semilunare de la baza acestore vase i ncepe evacuarea sngelui dinventricul. n timpul sistolei, ventriculele expulzeaz n aort i respectiv, n arterapulmonar, 70-90 ml snge care reprezint debitul sisitolic.

Dup sistol,ventriculele se relaxeaz, presiunea intraventricular scade rapid i,cand ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se nchid valvulele sigmoide.

De la sfritul sistolei ventriculare pn la nceputul unei noi sistole atriale, inima segaseste n stare de repaus mecanic, in DIASTOL GENERAL .Activitatea mecanic a cordului este apreciat pe baza valorii debitelor sistolic i cardiac :

debitul sistolic reprezint cantitate de snge expulzat de ventricule la fiecaresistol i variaz ntre 70-90 ml

debitul cardiac, obinut prin inmulirea debitului sistolic cu frecvena cardiac peminut, are valori de aproximativ 5.5 l ,dar poate creste n timpul efortului muscular pn la30-40 l . Debitul cardiac crete patologic,in timpul perioadelor febrile i scade n timpulsomnului.

ZGOMOTELE INIMIIsunt consecina activitaii mecanice cardiace. n mod obisnuit ,prin auscultaie se percep dou zgomote : sistolic(prelungit cu tonalitate joas) sidiastolic(scurt i ascuit ).


23/99

REGLAREA ACTIVITII INIMII

1. Reglarea nervoas.

Inima este inervat de sistemul nervos vegetativ, simpatic i parasimpatic. Fibrelenervoase vegetative se termin n sistemul excitoconductor al inimii. Actiunea nervilorinimii se exercit prin influena automatismului cardiac i prin reglarea acestuia.

Nervii cardiaci sunt : efectori sau motori, reprezentai de :

fibrele parasimpatice cu actiune inhibitorie asupra inimii fibrele simpatice cu actiune acceleratorie asupra inimii

senzitivi2. Reglarea umoral poteneaz i prelungete actiunile realizate de mecanismele

neurovegetative i datoreaza descarcri ocazionale n circulatie sau la capatul distal alfibrelor vegetative simpatice i parasimpatice a unor substane care acioneaz asupracordului i a vaselor.

Adrenalina si noradrenalina se descarc din medulo-suprarenale n condiii dehipotensiune sau de stress. Noradrenalina acioneaz predominant asupra vaselor , iaradrenalina stimuleaz n special activitatea cordului.

Hormonul diuretic retrohipofizar (vasopresin)-n doze mari exercit efectevasoconstrictoare arteriolare.

Acetilcolina , mediatorul chimic al parasimpaticului , produce dilataia arterelor mici,dar are i activitate inhibitorie cardiac.

C.FIZIOLOGIA CIRCULAIEI N VASE

Rolul inimii n circulaia sngelui este de a menine o diferena de presiune , ntreextremitatea arterial i cea venoas a arborelui circulator , n circulaia sistemic ipulmonar.

1. Circulatia sngelui n artereSngele circul n artere sub o anumit presiune , care se transmite i asuprapereilor arteriali, determinnd tensiunea arterial. n condiii normale , tensiunea arterialnormal sistolic la adult este de 120-130 mm Hg, iar cea diastolic de 70-80 mm Hg.Exist variaii fiziologice ale tensiunii arteriale legate de sex , vrst, postur, efort fizic.

Determinarea tensiunii arteriale se face prin metode indirecte, neinvazive,cel maides prin auscultaie.

2. Circulaia sngelui n veneCirculatia sngelui n vene este rezultatul diferenei de presiune intre cele dou

extremiti ale arborelui venos : capilarele venoase i locul de vrsare al venelor mari n

atrii. Dei diferena de presiune din sistemul venos este mult mai mic dect n sistemularterial al marii circulaii , circulaia sngelui este facilitat i de alti factori :


24/99

aspiraia toracic produs de presiunea negativ intratoracic ( n inspir) micrile diafragmului n inspir exercit o presiune viscerelor abdominale

, presiune transmis i venelor din aceasta zon. Tonusul i contraciile muchilor extremittilor inferioare fragmenteaz

coloana de snge i favorizeaz ntoarcerea venoas. De asemenea i pulsaiilearterelor, pentru venele situate n imediata vecintate

Aspiraia atrial : n timpul ejeciei ventriculare presiunea din atrii scadefavoriznd aspirarea sngelui venos.

Fora gravitaional favorizeaz circulaia n teritoriile aflatesupracardiac i o obtureaz pe cea aflat sub acest nivel.

3.Circulaia sngelui n capilareDeplasarea sngelui in capilare este determinat de diferenta de presiune intre

extremitile capilarului , mai mare la nivelul atriilor i mai mica la nivelul venulelor.Datorit diferenei de presiune se creeaz condiii optime pentru relizarea schimbului desubstane, peretele capilar comportndu-se ca o membran permeabil pentru apa isubstanele micromoleculare (ioni,electrolii) dar nu i pentru proteine. Reglareacirculaiei la acest nivel se face prin procese de vasoconstricie i vasodilataie n funciede:

Schimburile de substane nutritive Mentinerea homeostazei esuturilor

D. REGLAREA CIRCULAIEI SNGELUIAtt presiunea arterial ct i repartiia sngelui n diferite esuturi se afl

permanent sub aciunea factorilor nervoi i umorali, care se modific n funcie destarea de activitate sau derepaus a organismului sau a diferitelor esuturi.

Tensiunea arterial este astfel mentinut constant prin mecanisme depresoaresau hipotensive i presoare sau hipertensoare stimulate pe cale :

- reflex realiznd autoreglarea- umoral prin substante chimice cu efect vasoconstrictor si vasodilatator

PATOLOGIA ARTERELOR CORONARE

Cea mai frecvent afeciune a coronarelor este ateroscleroza. Pentru patologiacardiac nu prezint importan moificarea peretelui coronarian ci msura in careacesta afecteaz irigarea miocardului.

Ateroscleroza poate evolua ca un fenomen parafiziologic , care se instaleaz lent,paralel cu procesul de fibroplazie al vrstei naintate sau ca proces patologic, instalatbrusc,care evolueaz rapid , nainte ca organismul s se poat adapta la noua situaie ,ducnd la apariia semnelor de suferina a miocardului. Procesul aterosclerotic modificlumenul vaselor si le pericliteaz elasticitatea.

