Licenta - Mdicamentele

7/21/2019 Licenta - Mdicamentele

1/77

MINISTERUL EDUCAIEI NAIONALE

COALA POSLICEALSANITARSUCEAVA

LUCRARE DE DIPLOM

NGRIJIREA BOLNAVULUI CU HIPERTENSIUNEARTERIAL

ndrumtor : Absolvent:

Prof. CREANGELENA BRNDUA HAISUC FLORENTINA

PROMOIA 2013


2/77

1

CUPRINS

A. Partea teoretic

I. Definiie

II. ClasificareIII. EtiologieIV. PatogenieV. Morfopatologie

VI. SimomatologieVII. Diagnostic

VIII. Investigaii clinice i paracliniceIX. Evoluie i prognstic

B. Principii generale de tratament

1. Tratamentul igieno-dietetic2. Tratamentul medicamentos3. Tratamentul profilactic

C. Planul de ngrijire al bonavilor cu HTA

Cazul I

Cazul IICazul III

D. Prezentarea medicamentaiei utilizate n cazul celor bolnavi

E. Bibliografie.


3/77


4/77

3

esutul muscular cardiac striat este alctuit din fibre musculare avnd diametrul ilungimea mai mici dect ale fibrelor musculare scheletice.

Fibrele musculare cardiace se leag longitudinal i lateral cu fibrele vecine. Seconstituie astfel o structur comparbil cu un sinciiu (mas citoplasmatic cu mai muli nucleiprovenii din celule diferite). Din punct de vedere structural nu este vorba nsde un adevrat sinciiudeoarece microscopul electronic eviden

iaz

limitele de separa

ie dintre membranele a 2 celule

miocardice unite logitudinal, care apar foarte net sub forma unor benzi transversale denmite discuriintercalare.

Observat electromiscroscopic, fibra cardiac prezint o sarcolem subire, nucleumic, situat central, sarcoplasma abundent, miofibrile numeroase su structurstriatasemntoare cua celulelor din fibre musculare scheletice, multe mitocondrii i un reticul endoplasmatic bogat.

n pereii inimii n afara celulelor miocadice, mai exist celule specializate ngenerarea i conducerea impulsurilor de contracie ; acestea constituie esutul excitoconductor nodal(embrionar).

Sistemul excitoconductor este grupat n mai multe formaiuni : noduli sinoatrial, situatn peretele atriului drept lngorificiul de vrsare al venei cave superioare ; nodului atrioventricularn septul interatrial fasciculul HIS, care pornete din nodu atrioventricular, ns septulinterventricular i dupun scur traiect de mparte n dou ramuri (dreap i stng) i se distribuiesubendocardic celor dou ventricule ; acest facicul se termin prin reeaua PURKINJE n fibrelemiocardului ventricular.

Fig. 2. Inimai esutul excitoconductor


5/77

4

esutul nodal este constituit din celule miocardice modificate, alungite, fuziforme, carepstreaz striaiile dar sunt incomplet delimitate, au mai mult glicogen i mai mult sarcoplasmdect fibrele miocardului adult : n schimb, au mitocondriile mai puine i reticulul ndoplasmatic mairedus.

Epicardul reprezint o membran conjunctiv care acoper exteriorul miocardului, nefiindaltceva dect o foiviscerala pericardului seros, dupce acoperperiferic feele inimii se reflectpe marile vase dinstre baza inimii, formnd nite funduri de ac pericardice, pentru a se continua cufoia parietal, ce tapeteazfaa interna pericardului fibros.

ntre cele doufoie ale seroasei se delimiteazcavitatea pericardic, care est virtuali coninnd o finpeliculde lichid pericardic cu rol de facilitae a micrii permanente a inimii.

Vascularizaia inimii este foarte bogat i provine din aort prin cele dou artere

coronare, dreapt i stng, desprinse n dreptul a douvalvule semilunare i dispuse n anurile dela suprafeele exterioare. Fiecare ram arterial se ramificfoarte variat ptrunznd i n pereii inimiiunde se anastomozeazntre ele foarte puin sau deloc, astfel cobstrucia unei coroane, sau a uneiramuri, provoac necroza teritoriului miocardic deservit, boala numindu-se infarctul de miocard.Venele din pereii cordului se colecteazprin venele coronare ntr-un sinus coronar, care se deschidedirect n atriul drept.

Inervaia extrinseca inimii :

Inervaia extrinsec a inimii realizat prin fibre vegetative simpatice i parasimpaticeformnd plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganlionii paravertebrali cervicali i exercitefecte simulatoare asupra miocardului i vasodilalatoare coronarien. Fibrele papasimpatice provin dinnervii vagi, inerveaz predominant nodulii sinoatriali i atrioventriculari i au ca efect diminuareaactivitii cordului.

Succesiunea unei contracii (sistol) i a unei relaxri cardiace (distol) constiuie ciclulsaurevoluia cardiac , avnd o duratde 0,8 s (70/min).

Sisitemul vascular : Vasele sangvine reprezintun sistem nchis de tuburi prin care circulsngele de la cord la esuturi i de aici napoi ctre cord. Sistemul vasular este constituit din vase decalibru diferit artere, arteriole, metaarteriole, capilare, venule i vene cu structur adaptatfunciei fiecrui sector irigat. Circulaia sangvineste constituitdin doucircuite vasculare, completseparate, dar strns corelate funcional : circulaia sistemic(marea circuaie) i circulaia pulmonar(mica circulaie).


6/77

5

CIRCULAIA SISTEMIC(MAREA CIRCULAIE)

Asigur transportul sngelui de la inim spre organe i esuturi prin artere, pn lacapilare, i rentoarcerea sngelui la inimprin vene.

1. Circulaia arterial

Circulaia sistemicncepe n ventriculul stng, de unde pleacartera aort, din care se desprind apoitoate arterele mari. Aorta prezinttrei poriuni : aorta ascendent, crja aortic i aorta descendentcu dousegmente; toracic i abdominal care se bifurcn arterele iliace comune, dreapt i stng.

Din poriunea iniial a aortei se desprind cele dou artere coronare, dreapt i stng, care irigcordul. Din crja aorticpornesc : trunchiul branhiocefalic, care se mparte n artera subclavicular

Fig. 3. Schema circulaiei sngelui


7/77


8/77

7

Presiunea arterial este meninut n limitele normale normale datorit unor mecanismeneuroumorale foarte complexe. Valoarea presiunii arteriale este condiionatde o seri de factori, ceimai importani fiind : debitul cardiac, rezistena vascular, volumul i calitatea sngelui, elesticitateapereilor vasculari.

Rezistena vascular periferic depinde de calibrul vascular i de vscozitatea sngelui. n

vasele cu calibru mare, rezistena este sczut; de aceea tensiunea arterial n artera branhial, deexemplu, este doar cu 5 mm Hg inferioarcele aortice. La nivelul arterioral, presiunea sangvin seprbuete, ajungnd la 35-45 mm Hg, din cauza creterii enorme a suprafeei de seciune total avaselor i a scderii vitezei de circulaie prin creterea frecrii. Rezistena vasculararteriolarpoatefi mult modoficat prin influene nervoase i umorale, construcia sau dilataia arteriolelor putndmodifica rapid nivelul tensiunii arteriale sistemice.

Volumul sangvin influeneaz, de asemenea, nivelul presiunii arteriale, fapt dovedit devariaiile tensionale produse de hemoragii sau de transfuzii de snge.

Vscozitatea sangvinmodificfrecarea de pereii vasculari : creterea vscozitii ncetinetefluxul sangvin prin artere i mrete presiunea arterial, iar scderea vscozitii are efecte contrarii.

Elasticitatea pereilor vasculari, care scade cu vrsta, reprezintun factor important de caredepinde rezistena vascular, acesta crescnd cu scderea elasticitii.

Viteza de circulaie a sngelui n artere scade lent n vasele mari i scade intens n arteriole,ajungnd la 0,5 mm/s, datoritcreterii imense a suprafeei totale de seciune a acestui sector vasculari a creterii frecrii datoritmicorrii calibrului vascular.

Pulsul arterial, perceput cnd se comprim o arter pe un plan osos, este rezultatul undeideterminate de distensia pereilor aortei, ca urmare a evacurii brute a sngelui din ventriculul stng.

Unda pulsului se propag prin pereii arteriali cu viteza de 10 ori mai mare dect unde fluxuluisangvin. Palparea pulsului informeazasupra frecvenei i ritmulu cardiac, iar nregistrarea graficaundei pulsatile sfigmograma dinformaii asupra particularitilor ei.

2.Circulaia capilar

Capilarele sunt vase sangvine cele mai mici, avnd lungime de aproximativ 0,5 mm idiametrul ntre 5 i 20. Capilarele din corpul uman, puse cap la cap, realizeaz o lungime deaproximativ 2500 km imo suprafade 6200 m2. Capilarele se desprind din metaarteriole, ramificaiiale arteriolelor (care nu au un strat muscular) i fac legtura cu venulele, ssau se anastmozeaz curamuri laterale ale altor capilare principale, formnd reele capilare de forme i dimensiuni variabilen funcie de activitatea metabolica esutului.


9/77

8

Capilareele, dei conin aprocimativ 5% din sngele circulant, reprezintsectorul funcionalcel mai important al circulaiei, deoarece la nivelul lor, prin intermediul lichidelor interstiiale, au locschimbrile de sunstane nutritive i plastice, schimbrile respiratorii dintre snge i celule.Schimbrile dintre plasm i lichidele interstiiale au o importanvital, deoarece asigurcelulelorCO2, ca i substanele nevolatile rezultate din metabolism. Schimburile sunt asigurate departicularitile structurale ale capilarelor (suprafaa imens de schimb, cu posibiliti de a fi ncmult crescut, grosimea minim a peretelui endotelial separator) dinamica circulaiei sngelui ncapilare, vitezmic.

Structura capilarelor permite schimburile dintre plasma sangvin i lichidele interstiiale carefac prin pinocitoz, difuziune i filtrare.

Circulaia n capilare este profund influenatde factori tisulari, fizici, chimici i termici, prinmodificarea calibrului capilar i de produii de catabolism (acidul lactic, CO2); acidoza dilatcapilarele i mrete fluxul sangvin, iar frigul are efect constrictor.

3. Circulaia venoas

Venele au un volum de circa 3 ori mai mare dect al arterelor, iar structura perilor lor cuprindeaceleai trei tunici ca al arterelor, nssunt mai subiri, ceea ce le permite sse distindmai uor.

Venele situate sub nivelul inimii au musculatura mai dezvoltat, iat endoteliul prezintmici pliurinumite valvule.

Aceasta reprezintcontinuarea circulaiei capilare din esuturi, prin vase din ce n ce mai mari, careformaz douvene cave, superioar i inferioar, ce se deschid n atriul drept.

Vena cav superioar se formeaz prin unirea, n partea de sus a mediastinului i n spatelesternului, dou triunghuiri venoase braniocefalice, drept i stng. Tot n vena cavsuperioar sevars i marea ven azigos care culege sngele venos din pereii i viscerele toracelui, cu excepiainimii.

Trunchiul branhilocefalic drept se formeazdin unirea, la baza gtului, a venelor jugulardreapti subclavicular dreapt, care culeg sngele venos din jumtatea dreapt a capului i a gtului

respectiv a membrului superior drept.Trunchiul branhilocefalic stng, prin vase similare celui drept, culege sngele venos din jumatateastnga capului i a gtului, respectiv a membrului superior stng.

Vena cav inferioar culege sngele venos din pereii i organele abdomenului, bazinului imembrelor inferioare. Ea se formeazla dreapta bifurcrii terminale a aortei, prin unirea a douveneiliace comune, fiecare rezultatdin confluena altor douvene :


10/77

9

- vena iliacintern, ce dreneazsngele din pereii i viscerele bazinului;

- vena iliacextern, car culege sngele de la nivelul membrului inferior.

