LP3-Ficat-feb-2015.pptx

Explorari si tipuri de afectiuni hepatice

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” din DIN BUCUREŞTI, FACULTATEA DE MEDICINĂ

DISCIPLINA FIZIOPATOLOGIE II

2015

Cuprins

1. Introducere: notiuni de anatomie hepatica

2. Explorarea hepatica:

2.1.explorarea functionala:

2.1.1 functia metabolica:

- metabolism protidic

- metabolism glucidic

- metabolism lipidic

- tulburarile EAB si EHE

2.1.2. functia de excretie

2.1.3. functia de detoxifiere

2.2. explorarea morfologica (punctie-biopsie hepatica, laparoscopie)

2.3. explorarea radio-imagistica (ecografie, CT, RMN)

3. Tipuri de afectiuni hepatice (hepatita virala acuta, hepatita alcoolica, hepatita cronica, ciroza hepatica, boala autoimuna hepatica, ciroza biliara primitiva)

1. Introducere Notiuni de anatomie hepatica

1. Notiuni de anatomie hepatica

Vascularizatia hepatica

Functionala - vena porta -80% din debitul hepatic

Nutritiva - artera hepatica 20% din debitul hepatic

Vena porta si artera hepatica

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/portal_vein.html

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/portal_vein.html


Ficatul in functie de vascularizatia

venoasa : -2 lobi,

-8 segmente.

-vena hepatica medie imparte ficatul in:

- lob drept - lob stang

-vena hepatica stanga imparte lobul stang in:

-sector lateral -sector medial

http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-different-organs-in-the-abdomen/


1. Notiuni de anatomie hepatica vena hepatica dreapta imparte lobul drept in: -sector anterior -sector posterior

fiecare sector este impartit de o linie ce trece prin cele doua ramuri portale in:

-1 segment superior -1 segment inferior

-segmentele sunt numerotate incepand din dreptul venei cave inferioare. http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-different-organs-in-the-abdomen/



1. Notiuni de anatomie hepaticaArhitectura hepatica

1. Lobulul clasic (Malpighi)

-forma hexagonala

-vena centrolobulara (in centru)

-spatiile Kiernan(spatii porto-biliare) - la unirea mai multor lobuli (colturile hexagonului, spatii portobiliare)

http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342


Spatiile Kiernan (spatii porto-biliare)

- contin triada porta : -ramuri din vena porta, artera hepatica, -ductul biliar -ramuri ale nervului vag -capilare limfatice

Canalicule biliare: - retea de canale inguste situate intre membranele hepatocitelor adiacente. - nu au membrane proprii - formeaza ductulele biliare

Capilarele sinusoide => vena centrolobulara



2. Lobulul portal Sabourin

-forma de triunghi

-aria din parenchim a carei bila este tributara aceluiasi canal interlobular

-vene centrolobulare (in centru si in varfuri -de la trei lobuli clasici diferiti )



3. Acinul hepatic

- forma de romb ( doua triunghiuri adiacente)

- axul lung al rombului intre 2 vene centrolobulare

- axul scurt intre 2 spatii portale

- 3 zone functionale cu dispozitie concentrica



3. Acinul hepatic

-hepatocitele - gradient metabolic, marime si activitate enzimatica diferite (in functie de localizarea in cele trei zone)

-caracteristicile diferite – aport de oxigen in concentratii diferite

-zona 1 hepatocite active metabolic, aport crescut de oxigen

-zona 3-aport scazut in oxigen, primele afectate in

ischemiehttp://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342

2. Explorarea hepatica

2.1. Explorarea functionala:

2.1.1. functia metabolica:

- metabolism protidic

- metabolism glucidic

- metabolism lipidic

- tulburarule EAB si EHE

2.1.2. functia de excretie

2.1.3. functia de detoxifiere

2.2. Explorarea morfologica (punctie-biopsie hepatica, laparoscopie exploratorie)

2.3. Explorarea radio-imagistica (ecografie, CT, RMN)

2. Explorarea hepatica2.1.1.Explorarea functiei metabolice

- evaluarea metabolismelor protidic, lipidic si glucidic- ficatul participa la metabolismul elementelor chimice din aproape toate clasele:carbohidrati, grasimi, proteine, vitamine, enzime