Deosebit de important este viteza de constituire a procesului ocluziv, modificrilece se produc lent au un rasunet minim asupra miocardului ,existnd posibilitatea de


25/99

creare a unei circulaii colaterale suficiente. O modificare a lumenului, instalat n scurttimp , gsete un cord nepregatit i fr posibilitate de adaptare producndu-se uninfarct miocardic.

Circulaia ntr-o ramur coronar poate fi ntrerupt printr-un trombus care sobstrueze lumenul, rar prin embolus sau printr-un hematom intramural. n urma unor

cercetri efectuate s-au studiat coronarele n 172 de cazuri de deces prin infarctmiocardic i s-a constatat c modificrile coronariene s-au datorat,n 169 din cazuri ,leziunilor aterosclerotice, n dou cazuri s-au gasit obstrucii ale ostiului coronarianstng datorit leziunilor luetice,iar intr-un caz s-au gsit leziuni de coronaritreumatismal. Ocluzia total sau strangularea coronarelor, cu reducerea lumenuluipeste 80%, s-a produs prin : tromboz (35%),ateroscleroz obliterant(27%) si prinhemoragie intimal (35%).

Un rol important l are modul de reacie al pereteluivascular fa de ateromatoza instalat. Daca peretelearterial reacioneaz printr-o neoformare de esut decolagen srac n vase va rezulta o remaniere a pereteluivascular, cu o ingustare marcat a lumenului i pierdereaelasticitii peretelui. Accidentul acut naceste cazuri seproduce prin suprasolicitarea unui miocardcu o irigareinsuficient.

n alte cazuri remanierea plcii de aterom se face printr-un esut conjunctiv foarte

bogat n neo-vase. esutul perivascular nu poate furniza un suport suficientneocapilarelor care, la prima cretere a presiunii sangvine , cedeaz, producndu-sehemoragie intimal. Revrsatul hematic, dac este masiv se poate completa o ocluzie aunui lumen ingustat prin ateroscleroz, hematomul intimal fiind el nsui cauza ocluzieicoronariene acute.

Revrsatul hematic poate antrena o rupere a endoteliului intimei coronarei, curevrsare n lumen i producerea unui trombus masiv. Ca sediu,procesul ateroscleroticintereseaz mai frecvent artera coronar descendent anterioar


26/99

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

DEFINIIE

Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemic

circumscris (minim 2 cm) a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea

brusca a unei artere coronare.

Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei insuficiene

coronariene severe, produs prin diminuarea pn la oprirea totala a fluxului sanguin,

intr-un teritoriu cardiac i st la baza constituirii necrozei.

Forme clinice

Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala,

cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.

ClasificareaIMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:

Evolutie:

- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamni abolii;

- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4

saptamni de la nceputul primelor simptome (cnd focarul primar de necroza nca nu a

reusit sa se cicatrizeze);

- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamni de la aparitia lui (IM vindecatsi IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

Raspndire:

- infarct miocardic transmural;

- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

Localizare:

- IMA al peretelui anterior.

- IMA inferior (diafragmal).- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).


27/99

ETIOLOGIE

A. ATEROSCLEROZA CORONARIAN

In 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (aterosclerozacoronarian avansat) (stenozanta sau obliteranta), adic acele modificri patologice

ale arterelor coronariene, caracterizate prin acumulare anormal de esut fribos simaterial lipidic in peretele vascular, care determin reducerea lumenului vasului cu circa75% sau ocluzia coronarian organic, prin tromboz ( placa ateromatoasa ulcerat, aobstruat , o parte din lumenul vasului endotelial se rupe si elibereaz fibre de colagen sidetritusuri ateromatoase generatoare de noi tromboze printr-un mecanism foartecomplex.

Ateroscleroza poate fi definit ca un proces degenerativ al tunicii interne aarterelor, de unde i denumirea de boala intimei arteriale . n urma numeroaselorstudii efectuate s-a constatat c ateroscleroza este o boal multifactorial , carealtereaz n mod specific pereii arterelor mari i mijlocii prin apariia unor leziuniparticulare,cunosute sub denumirea de plci.

n ateroscleroz toate arterele mari i mijlocii pot deveni sediul leziunilorateromatoase,dar exist totui o topografie a acestor leziuni. La nivelul aortei leziunileau o distributie caracteristic, crescnd n numar si intensitate, ncepnd de la crosaaortei pn la poriunea abdominal a acesteia. Plcile ateromatoase sunt localizatemai ales in jurul sau in vecintatea ramurilor colaterale ale aortei, cele mai afectateafectate de leziunile ateromatoase fiind arterele coronare, arterele cerebrale, artereleviscerelor abdominale i arterele periferice. n arterele coronare, leziunile ateromatoasencep chiar din apropierea orificiilor de origine i scad n intensitate pe msur cecalibrul arterelor se micoreaz. Cel mai frecvent interesate sunt : arterainterventricular anterioar (descendent anterioar),artera circumflex i arteracoronar dreapt.

Leziunile aterosclerotice coronariene se deosebesc de leziunile aterosclerotice dinalte artere prin : Sunt multistratificate i duc la stenozri progresive ale lumenului arterialdeterminnd cardiopatia ischemic Au tendin de a determina o tromboz intracoronarian n zona stenozelor ,la nivelul plcilor ateromatoase ulcerate sau pe locul unei hemoragii intramuraledeterminnd ocluzia coronarian i instalarea infarctului miocardic acut


28/99

Leziunile pereilor arteriali n ateroscleroz .

Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape : Acumularea de grsimi neutre i cristale de colesterol n intima vascular ,imediat

sub endoteliul ce alctuiete aceast tunic Formarea plcii de aterom se prezint ca o proeminen de culoare galben-albicioas, circular sau ovalar, cu diametru de 0,5-1,5 cm. n unele regiuni plciledevin confluente Constituirea plcii cosecinele imediate ale aterosclerozei constau n modificrilede calibru ale arterelor lezate, prin tromboze,stenoze,dilataii. La rndul lor, acestea sunturmate de modificri ale esuturilor dependente de irigaia cu snge asigurat desistemul aortic. Obstrucia arterial poate fi urmat de necroza tesutului aferent, procesntlnit in infarctul miocardic acut. Cea mai grav cosecina o constituie obstrucia uneiartere printr-un tromb generat de leziunea aterosclerotic

FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI

Prin factori de risc se descriu o multitudine de condiii care se asociaz cu oinciden crescut a manifestrilor chimice ale aterosclerozei. S-au descris pn acumpeste 40 de factori de risc ce pot fi clasificati dup gradul lor de nocivitate , modul deaciune precum i ordinea interveniei lor n procesul de apariie i dezvoltare a leziuniloraterosclerotice. n studiile efectuate s-a constatat c factorii de risc cei mai ntlnii sunt :


29/99

HIPERCOLESTEROLEMIASe intlneste ntr-un procent de 52% la barbai i 48%la femei. Din studiile

epidemiologice, reiese c incidena cardiopatiilor ischemice crete progresiv n raport cunivelul colesterolemiei. Nivelul de sigurana al colesterolului este situat sub 200 mg%, in

timp ce o colesterolemie peste 250 mg% trebuie considerat anormal. Laaterosclerotici s-a observat o mare variabilitate a lipidelor serice,n special acolesterolului, ceea ce duce la o dereglare a homeostaziei metaolismului lipidic.

S-a observat scaderea colesterolului la pacieni, imediat dupa producerea unui IMA, drept consecin a perturbrilor metabolice generale induse de ocul produs denecroz miocardic, cu creterea catabolismului proteic, hiperglicemie si scdereacolesterolului.

OBEZITATEASe ntlnete mai mult la femei 42% si se coreleaz cu riscul de deces prin

complicatiile clinice ale aterosclerozei. Se pare c obezitetea prin ea nsi nu este attde periculoas, dar in asociere cu alti factori de risc precum hiperlipidemia,hipercolesterolemia i diabetul zaharat determina complicaii.

Hipercalorismul provenit prin ingestia n exces a hidrailor de carbon (pine ,dulciuri,paste fainoase,zahar) contribuie att la instalarea obezitii, ct i la creterealipidelor n snge, prin transformarea acestora n grsimi.

La indivizii obezi, inima,fiind mult mai solicitat pentru nutriia esutului adipos nexces , creaz condiii de manifestare clinic a aterosclerozei coronariene deoarecearterele coronare ngustate prin procesul de ateroscleroz nu mai pot asigura un aportsanguin n concordan cu nevoile crescute de oxigen ale miocardului.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALSe ntalnete ntr-un procent de 30%la barbati si 52%la femei. Hipertensiunea

arterial agraveaz procesul aterosclerotic i constituie un factor important de risc napariia diferitelor forme de cardiopatie ischemic , n special a infarctului miocardic.

Hipertensiunea arterial accelereaz i agraveaz procesele ateroscleroticecoronariene mai ales n apariia hiperlipemiei

EREDITATEASe situeaz pe locul trei ca frecven, fiind ntlnit ntr-o proporie de 26%la

barbati si 15% la femei. Pacienii cu ereditatea ncarcata au prezentat un mare procentde accidente coronariene majore. n grupul bolnavilor tineri, pn la 35 de ani,predomin cei cu antecedente familiale, pe cnd, la o vrst naintat , dup 55-60 de

ani,ncarcarea familial lipseste, deci , factorii geneti precipit parial apariiaaterosclerozei i i imprim o evoluie mai grav. De fapt nu se motenete boala ci oreactivitate modificat metabolic sau vascular. Antecedentele familiale prezintimportan privind mbolnvirile sau moartea precoce prin boli coronariene la rudeleapropiate, dar numai n asociere cu factorii de risc.

DIABETUL ZAHARAT


30/99

Ateroscleroza este principala afectiune vascular la diabetici fiind prematur iexcesiv. Din datele obinute, 75% din diabetici mor prin complicaii aterosclerotice, inspecial prin infarct miocardic acut.

Diabetul intereseaz intr-un proces de 20% barbaii si aproximativ 15 % femeile.

FUMATULCel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in proportiirelativ egale la cei cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni saumultivasculare (73-90% tineri versus 24-56% varstnici). Este frevent ntalnit la barbai nproporie de 38-40%, iar la femei 14-15 %. Se cunosc efectele fiziologice ale fumatuluiasupra aparatului cardio-vascular, fenomenele majore fiind tahicardie, o cetere mica atensiunii arteriale, vasoconstricie periferic i mrirea iritabilitii miocardicemanifestat prin contractii premature. Fumatul este implicat in disfunctia endoteliala prinreducerea productiei de oxid nitric, putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian.

Studiile au evideniat o relaie semnificativ ntre fumat , inafrct i mosrte subitdeorece fumatul mrete iritabilitatea cardic i interfereaz cu utilizarea oxigenului decatre miocard.

ALCOOLULEste un precursor al colesterolului si creste lipidemia postalimentar. Efectul sau se

exercit prin excitare sistemului nervos simpatic, prin eliberarea de catecolamine icreterea nivelului seric de acizi grai (prin mobilizarea din esutul adipos)

CAFEAUA si COFEINAFavorizeaz apariia i dezvoltarea aterosclerozei i hipertensiunii arteriale.

SEDENTARISMULDatele unor studii arat ca incidena infarctului miocardic si a mortii subite sunt mai

mici la persoanele cu activitai care solicit un consum energetic mai mare. Mecanismulprimordial , se presupune,ar consta n dezvoltarea circulaiei colaterale coronariene. Oalt posibilitate ar fi un metabolism miocardic mai eficient. Indiferent de mecanism, dup operioad de antrenament fizic se constat o ameliorare a funciei miocardice i o creterea toleranei la efort.

Totui, un efort fizic neobinuit de mare i prelungit poate precipita un accescoronarian acut.

STRESS-ulDe cele mai multe ori infarctul miocardic se instaleaz n urma unui conflict de ordin

psihoemoional. Stressurile psihoemotive, emoiile, conflictele si contradiciile de ordinsocial i familial sau eforturile intelectuale excesive sun factori favorizanisau precipitaniai infarctului miocardic, pe fondul unei ateroscleroze coronariene.