Dup formare vena cav inferioar are un traiect ascendent la dreapta aortei abdominale, ptrundeprintr-un orificiu diafragmatic n torace i dupun foarte scurt traiect, se deschide n atru drept.

Afluenii venei inferioare sunt :

- vene parietale (diafragmatice i lombare) ;

- viscerale (genitale, ranale i hepatice)

Reamintim importana deosebit a unei derivaii venoase vena port, care se formeaz dincapilarele pereilor dubli digestivi subdiafragmatic (fr2/3 inferioara rectului), i n plus a celoradin spin i pancreas, pentru a se recapitaliza n sinusoidele hepatice, de unde prin venelecentrlobulare i venele hepatice se varsn vena cavinferioar.

Circulaia sngelui n vene este mult mai lent, de la 0,5 mm/s n venule pn la 10 cm/s n venelemari, datoritcreterii diametrului vascular i scderii presiunii intravenoase din venele mari nainteaintrrii n atriul drept. Circulaia sngelui prin vene spre inimse datoreaz i altor cauze :

- aspiraia toracic;

- aspiraia ventricularn timpul sistolei ;

- presiunii sngelui n capilare ;

- contraciei musculaturii striate ;

Aspiraia toracic factor care acioneaz mai ales n timpul inspiraiei i influeneazpredominant presiunea din venele mari, realiznd o aspiraie a sngelui spre cord. n timpulinspiraiei acioneaz i coborrea diafragmei care mrete presiunea intraabdominal, mpingndsngele spre cord.

Contraciile ventriculare, trgnd n jos planeul atrioventricular, scad presiunea de asemenea,intraatrial i, prin aspirarea sngelui n atrii, contribuie apreciabil la ntoarcerea venoas.

Presiunea sngelui din capilare mpinge sngele dinspre venule spre venele mai mari, n carepresiunea scade progresiv cu ct se apropie de cord.

Pulsaiile arterelor comprim venele care se gsesc n vecintatea lor contribuind, deasemenea la ntoarcerea sngelui spre cord.


11/77

10

Contracia musculaturii scheletice a membrelor comprim venele, mpingd sngele sprecord, deoarece valvulele venoase se opun refluxului sangvin. Acest mecanism are mare importan nspecial la nivelul membrelor inferioare mpiedicnd staza venoas i dilataiile venoase (varice).

Gravitaia favorizeaz circulaia sngelui n venele situate deasupra cordului i are efectinvers asupra celor situate sub cord.

4. Circulaia pulmonar

Circulaia miccuplatn serie cu cea sistemic, se realizeazntre ventriculul drept, plmni i atriulstng.

Artera pulmonar transport sngele, venos din vntriculul drept spre plmni prin fiecareram de bifurcaie, unde se ramificpnla bogata reea capilarperialveolar, n vederea efecturiihematozei.

Venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn, ncepe prin continuarea capilarelorperialveolare, sngele coninnd oxigen pentru a se vrsa n atrul stng.

Structura pereilor arterei pulmonare.

Pereii sunt mult mai subiri dect cei dein aort, chiar dac au calibrul asemntor. nschimb, pereii arterei pulmonare sunt mult mai puin elastici, ca i a arteriolelor care rezult prindiviziunea ei. Aceasta conferteritoriului de distribuie intrapulmonar o mare variaie dimensional,astfel c n inspiraie capacitatea vascular pulmonar crete, iar n expiraie scade. De asemenea,circulaia pulmonar, datorit unei bogate inervaii vegetative simpatice vasoconstrictoareintraparietale, prezint i variaii active ale calibrului vascular.


12/77

11

I. DEFINIIE

Sindromul clinic caracterizat prin creterea valorilor presarcinii sub care circul sngele nsistemul aortic.

Valorile normale ale tensiunii arteriale, dupOMS, sunt cuprinse ntre 100 140 mm Hg,

pentru presiunea sistolic i ntre 60 90 mm Hg, epntru presiunea diastolic, ntre 140 90 mm Hgi 160 95 mm Hg se situeazlimita dintre normal i patologic. Dacdupvrsta de 50 de ani acestevalori sunt considerate n limitele normalului, aceleai cifre nregistrate la tineri trebuie consideratedrept patologic.

Presiunea arterialprezinto uoar tendinde cretere cu vrsta pnla limita maximde150 mm Hg. Raportul dintre tensiunea arterialmaxim i minimse apreciazdupformula :

TAmin= TAmax/ 2 + 10-20 mmHg

Tensiunea arterialmedie i miniminformeazasupra rezistenei pe care trebuie s-o nving

cordul, iar tensiunea arterial maxim asupra gradului de presiune ce se exercit ritmic asupraarborelui arterial.

Nivelul tensiunii arteriale variazn raport cu vrsta astfel :

ntre 16 40 ani, presiunea sistoliceste ntre 115 140 mm Hg, iar presiuneadiastoliceste ntre 70 90 mm Hg.

peste 40 ani, valoarea tensiunii arteriale maxime este de 50 mm Hg i atensiunii arteriale minime de 90 mm Hg.

ncercarea de a aprecia statistic limitele tensionale sistolice si diastolice, care separsingurestrile normotensive de cele hipertensive, s-a izbit de unele dificulti, cum ar fi :

valorile tensiunii arteriale se ridic n raport direct proporional cu vrsta suspecilorinvestigai, nct stabilirea valorilor tensionale medii sunt diferite de la un deceniu de vrstlacellalt.

MASTER i colaboratorii au publicat un studiu statistic obinut prin msurtori tensionaleefectuate pe aproximativ 15.000 de persoane, de ambele sexe, n vrstde 16 65 ani i selecionatela ntmplare din rndul a 74.000 de muncitori, ajungnd la urmtoarele concluzii :

F vrsta exercito netinfluenasupra nivelului tensiunii arteriale, valorile medii aletensiunii sistolice ridicndu-se lent i regulat cu naintarea n vrst.

F dupvrsta de 50 de ani exist o tendin la creterea puin mai rapid a presiuniisistolice n raport cu presiunea diastolic.

F devierile standard sunt departe de a fi neglijabile, de exemplu la femei n vrst de60-64 de ani, ele ating cifra de 22 26 mm Hg pentru tensiunea sistolic.


13/77

12

Totui, potrivit studiilor de specialitate, creterea progresiva tensiunii arteriale n cursul vieiinu poate fi observat i generalizatn acelai grad la toi subiecii. Existastfel subieci ale crorvalori sistolice i distolice cresc foarte puin cu vrsta, nct n a cincea decadde vrstating valoride ordinul 120 70 mm Hg, n timp ce ali subieci ating valori tensionale de 150 100 mm Hg.

Vrsta Valori normale Limite inferioare HTA

n anii Brbat Femeie Brbat Femeie

Sistolic(mm Hg) 16 105-135 100-130 145 140

17 105-135 100-130 145 140

18 105-135 100-130 145 140

19 105-140 100-130 150 140

20-24 105-140 100-130 150 140

25-29 108-140 102-130 150 140

30-34 110-145 102-135 155 145

35-39 110-145 105-140 160 150

40-44 110-150 105-150 165 165

45-49 110-155 105-155 170 170

50-54 115-160 105-165 175 175

55-59 115-165 110-170 180 180

60-64 115-170 115-175 190 190


14/77

13

Vrsta Valori normale Limite inferioare HTA

n anii Brbat Femeie Brbat Femeie

Diastolic(mm Hg) 16 60-86 60-85 90 90

17 60-86 60-85 90 90

18 60-86 60-85 90 90

19 60-88 60-85 95 90

20-24 62-88 60-85 95 90

25-29 65-90 65-86 96 92

30-34 68-92 65-88 98 95

35-39 68-92 65-90 100 98

40-44 70-94 65-92 100 100

45-49 70-96 65-96 104 105

50-54 70-98 70-100 106 108

55-59 70-98 70-100 108 108

60-64 70-100 70-100 110 110


15/77

14

II. CLASIFICARE

Dupcriteriul etiopatologic se deosebesc :

1. HTA esenialsau primar 2. Hta secundarsau simptomatic

n HTA esenial nu s-a putut identifica o cauz rspunztoare de creterea valorilorpresionale, n schimb HTA secundar, aceasta este datoratunei cauze organice clare sau, cu multprobalilitate, identificabil.

- legat de raportul dintre valoarea presiunii arteriale i cele dou faze ale ciclului cardiac(sistol i diastol), se deosebesc HTA sistolic, distolic i sistolodiastolic.

- conform criteriului stabilitii valorilor presionale se deosebesc :

HTA permanent, cnd cifrele presionale mari nregistreaz cu regularitate la determinrirepetate

iHTA labilsau oscilant, cnd valorile tensionale moderate crescute se constatocazional itranzitoriu i alterneazcu valori tensionale normale.

- n raport cu forma sub care evolueazvalorile tensionale se definesc :

v

HTA cronic, n care valorile presionale depesc pe cele normale n mod obinuit durabil;iv HTA paroxistix , n care creterea valorii presionale este brusc, de scurt durat i se

nsoete de manifestri clinice zgomotoase.

-nregistrarea n mod constant, la persoane sub vrsta de 45-50 de ani, de valori presionalentre 140 i 100 mm Hg, pentru presiunea arterial sistolic i ntre 90 95 mm Hg, pentru ceadiastolic, caracterizeazaa numita HTA de grani.

- dupcriteriul evoluiei i prognosticul, se disting :

HTA benign, cu evoluie lent progresiv i diagnostic bun

HTA malign, cu evoluie rapid progresivsau accelerat i cu prognosticul grav.


16/77

15

III. ETIOLOGIE

Cauza HTA eseniale nu este cunoscut. n primul stadiu evolutiv al bolii nu pot fi evideniateleziuni care ar putea explica ascensionarea valorii presionale. Concepia larg rspndit astzi esteaceea a etiopotogeniei multifactoriale.

HTA rezultdin interaciunea unei multitudini de factori endogeni i exogeni.

Dintre cei endogeni sunt : ereditatea, vrsta, sexul, rasa, obezitatea. Factori exogeni care arputea interveni n determinismul patogenic al HTA eseniale sunt multipli : stresul psihosocial,aportul de sare, aportul caloric, consumul de alcool i cafea, caracteristicile apei potabile.

Ereditatea :

Existmultiple observaii epidemiologice care atestrolul factorilor genetici n transmitereaHTA eseniale.

S-au semnalat, astfel de cazuri de agregare familial a bolii precum i coexistena HTAeseniale a gemeni univitelini.

Pn n prezent nu s-a putut preciza n ce anume const eroarea genetic rspunztoare deinducere a HTA, dar recunoaterea acestui risc genetic are importan practic, n sensulrecomandrii de msuri igieno-dietetice adecvate indivizilor implicai. La descendeniihipertensivilor, HTA esenialsurvine mai frecvent, apare la o vrstmai tnr i are o evoluie maigrav.

Fenomenul de agregare familialar putea fi explicat, n parte i prin influena condiiilor devia, identice sau similare, existente n aceste familii. Cercet rile mai noi au dus i alte elementeinteresante, ntre modul de trensmitere ncruciatntre hipertensiune arterioscleroz obezitate idiabet.

Vrsta :

Frecvena HTA esenialcrete cu vrsta, grupa cea mai afectatfiind cuprinsntre 50 i 60de ani, iar creterea valorilor presionale odat cu vrsta nu este un fenomen variabil pentru toi

indivizii. S-a observat cunele persoane care aveau valori presionale ridicate la 50 de ani, se nscriauncde la 25 de ani la limita superioara distribuiei valorilor normale ale tensiunii arteriale.

Se consider c indivizii, care la vrste tinere au valori presionale la limita superioar anormalului, comport un risc semnificativ mai mare de a face ulterior boala hipertensiv fa derestul populaiei de aceeai vrst, dar care au valori presionale spre limita inferioara normalului.