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/i_nurse/classes_stud/en/BSN-(4y)/3%20year/2%20sem/Biochemistry/Biochemical%20functions%20of%20liver.%20Metabolism%20of%20porphyrins.htm


Metabolism protidic

• Dozarea proteinemiei totale• Dozarea aminoacidemiei• Evaluarea timpilor de coagulare


Metabolism protidic

1. Proteinemia totala Valori scazute

- deficit de sinteza hepatica (insuficienta hepatica) -interesare in special a

fracţiunii albuminice în:

-hepatitele acute (in conditiile afectarii a 75-80% din parenchimul

hepatic - la 14-18 zile de la debutul afecţiunii (T1/2 al albuminei serice)

-hepatitele cronice decompensate

-ciroze

- deficit de absorbtie (sindrom de malabsorbtie secundar stazei venoase

in sistemul port)

Valori normale / crescute

- hepatite acute la debut sau fara insuficienta hepatica

- hepatitele cronice compensate


Metabolism protidic

2. Aminoacidemia

Valori crescute

- insuficienta hepatica acuta -deficit de captare hepatocitara a aminoacizilor absorbiti

-deficit de metabolizare hepatica a aminoacizilor

-mobilizare excesiva a aminoacizilor din depozite ( sub actiunea cortizolului si a altor hormoni de stres)

Valori scazute

- insuficienta hepatica cronica -deficit de aport alimentar,

-deficit de absorbtie intestinala,

-deficit de sinteza hepatica,

-epuizarea rezervelor de aminoacizi


Metabolism protidic

3. Evaluarea timpilor de coagulare

Valori crescute

- in insuficienta hepatica

─ deficit de sinteza a factorilor de coagulare

– reprezinta markerii care se modifica precoce

in insuficienta hepatica acuta ( ex. factorul VII

are T ½ = 4-5 ore)

─ alterarea calitatativa a factorilor de coagulare

─ deficit de vitamina K


Metabolism glucidic:

• Determinare glicemie (VN=70-110mg/dL)• Determinare glucozurie • Test de toleranta la glucoza• Determinare hemoglobina glicata (HbA1c<6.5%)



Valori scazute (hipoglicemie) - insuficientele hepatice severe prin:

-scaderea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de

hepatocite functionale);

-scaderea aportului (inapetenta);

-scaderea absorbtiei intestinale (edem parietal intestinal secundar

stazei in sistemul port)



Valori crescute (hiperglicemie) - insuficienta hepatica ( initial) prin:

-scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe receptorii insulinici)

-cresterea nivelului de cortizol si glucagon (scaderea inactivarii lor hepatice)

-intensificarea gluconeogenezei (hipercorticism)

-distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante

de glucoză în plasmă

-stimularea glicogenolizei hepatice (hipercorticism; exces de glucagon)

-scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză

plasmatică (scade glicogenogeneza)

-efect secundar al medicamentelor

-cortizon (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic)

-diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice)


Metabolism lipidic:

• Dozarea lipidelor totale ( VN= 400-800 mg/dl)• Dozarea colesterol total ( VN= 120-200 mg/dl)• Dozarea trigliceridelor (VN= 50-150 mg/dl)• Dozarea acizilor grasi liberi (AGL)• Dozarea HDL colesterol (VN= 45-65 mg/dl), LDL colesterol

(VN= 30-130 mg/dl)


Metabolism lipidic - insuficienta hepatica severa

Lipidele totale scazute - mecanisme:

- deficit de absorbtie (edem parietal intestinal)

- deficit de sinteza hepatica

Colesterol total scazut- mecanisme:

-scaderea sintezei hepatice

-scaderea sintezei de apoproteine

Raport colesterol esterificat/colesterol total < 0,7 - 0,8 - insuficienţă hepatică

Trigliceride, acizi grasi liberi - crescute – mecanisme:

-scaderea captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice

-suntarea pasajului hepatic

-efectul lipolitic al glucocorticoizilor

HDL, LDL scazute – mecanism: defcit de sinteza hepatica


Tulburarile echilibrului acido-bazic

• Determinarea PH-ului (VN=7.35-7.45)

• Determinarea presiunii partiale a O2 (VN=75-100 mmHg)

• Determinarea presiunii partiale a CO2 (VN=45 mmHg)


Tulburarile echilibrului acido-bazic

Alcaloza - respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea

volumului toracic secundara ascensionarii

hemidiafragmelor)

- metabolica – hiperaldosteronism secundar, varsaturi (pierdere de H+)

Acidoza - respiratorie - efect toxic asupra centrilor respiratori (encefalopatie

hepatica)

- metabolica - acumulare de acid lactic (scaderea gluconeogenezei)

- sindrom hepatorenal cu reducerea eliminarii H+

- cresterea productiei de corpi cetonici (DZ, β-oxidare de AGL

cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul Krebs).


Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

• Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar

• Volum sangvin circulator eficace (VSCE) redus - secundare scaderii presiunii coloidosmotice (aparitia ascitei, pleureziei, pericarditei si

edemelor)

• Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE


Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

Hipersodemie ─ hiperaldosteronism secundar─ insuficienta renala cu oliganurie

Hiposodemie─ regim hiposodat─ administrare diuretice ─ secretie crescuta de hormonantidiuretic (hiponatremie relativa)

Hipopotasemia ─ alcaloza metabolica severa ─ hiperaldosteronismul secundar ─ administrare de diuretice ─ deficit de absorbtie intestinala

Hiperpotasemie ─ acidoza metabolica─ insuficienta renala

2. Explorarea hepatica2.1.2.Explorarea functiei de excretie

Evaluarea activitatii enzimatice• Fosfataze alcaline hepatobiliare• 5 Nucleotidaza (5-NT)• Gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT)• Leucinaminopeptidaza (LAP)

Evaluarea produşilor de excreţie • Bilirubina totala (BT)• Bilirubina indirecta (Bi)• Bilirubina directa (Bd)

2.1.2. Explorarea funcției de excrețieMetabolismul bilirubinei – etape:

I. Formarea bilirubinei – in sistemul reticulohistiocitar (ficat, maduva osoasa, splina) prin:

- degradarea hemoglobinei (hematii imbatranite = eritroliza)

- degradarea mioglobinei, citocromilor, peroxidazelor (doar 1-5%).

- prin reactii succesive rezulta fier si biliverdina,

- sub acţiunea biliverdin reductazei, biliverdina se transforma în bilirubină indirectă (Bi).

II. Transportul bilirubinei indirecte in sange - liposolubilă – circula in sange legată de albumina

http://www.natap.org/2011/EASL/EASL_83.htm


2.1.2. Explorarea funcției de excreție


Metabolismul bilirubinei – etape:

III. Metabolismul hepatic al bilirubinei

1. Captarea Bi – la nivelul membranei hepatocitare complexul Bi-albumina disociaza; Bi patrunde in

celula prin transport activ.

2. Transportul intrahepatocitar al Bi – proteina Y (ligandina).

3. Glucuronoconjugarea – in reticulul endoplasmatic - cu una/două molecule de acid glucuronic sub

actiunea glucuronil transferazei => bilirubina directa (Bd).

4. Secretia din hepatocite a Bc – proces activ, prin polul biliar al hepatocitului.




Metabolismul bilirubinei – etape:

IV. Excretia intestinala a bilirubinei directe:

- transformarea Bd in urobilinogen, sub acţiunea enzimelor florei intestinale,

- urobilinogenul urmeaza doua cai:

- se absoarbe partial şi este eliminat renal ca urobilină;

- ramane in intestin si este degradat pana la stercobilina.


2.1.2. Explorarea funcției de excrețieMetabolismul bilirubinei

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/

Tipuri de icter:

1. Prehepatic

2. Hepatic

3. Posthepatic

Valori normale plasmatice:

• BT = 0.8 - 1,2 mg/dl• BI = 0,2-0,7 mg/dl • BD =0,1- 0,3 mg/dl


Metabolismul bilirubinei

Icterul prehepatic

Cauze:

- dobandite

-hemoliză ( afectiuni hematologice,

autoimune, transfuzii, siclemie,

hematom mare în resorbtie, etc.)