FACTORI METEOROLOGICIS-a constat c majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut s-au ntlnit n

anotimpurile cu schimbri marcante de temperatur, respectiv primvara i toamna. S-ademonstrat c perturbrile atmosferice produc o cretere a tonusului muscular vegetativcu predominan parasimpatic, ceea ce ar explica scderea debitului coronarian

B . CAUZE NONATEROSCLEROTICE


31/99

1.BOALA CORONARIAN OBSTRUCTIV NONATEROSCLEROTICa. ARTERITE CORONARE-lupus eritematos, poliartrit reumatismal, spondilita ankilozant, boalaTakazsu,Kawasaki, lues, granulomatoza Wegener, TBCb. NGROAREA PERETELUI CORONARIAN

-sindromul coronarian , amiloidoza, mucopolizaharidozac. COMPRESIE CORONARIAN EXTRINSEC-tumori cardiace , anevrisme2.Embolii in artere coronare:-endocardita bacterian- prolaps de valv mitral- tromboz cavitar. Emboile paradoxal- iatrogene(coronarografie)3.Traumatisme :- disecie de aort, traumatisme penetrante- iatrogene (angiografii, coronaroplastie)4. Anomalii congenitale coronariene- origine anormala din aort : din sinusul neadecvat, coronara unic, atrezie- origine din artera pulmonar- fistule coronariene : arterio-venoase, anevrisme coronariene5. Tromboz in situ

-policitemia vera, trombocitoze, purpur trombotic trombocitopenic6.Spasm coronarian

-idiopatic, consecutiv intreruperii brute a unei terapii ndelungate cu nitrai.7. Inegalitate marcat , aport necesar de O2:

- HTA, stenoz aortic, insuficien aortic

- hipoxie de cauz pulmonar, reducerea aportului de oxigen

FACTORI DECLANATORI AI IMA

1. EFORTUL FIZIC

Efortul fizic favorizeaz producerea unei hemoragii subintimale , iar modificrileumorale (catecolamine, acizi grai in exces) mresc coagularea la aterosclerotici,ndeosebi prin diminuarea fibrinolizei. La tineri , efortul fizic intens poate duce lacreterea brusc a necesitilor metabolice ale cordului ce depesc capacitatea deraspuns coronarian la cerinele sporite,avand ca rezultat o insuficien funcional carepoate declana infarctul miocardic in mare parte datorit i faptului c la acest vrstlipsete de obicei o circulaie coronarian anastomotic satisfactoare.

2. MASA COPIOASMasa copioas ar produce o departiie de snge defavorizant pentru coronare, iar

excesul de trigliceride i colesterol ar favoriza trombogeneza postprandial.Modificrile de poziie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, avnd

deficitul de irigare coronarian. Efortul, chiar minim ,survenit n aceast perioad poatedeclana accidentul.


32/99

3. TENSIUNEA NERVOAS (stressul)n studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitai de

rspundere, cu efort intelectual intens i consum nervos(la indivizi cu o mare emotivitatesi cu un comportament agresiv.

MORFOPATOLOGIA CORONAR N IMA

1.Obstructia coronariann majoritatea cazurilor de infarct miocardic ocluzia

coronarelor este produs de un tromb. La necropsie ,ocluzia coronarian trombotic apare la mai putin de

70% din IMA. Aceast proporie este fals sczutdeoarece, la cteva ore de la debut apare o fibrinozspontan care ndeprteaz trombul ocluziv coronariann aproximativ 40%din cazuri.

Proporia real a ocluziei trombotice a fost stabilitprin angiografie care a demonstrat prezena trombuluiobstructiv coronarian n peste 90% din cazuri.

2.Fisura plcii de ateromTrombusul ocluziv iniial se dezvolt ca trombus plachetar pe o plac de aterom

fisurat. Fisura plcii constituie factorul declanator majoritii infarctelor de miocard.

Dac local sunt condiii prielnice , trombusul primar plachetar alb progreseaz ctre untrombus ocluziv rou, stabilizat printr-o rea de fibrin ce conine hematii. La progresiatrombului contribuie trei factori ce pot fi combatui terapeutic :agregarea plachetar,activarea coagulrii plasmatice cu formarea reelei de fibrin i stabilizarea fenomenuluiprin vasocontricie local.

3.Fluxul miocardic rezidual

Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologiainfarctului depinde de civa factori precum : mrimea i viteza de dezvoltare atrombusului ocluziv , stabilitatea acestuia , severitatea constriciei coronare i mrimea

fluxului prin colaterale. La acestea se adaug gradul variabil al necesarului de oxigen almiocardului. n majoritatea cazurilor , distal de obstrucii persist un flux coronarianrezidual fie anterograd fie retrograd. Cnd fluxul rezidual este minim sau chiar absent,infarctul din zona respectiv este transmural i se constituie rapid. Cnd exist fluxrestant, necroza poate fi parcelar, netransmural sau poate chiar lipsi.

Existena unor stenoze coronariene contribuie la dezvoltarea circulaiei colaterale.Cel mai eficace stimul pentru aparitia fluxului colateral este dezvoltarea unui gradientsemnificativ de presiune ntre poriunea proximal i distal a acestor vase. Acestgradient apare cnd exist o stenoz semnificativ , peste 75%,pe coronara principal.

TABLOUL CLINIC


33/99

Tabloul clinic i evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme cusimptomatologie sarac i fr complicatii majore ,pan la forme extrem de zgomotoasesau asociate cu diverse complicaii, multe din ele fatale. n evoluia clinic a infarctuluimiocardic putem diferenia patru perioade: prodromal, de debut, de stare, de

convalescen.

1.Aspectul clinic n perioada prodromal

Aceast perioad nu este obligatorie , in multe cazuri infarctul instalandu-se brusc ,far simptome premonitorii, in plin stare de sanatate aparent ,sau la persoane care auavut in antecedente angina pecoral de efort.

Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori saptmni,instalarea infarctului miocardic. La un vechi anginos , caracteristic pentru aceastperioad este : exacerberea acceselor de angin cu o reducere brusc a toleranei laefort, se accentueaz intensitatea durerilor , se maresc durata i frecvena acceselordureroase i se micoreaz pragul de intensitate care precede o criz anginoas.