17/77

16

Sexul :

HTA este mai frecventla brbai dect la femeile sub vrsta de 50 de ani. Peste vrsta de 50de ani, raportul se inverseaz, fenomen determinat probabil de modificrile endocrine specificefemeii n perioada preclimacteric i climateric. Aa s-ar putea explica coincidena existent ntredebutul HTA eseniale i instalarea menopauzei.

Rasa :

Studiile epidemiologice au artat cincidena i prevalena bolii hipertensive este mai mare lapopulaia de culoare. La negrii, HTA esenialare o evoluie mai severde restul pupulaiilor.

Obezitatea :

Nu este, prin ea nsi un factor etiologic determinat al HTA eseniale. Totui, faptele deobservaie arat c, asocierea dintre obezitate i hipertensiune este evident, n special la copii itineri. Aceast corelaie este sublimat i de faptul c, scderea greutii corporale n cazul

hipertensivilor obezi, atrage dupsine scderea valorilor presionale. n unele cazuri, simpla revenirea greutii corporale la valoarea normaleste nsoitde normalizarea presiunii arteriale. Din acestemotive, regimul hipocaloric joac un rol deosebit de important n terapia bolii hipertensive aobezului.

Ali factori endogeni :

S-a constatat cHTA esenial se ntlnete mai frecvent la persoanele aparinnd grupuluisanguin A(II). Policitemia primitivsau secundarse poate asocia, uneori, cu ascensionri moderateale presiunii arteriale.

Aportul de sare :

Aportul crescul de sare n alimentaia cotidian i se atribuie un rol etiopatogenic foarteimportant. Argumentele sunt de ordin epidemiologic, experimental, morfopatologice i terapeutice.Astfel s-a constatat cprevalena HTA eseniale este semnificativ mai mare n Japonia i n multe riafricane, zone n care consumul de sare este foarte crescut.

Dimpotriv, populaiile care nu o folosesc la prepararea alimentelor au valori presionale sprelimitele inferioare ale normalului, iar n cazul femeilor, chiar sub aceste limite. Administrareaprelungit de cantiti mari de sare la animale, predispoziie genetic pentru boala hipertensiv,

provoaccreterea de durata valorilor presionale.Studii morfopatologice i biochimice au evideniat un coninut mai mare de sodiu n pereii

arteriali ai hipertensivilor, comparativ cu determinrile fcute la normotensivi. Se pare c, acastcretere a concentraiei de sodiu n fibra muscular neted arterial i, n special arteriolar ar firspunztoare de creterea reactivitii acestor fibre musculare la influxul nervos simpatic i lamediatorii acestuia (noradrenalina i adrenalina). Dar argumentul cel mai important, verificat de-a


18/77

17

lungul anilor i pe un numr mare de bolnavi este cel terapeutic. Este demostrat faptul crestricia desodiu la nivel de 60-90 mg/24 ore, determin scderea presiunii arteriale la majoritatea bolnavilorhipertensivi. Astzi nu se poate concepe un tratament raional i eficace al bolii hipertensive frrestricia adecvata aportului de sare.

Aportul caloric excesiv :

Pe baza unor studii epidemiologice, unii autori consider c ntre aportul caloric excesiv iincidena HTA esenialem ar exista o corelaie similarcelei constatate n cazul obezitii i ar fi cuatt mai strns cu ct n raia caloric, proporia de grsimi saturate i de glucide este mai mare.Bazele ei fiziopatologice sunt nc neelucidate. Practica terapiei HTA eseniale a demonstrat nsregimul hipocaloric este un mijloc eficace d control al valorilor presionale, n contextul celorlaltemijloace terapeutice care ne stau la ndemn.

Altitudinea de reziden:

n rndul populaiei care triete la mari nimi, incidena i prevalena HTA eseniale sunt

reduse. Nu se cunoate ncexplicaia fenomenului.

Tabagismul, consumul de alcool i de cafea :

Tabagismul este ncrminat de autori ca un factor etiologic n HTA esen ial, dat fiind faptulcnicotina determinascensiuni presionale prin inducerea eliberrii de noradrenalinadrenergice. Pede alt parte, tabagismul este recunoscut ca un factor de risc major al arterosclerozei, boal caredetermin, n mod secundar, creterea valorilor presiunii arteriale sistolice.

Excesul de alcool determin creterea valorilor presiunii arteriale. Cafeaua poate inducecreterea tensiunii arteriale printr-un efect simptoticomimetic.

Calitatea apei potabile :

Dupunele studii, duritatea mic a apei potabile s-ar corela cu un risc mare pentru HTAesenial. Datele nu sunt colcudente i nu se poate susine la ora actualcproprietile fiziochimiceale apei potabile ar constitui un factor etiologic n determinismul Hta eseniale.


19/77

18

IV. PATOGENIE

Factorii care intervin n determinismul presiunii sub care sngele circul n arborele vascularsistemic sunt : fora de contracie a miocardului, frecvena cardiac, debitul cardiac, elasticitateavaselor mari , masa sanguin circular, vscozitatea sngelui, rezistena vascular sitemic. Toi seafl sub controlul unui sistem complex de reglare din care fac parte sistemul nervos vegetativ,

glandele endocrine i unii factori umorali elaborai de rinichi sau de alte organie i sisteme.

Activitatea reglatorie a acestor formaiuni este, la rndul ei, subodonat activiii nervoasesuperioare.

Principalii factori care determin ns presiunea arterial la omul sub debitul cardiac irezistena vascular periferic. Toate teoriile elaborate n decursul anilor, referitor la mecanismulpatogenetic al HTA eseniale, pornesc de la perturbaiile care se produc n echilibrul dinamic alfactorilor ce determinvalorile normale ale presiunii arteriale, precum i n perturbaiile din sitemelecomplexe nervoase i biumorale, care controleaz acest echilibru dinamic. Deoarece valoarea

presiunii arteriale este, n esen, determinat de produsul dintre rezistena vascular periferic idebitul cardiac, majoritatea teoriilor se concentreazpe perturbrile acestor doi factori i, ndeseori,pe cele ale rezistenei vasculare periferice.

Dacntr-o etap, debitul cardiac este uor crescut, rezistena vasculareste normal, ulteriordebitul cardiac scade, n timp ce rezistena vascularperifericcrete.

Privit din aceste punce de vedere, HTA esenial ar fi rezultatul alterrii raportului debitcardiac/rezistenperifericn sensul creterii unuia sau/i a celuilalt factor.

Creterea debitului cardiac:

n mod normal existo strnscorelaie ntre debitul cardiac i rezistena vascularperiferic,relaie care determin fluxul sanguin, necesar, la un moment dat, bunei funcionri a diverselororgane.

Acesta se regsete printr-un mecanism de autoreglare, conform cruia creterea fluxuluisanguin peste necesitile tisulare atrage dup sine o vasoconstrucie periferic care determinreajustarea fluxului sanguin local. Creterea rezistenei periferice, determinat iniial de cretereadebitului cardiac, este factorul principal n determinismul patogenic al bolii. La normal, majoritateadebitului cardiac se realizeaz, n principal, pe douci :

1. mrirea forei de contracie a miocardului2. accelerarea frecvenei cardiace.

n HTA esenial, cel de-al treilea factor intervine cu o ratde participare mai mare ndeterminismul debitului cardiac, fcnd ca acesta sjoace un rol important nu numai n iniierea, dari n meninerea hipertensiunii arteriale. Creterea forei i frecvenei de contracie este ntlnitla un


20/77

19

numr de hipertensivi, n stadiile iniiale ale bolii. Aceste modificri sunt determinate de o activitatesimpaticcrescut(fapt ce subliniazrolul factorului nervos n determinismul HTA eseniale).

Creterea reteniei hidrosaline (prin mecanismul renal) i prin aceasta, a volemiei, este ncconsiderat, de un mare numr de autori ca fiind prima tulburare n evoluia HTA eseniale.

La hipertensivi existo majorate a rezistenei vasculare periferice, care mai este marcat lanivelul rinichiului. Retenia hidrosalindetermin, n continuare, alte doumodificri : pe de-o parte,creterea coninutului de sodiu i ap din peretele vascular, iar pe de alt parte, sporete volumulplasmatic i prin aceasta, debitul cardiac. Aceast cretere de debit induce o nou majorare arezistenei periferice prin mecanismul de autoreglare.

n timp, excreia renalde sodiu i apeste restabilitla nivelele normale, fapt care determinscderea volumului plasmativ i a debitului cardiac. Se realizeazastfel situaia debir cardica normal-rezistenvascularcrescut, caracteristicHTA esenial.

Creterea rezistenei vasculare periferice :

Este considerat ca fiind veriga patogenic principal n iniierea i ntreinerea HTAeseniale, urmare a unui dezechilibru ntre factorii vasopresori i factorii depresori, n favoarea celordinti. Aciunea vasopresoare este determinat de activitatea simpaticodrenergic, precum iactivitatea sistemului renin-angitensin-aldosteron.

Pornind de la rolul pe care sistemul renin-angitensin-aldosteron l poate juca ndeterminismul HTA eseniale, unii autori au ncercat sdeosebeasctrei categorii de bolnavi, dupconcentraia plasmatic a reninei i anume : bolnavi cu nivel crescut, normal sau sczut al renineiplasmatice.

S-a constatat cn 60% din cazurile de HTA esenial, renina este n limire normale, n 30 %nivelul ei este sczut i 10% au nivele crescute ale reninei.


21/77

20

V. MORFOPATOLOGIE

n HTA esenial, leziunile morfologice intereseaz ntr-o primetapvasele mici i vaselemari. Alturi de hipertensiune, aceste leziuni determin alterri n diverse organe : cord, rinichi,creier.

Leziunea vaselor mici:

n sadiile I i II ale HTA eseniale nu se pot evidenia, prin metodele actuale, modificristructurale, att la nivelul vaselor ct i n organele implicate n controlul tensiunii arteriale. n acestestadii, ascensionarea valorilor presionale este realizatprin vasoconstricie perifericindus.

Perpetuarea hipertoniei arteriolelor i meninerea unei tensiuni mrite n pereii arteriolariatrage dup sine hipertrofia compensatorie i hiperplazia (depuerea de substan biliar ntreendeteliu i stratul muscular al vasului), nsoit de un proces de degenerescengras.

Toate aceste modificri sunt, pn n acest stadiu, reversibile. Ulterior, meninerea HTA

determin atrofia stratului muscular, nlocuirea esutului elastic cu esut conjunctiv proliferativ iapariia, n felul acesta, a arteriosclerozei cu ngustarea lumenului vascular.

Leziuni ale vaselor mari i mijlocii :

HTA reprezintunul din factorii de risc major al ASC, independent dar aditiv n raport cceilali factori de risc major.

Dup vrsta de 45 de ani, HTA este un factor de risc mai important decthipercolesterolemia. HTA favorizeazprocesul ASC prin doumecanisme :

a) prin creterea presiunii de filtrare transparietala lipoproteinelor

b) prin modificri structurale ale peretelui vasculat, HTA, nsi, asociat cu leziunile vasculare,determin, n tmp, suferinele organice sistemice, ntre care cele mai importante sunt : cardiace,renale i cerebrale.

Cardiopatia hipertensiv:

Inima este primul organ care sufer de pe urma ascensionrii valorilor presionale. Aparehipertrofia ventricularstng. Concomitent, accelerarea procesului de ASC coronariancontribuie iel la suferina miocardului, menifestat prin HV i dilataia ventricolului stng, apariia miocardo-sclerozei cu instalarea n timp a fenomenelor de insuficienventricularstng.

Nefropatia hipertensiv:

Leziunile de arteroscleroznregistrate n arteriolele intraparenchimatoase renale realizeaztabloul de nefroangiosclerozhipertensiv. Alterrile vasculare atrag dupsine suferina secundara


22/77

21

perenchimului renal, leziunile se agraveazprogresiv inducnd sclerozrenalcu insuficienrenalcronicconsecutiv.