- mioliză

- afectiuni hepatice (hepatită, ciroză)

- infectii severe (sepsis)

- congenitale:

- sindromul Gilbert (deficit genetic al glucuronil-transferazei)

- sindromul Crigler Najjar (deficit genetic al glucuronil-transferazei)

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/



Icterul prehepatic

• Bi - crescută;

• Bd creste foarte putin prin cresterea substatului (Bi)

• urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h);

• stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h);

• Bilirubina urinară absentă (bilirubina urinară este Bc; Bi este legată de albumină

şi nu se ultrafiltrează)



Icterul hepatic

Cauze

• dobandite - afectiuni care afecteaza etapele metabolismului bilirubinei in hepatocit:

- hepatite (virala, toxica, autoimuna)

- ciroza hepatica (virala, toxica, autoimuna)

- tumori hepatice.

• congenitale

- sindrom Dubin Johnson (sindrom ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata)

- sindrom Rotor (sindrom ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata)

- boala Wilson (acumularea cuprului la nivelul parenchimului hepatic impiedica excretia

bilirubinei conjugate in canaliculele biliare)http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/

2.1.2. Explorarea funcției de excreție Metabolismul bilirubinei

Icterul hepatic

• Bd, Bi, BT (B totala) şi BD (delta) crescute

(BD=bilirubina delta= biliportina= este Bc legata de albumina, atunci cand Bc

creste foarte mult in sange)

• stercobilină scăzuta (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice);

• Bilirubina urinară - absentă/prezentă în funcţie de fracţiunea care

predomină.

! In sindromul icteric hepatic BT poate creste atat cu dominanta Bd cat si

dominanta Bi in functie de mecanismul mai sever afectat (transport /

captare / conjugare / excretie)



Icterul posthepatic

Cauze - obstrucţie biliară:

- calculi veziculari, coledocieni

- stricturi

- neoplasme (hepatic, pancreatic,

ampulom, colangiocarcinom,

metastaze)

- sepsis (angiocolita)

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards



Icterul posthepatic

• Bd, BT şi BD crescute

• stercobilină scăzută

• urobilină scăzută

• Bilirubina urinara prezentă

2.1.2. Explorarea funcției de excrețieTipuri de sindroame

1. Sindromul inflamator

- BT, Bd, Bi cresc; - cauze:

- cresterea Bd:

- pierderea selectivitatii de permeabilitate membranara (citokine, sepsis, acidoza, scaderea ATP prin stoparea glicolizei

de catre virusuri cu tropism hepatic)

- compresiune asupra canaliculelor biliare (edemul cauzat de inflamatie), scaderea eliminarii bilei.

- cresterea Bi:

-numarul celulelor functionale, capabile de conjugare este depasit de sarcina de bilirubina indirecta


2. Sindromul obstructiv

- BT, Bd cresc -cauze:

- cresterea Bd:

- capacitatea de conjugare a hepatocitelor este normala, insa canaliculele biliare sunt blocate


3. Sindromul tumoral


- cresterea Bd:

- capacitatea de conjugare a hepatocitelor este normala, insa canaliculele biliare sunt blocate,

- cresterea permeabilitatii membranare (citokine proinflamatorii)

- cresterea Bi:

-scaderea productiei de ATP cu scaderea conjugarii Bi


4. Sindromul toxic-nutritional


- cresterea Bd

- cresterea permeabilitatii membranare

- toxicele pot bloca procesul de conjugare a bilirubinei

- cresterea Bi:

- numarul celulelor functionale, capabile de conjugare este depasit de sarcina de bilirubina indirecta

2. Explorarea hepatica2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere

• Dozarea amoniemiei (NH3)

• Investigarea capacităţii de epurare a ficatului

-Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)

-Testul cu verde de indocianină

-Proba acidului hipuric


Amoniacul (NH3)

Valori normale 1,9-9,4 mg/dl

• Rezulta în urma proceselor catabolice

• Este preluat de acidul glutamic (care se transformă în glutamină) sau

intră în ciclul hepatic al ornitinei, produs final ureea

• Are efect toxic - poate traversa bariera hematoencefalică (este liposolubil) -

encefalopatie portala

Valori crescute - orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3

- orienteaza diagnosticul către o cauză hepatică

Disfunctia hepatică nu este intotdeauna asociată cu o creştere a amoniemiei (procesul de

epurare sangvină se desfăşoară politopic)


Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)

Principiu: explorează capacitatea de conjugare, stocare şi funcţia excretorie a ficatului,

acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.