Alte simptome necaracteristice, prezente in aceasta perioad pot fi: asteniegeneral, anxietate,ameteli, palpitaii, dispnee la eforturi mici, greturi, dureri epigastrice,dar, in absena durerilor anginoase , este in general imposibila de a identifica acestesimptome ca premergtoare unui infarct miocardic

2Aspectul clinic in perioada de debut

Perioada de debut cuprinde manifestri clinice ale anginei pectorale. n IMAcomplicat, perioada de debut este perioada cea mai critic , cu mortalitata cea mairidicat, cu deosebire n primele 24 de ore de la instalarea acestuia. Instalarea IMAnecomplicat este dominat de o durere de intensitate variabil, n peste 95% din cazuri.n rest, instalarea acestuia se face far durere prin simptome necaracteristice : soccardiogen, insuficien circulatorie cerebral.

2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic

SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent caremarchaz debutul instalrii infarctului miocardic. Durerea din infarctul miocardic prezint o seriede caracteristici, n funcie de intensitate,localizare,iradiere,durat

Caracterul si intensitatea durerea din IMA este extrem de intens, pacintul ocompar cu o gheara sau cu un pumnal, o greutate ce-i strivete pieptul, un corset ce-iimpiedic respiraia. Rareori durerea are un caracter de junghi care se accentuaz lainspir i care se poate explica printr-o reacie pericardic cu prinderea pleurei adiacente.

Localizare n majoritatea cazurilor bolnavii localizeaz durerea sau senzaia dedisconfort n regiunea retrosternal sau precordial ,indicnd cu toata palma o zonatoracic intins. n afara de sediul retrosternal cu iradiere centrifug ,durerea poate filocalizat initial in spate, insegmentul toracic al coloanei vertrebrale, sub omoplatulstang , in stern , n mandibul , n regiunea toracic lateral stng sau dreapt ,epigastric, cu iradiere retrosternal sau precordial.


34/99

Iradiere durerea poate iradia n ambii umeri sau numai in unul singur, frecventdurerea iradiaz n maxilar , n spate, n segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale,n regiunile interscapulovertebrale, in regiunea omoplatului stng sau spre epigastru.Uneori poate iradia numai in cotul sau degetele minii stangi, pe marginea cubital. Durata crizei anginoase variaz de la cteva minute pn la cteva ore sau chiar

1-3 zile. Dup calmarea durerii persist uneori o senzaie de jen, apsare n zonasediului iniial al durerii. Condiii de apariie. Infarctul miocardic se poate instala att n condiii de repaus ,in timpul somnului,ct i n cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare nervoas. Numairareori pot fi identificai factori precipitani ce determin o scdere brusc a fluxuluicoronarian nsoit sau nu de o cretere a consumului de oxigen al miocardului unuibolnav cu teroscleroz coronarian. Astfel de factori favorizanti : scderea brusc a T.A, fibrilaia atrial sau o hemoragie masiv. Condiii de dispariie. Durerea din infarctul miocardic nu cedeaz la repaus i laadimistrarea de nitrii. Chiar dac durerea cedeaz din intensitate dup adiministrarea

de nitroglicerin , ameliorarea dureayz cateva minute dup care revine la fel de intens.Aceast durere se calmeaza cu opiacee de tip Morfin, mialgin. Durera cedeazprobabil, compled o dat cu necrozarea miocardului infarctat i distrugerea receptorilordin zona necrozat. Simptome asociate. Obisnuit, durerea din infarctul miocardic este nsoit detranspiraii reci, ameeli,astenie,anxietate extrem, senzaia de moarte iminent, greuri,vrsturi , sughi (datorat unei iritaii a pleurei diafragmatice si a terminaiilor nervuluifrenic, in cazul unui infarct cu localizare inferioar sau antero-septal)

2.b. Debut prin oc cardiogen

Definiie :ocul cardiogen poate fi definit ca o form de insuficien circulatorieacut ,care survine ca rezultat al insuficienei de pomp a inimii.

Insuficiena de pompa a inimii are drept cosecin o perfuzie ineficient a ntreguluiorganism. Fluxul sanguin renal, cutanat, mezenteric i scheletic scade disproporionatmai mult dect fluxul cerebral, coronarian i hepatic.Hipoxia tisular persistent produce o schimbare a metaboilsmului aerob n cel

anaerob, cu producerea n exces de lactai i acidoz anasat , concomitent cumodificrile structurale intra i pericelulare. Acidoza metabolic i extinderea ischemieimiocardice reduc i mai mult contractilitatea miocardic, cu scderea n continuare afluxului sanguin sistemic. Pe msur ce scade fluxul sistemic are loc acumularea desnge n circulaia de capacitate , care reduce si mai mult volumul sngelui circulantefectiv.

Simptome clinice pentru recunoasterea soculuiin infarctul miocardic acut : Presiune sistolic persistenta mai joas de 88 mm Hg , indiferent de presiunea arterialaanterioara.

Manifestari clinice secundare diminuarii debitului cardiac si vasoconstrictiei periferice ca:paloare, piele rece, umeda, puls filiform,alterarea starii de constienta, oliguriegrava(


35/99

Starii de soc i se asociaza fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau chiarcongestiva, pacientul prezentand : dispnee marcata, ortopnee, turgescenta jugularelor,astenie profunda, apatie, indiferenta care trece spre o stare de torpoare.De cele mai multe ori, socul se instituie lent, in cateva ore sau in cateva zile de la debutulinfarctului miocardic. Alteori instalarea este brutala si precoce,mascand sau reducand

perceptia sindromului dureros.

2 c. Debut prin hipotensiune arterial

Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardicacut, incat constituie unul din semnele caracteristice si pentru infarctul miocardic.Scaderea tensiunii se explica prin miscorarea debitului cardiac , prin administrarea deopiacee, narcotice, sedative (pentru calmarea durerii).

In hipotensiunea arteriala, cand presiunea sistolica scade la 80-90mm Hg pericolulinstalarii socului este crescut. Clinic , hipotensiunea arteriala se diferentiaza de stareade soc prin lipsa semnelor caracteristice insuficientei de perfuzie :paloare, piele rece siumeda,alterarea starii de constienta, anurie.

Micorarea tensiunii arteriale in cursul evolutiei unui infarct miocardic se poateexprima printr-o crestere a activitatii transaminazei glutamicoxalacetice (TGO).

2.d. Debutul prin insuficiena circulatorie cerebralScderea brusca a debitului cardiac si a presiunii sangvine sub limita critica, in

momentul debutului unui infarct miocardic poate da nastere la manifestari clinice diverse: ischemie acut cerebral, cu sau far sechele neurologice.