Leziunile cerebrale:

Tulburrile cerebrale cronice, precum i accidentele vasculare cerebrale, au un substrat

anatomopatologic complex, leziuni de arterioscleroz, procesul de ASC al vaselor mari. Modificrilevasculare pot fi deduse prin exprimarea fundului de ochi.

Fundul de ochi gradul I:

Se caracterizeazprin aspectul normal al retinei i al vaselor retiniene sau o uoarngustarea calibrului arteriolelor retiniene n raport cu calibrul venelor, cu creterea refluxului luminos alarterei. Tensiunea n artera central a retinei este normal sau uor crescut. Aspectul menionatreflecthipertonia arteriolarspecificstadiului iniial de HTA.

Fundul de ochi gradul II:

Arterele retiniene apar ngustate i cu neregulariti ale calibrului. Transparena arteriolareste pierdut. Datoritngrorii arterelor retiniene, acestea captun aspect lucios. Venele retinienepar mai dilatate i sinuoase, iar la nivelul ncrucirii ueni artere cu o ven, traiecul acesteia din urmapare ntrerupt i deviat. Tensiunea n artera centrala retinei este crescut.

Fundul de ochi gradul III:

Alturi de modificrile menionate anterior, apar tulburri la nivelul retinei, hemoragii, exudate,edem. Arterele devin foarte nguste, astfel nct n unele locuri traiectul uor nu mai poate fi urmritpn la periferia retinei. Tensiunea n artera centrala retinei este crescut. Aceasta este stadiul de

retinopatie HTA.

Fundul de ochi gradul IV:

Se caracterizeaz prin meninerea modificrilor enunate alturi de care apare edemulpalpilar.


23/77

22

VI. SIMPTOMATOLIGIE

Simtome i semne cardio-vasculare:

n stadiul III, afectarea cardiacse manifestprin simptomele i semnele caracteristicede manifestare:

- insuficiena ventricularstngcronic- insuficiena ventricularstngacut;- insuficiena cardiaccongestivglobal.

Bolnavii cu arterosclerozcoronarianpor prezenta simptomele i semnele diverselor formeclinice ale cardiopatiei ischemice, HTA fiind unui dintre factorii de risc major care particip la

iniierea i accelerarea procesului de arterosclerozsistemic i coronarian.

Cnd forarea ventriculului stnd determin un grad de dilatare a orificiului aortic, pot saparsemne clinice de insuficienaorticfuncional cu cu regurgitat mic. Cnd dilataia cardiacce urmeaz hipertrofiei ventriculare stngi este mare, pot aprea simptomele i semnele specificeinsuficienei mitrale.

Electrocardiografic se nregistreazsemne de hipertrofie ventricularstng, dar coexistenacardiopatiei ischemice se poate manifesta prin modificrile specifice ale fazei terminale prin diversetulburri de ritm i de conducere. Fundul de ochi indicexistena retinopatiei hipertensive.

Simptome i semne cerebrale:

Simptomatologia neuropsihic, care se instaleazncde la debutul bolii, se mbogete nstadiul II, iar n stadiul III ea reflectalterarea vaselor cerbrale i perturbaiile hemodinamice de lanivelul creierului, consecutive procesului de arteriosclerozcerebral. Cnd se produc complicaii detipul trombozei i hemoragiei cerebrale-meningiene apar simptome i semne caracteristice acestortipuri de leziuni.

Simptome i semne renale:

HTA determin suferina rinichiului prin dou modaliti : nefroangioscleroza benign iarteroscleroza stenezata arterei renale.

Nefroangioscleroza benign progresiv se manifest prin poliurie cu nicturie, iar biologicprin proteinuri discret, alterarea progresiv a probelor de clearance, scderea capacitii deconcentraie a tubilor urinari pn la subizostenurie, urmat de scderea capacitii de diluie, faptcare conduce la instalarea izostenuriei. n final se ajunge la sindroamele clinice i biologice specificeinsuficineei renale cronice.


24/77

23

Leziunile arterosclerotice stenoaze ale arterei renale, repartizate fie la nivelul trunchiuluiarterial, fie pe ramurile arterei renale, conduc la agravarea hipertensiunii arteriale prin implicareaclar a mecanismului retin angiotensiv, aldosterori. Din punct de vedere practic, evideniereaclinic sau biologic a apariiei unei disfuncii renale n cursul evoluiei HTA eseniale, reprezintelementul care decide ncadrarea bolnavului n stadiul III al bolii. Diagnosticul HTA comport diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial i diagnosticul de stadiu evolutiv.


25/77

24

VII. DIAGNOSTIC

Elementul esenial n stabilirea diagnosticului de HTA, n general, este creterea valorilortensiuni arteriale. Este de reinut faptul cdiagnosticul pozitiiv al HTA eseniale este, prin excelen,un diagnostic de excludere. Dei HTA eseniale reprezint aproximativ 80 90 % din cazurile deHTA, eticheta de HTA esenial trebuie aplicat numai dup ce anamneza, examenul clinic atent,

datele biologice i investigaiile paraclinice complete nu au fost n msur s deceleze o afeciunerenal, endocrin, cardiovascular, neurologic, etc, care poate evolua cu HTA secundar.

Primul pas de evaluare a unui sindrom hipertensiv trebuie s fie msurarea corectatensiunii arteriale i formei presionale a individului respectiv. ntr-o a doua etap, se ncearcevidenierea printr-o anamenz atent, a unei posibile afeciuni care evolueaz cu hipertensiunearterial secundar. n cursul interogatoriului, trebuie instalat asupra surprinderii, n antecedentepatologice, a unor nefropatii sau afeciuni urologice, a unor sarcini patologice.

Nu trebuie uitatnici posibilitatea unei hipertensiuni de origine iartogen. De accea

trebuie stabilitexistena unui eventual abuz de contracepie orale, corticoizi, fenacetin. Examenulobiectiv vizeaz decelerarea, n primul rnd, a unei eventuale cauze de HTA secundar, i, n aldoilea rnd rsunetul HTA asupra organelor int.

La examenul apartului cardio-vascular, n funcie de inegalitatea amplitudinii pulsului,suflu sistolic cu o anumitlocalizare orienteazdiagnosticianul spre o posibilcorecie de aort, sauspre HTA esenial n contextul unei insuficiene aortice, fie spre o hipertensiune arterialrenovascular.

Examenele paraclinice vin s ntregeasc tabloul sindromului de HTA la un anumit

individ. Radiografia cord pulmonar, EKG i examenul fundului de ochi surprind gradul de afectare alaparatului cardiovascular, iar urografia I.V. minutat, poate s confere asupra unei nefropatiiparenchimoase, uropatii obstructive sau chiar a unei vasculopatii renale.

Datele bilogice i paraclinice enunate coroborate cu cele anamnestice i clinicereuesc n cele mai multe cazuri streneze diagnosticul diferenial ntre HTA esenial i secundar.Odatpusproblema unei HTA de origine renovascularsau endocrintrebuie efectuate investigaiisuplimentare pentru stabilirea unui diagnostic exact, n vederea unei posibile rezolvri chirurgicale aafeciunii.

Odatprecizat diagnosticul de HTA esenialtrebuie stabilit stadiul evolutiv al bolii. Acest

lucru se realizeaz pe baza urmtoarelor criterii : comportamentul valorilor presionale, rsunetulHTA asupra apratului cardiovascular i asupra rinichiului. Astfel, existena HTA fr semne desuferinvisceral i renal, cu un fund de ochi de gradul I, permite ncadrarea bolnavului n stadiul I.Apariia semnelor de suferinrenale, stadiul III. Examenul fundului de ochi are mare importan nstabilirea stadiului evolutiv, dar aceasta numai n strnslegturcu celelalte criterii menionate.


26/77

25

La stabilirea diagnosticului de HTA esenial trebuie s surprindem valorile tensionalepenste limitele normale prin determinri repetate n stare de repaus. De asemenea trebuiesc eliminatehipertensiunile simptomatice i trebuie stabilitcoafectarea vascul-visceralconcretn fiecare caz.

VIII. INVESTIGAII CLINICE I PARACLINICESimptomatologia HTA esenial exprim, pe de o parte, variaiile valorilor presiunii

arteriale, iar pe de alt parte, suferina diverselor esuturi i organe consecutiv arteriosclerozeiindusde HTA cronic. n funcie de aceti doi parametri se disting trei stadii evolutive ale bolii: I, IIi III.

Stadiul I :

Mai este cunoscut i sub numele de stadiul HTA izolat. n acest stadiu, simptomatologiaeste mai puin exprimatmotiv pentru care boala este descoperit ntmpltor. Valorile presionale

desesc n mod constant 160/95 mmHg.

Tabloul clinic este dominat de simptomatologia neuroplsihic:

- cefalee occipitalcu predominanmatinal- astenie fizic- ameeliul- insomnie- vedere nceoat- acufene

- parstezii- palpitaii

Fudul de ochi este de grad I, iar examenul clinic i explorrile paraclinice nu surprind osuferin cardiovascular renal. Acest stadiu este reversibil, simptomatologia enunat traducndexistena vasoconstriciei arteriolare periferice.

Stadiul II :

Se mai numete i stadiul de hipertrofie cardiovascular. n acest stadiu, valorile presionalesunt mai mari, ajungnd la 200/120 mmHg sau chiar mai mult. n absen a unui tratamentcorespunztor se nregistreaz variaii presionale semnificative de la o determinare la alta.

Simptomatologia neurologicpersist i chiar se agraveaz.ncdin stadiu II pot aprea simptome sugestive pentru ischemie cerebral. Astfel,pot aprea

des episoade de cefalee, nsoite de ameeli, ajugnd pnla vrtejul grav, nsoit de greuri, vrsturi,tulburri senzoriale, pierdere de cunotin. Tot acum se pot manifesta i aa numitele ccidentevasculare cerebrale, datorate suspendrii circulaiei n numite teritorii cerebrale.

n acelai timp, accidentele vasculare pot avea un caracter limitat, de focar, sau un caracterdifuz. Sindromul clinic al interesrii cerebrale difuze este encefalopatia hipertensiv acut. Se


27/77

26

nregistreaz simptome sugestive pentru insuficienventricularstng i dureri precordiale de tipagios. Examenul obiectiv poate surprinde unele semne care exprim suprasolicitarea ventricoluluistng de ctre valorile presionale crescute: semne de hipertrofie ventricular stng, ntrireazgomotului II la focarul de auscultaie al orificului aortic.

Datele paraclinice confer elemente ajuttoare pentru surprinderea stadiului evolutiv alHTA. Astfel, radiologic, apar semne de hipertrofie ventricular stng. EGK-ul surprinde elemente

de hipertrofie ventricularstng.Fundul de ochi aratmodificri de gradul II.

Stadiul III :

Tesiunea arterial este permanet crescut, cu minima de 120 mmHg. Procesul dearterosclerozdifuz, asociat cu arteriosceroza vaselor mari i mijlocii, determincomplicarea HTAcu suferine a diverselor organe i sisteme. Astfel, simptomatologia nregistrat exprim suferinasistemului cardiovascular a creierului i a rinichiului.

Investigaii clinice i paraclinice

n HTA esenialsunt necesare urmtoarele investiii :1. ECGde repaus i efort care poate fi normalsau se poate evidenia hipertrofia ventricolului stngsau modificri de cardiopatie ischemichipertensiv.

2. OSCILOMETRIAcare se efectueazcu oscilometrul care preintmodificrile n concordancuevoluia bolii.

3. DETERMINAREA PRESIUNII VENOASE

4. CLEARENCE-UL eratininei care poate fi normal sau poate evidenia o leziune renalconsecutivHTA esenial.

5. DETERMINAREA TIPULUI DE CIRCULAIE care permite diferenierea unei dispneecardiace din insuficiena ventricularstngde dispnee pulmonar.