-colorantul injectat intravenos este transportat de albumină, preluat la polul

sinusoidal al hepatocitului, conjugat reversibil şi eliminat prin bilă, de unde este

parţial resorbit în intestin.

Excreţia colorantului este influenţată de :• factori extrahepatici - albuminemie

- debit sangvin

- medicamente care inhibă preluarea, conjugarea secreţia BSP• factori intrahepatici -vascularizaţia hepatică,

-gradul de insuficienţă hepatică

-permeabilitatea căilor biliare (în bolile hepatobiliare, colorantul e

preluat în alte ţesuturi care prezintă şi ele capacitate de fixare şi

conjugare, (mai redusă decât ficatul) – rinichi)


Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului• Se injectează i.v. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 minute şi la 45 minute după injectare cu raportarea

intensităţii culorii obţinute la 45 minute la cea de la 2 minute (considerată maximă).

Valori normale la 45 min : 5-8% din valoarea de la 2 minute.

La o valoare a BSP de :• 9-15 % - afectare uşoară• 15-25 % - afectare medie• 25-50% - afectare severă• peste 50 % - stare terminală

Determinarea clearance-ului BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă -tehnica abandonată în ultimul timp datorită complexităţii, costului şi reacţiilor adverse la BSP.


Testul cu verde de indocianină

Principiu - investighează specific procesul de traversare hepatică :• colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor

ţesuturi• este eliminat exclusiv la nivel hepatic • nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică • se excretă fără a fi metabolizat • nu se resoarbe din intestin

Metoda : se injectează i.v. 0,5 mg/kg corp, se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP.

• Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic.


Proba acidului hipuric Principiu: transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric, care este

apoi eliminat prin urină.

Metoda 1: • Se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p.o. (dimineaţa, à jeun,

postmicţional); se recoltează urina în următoarele 4 ore.

Valori normale : excreţie urinară > 4 g acid hipuric

Valori <4 g - Insuficienţă hepatocitară

Metoda 2 (proba intravenoasă):• Se injectează intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă, lent

timp de 5 minute (după evacuarea completă a vezicii)• Se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare.

Valori normale: excreţie urinară 0,75 g acid hipuric în prima ora

Valori <0,75 g - Insuficienţă hepatocitară

2. Explorarea hepatica2.2.Explorarea morfologica

Puncţia-biopsie hepatică • unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic• utila atunci cand leziunile sunt difuze sau de dimensiuni suficient de mari

pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm)

Pregatirea punctiei -etape:• Pregătire psihica a bolnavului• Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare, evaluarea trombocitelor• Administrare de vitamina K, CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de

efectuarea puncţiei• Clismă evacuatorie înainte de puncţie• Administrare de antialgic• Dezinfecţie locală• Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol automat• Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat• Monitorizare puls şi tensiune arteriala


Puncţia-biopsie hepatică

Contraindicaţii:• sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombină sub 60% • trombocite sub 90 000• chist hidatic, abces hepatic• hemangioame hepatice, malformaţii vasculare

Complicaţii :• hemoragia prin plaga de puncţie• hemoragia în pleură sau în peritoneu• pleurezia • pneumotorax• peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon,rinichi)• puncţia alba• ruperea acului de puncţie

http://www.hivandhepatitis.com/hep_c/hepc_news_liver_biopsy.html


Laparoscopia exploratorie

• este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului

• pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioara• permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate (in leziunile

circumscrise)

Indicatii: - neoplasme

- hepatomegalii asociate cu icter

- afectiuni ale colecistului sau ale căilor biliare

2. Explorarea hepatica2.3.Explorarea radio-imagistica

Ecografia

• Metoda de screening pentru ficat

• Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3,5-5 MHz;• Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal;• Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi

diminuarea artefactelor.• Ficatul este ecogen, cu ecostructură omogena.• Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a

sângelui şi vitezele medii de flux.• Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor

sanguine.• Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu

modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice.

• Ecografia intraoperatorie• Ecografia intervenţionala - se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii

bioptice tumorale, puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice, tratament ecoghidat percutanat în CHH, tumori.


Computertomografia

- examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial, venos şi parenchimatos):

- detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice;- ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.

Dezavantaje - metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată, cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).

Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare, reproductibilitatea examenului independentă de operator, timpul mai redus necesar examinării.


CT ficat

http://nucmed.w3.kanazawa-u.ac.jp/NMC/PrepCase0805.html


Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM)

• Permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice.

Avantaje față de CT: - folosirea de contrast paramagnetic, care nu determină reacții alergice - contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite

diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer, care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide - şi apar în hiposemnal, la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).

Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.


IRM ficatImagistica prin rezonanţă magnetică (IRM)

http://proimagingservices.com/bp_howmriworks.html

3. Tipuri de afectiuni hepatice

• 3.1. Hepatita virala acuta• 3.2. Hepatita alcoolica• 3.3. Hepatita cronica• 3.4. Ciroza hepatica• 3.5. Boala autoimuna hepatica• 3.6. Ciroza biliara primitiva

3. Tipuri de afecțiuni hepatice3.1. Hepatita virala acuta

• afectiune inflamatorie difuza a ficatului• poate evolua cu insuficienta hepatica acuta - Proteine totale normale; - Modificari electroforeza: - albuminele - pot fi scăzute, în funcţie de severitatea afectarii hepatice (au un turn-over de 21 zile, scăderea sintezei hepatice poate fi mascată de nivelul de albumine existent

în momentul declanşării bolii) - beta globulinele –crescute – cresterea IgM (pot migra şi în zona alfa 2 şi

în beta, eventual asociate cu cresterea IgA în hepatitele alcoolice) - gama globuline crescute (policlonal)

- Modificari enzimatice: - transaminaze mult crescute – ordinul sutelor (TGP >>TGO, raport DeRitis TGP/TGO >1) - LDH total crescut (LDH4, LDH5) - BT crescuta (Bd, Bi crescute) - Timpi de coagulare prelungiti în hepatitele acute severe (insuficienta hepatica severa); - Ecografie – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redusă; - Computer tomografie – ficat hipodens, hipocaptant

3. Tipuri de afecțiuni hepatice3.2. Hepatita alcoolica

• alcoolul se metabolizează sub acţiunea acool dehidrogenazei => acetaldehida (efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare)• hialin hepatic – glicoproteina sintetizata de hepatocit; eliberat în circulaţie =>

apar autoAc;• Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică;

- Proteine totale normale - Modificari electroforeza – similare hepatita virala acuta. IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală, cu creşterea permeabilităţii mucoasei si accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici - Modificari enzimatice: - transaminaze crescute (TGO>TGP) - Fosfataza alcalină crescută, GGT crescut; - BT crescuta (Bd, Bi crescute) - valorile pot fi peste 15 mg/dl) – domină icterul colestatic;. - Timpi de coagulare prelungiti în hepatitele acute severe (insuficienta hepatica); - Ecografie – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescută (steatoza hepatica) - Computer tomografie – ficat hipodens, cu densităţi fluide/parafluide (steatoza hepatica), cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice

3. Tipuri de afecțiuni hepatice

3.3. Hepatita cronica • caracterizata prin infiltrare predominant portala (PMN, limfocite si plasmocite) si

prin dezvoltarea anormala a tesutului conjunctiv; se poate vindeca sau evolutie catre ciroză.

- Proteine totale – normale (pot fi scazute in forma insotita de insuficienta hepatica)

- Modificari electroforetice:

-albumine pot fi scăzute in hepatita cronica cu insuficienta hepatica

-beta globuline – normale sau crescute (hepatita cronica acutizata)

- gama globuline – crescute policlonal (etiologie virală).

- Modificari enzimatice:

- transaminaze putin crescute –ordinul zecilor de unitati

- BT crescuta

In formle acutizate-poate aparea insuficienta hepatica (modificari electroforetice, ale psudocolinesterazei si factorilor de coagulare )

- Ecografie – ficat cu ecostructura granulară, de dimensiuni variabile

3. Tipuri de afecțiuni hepatice3.4. Ciroza hepatică

• Stadiul final al hepatopatiilor cronice; evolueaza cu fibroza, necroza hepatocitara si noduli de regenerare

• Este insotita frecvent de insuficienta hepatica => deficit de sinteza a proteinelor