In acest caz, bolnavii pot prezenta : confuzie, astenie , ameteli, scurte stri

demeniale, hemiplegii, mai grav , chiar stri comatoase ce domin n tabloul clinic ,mascnd simptomele infarctului miocardic, inducand aprecierea spre un alt diagnostic.

2.e. Debutul datorat insuficienei cardiace congestiveAcest tip de debut predomina mai ales la persoanele in vrst cu ateroscleroz

coronarian avansat , cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatuluirespirator. De obicei aceast insuficien se instaleaz n cazurile de infarcte miocardicentinse, la pacienii cu rezerve funcionale miocardice reduse, de cele mai multe oriavand o evoluie lent. Aceast insuficien se observ n cazurile de infarctemiocardicerepetate, ceeea ce a produs o limitare fucional a miocardului. Clinic, insuficienacardiac congestiv , instalat in cursul evolutiei unui infarct , se asociaz i cu

fenomene de insuficien ventricular stng : creterea presiunii venoase, turgescenajugularelor, hepato megalie, accese de tuse seaca sau productiv , bolanavul acuzortopnee, la auscultatie se disting raluri congestive la baza cmpului pulmonar.

2.f. Debut prin insuficien vascular mezentericMicorarea debitului cardiac determin vasoconstricie in teritoriul circulatiei

splenice cu modificri ale tractului gastro-intestinal. Frecvena i intensitatea tulburrilorgastrice depind de doi factori :- ateroscleroza aortei i a ramurilor mezenterice- prezena unor afeciuni gastrointestinale preexistente

Debutul infarctului de miocard este frecvent insoit de tulburari digestive,

caracterizate prin greuri i varsturi ce survin concomitent sau la scurt timp dupaapariia durerii. Alteori , aceste simptome se instaleaz ca urmare a administrarii de


36/99

opiacee. Apare de asemenea , o senzaie de distensie abdominal si de balonaredatorit imobilizrii destul de indelungate i a administrrii de sedative.

Scderea debitului cardiac i ischemia acut a tractului intestinal n timpulmanifeastrii unui infarct miocardic, poate determina accidente grave ca : hemoragii ,ulceratii , perforaii sau chiar infarcte intestinale.

2.g. Debut prin ischemie acut perifericScderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaiei sngelui

precum i creterea coagulabilitii sngelui pot favoriza apariia si extinderea unuitromb intravascular ce poate da coplicatii de mecanica circulatorie.

2.h. Debut datorat insuficienei vasculare renaleSistemul vascular renal reactioneaz prompt datorit producerii unor tulburari in

circulaie deoarece rinichii au o deosebita importan in meninerea presiunii sanguine ;ca urmare, fluxul sanguin renal , presinea de filtrare si debitul urinar scad.

Una dintre manifestrile clinice prezente este scaderea debitului urinar care, nstare de soc poate ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importanaturmarirea debitului urinar dupa instalarea unui infarct miocardic; -se poate determinavaloarea debitului cardiac i starea de perfuzie a organismului.

FEBRAApare obinuit dup 24- 48 de ore de la instalare infacrtului miocardic datorit

procesului infectios local si al necrozei tesutului. Reacia febril in infarctul miocardic seexplic prin resorbtia produselor de necroza din zona infarctizat a miocardului

Controlul temperaturii si msurarea valorii acesteia se realizeaz rectal sau pe caleoral , deoarece, datorit vasoconstrictiei periferice i a diaforezei , temperatura axilarpoate indica valori mai sczute.

Curba termic ajunge de obicei la maximum n ziua a 4- a sau n a 5- a de la debutsi se mentine aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, ntre 37-38o C. Persistenafebrei mai mult de 10 zile sau reapariia dup normalizare indic posibiliatea extinderiiprocesului necrotic n miocard sau apariia unor complicaii de tip pulmonar , pericardicesau tromboflebitice.

3.Aspectul clinic in perioada de stare

Dup primele 3-5 zile de la debut starea general a bolnavului ncepe sa seamelioreze progresiv. Febra i stare de astenie dispar, n cazul unei evoluii favorabile, in8-10 zile de la debut. Presiunea arterial ncepe s creasc lent. Unii bolnavi prezint :

Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obiceiprecordial,alteori in umarul stng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate i aucaracter continuu, exacerbate de micri sau modificarile de postur ale toracelui saumumrului.

Fenomenele gastro-intestinale (greuri, varsaturi ) dispar in perioada de stare Bolnavul prezint balonare si constipatie , cu jen epigastric , determinat de

imobilizarea prelungit la pat, reducerea aportului alimentar i utilizarea narcoticelor,

opiaceelor( papaverin)


37/99

Perioada de stare dureaz, in condiii normale aproximativ 2- 5 sptmni, cuconstituirea unei cicatrice ferme a zonei de necroz miocardiac.

4. Perioada de convalescen

Convalescena ncepe dup aproximativ 4 sptmni de la debutul bolii. Anatomic,este marcata de formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului necozat, iar clini, prinrestabilirea lenta a capcitii de mobilizare i de reluare a activitii.

n condiii normale, favorabile, de evoluie , perioada de convalescen dureazaproximativ 60 de zile.

Arie de necroza ischemica,

structurata necroza

de coagulare

Localizrile

infarctului miocardic

Teritoriul miocardic infarctat , localizat de regula in ventriculul stang, corespunderamurei coronariene afectate. Ambele coronare pot fi afectate, datorita obstrurii

,determinnd infarcte cu localizri diferite, astfel: Interventriculara anterioara, din coronara stanga , iriga peretele antero-septal,partea dreapta a fasciculului HIS. Obturarea ei determina infarcte anterioare sau atero-septale, ce se pot complica cu tulburari de conducere Circumflexa , de acelasi ram din coronara stanga, iriga partile lateralei stngi aperetelui anterior si posterior, cauznd infarcte laterale si /sau inferioare. Coronara dreapt irig peretele postero-diafragmatic al ventriculului stng ,poriunea posterioara a septului i peretele ventricular drept. Ea vascularizeaz aproapentreg tesutul specific miocardic, iar obstruarea coronarei drepte poate produce infarctulinferior, in evolutia cruia pot aprea tulburri de conducere.Obstruarea unei artere coronare poate determina infarcte asociate cum ar fi : infarctulantero-lateral i infero-lateral.