6. FUND DE OCHIcare prezintmodificri n concordancu evoluia bolii.

7. ANALIZE BIOCHIMICEsangvine ca: VSH, colesterolul, lipide totale.


28/77

27

IX. EVOLUIA I PROGNOSTICUL

Evoluie:

Spre deosebire de HTA secundar, a crei evoluie i prognostic depind n mare msurde

cauza care a provocat-o i unde creterea tensiunii arteriale reprezintdoar un aspect al bolii de fond,n HTA esenial, aceast cretere a valorilor presionale constituie elementul dominant care st labaza tuturor manifestrilor clinice i dicteazevoluia bolii, prin severitatea leziunilor vasculare pecare le determinmai ales n organele int. Se deosebesc douforme evolutive de HAS esenial:benign i malign.

Forma benign reprezint 90% din cazurile de HTA esenial. Se caracterizeaz, n esenprintr-o evoluie ndelungat, lent i progresiv. Durata bolii, n aceast form, se ntinde timp dedoi ani i chiar de zece ani, cu perioade de ameliorare i agravare care sunt prezente i n evoluiametabolismului lipidic i al ateriosclerozei, cu care boala hipertensicse asociazfoarte frecvent.

Moartea se datorez cel mai des complicaiilor cerebrovasculare i acrdiace. n formabenign, suferina renalprogreseazncet i rareori devine cauza de deces. n aproximativ 6,5% dincazuri, moartea se produce prin fenomene mixte de insuficiencardiac i renal.

Absena simptomatologiei clinice n cursul evoluiei acestei forme nu este un criteriu deprognostic mai favorabil i nu se schimbperspectivele evolutive.

Forma evolutiv malign a HTA eseniale se ntlnete n 8-10% din cazurile de boalhipertensiv i se contureazuneori chiar de la debut, iar alteori mai trziu n cursul evolu iei formeibenigne. Forma malignare o evoluie rapidacceleratspre agravare. Instalarea sindromului malign

se caracterizeaz, n esen, prin tensiunea arterial diastolic peste 130 mmHg, edem papilarbilateral, insuficien renal progresiv, substratul morfologic constituindu-l un proces dearterioscleroz.

Boala evolueaz rapid putnd duce la deces n decurs de 1-3 ani prin complicaiigrave(hemoragii cerebrale, uremie, moarte subtil).

Complicaiile viscerale ale acestei forme sunt posibile n orice moment. Etapele bolii de ladebut pn la apariia visceropatiilor sunt parcurse n 1-3 ani, timp n care apar fenomene deinsuficien renal, retinopatie hipertensiv avansat, encefalopatit hipertensiv i insuficien

cardiac. n forma malign, valorile presionale mari nu sunt influenate de repaus la pat i de regimulalimentar, rspunznd greu la tratament.

Complicaii:

n cursul evoluiei bolii hipertensivul este expus la complicaii cardiace, cerebrale irenale care agraveaz proghosticul 1/3.1/2 din decesele hipertensivilor sunt datorate complicaiilordeterminate de arteroscleroza asociat.


29/77

28

Complicaiile nervoase pot fi durabile sau trectoare, n funcie de mecanismul lor deproducere. Complicaiile cardiace pot fi directe, propuse de suprasolicitarea sistolicsau de presiunesau indirectprovocatde arterosclerozcoronianpe care o accelereaz.

Complicaiile renale sunt mai mati, dar au mare pondere n agravarea prognosticului.Hipertensivul mai este expus i la alte complicaii, ntre care hemoragii viscerale(hemoragii

digestive, hemoptizii, hematurii).

Prognostic:

Principalii factori care determinprognosticul n boala hipertensivsunt : vrsta, sexulbolnavului, antecedente heretocolaterale, forma evolutiv, stadiul bolii, starea arterelor, organelorvitale, anomalii EKG, asocierea hipertensiunii cu arteroscleroza, diabetul, obezitatea, factoriistresani de mediu i complicaiile.

Boala este mai sever i mai ru tolerat de tineri, la care are o evoluie maiaccelerat. De obicei, apariia precoce a HTA este un iniciu de gravitate, cele mai multe hipertensiuni

maligne fiind ntlnite sub vrsta de 50 de ani. Din analiza mortalitii hipertensivilor se desprindegravitatea deosebit a arterosclerozei. Boala hipertensiv la tineri are o evoluie mai grav, cuoscilaii mari i risc de complicaii mai mare. Orice agravare a HTA sub 40 de ani trebuie suspectat de malignizare.

O HTA moderat la un vrstnic, frmanifestri subiective i fr semne de arterosclerozprsupune un prognostic favorabil. Prognosticul HTA eseniale este de obicei mai grav la brbat, lacare apare mai precoce, are deseori o evoluie mai sever. Femeile tolereazmai bine HTA i fac mairar complicaii viscerale. Valori sistolice oscilante, frascensiuni ale presiunii diastolice peste 100mmHg i frmodificri de fund de ochi indic prognostic mai favorabil la femei dect la brbai.

Valori sistolie moderate i fixe au, la brbat o semnificaie prognostic mai rezervat, la aceeaivrst, dect la femei.

O presiune sistolicde peste 220 mmHg cu tendina de fixare i la ridicarea minimei poateexpune ambele sexe la complicaii viscerale. Antecedentele heredocolaterale au o semnificaieprognostic peiorativ, evoluia HTA fiind mai sever la descendenii din prini cu bolicardiovasculare.

Gradul ridicrii presiunii arteriale are o deosebit importan, prognosticul fiind mai serioscnd acesta este mai mare, dar trebuie susinut faptul cnumai cifra presiunii arteriale nu constituie

un criteriu de prognostic dacnu avem n vedere contextul linic i, ndeseori, starea organurilor int.Cu ct presiunea, ndeseori diastolic, este mai mare i ireductibilprin tratament cu att prognosticuleste mai serios. Valorile diastolice peste 100 mmHg indic un prognostic grav, dac se meninconstante. Prognosticul HTA este cu att mai sever, cu ct stadiul evolutiv este mai avansat.

O HTA n stadiile I sau II la vrsta incidenei maxime a bolii (45-55 ani) are ansele uneisupravieuiri ndelungate dacnu apar fenomene de malignizare. Cu ct arterele organelor vitale sunt


30/77

29

mai puin afectate , cu ct bolnavul suport cifrele mai ridicate ale presiunii arteriale isupravieuiete mai mult fr complicaii. Gradul alteraiilor vasculare retiniene este un inicatorpreios n stabilirea prognosticului deoarece reflect leziunile similare din creier i mai ales dinrinichi. Apariia edemului palpilar are o semnificaie clar, exprimnd malignizarea. Prezena deanomalii electrocardiografice face prognosticul mai rezervat.

Asocierea bolii hipertensive cu arteroscleroza, diabet i obezitate avanseaz prognosticul,leziunile arteriale fiind mult mai intense expunnd bolnavul la accidente vasculare majore. Scdereacifrei presiunii arteriale la hipertensivii arteroscleroi cu ocazia unei hemoragii, deshidratri sauintervenii chirurgicale, expune bolnavii la complicaii de temut, ca tromboza cerebral saucoronarian.

Apariia semnelor de compresare a inimii indic un prognostic sumbru. Letalitatea princardiopatie ischemicla hipertensivi se ridicla 50% pentru brbai i 40% pentru femei. Tulburrilede ritm i de conducere i ndeseori extrasistolele ventriculare sistematizate i alte artimii ventriculareau semnificaie prognosticpeiorativ.

Insuficiena cardiaccongestivntunecmult prognosticul, ea constituind faza finala boliihipertensive n multe cazuri, mortalitatea este aproximativ 60% sub 40 de ani, iar dup 60 de ani,ansele de supravieuire cresc.

Mortalitatea prin insuficien cardiac este maxim la hipertensivi tineri. La bolnavii maitineri i la sexul feminim decesul se produce mai des prin insuficien renal, iar vrstele naintatedomin decesele prin insuficien cardiac. La hipertensivii cu retinopatii de gradul I, moartea sedatoreazmai ales complicaiilor cerebrale i coronariene, iar la cei cu retinopatii de gradul II i III,decesul se produce prin insuficiencardiac. La cei cu retinopatii de gradul IV decesul se produce n

special prin insuficien renal. n seria factorilor de prognostic, o importan deosebit o aretratamentul, precocitatea sau ntrzierea acestuia ameliornd respectiv agravnd prognosticul.

Cnd este instiit precoce i eficace, tratamentul poate opri evoluia i realiza chiar regresiuneasindromului hipertensiv. Tratamentul a prelungit durata medie de via. Tratamentul antihipertnesivmodern poate reduce incidena accidentelor vasculare cerebrale i mai ales a celor cardiace. Elinflueneazfavorabil prognosticul la toate grupele de vrst, dar nu existdovezi cpoate face sregreseze asteroscleroza asociat. Terapia actual influeneaz favorabil chiar i evoluia HTAmaligne.


31/77

30

B. PRINCIPIILE GENERALE DE TRATAMENT

Scopul tratamentului antihipertensiv l constituie prevenirea complicaiilor determinate devisceralizarea bolii la nivelul diverselor aparate i sisteme, visceralizare al crui suportmorfopatologic n reprezintprocesul de arterioscleroz.

Morbiditatea i mortalitatea cardiovascularcresc paralel cu cifrele presionale. De accea esteindicat tratamentul antihipertensiv la bolnavii ale cror valori ale presiunii arteriale minime depesc105 110 mmHg.

Dac presiunea arterial minim determinat este mai mare de 90 mm Hg, se repetdeterminarea de douori n urmtoarele patru sptmni. Daca presiunea arterialminim rmneconstantpeste 100 mmHg se ncepe tratamentul medicamentos.

Daca tensiunea arterial minim se menine ntre 95-100 mm Hg se urmretecomportamentul presiunii arteriale timp de 3 luni i dacdupacest interval TA minimse meninepeste 95 mmHg se ncepe tratamentul medicamentos. Existena semnelor de visceralizare i aafactorilor de risc cardiovascular impune aplicarea tratamentului antihipertnesiv.

1. TRATAMENT INGIENO-DITETIC

Msurile ingieno-dietetice sunt la fel de importante ca cele medicamentoase, n uenle cazuri

respectarea acestor msuri este suficient pentru obinerea unor valori convenabile ale presuniiarteriale. Principalele msuri igieno-dieitecice sunt : restricia de sare, combaterea obezitii, regimulde activitate i alte msuri.

Restricia de sare :

Limitarea aportului de sare trebuie s fie moderat n stadiile I i II ale bolii. Din punct devedere practic se realizeaz prin excluderea alimentelor cu mult sare, prin prepararea alimentelorfradaos de sare i prin evitarea folosirii acesteia la mese. n stadiile III i IV ale HTA, restricia desare trebuie sfie mai sever, mergnd pnla regim dezosat.

Combaterea obezitii :

Regimul hipocaloric are un rol important n tratamentul hipertensiunii arteriale. Deseori,simpla restabilire a greutii ideale este nsoit de nominalizarea valorilor presionale. Scdereaponderalpoate fi obinutn condiii de spitalizare fie prin post absolut, fie prin regim de cruditi.Ulterior spitalizrii, blnavul continuregimul hipocaloric.


32/77

31

Regimul de activitate :

Bolnavul trebuie s-i impunun regim de viaordonat, evitnd eforturile fizice mari, strilede epuizare fizic. Trebuie repectate cu strictee cele 7-8 ore de somn la care se adaugdouore deodihn dup prnz. Trebuie evitat activitatea fizic n mediul suprasolicinat, trebuie nlturatfumatul. Se impune respectarea cu strictee a repausului la sfrit de sptmn.

Efortul fizic dozat cu aciunea hipotensoare. Bolnavii trebuie sevite numai eforturile fizicemari nsoite de tensiunea nervoas i stres.

Alte msuri igieno-dietetice :

Consumul de alcool crete riscul de instalare a hipertensiunii arteriale. Cofeina are un rolimportant n creterea valorii presionale.