- Proteine totale – scăzute- Modificari electroforetice: - albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită; - beta globuline – crescute in patologii virale; - gama globuline – creştere policlonală (IgG, IgA, IgM in patologii virale sau autoimune); Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic;- Modificari enzimatice: - transaminaze - nu au importanţă diagnostică (echipament enzimatic scăzut) - BT, GGT, Fosfaza alcalina crescuteIn formele cu insuficienta hepatica sunt alungiti timpii de coagulare si scade activitatea psudocolinesterazei

- Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică;- AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom;


- Ecografie - ficat cu structură alterată, contur, volum şi formă modificate (ecogenitate crescută, contururi boselate, suprafaţă nodulară, uneori aspect heterogen); - venele hepatice dislocate, colabate; semne de HTP.

- Computer tomografie (CT) - semne variate, fără specificitate: - hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat; - contururi hepatice deformate şi boselate; incizuri adânci; - plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH - benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice; - semne de hipertensiune portală (HTP). - CT- rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. - nodulii siderotici: hiperdenşi spontan, neiodofili.

- Rezonanta magnetica (IRM) - cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic.

- noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal accentuat T2. - noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 - nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. - fibroza: benzi în hiposemnal T1, hipersemnal T2.


Ciroza hepatica si circulatia colaterala

http://depts.washington.edu/hepstudy/definitions/?let=c

3. Tipuri de afecțiuni hepatice3.5. Boala autoimuna hepatica (hepatita autoimuna)

• afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală;

- Proteine totale – normale;

- Modificari electroforetice:

- hipergamaglobulinemie;


- transaminaze crescute (in special, hepatita cronica acutizata);

- BT crescuta.

- Hepatita autoimuna tip 1: Ac antinucleari (ANA), ac anti muşchi neted (ASMA).

- Hepatita autoimuna tip 2 : Ac anti microzomiali hepatici şi renali (anti-LKM tipul 1 şi mai rar tipul 3), ac anti citosol hepatic tip 1 (anti-LC1)

- AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis, când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată, faţă de care apar Ac;

- CIC (complexe imune circulante) – testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0,07

3. Tipuri de afecțiuni hepatice3.6. Ciroza biliara primitiva

• tip particular de ciroză (afectare autoimuna), cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice (afectarea hepatica e secundara), fără afectarea căilor biliare extrahepatice

- Proteine totale – normale;

- Modificari electroforetice - hipergamaglobulinemie;


- fosfataza alcalină crescuta;

- BT crescută (peste 5mg/dl);

- transaminaze 150-300 UI/L;

- IgM (1000 mg/dl) - prezenţa AMA (Ac antimitocondriali - se fixează pe un determinant neenzimatic al complexului ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială, care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene);

- Ac antimicrozomiali – au afinitate pentru TCP;

- fractiune C3 a complementului scăzută - consum crescut

- Ac antiduct biliar

- Hiperlipemie (8000mg/dl) - incapacitatea ficatului de a elimina lipidele prin bila

Bibliografie selectiva

1. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, Kathleen Deska Pagana, Timothy j. Pagana, Elsevier, third edition.

2. Analize de laborator si alte explorari diagnostice, Editura MedicArt, 2007.

3. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation, Drew Provan, Oxford University Press, third edition, 2010.

4. Differential Diagnosis by Laboratory Medicine , a quick reference for physicians, Marks V., Cantor Th., Mesko D., Pullman R., Nosalova Gabriela , Springer, 2002.

5. Fiziopatologie - Note de curs si lucrari practice, Daniela Adriana Ion.

6. Compendiu de fiziopatologie speciala, Badescu M., Ciocoiu M. , Editura Pim, 2001.

7. Curs de Fiziopatologie Generala , Marcela Dinu, Veronica Colev , Magda Badescu, editia a III-a, litografia I.M.F. Iasi, 1988.

8. Pathologic basis of disease ,Cotran R.S., Kumar V., Collins T., eighth edition, Saunders Elservier, 2010.

9. Essential Pathology, Rubin E., Farber J.L., third edition. Emanuel Rubin, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

10. Interpretarea testelor de diagnostic, Jaques Wallach, editia a VIIa, Editura Stiintelor Medicale, 2007.

LP3-Ficat-feb-2015.pptx

Documents

Transcript of LP3-Ficat-feb-2015.pptx