De asemenea, se pot ntlni :


38/99

Infarctul septal profund, care intereseaz septul in intregime, realiznd infarctul infero-posterior. El prinde o poriune din peretele ventricular inferior i posterior, parteasuperioar a septului, precum i o mic zon din peretele ventricular anterior i zonaanterioar septal. Datorit localizrii anatomice , infarctul septal profund este numit infarct n H . Infarctul miocardic apical se produce prin obstruarea distala a interventriculareianterioare si afecteaza zona cea mai joasa si anterioara a ventriculului stang. Infarctul ventriculului drept este foarte rar si apare prin extinderea infarctuluiventriculului stng Infarctul atrial este rar ntlnit , se localizeaz n atriul stng i se asociaz cu infarctulmiocardic stng cu localizare inferioar.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazeaz pe interpretarea datelor triadeiclasice : tablou clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator. Pentru evaluareastrii funcionale cardiace, a prezenei unei complicaii si mai ales , pentru conducereatratamentelor de reperfuzie sunt necesare tehnici de imgistic ecografica, radioizotopicsi angiografie .

TABLOUL CLINIC diagnosticul infartului miocardic se poate pune , in majoritateacazurilor, relativ uor. Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a nitriilor, reprezintelemental clinic esenial n emiterea probabilitii infarctului miocardic.

ASPECTUL EKG sau valoarea electrocardiogramei n diagnosticul de infarctmiocardic. Modificrile EKG elementare, din infarctul miocardic au fost descrise pentruprima data la om de Pardee , n 1920. n prezent, elctrocardiograma reprezint oexplorare fundamental pentru depistarea IMA , avand valoare diagnostic ,prognostici de conducere a terapiei. Studiile au evideniat ca prima EKG este de obiceidiagnostic pentru IMA n 60% din cazuri , n 25% are modificri dar nu traseazdiagnosticul , iar n aproximativ 16 % este normal.

EKG ofer informaii privitoare la topografia i

extinderea infarctului , i are n acest fel valoareprognostic. Monitorizarea EKG deceleaz tulburrile deritm i conducere din infarct, de cele mai multe ori grave icu potenial letal.

MODIFICRILE EKG ELEMENTARE DIN IMAClasic, modificrile EKG induse de scderea pn la

oprire a fluxului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuriprincipale de modificri funcionale : ischemia,leziunea inecroza.

ISCHEMIA este expresia hipoxiei moderate a unui

teritoriu , fara corespondent anatomo-patologic. La nivelul celular apar moificrienzimatice , biochimice i perturbri ale permeabilitii membranei celulare far


39/99

electrolii. Ischemia presupune o prelungire a duratei de repolarizare n teritoriulischemiat. n mod normal , repolarizarea are loc invers dect depolarizarea, de laepicard spre endocard, deci unda T devine inversat negativ.

LEZIUNEA deficitul mai intens n oxigen determin modofocri histologiceconstnd n edem i infiltraie plasmocitar. Pe lng ntrzierea replarizrii , n zona

lezat este ntrziat i procesul de depolarizare. Depolarizarea produce la suprafaacelulelor electronegativitate , iar repolarizarea readuce pozitivitate extern.Teoria curentului de leziune diastolic presupune c celulele lezate nu au

capacitatea de a-si menine polaritatea normala in repaus, deci vor fi la suprafataelectronegative. De exemplu , o zona lezata subepicardic , in diastola vectorul electricinregistrat de un electrod de la suprafata inimii va fi negativ, deci cu o subdenivelare asegmentului Q-T. Echpamentul EKG este constituit astfel incat el considera segmentuldiastolic Q-T drept linia de referinta izoelectrica. Modificarea de baza va fi osubdenivelare ST, care este de fapt semnul ECG traditional al leziunii subepicardice.

NECROZA este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinata desuprimarea totala a aportului de oxigen. Consecutiv , in acest teritoriu sunt intensafectate procesele biologice si fenomenele electrice. Tesutul necrozat poate ficonsiderat , in cele mai multe cazuri , un tesut mord din aspectul bioelectric, care nurealizeaza fenomenul de depolarizare sau de repolarizare. Necroza celulara produce oimagine ECG de UNDA Q PATOLOGICA larga de cel putin 0.04 secunde, adanca celputin un sfert din unda R

EVOLUTIA T IPIC A EKG IN IMAn cazul unui infarct cu extindere transmural , EKG are o evolutie n trei stadii:

1.STADIUL ACUT se intinde de la debut pn la 2-3 sptmni si pe parcursul sau seintalnesc toate cele trei modificri electrice de baz (ischemie, leziune,necroz). Stadiulacut are dou faze : iniial i de infarct acut constituit.

a. Faza acut iniial ,denumit i faza supraacut ,se ntinde de la debut pn lacca 4 ore si cuprinde modificri severe de faza terminal , dar fr apariia undei denecroz. Pe EKG se pot distinge:

Unde T pozitive , ample si simetrice Subdenivelare ST care se asociaz undelor T pozitive Progresia subdenivelrii ST ctre supradenivelare ST cu persistena undei T

pozitive i ample, astfel nct supradenivelarea ST este concav. Supradenivelarea ST extrem i convex n sus inglobeaz unda T i chiar

unda R , avnd debutul catre varful acesteiab. Faza de infarct acut constituit se intinde de la 2-4 ore la 2-3 sptamni de la

debut i cuprinde toate cele trei leziuni EKG elementare Supradenivelare ST convex n sus este elementul caracteristic acestei faze.

O scdere brusc a supradenivelrii ST poate semifica apariia reperfuziei miocardice.De regul , dup primele 24 de ore , supradenivelarea ST se reduce progresiv,pastrndpermanent aspectul convex. Ea dispare de obicei ntre 4 i 14-20 zile de la debut.

Apariia undei Q de necroz Apariia undei T negative , simetrice , de leziune subepicardic


40/99

2. STADIUL SUBACUT (de infarct recent) se intinde de la 2-3 sptmni pnla2-3 luni, adic de la revenirea ST la linia izoelectric pn la normalizarea undei T.Aspectul EKG este de necroz i ischemie.

3.STADIUL CRONIC pe EKG persist unda Q patologic.