1. Msuri specifice de ordin general

Stresul emoional i cel ocupaional are un rol n geneza i evoluia HTA. Ceretrileepidemiologice actuale demonstreaz i rolul altor factori de risc al vieii cotidiene ca : consumulabuziv de cafea, alcool, tutun, sedentarismul, n apariia i mai ales n ntreinerea i agravarea boliihipertensive.

De accea se va acorda atenie deosebit msurilor psihoterapeutice ncurajnd bolnavul,atenundu-i hipersensibilitate sau anxietatea, iar pe de alt parte, msurilor de respectare a uneiritmiciti normale de via, cu 8 ore de activitate, 8 ore de activiti cotidiene i casnice, 8 ore desomn, cu o viaordonat, frexcese i surmenaje, cu utilizarea normala concediului de odihn.

De asemenea este indicatinternarea atunci cnd manifestrile clinice o reclam.

2. Regimul alimentar

Indicaiile dietetice fac paieta mai integrat din tratamentul oricrei forme etiologice sauevolutive de HTA.

Nerespectarea lor constituie una din cauzele excesului de medicamente antihipertrensive.Msurile vor avea n vedere igiena alimentar i dieta propriu-zis. n ceea ce privete igienaalimentar sunt indicate mese frecvete (5 mese/zi), cu cina servit devreme (orele 17-18), curespectarea unei alimentaii raionale lipsitde orice abuzuri. Alimentaia trebuie sfie completatnceea ce privete principiile de alimentare, compoziia i prepararea, eliminndu-se doar alimentele ceduneaz.

Alimentaia trebuie s fie hiposodat i normocaloric, cu excepia strii de obezitate cndtrebuie sfie hipocaloric.


33/77

32

Restriciile dietetice particulare in de prezena unor boli asociate HTA. Pot fi utile uneleregimuri dietetice pentru bolnavii cu manifestri clinice evidente, mai ales obezi, care prescriu de lanceputul tratamentului sau intermitent (regimuri de introducere) :

- suc de fructe (nu compot) 3-5 zile ;

- regimuri de orez, cartofi, mere ;- se interzice buturile cu bicarbonat sau clorurde sodiu;

- condimentarea se poate face cu sruri de K, Ca, Mg sare frsodiu - , n aceste condiii aregimului hiposodat (3-5 grame/zi, fade 10-15grame/zi), lichidele pot fi consumate dupobiceiurii preferine;

- grsimile de origine animalvor fi consumate cu restricie;

- reducerea consumului de buturi alcoolice;

3. Repausul

La pariia semnelor clinice, tratamentul se va ncepe prin repaus la pat, n spital, pn laameliorarea semnelor obiective.

4. Fizioterapie i curbalneo-climateric

Cura balneo-climateric la nlime de 800-900 are efect tonic asupra psihicului bolnavuluihipertensiv din stadiul I, mai puin al celui din stadiul II, n staiunile Buzia, Borsec, Vatra Dornei,Covasna.

Balneoterapia se realizeazprin bi totale sau pariale cu ape carbogazoase la temperatura de32-38oC.

Se recomandcultura fizicmedicaladaptatpreogresiv sub control periodic.

1. TRATAMENT MEDICAMENTOS

Sub aspect farmacologic este de reinut cn HTA cronice, medicamentele vor fi administratepe cale oral. Cile parenterale sunt rezervate puseelor, respectiv urgenelor.

Fiecare dintrea agenii terapeutici acioneazpe mai multe ci, infuennd mai mult factorii curol n patogenia hipertensiunii arteriale. n raport cu aciunea dominant, avem urmtoarele categoriide medicamente :


34/77

33

1. Medicamente cu aciune vasodilatatoare pe sistem nervos vegetativ

a) DOPEGZT(L methzldopa) cte 750 mg/zi timp de 7 zile i apoi doza crescutpnla1500 mg/zi - 3-6 tablete/zi.

b) CLONIDINA (catapresan) se administreazn doze de 0,2 0,8 g/zi,cte -tb x 3/zi.

c) REZERPINA (hiposerpil) 1-3tb/zi n asociere cu un diuretic.

d) GUANETIDINA tablete de 10 mg se administreaz30-60 mg/zi dozunic.

e) BETABLOCANTE

- PROPRANOLOLtablete de 10-40 mg, doza zilnicde 80-360 mg.

- OXPRENOLOL(trasicor) drajeuri de 40 mg, se administreaz40-80 mg/zi.

2. Vasodilatatoare periferice

a) HIPOPRESOL

b) PAPAVERIN

c) DIAZOXID fiole 300 mg, se administreazi.v. n urgene.

d) NITROPRUSIAT

3. Medicamente diuretice

a) NEFRIX tb. a 25 mg, doz50-100 mg/zi

b) UFRIX tb a 5 mg, doza 10-20 mg/zi

c) FUROSEMID tb a 40 mg, fiole a 20 mg, doza 20-80 mg/zi

d) EDECRIN tb. a 50 mg, doza 100-150 mg/zi

e) SPIRONOLACTONA- tablete a 15 mg, 1-2 tb x 4 zi.


35/77

34

ROLUL ASISTENTEI N ADMINSITAREA TRATAMENTULUI HIPOTENSOR NURGEN

n urgen(puseu hiperteniv)

1 fiolFUROSEMID 1 fiolPAPAVERIN

Se repetla 30 min, dacnu scade hipertensiunea se administreazo fiolRAUNERVIL i.v saui.m ce se repetla 30 minute.

Tot n urgense mai administreaz:

1 fiol0,15 mg CLONIDIN 1 fiola 5 mg VERAPAMIL(perfuzie)

CORINFAR tb a 10 mg sublingualPrincipii de tratament

- n criz, scderea TA se face rapid, dar nu brusc ;

- n afata urgenelor, scderea TA se face gradat, iar la btrni, pnla TA max de 150-160 mm Hg.

- schema de tratament se urmeaz t imp de 2-4 sptmni i dac nu d rezultate se schimb,stabilindu-se un tratament de ntreinere care dureaztoatviaa.

Medicaia antihipertensiv

Medicaia antihipertensiv are ca scop reducerea valorilor presiunii arteriale ctre cifre ct maiapropiate de cele fiziologice. Medicamentele antihipertensive se grupeaz dupmecanismul lor deaciune, n urmroarele categorii :

1. inhibitoare ale simpaticului prin aciune central

2. ganglioplegie

3. blocante ale terminaiilor simpatice

4. blocante alfaadrenergice

5. blocante betaadrenergice

6. vasodilatatoare directe.

7. antiangiotensive

8. diuretice


36/77

35

1. Inhibitoare ale simpaticului prin aciune central:

Efectul hipotensor este moderat iar reflexele simpatice de adaptare a tensiunii arteriale n ortostatismi la efort sunt n mare parte pstrate.

CLONIDINA

Compoziie Clonidina

Comprimate coninnd clorhirat de clonidin0,150 mg.

Aciune terapeuticClonidina

Antihipertensiv prin stimulare central a 2-adrenergic; micoreaz debitul cardiac, nu modificpractic fluxul sanguin renal, scade moderat activitatea reninica plasmei. Eficacitatea este maximdup2-3 sptmni de tratament.

Indicaii Clonidina

Hipertensiunea arterial forme moderate i severe (obinuit se asociaz cu diuretice, eventual cualte antihipertensive) . Pentru profilaxia migrenei i a altor forme de cefalee vascular recurent ipentru tratamentul buferilor vasomotrii n menopauz.

Mod de administrare Clonidina

Conform prescripiei medicale. n general se administreaz n medie 1 pnla 4 comprimate pe zi,repartizate n douprize egale. Tratamentul ncepe cu un comprimat seara, la culcare; creterea dozeide face treptat uprezultatele obinute, adugnd o dozdimineaa, pnla 6-7 comprimate pe zi.

n tulburrilr de menopauz: 0,025 pnla 0,075 mg de douori pe zi.

Contraindicaii Clonidina

Este contraindicatcu bolnavii de psihozdepresivn antecedente. Se evitsau se administreazcupruden n timpul sarcinii, n ateroscleroz cerebral sever, boala Rynaud i trombangeitaobliterant.

Atenie la oferi i la cei cu alte profesiuni care impun concentrarea intens i prelungita funciilorpsihice; se recomand evitarea buturilor alcoolice, prudena n asociere cu deprimantecentrale(barbiturice i alte sedative).

Reacii adverse Clonidina

Frecvent uscxiunea gurii, constipaie, somnolen i sedare; relativ rar grea, anorexie, bradicardiesinusal, hipotensiune ortostatic, retenie hidrosalin (la nceputul tratamentului), ntrerupereabrusc a tratamentului ndelungat poate fi cauza de hipertensiune marcat, cefalee, nervozitate,tremor, tulburri gasro-intestinale.


37/77

36

METILDOPA

Dopegyt (methldopum), comprimate prospect

Prezentare farmaceutic: Comprimate coninnd metildopa 250 mg(cutie cu 50 i 250 buc.).

Aciune terapeutic: Antihipertensiv prin inhibiia simpsticului periferic de cauzacentral; scade

rezistena perifericfrsmicoreze fluxul cerebral, coronarian i renal; efectul ncepe la 1-2 ore dela administrarea oral, este maxim la 4-6 ore i dureaz circa 24 ore, iar n caz de administrarerepetat efectul este maxim dup 2-3 zile de la tratament i se menine 2 zile dup ntrerupereaacestuia.

Indicaii : Forme moderate sau severe de hipertensiune arterial(n asociaie cu un diuretic, eventualcu alte antihipertensive); HTA gravidic.

Mod de administrare : Oral, se ncepe cu 1 comprimat(250mg) de dou ori pe zi i se creteprogresiv (o datla 2-3 zile) pnla obinerea efectului dorit doza eficace este cuprinsntre 2 i 8

comprimate pe zi; doza de ntreinere obinuiteste de 2-3 comprimate pe zi(uneori sunt suficiente 1-2 comprimate la culcare)

Reacii adverse : Frecvent sedare, somnolen, oboseal, cefalee(la nceputul tratamentului),pozivitatea testului Coombs (la doze mari, nu are urmri n mod obinuit); ocazional ameeli i altesimptome de hipotensiune ortostatic, edeme i creterea n greutate (se asociaz cu un diuretic),bradicardie, congestie nazal, grea, vom, constipaie sau diaree, flatulen, pancreatit, inflamareaglandelor salivere, mrirea snilor, galactoree, amenoree, diminuarea libidoului, impoten, erupiicutanate, atralgii, mialgii, parestezii; uneori, n primele sptmni de tratament, febr, eozinofilie,pozitivarea unor probe funcionale hepatice, icter; rareori necrozhepaticgrav, anemie hemolitic

(se controleaz probele hepatice i hemograma), fenomene parkinsoniene, tulburri psihice (straredepresiv, chiar fenomene psihotice). Metildopa poate interfera cu dozarea acidului uric, creatininei,GOT i a catecolaminelor.

Contraindicaii : Boli hepatice active (hepatit acut, ciroz activ), stri depresive grave,feocromocitom, alergie la metildopa, anemie hemolitic; pruden la persoanele cu antecedentehepatice i la angioi, insuficien renal (doze mici), la btrni (doze mici) i n timpul sarcinii; serecomand evitarea buturilor alcoolice. Pruden cnd se asociaz cu litiu (risc toxic crescut laacesta), cu alte antihipertensive (doze mai mici) i cnd se administreazanestezice generale (dozemai mici din acestea).

2. Ganglioplegicele sunt substane care mpiedic transmisia impulsului nervos prin ganglioniivegetativi. Nu se folosesc n tratamentul HTA cronice. Principalul reprezentant al acestui grup,trimetafonul, s-a folosit n tratamentul crizelor hipertensive.

3. Blocantele terminaiilor simpatice medicamentele din acest grup acioneaz inhibitor asupraterminaiilor simpaticoperiferice, epuiznd depozitele de noradrenalin.


38/77

37

GUANETIDINA

Sinonime : Ismelin-Ciba

Prezentare :comprimate coninnd 0,01 g guanetidinsulfaric.

Aciune terapeutic : hipotensor cu aciune lent i prelungit care acioneaz prin inhibiia

specific a influxului simpatic postganglionar (epuizarea depozitelor de mediator chimic) i fr ainfluena parasimpaticul.

Indicaii : antihipertensiv de rezervn hipertensiune arterialesenial i secundar, forme medii igrave, inclusiv cele cu evoluie malign, mai ales n cazuri rezistente la alte medicaii.

Contraindicaii : hipertensiunea paroxisticdin feocromocitom, insuficiena coronarianavansat iinsuficien cardiac i renal. Se va administra cu prudena persoanelor n vrsta, la bolnavi cuateromatoz important, ulcer gastric, astm, sarcina. Este contraindicat administrarea deadrenergice, inhibitoare de MAO, imipramine, deconectate neuroganglionare, buturi alcoolice n

cursul tratamentului cu guanetidin. Interveniile chirurgicale vor fi efectuate numai la 2 sptmnide la ntreruperea tratamentului cu guanetidina. n cazuri de urgene chirurgicale se vor administraatropin.

Reacii adverse : rareori hipotensiune ortostatic marcat i fenomene de anoxie cerebralmiocardic i renal, retenie de ap, oboseala muscular, tulburri de miciune, diaree, tulburrisexuale la brbat, tulburri senzoriale, erupii.

Modul de administrare : n general, tratamentul trebuie individualizat. Se ncepe cu doza de 0,01g/zi (1 comprimat). Creterea dozei se face cu cte 1 comprimat la intervalul de 4 zile n staionar ila 6 zil n condiii ambulatorii. De obicei, doza zilniceficace variazntre 3 i 6 comprimate (0,03-0,06 g). n tratametul de ntreinere, 1-2 comprimate/zi (0,01-0,02g).

REZERPINA

Compoziie Hiposerpil

Comprimate coninnd 0,25 mg reserpin.

Aciune terapeuticHiposerpil

Antihipertensiv cu instalare lent i prelungit (cteva sptmni) efect neurosedativ de tip

tranchilizant ; antipshotic. Dup doze ari are aciune simpatolitic periferic. Acioneaz prinreducerea depozitelor de noradrenalin i serotonin.

Indicaii HiposerpilHipertensiune arterial forme uoare sau medii, mai ales cele nsoite de tahicardie, tulburrivegetative; hipertensiunea din cursul sarcinii; tulburri vegetative, n special cu manifestri de


39/77

38

hipertonie simpatic; stri de hiperexcitabilitate nervoas, anxietate; toxicomanii, tireotoxicoz;adjuvant n tratamentul psihozelor nsoite de agitaie maniacal; dilerium tremens.

Mod de administrare : HiposerpilAduli : 1-4 comprimat/zi, administrate n 1-3 prize; copii (3-15 ani) : -1, comprimate/zi n 3prize.

Contraindicaii HiposerpilHipersensibilitate la alcaloizi rauwolfia, stri de depresie psihic; boalulceroas; gastroenterrocolitacut; epilepsie i parkinsonism; bradicardii accentuate, bloc atro-ventricular, infarct miocardic,insuficiencardiac i renal. Prudenn cursul sarcinii. Tratamentul se va ntrerupe cu 2 sptmninainte de intervenii chirurgicale sau electrooc. Nu se administreazcopiilor sub 3 ani.

Reacii adverse Hiposerpilongestia mucoasei nazale, senzaia de greutate n membrele inferioare , grea, diaree, somnolen ,

cefalee, ameeli, diminuarea libidoului, tulburri care dispar de obicei spontan n cursul tratamentuluisau la reducerea dozelor. Administrarea prelungitpoate produce stri depresive psihotice, activitateabolii ulceroase(ceea ce impune suspendarea tratamentului).

4. Blocante alfaadrenergice :

PROZOSINUL-MINIPRES

CompoziieMinipress, este un derivat de quinazolin, prazosin hidroclorid, fiind primul dintr-o nou clas de

antihipertensive. Este hidroclorur de 1-4-piperazin. Prazosin hidroclorid este o substan cristalinalb, slab solubil n ap i ser fiziologic, cu o greutate molecular de 419,87. Fiecare tablet deMinipress conine echivalentul a 1,2 i 5 mg de prazosin.

Aciune terapeuticMinipress determino scdere a rezistenei vasculare periferice totale. La om demonstreaz

cvasodilataia perifericeste un efect combinat att la nivelul vaselor de rezisten(arteriole) ct ial celor de capacitan(vene). Diferit de ali ageni a-blocani neselectivi, aciunea antihipertensivaMinipress-ului nu este de obicei nsoit de tahicardie reflex. Cele mai multe studii arat ctratamentul cronic cu Minipress are efect redus asupra activitii plasmatice a reninei. S-au fcutstudii hemodinamice la pacienii hipertensivi dup administrarea unei singure doze i n timpuladministrrii unui tratament de ntreinere de durat. Rezultatele confirm c scderea tensiuniiarteriale nensoit de modificarea clinic semnificativ a debitului cardiac a alurii ventriculare,fluxul plasmatic renal sau filtratului glomerular. La om, tensiunea arterialeste sczutatt n ortoct i n clinostatism. Efectul este mult mai pronunat la nivelul presiunii diastolice.


40/77

39

Studii hemodinamice efectuate la pacieni cu insuficien ventricular stng, duptratamentul iniial oral i de-a lungul unui tratament de ntreinere de lungdurat, att n repaus cti la efort, aratcefectul terapeutic la aceti pacieni este datorat unei scderi a presiunii de umpler aventriculului stng, o reducere a impedanei cardiace i o cretere a debitului cardiac fr a creteconsumul miocardic de oxigen.

Folosirea Minipress-ului n tratamentul insuficienei ventriculare stngi nu produce

tahicardie reflex, iar scderea tensiunii arteriale este absentsau minimla pacieniin normotensivi.Fenomenele Rynaud i maladia Rynaud au fost tratate cu succes cu Minipress. Aciuneavasodilatatoare a Minipress-ului determin creterea fluxului sanguin, n regiunile afectate cureducerea severitii semnelor i simptomelor i a frecvenei i duratei atacurilor. n cazul prostateimrite de volum la nivelul esutului glandular hiperplazic i al esutului muscular hipertrofiat existobogie de alpha adrenoreceptori. Variaii ale tonusului esutului muscular neted la nivelul prostateivor produce variaii ale presiunii excitate pe uretra prostatic. Acest fapt a reprezentat bazatratamentului farmacologic al hiperplaziei benigne de prostat cu antagoniti de a-adrenoreceptori.Statistic, s-a observat o mbuntire a fluxului urinar duptratamentul cu Minipress la pacienii cu

hiperplazie benignde prostat. De asemeni, s-a constatat o scdere a volumului reziduului urinar io mbuntire a smptomelor hiperplaziei benigne de prostat, cum ar fi polakiuria. Datelefarmacochinetice la un numr limitat de pacieni cu insuficien ventricular stng dintre caremajoritatea prezentau congestie hepatic arat cvrful plasmatic de concentraie este atins n 2,5ore, iar timpul de njumtire plasmatic este de aproximativ 7 ore. Minipress este legat de proteineleplasmatice ntr-o poziie ridicat.

Studiile pe om au artat aceeai cale de metabolizare i excreie. Studii farmacologice cliniceau demonstrat cMinipress are o aciune bronhodilatatoare la voluntarii normali i asmatici.

Indicaii

Hipertensiunea : Minipress este indicat n tratamentul tuturor stadiilor hipertensiunii arterialeeseniale i al tuturor stadiilor hipertensiunii secundare de etiologie variat. Poate fi folosit ca agentiniial, singur, sau poate fi folosit n combinaie cu un diuretic sau ali ageni antihipertensivi. Fluxulplasmatic renal i filtratul glomerural nu sunt modificate de administrarea oralde lungdurat i deaceea, Minipress poate fi folosit la pacienii cu fincie renalcompromis.

Insuficiena ventricular stng: Minipress este indicat n tratamentul insuficienei ventricularestngi. Poate fi adugat n tratament la acei pacieni care nu au rspuns satsfctor sau au devenitrefractari la terapia convenionalcu diuretice ascociate sau cu tonicardiace.

Fenomenul Rynaud i maladia Rynaud : Minipress este indicat n tratamentul fenomenului Raynauldi al maladiei Rynaud.

Hiperplazia benign de prostat : Minipress mai este indicat ca un adjuvant n tratamentulsimptomatic al obstruciei urinare cauzate de hipertrofia benign de prostat. este de asemeneafolositor n terapia preoperatorie.


41/77

40

Contraindicaii

Minipress este contraindicat la pacienii cu sensibilitate cunoscutla quinazoline.

Precauii

Sarcina i alptarea : Folosirea prazosinului i a unui beta-blocant pentru controlul unei tensiunisevere la 44 de femei nsrcinate nu a artat anomalii fetale sau reacii adverse. Minipress a fostfolosit singur sau n combinaie cu ali ageni hipotensivi n hipertensiunea severde sarcin. Nu s-auraportat anomalii fetale sau neonatale. Nu existstudii adecvate i bine controlate care sstabileascsigurana folosirii Minipress-ului la femeil nsrcinate. Minipress trebuie folosit n timpul sarciniinumai dacn opinia medicului, beneficiul justificriscul potenial pentru mam i ft. Minipress seexcret n cantiti mici n laptele uman. Mamele care alpteaz i primesc tratament cu Minipresstrebuie urmrite ndeaproape.

Isuficiena ventricular stng : Minipress nu se recomandn tratamentul insuficienei ventricularestngi datorate obstruciei mecanice, cum ar fi stenoza aortic, stenoza nitral, embolismul pulmonari pericardita constrictiv.

Hipertensiune arterial : Un procent foarte mic de pacieni au rspuns ntr-o manier exagerat ladoza iniialde Minipress. S-au raportat hipotensiune posturalsau rare pierderi de contienn modspecial la nceputul tratamentului, dar acest efect este cu uurinevitat iniiind tratamentul cu o dozsczutde Minipress i cu o cretere uoarn prima i a doua sptmnde tratament.

Insuficiena ventricular stng : Cnd prazosinul este administrat iniial la pacieni cu insuficien

ventricularstngcare au primit tratament diuretic energic sau alt tratament vasodilatator, n modspecial la doze mai mari dect doza recomandat, pentru nceputul tratamentului, scderea presiuniide umplere a ventriculului stng poate fi asociatcu o scdere semn a debitului cardiac i a tensiuniarteriale. La asemenea pacieni este important respectarea dozei recomandate de ncepere atratamentului cu prazosin i creterea ei gradat. Ocazional, la pacieni cu insuficienventricularstng s-a raportat scderea eficacitii clinice a Minipress-ului dup cteva luni de tratament. Laaceti pacieni se observde obicei creterea n greutate sau edeme periferice indicnd retenie defluid. Deoarece la asemenea pacieni cu afeciuni severe poate aprea o deteriorare spontan, nu s-astabilit o relaie cauzalcu terapia cu prazosin. Ca la toi pacienii cu insuficienventricularstng,este necesar ajustarea dozei de diuretic n concordan cu condiia clinic a pacientului pentru apreveni retenia excesivde fluide i mbuntirea strii clinice. La pacienii frsemne de reteniede fluide, cnd mbuntirea strii clinice a diminuat, o cretere a dozei de Minipress determindeobiecei refacerea eficienei clinice.


42/77

41

Fenomenul i maladia Rynaud : Deoarece Minipress scade rezistena perifericvascular, n timpuladministrrii iniiale a Minipress-ului se va monitoriza tensiunea arterial cu atenie. Pacienii careiau deja medicamente ce scad tensiunea arterialnecesito atenie special.