41/99


42/99

DATELE DE LABORATOR

Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este, in general, in raport cuintinderea necrozei. In majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de

laborator care au o valoare diagnostica si care se instaleaza in perioada de debut aacestuia sunt : 1.ENZIMELE miocardice si alti produsi de citolizn urma necrozei miocardice se elibereaza din celule sise pot izola in ser , enzime

de citoliza ca : creatinfosfokinaza si lacticohidrogenaza cu izoenzimele lor,transaminaza glutam-oxalica. Im mod clasic daca se atinge cel putin dublul valorilornormale pentru acea enzima se considera o citoliza miocardica.

CREATINFOSFOKINAZA( CPK) , alaturi de izoenzima sa MB , constituie markerseric de necroza miocardica. Cresterea CK dupa instalarea unui infarct este prompta,iar cantitatea eliberataeste proportionala cu masa necrozei. Enzima creste in ser la 4-8ore de la debut, atingand un maxim la 24-36 ore si revine la normal in 3-5 zile. Valorilenormale sunt cuprinse intre 25 si 90 u Harrison. Izoenzimele CPK au fost determinateprin electroforeza :

- MM predominant in tesutul muscular- BB predominant la nivelul creierului- MB caracteristica pentru miocardn ser, in mod normal, activitatea CK-MB este de doar 5-6% din activitatea CK

total. Cresterea CK-MB in conditii clinice de sindrom coronarian acut semnaleazadiagnosticul de necroza miocardica. De asemene, aceasta crestere poate fi intalnita siin alte afctiuni ca : infarcte cerebrale, acidoza diabetica, interventii chirurgicale majore ,eforturi musculare intense.

LACTOCODEHIDROGENAZA (LDH) constituie un marker de necroza cardiacaatunci cand debutul necrozei este mai vechi de cateva zile, deoarece are o cinetica mailenta. LDH incepe sa creasca in ser la 24-48 ore de la debut atingand punctul maxim la3-6 zile si revine la normal dupa 1-2 saptamni.

LDH conine cinci izoenzime dintre care cea mai rapid la migrarea electroforetic ,LDH 1 este continut predominant n miocard.

Valorile normale ale LDH sunt cuprinse ntre : 25- 100 u Harrison, LDH1reprezentnd 18% din LDH. LDH poate crete deasemenea, n : hemolizeintravasculare, boli hepatice, neoplasme.

TRANSAMINAZA GLUTAM OXALIC (TGO ) constituie un marker enzimatic ,folosit i pentru pozitivarea diagnosticului IMA. Concentraia TGO n snge crete nprimele 8-12 ore de la debut , atinge valori maxime la 18-36 de ore i revine la normal n3-4 zile. Cu ct valorile sunt mai mari, cu att prognosticul este mai sever, afectiuneafiind mai accentuat.

Valorile normae sunt cuprinse ntre 0.1- 35 u.Valori crescute ale TGO se pot ntlni si in : boli cu citoliz hepatic , afeciuni

pulmonare, afeciuni musculare , stare de oc, accidente vasculare cerebrale.

2.MODIFICRI BIOLOGICEn plasm apar , n faza acut a infarctului de miocard unele modificri nespecifice

determinate de hipercatecolaminemie i reacie inflamatorie.


43/99

Hiperglicemia de stress este prezent cu valori moderat crescute in primele 24 -48 ore ,uneori persistnd chiar cateva zile.Hiperleucocitoza apare n prima zi , dispare dup prima sptamn, numrul

leucocitelor variind ntre 10.000 -15.000 / mm 3. cand hiperleucocitoza s prelungete

peste o sptmn , poate semnifica o complicaie infecioas , embolic , sau a unei

pericardite post infarct.

VSH-ul crescut in primele 2-3 zile ( 60-100 mm) se datoreaz reaciei inflamatorii ce

insoete necroza. Ajunge la valori mai mici dup 2-3 saptmni.

FIBRINOGENUL inregistreaz o cretere moderat , sub 1000mg % ,apare tardiv(3-5

zile) i revine la normal n 2-3 saptamni

Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostic. n primele 48 ore exist ostare de hipercoagulabilitate global, de care trebuie tinut cont n tipmul tratamentuluitromboembolic si nticoagulant. Dup 4 -5 zile urmeaz o stare de hipocoagulabilitate

moderat , iar dupa 2-3 saptmni revine la normal. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUT A IMA

Pentru fixarea unui diagnostic , se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice,rediologice, radioizotopice.

TEHINICI RADIOLOGICERadiografia toracic :

Stabileste dac inima este dilatat sau daca se acumuleaz plasm sanguinin plmni ca urmare a unui stop cardiac. Arata silueta cardiac si starea circulaiei pulmonare

Tomografia computerizat : Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la testele careutilizeaza imagini generate de calculator pentru a obtine informatii despre inim. Analizeaza afectiunile aortice (disectia de aorta), tumori cardiace si afectiuniale pericardului. Este precis n evaluarea dimensiunilor cordului i cuantificarea necrozei

ECOCARDIOGRAFIA Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecven (ultrasunete)pe pieptul pacientului pentru a fotografia marimea, structura si contractiile inimii. Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cnd diagnosticulpozitiv de infarct este incert Precizeaz originea unei disfuncii acute , insuficien mitral ischemic,infarct predominant de ventricul drept Identifica complicatii nearitmice :pericardit , rupturi mecanice Apreciere global a disfunciei sistolice si diastolice a ventricului afectat.


44/99

STUDII RADIOIZOTOPICEDau informaii importante privind diagnosticul pozitiv, functional i prognosticul n infarct.ANGIOGRAFIA RADIOIZOTOPIC permite vizualizarea cavitilor cardiace ievalueaz n acest fel, funcia de pomp a cordului. Radiotrasorul este Tc 99m.Priofosfatul se injecteaz primul i este captat n totalitate de hemati , apoi dup cteva

minute se injecteaz Tc 99m care se fixeaz pe priofosfatul de pe hematii. Angiografiad valori precise ale volumelor ventriculare.

SCINTIGRAMA MIOCARDIC CU THALIUM permite diagnosticarea ischemieimiocardice. Thaliumul este un izotop ce se fixeaz pe muschiul cardiac. Se injectea

lucrare diploma1

Documents

Transcript of lucrare diploma1