Hiperplazia benign de prostat : Minipress scade rezistena vascular periferic i deoarecemajoritatea pacienilor cu aceast afeciune sunt btrni, se va monitoriza cu atenie tensiunea

arterialn timpul administrrii iniiale n cazul modificrii dozelor de Minipress. O atenie specialonecesitpacienii care iau deja medicamente care scad tensiunea arterial.

Reacii adverse

Cele mai comune reaciia dverse asociate tratamentului cu Minipress sunt ameeli, cefalee,somnolen, lips de energie, slbiciune, palpitaii i grea. n cele mai multe cazuri, efectelesecundare au disprut n cazul continrii tratamentului sau au fost diminuate, fr a fi nevoie descderea dozei. n tratamentul cu Minipress s-au observat urmroarele reacii adverse : vrsturi,

diaree, constipaie, diconfort abdomina i/sau durere, alterri ale funciei hepatice, pancreatit,edeme, hipotensiune ortostatic, dispnee, lein, tahicardie, nevrozitate, vertij, halucinaii, depresie,febr, altralgii. Unele din aceste reacii au aprut rar i n multe cazuri nu s-a putut stabili exact oreacie cauzal. n literatura de specialitate se citeaz o asociere ntre tratamentul cu Minipress inrutirea unei narcolexii preexistente. La pacienii cu insuficien ventricular stng tratai cuMunipress , n asociere cu glicozide cardiace i diuretice, s-a observat : somnolen, ameeal,hipotensiune postular, tulburri de vedere, edeme, uscciunea gurii, palpitaii, grea, diaree,impoten, cefalee i congestie nazal. Cel mai comune efect secundar, dei puin frecvent, ntratamentul maladiei i fenomenului Rynaud a fost somnolena.

Mod de administrare

Tratamentul este mai bine tolerat dac se ncepe cu o doz mai mic, se va ajusta n funcie detolerana individual. Rspunsul se observ de obicei ntre prima i a 14-a zi. Pentru a obine unbeneficiu maxim se vor continua mici creteri ale dozei pnce efectul dorit a fost obinut sau pnla doza totalzilnicde 20 mg. Pentru a crete eficacitatea se poate aduga un diuretic sau un agentbetabloacant.Pacineii care nu primesc alt tratament atihipertensiv : Se recomandnceperea tratamentului cu o,5mg administrate sera la culcare, apoi 0,5 mg de 2 sau 3 ori pe zi pentru 3 zile, pn la 7 zile. Doza seva mri de la 1 mg de 2 sau 3 ori pe zi pentru urmtoarele 3 pnpn la 7 zile dacpacientul nudezvoltreacii adverse.

Doza iniialrecomadat: 0,5 mg h.s. crescnd la 0,5 mg de 2 sau de 3 ori pe zi apoi 1 mg de 2 saude 3 ori pe zi.

Doza uzualde ntreinere : 3 pnla 20 mg n doze divizate.


43/77

42

Pacienii cu tensiune arterialprost controlat, care urmeazun tratament diuretic : Doza de diureticse va reduce la o dozde ntreinere(pentru agentul diuretic respectiv), iar tratamentul cu Minipressva fi iniiat cu 0,5 mg nainte de culcare, apoi 0,5 mg de 2 sau de 3 ori pe zi. Dup o perioadiniialde observaie, n funcie de rspunsul clinic se va crete treptat doza de Minipress.Pacienii care primesc tratament cu ali ageni antihipertensivi : Deoarece se ateapun efect aditiv,se va reduce doza celuilalt agent antihipertensiv i se va iniia terapia cu Minipress cu 0,5 mg la

culcare, aopi 0,5 mg de 2 sau 3 ori pe zi. Urmtoarele creteri de doz se vor face n funcie derspunsul clinic.Insuficiena ventricularstng: Doza de ncepere recomandateste de 0,5 mg de 2,3 sau 4 ori pe zi.Doza va fi ajustatn funcie de rspunsul clinic, cu o monitorizare atenta semnelor i simptomelorcardiopulmonare, i cnd este cazul, prin studii hemodinamice. Modificrile de doz se pot face lafiecare dou-trei zile sub atenta supraveghere medical. La pacienii decompensai cu afeciuni severepoate fi indicat o cretere rapid a dozei n 1-2 zile i se poate face n mod corespunztor cndmonitorizarea hemodinamiceste posibil.

Doza iniialrecomandat: 0,5 mg de 2, de 3 sau de 4 ori pe zi crescnd la 4 mg n doze divizate.Doza zilnicde ntreinere recomandat: 4 mg o datpe zi, pnla 20 mg n doze divizate.Fenomenul Raynaud i maladia Raynaud : Doza iniial recomandat este de 0,5 de 2 ori pe ziadministratpe o perioadde 3 pnla 7 zile.Hiperplazia benign de prostat : Doza iniial recomadat este de 0,5 mg de dou ori pe ziadministratpe o perioadde 3 pn la 7 zile i va trebui ajustat n funcie de rspunsul clinic alpacientului. Sigurana i eficacitatea administrrii unui dozaj zilnic mai mare de 4mg nu a foststabilit. De aceea, un dozaj zilnic mai mare de 4 mg va trebui folosit cu precauie.

FENTOLAMINA I DIHIDROERGOTOXINA

FENTOLAMINA este indicat n hipertensiunea arterialdin feocromocitom. Injectabil i.v. ndozde 5 mg, scade caracteristic valorile tensiunii arteriale n HTA paroxisticdin feocromocitomfiind folosit i n scod pentru diagnostic. Derivaii din secara cornut se folosesc n crizahipertensivdin cursul hipertensiunii arteriale cronice. Se administreazi.m. sau i.v., 0,3 mg.

Blocante betaadrenergice :

Betabocantele sunt considerate astzi ca medicamente majore n tratamentul HTA: Sunt indicatendeseori n hipertensiunea labil, stadiile I-II. Mai sunt indicate la bolnavii hipertensivi tineri, careau debit cardiac crescut i la bolnavii cu hipertensiune nsoit de cardiopatie ischemic sau deartimii. Asociaia cu vasodilatatoare directe acioneazsinergic, n plus efectele tahicardizate, reflexesecundare ale hidralazinei, sunt atenuate.

ntreruperea brusc a tratamentului cu betablocante, la bolnavii cu cadiopatie ischemic, poateagrava angina, poate declana artimii severe, poate precipita chiar infarctul miocardic. Betablocantele


44/77


45/77


46/77

45

Inhibitorii influxului intracelular de calciu :

n HTA s-au folosit numai 2 droguri cu aciune blocantde calciu : nifedipina i verapamilul.

a) NifedipinaMod de administrare : Oral, obinuit 1 drajeu de 3 ori/zi, la nevoie se crete pnla 2 drajeuri de 3

ori/zi.Indicaii : hipertensiune arterial esenial i secundar; Se utilizeaz pentru tratamentulhipertensiunii arteriale uoare pn la moderate i prevenirea crizelor unei boli de inim numitanginperctoralstabil.

VerapamilulNu se folosete curent n tratamentul de HTA deoarece poate precipita insuficiena cardiac iapariia tulburrilor de conducere.

Alte hipotensoare

a) Guanfacinab) Urapidilul

8. Diureticile antihipertensive :Au un efect antihipertensiv de intensitate slab. n primele zile de tratamen, scderea tensiuniiarteriale se datorete pierderii de ap i sodiu cu reducerea volumului plasmatic i scderea debituluicardiac.

a) HidroclorotiazidaMod de administrare : Diuretic, iniial 50-100 mg pe zi, de preferat ntr-o singurpriz, dimineaa.ntreinere, 25-50 mg de 2-3 ori pe sptmn. Antihipertensiv, 25-100 mg pe zi, singur sau nasociere. ntreinere, 25-50 mg de 2-3 ori pe sptmn. Diabet insipid: 50 100 mg/zi.

b)ButizidaButizida este un diuretic mai activ, mai pronunat i mai prelungit, dar care produce o eliminare mairedusde potasiu, aticu hidroclorotiazid.Doza, la adult, este de 2-4 comprimate/zi, timp de o sptmn, dupcare se instituie un tratamentintermitent cu 2-3 comprimate, de 2-3 ori pe sptmn.

c) FurosemidulIndicaii :Furosemidul este indicat n toate tipurile de edeme grave i n cazurile rezistente la tiazide.Este diureticul de elecie n terapia insuficinenei cardiace. Raiuni similare l impun n terapiaedemului pulmonar acut.


47/77

46

Aciune terapeutic:Furosemidul, un derivat sulfonamid-benzoic, ete un diuretic foarte activ, crete mult eliminarearenal de sruri, este eficace i n condiiile unei filtrri glomerurale reduse, reduce presiuneaarterialcrescut i potenteazmedicaia anti-hipertensiv.

d) Acidul etacrinicDiureticul cu aciune rapid i foarte intens, acidul etacrinic limino urinacid, bogatn sodiu,clor, potasiu i ioni de hidrogen. Se absoarbe bine din tubul digetiv i se eliminpe cale renal, nparte modificat. Este un medicament de rezerv, folosit numai la bolnavii care nu rspund la altediuretice.

e) Spironolactona :Diuretic antialdosteronic, crete eliminarea urinara srii i apei, scade eliminarea potasiului, ionilorde hidrogen i amoniul; efectul, mai evident n condiiile de hiperaldosteronism, se instaleazlent ieste relativ durabil.

f) MuzoliminaAre efect diuretic. Nu reduce filtratul glomerular sau fluxul plasmatic renal, motiv pentru care poatefi administrat i n HTA din influenrenal.

Monoterapie medicamentoas

Dupunii autori, nu orice HTA blndtrebuie tratatmedicamentos, ci numai dacHTAdiastoliceste n mod constant pente 100 mmHg. Bolnavii cu TA diastolicde 95-100 mmHg i fralte semne de boalcardiovascularsau factori de risc pentru arterosclerozpot fi tratai numai prin

mijloace igienodietetic, dar ei trebuie urmrii atent timp de cel puin 6 luni.DacTA distoliccrete peste 100 mmHg, se ncepe tratamentul medicamentos. Bolnavii cu

TA diastolicpente 100 mmHg trebuie tratai de la nceput prin mijloace medicamentoase, care seadaugregimul igienodietetic al hipertensivilor.

Asocierea de antihipertensive

Dacmonoterapia folosit iniial devine ineficace chiar dupatingerea dozelor terapeuticemaxime este necesarnlocuirea tratamentului antihipertensiv, sau asocierea lui cu alte medicamenteantihipertensive, care saibo aciune hipotensoare sinergic.Combinaia betablocant + verapamil este contraindicatdatorit riscului de bradicardie excesivcutulburri de conducere atrioventricular.


48/77

47

3. TRATAMENT PROFILACTIC

Profilaxia bolnavilor hipertensivi se adreseazn special descendenilor din familiihipertnsive ale tinerilor cu reacii hipertensive la efort fizic i psihic.

Se recomando conduitigieno-dieteticorespunztoare i cultura fizico-medicalsupraveghet.

Se vor depista forme incipiente de boal, care tratate corect contribuie la prevenireacomplicaiilor HTA.

C. PLANUL DE NGRIJIRE A BOLNAVULUI CU H.T.A. ESENIAL

Bolnavii hipertensivi nu au o ngrijire unitar i nici asemntoare. deoarece diversele formeclinice de HTA in bolnavul sub pericol permanent.

Supravegherea unor bolnavi cu HTA este obligatorie i nentrerupt, cu sarcini momentanecare se adapteazla schimbrile survenite adesea pe neateptate n starea bolnavului.n alte cazuri, ngrijirile au un caracter de durat, dar cu intermitene.Particularitile de ngrijire a bolnavului de HTA, reies din rspunsul pe care boala l are

asupra inimii sau asupra ntregului organism, dar mai ales asupra creierului i a rinichilor.Adesea, bolnavii sunt n

Licenta - Mdicamentele

Documents

Transcript of Licenta - Mdicamentele