FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN

ȘCOALA POSTLICEALĂ F.E.G. IAȘI

SPECIALIZAREA “ ASISTENT MEDICAL GENERALIST “

PROIECT DE ABSOLVIRE

INDRUMĂTOR, CANDIDAT,

RUSU CARMEN GRIGORAȘ ANCA

ASISTENT MEDICAL LICENȚIAT

IAȘI

2014

ȘCOALA POSTLICEALĂ F.E.G

ÎNGRIJIREA BONAVULUI CU TUBERCULOZĂ

PULMONARĂ

IAȘI

2014

CUPRINS

ARGUMENTUL

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI

RESPIRATOR ...........................................................................................................

…… 7

CAPITOLUL II

NOȚIUNI DESPRE BOALĂ ……………………………………………..........

DEFINIȚIE

ETIOLOGIE

FACTORI FAVORIZANȚI

PRINCIPALELE SEMNE ȘI SIMPTOME

INVESTIGAȚII

PRINCIPII DE TRATAMENT (IGIENO-DIETETIC, MEDICAMENTOS,

PROFILACTIC)

CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN EFECTUAREA INVESTIGAȚIILOR

PARACLINICE

PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU INVESTIGAȚII

RECOLTAREA PROBELOR BIOLOGICE

CAPITOLUL IV

INGRIJIRI SPECIFICE ACORDATE BOLNAVULUI

.

1. INTERVENȚII AUTONOME SPECIFICE

COMUNICARE

HIDRATARE

ALIMENTARE

IGIENĂ

MOBILIZARE

PROFILAXIE

MĂSURAREA PARAMETRILOR VITALI

2. INTERVENȚII DELEGATE SPECIFICE

ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

CAPITOLUL V

PLAN DE ÎNGRIJIRE 1 ……………………………………….

PLAN DE ÎNGRIJIRE 2 ………………………………………

PLAN DE ÎNGRIJIRE 3 ……………………………………..

CAPITOLUL VI

EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE ………………………

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

ARGUMENT

Am ales această temă pentru a arăta că tuberculoza (TBC) a fost şi rămâne o problemă

de sănătate publică pentru multe ţări de pe toate continentele, cu tendinţa

îngrijorătoare de recrudescenta. Acest fapt se poate explica prin caracterul

tuberculozei de boală socială, fiind asociată pretutindeni situaţiilor socio-economice

precare.

TBC înregistrează în prezent o morbiditate crescută, atât în ţările dezvoltate, cât şi în

cele în curs de dezvoltare. Se apreciază că aproximativ 1 din 3 locuitori ai Planetei este

infectat cu Mycobacterium tuberculosis, ceea ce constituie un imens rezervor din care vor

apărea milioane de cazuri noi de tuberculoză secundară.

Prevalența infecţiei bolii şi mortalitatea prin tuberculoză - sunt mai mari în

condiţiile sărăciei, a supraaglomerării şi - în ultimele decenii - a creşterii populaţiei

infectate cu HIV. În unele din cele mai supravegheate dar şi sărace zone ale ţărilor în curs

de dezvoltare sunt infectaţi până la 80% dintre adulţi.

Se consideră că tuberculoza a apărut odată cu constituirea primelor comunităţi

umane. Date exacte care atestă prezența tuberculozei sunt din epoca neolitică în

Europa şi din cea a faraonilor în Egipt, deci cu aproximativ 3000 de ani înaintea

erei noastre.

Evreii au consemnat ftizia în Vechiul Testament, iar indienii în legea

religioasă a lui Maneu, cu 1200 de ani înaintea erei noastre.

Antichitatea a cunoscut tuberculoza în cadrul larg al bolilor consumptive;

Hipocrate, Galien şi mai târziu Coelius Aurelianus au descris boala, dar afecţiunea a

fost remarcabil descrisă de Areteu din Capadocia.

În secolele XVIII şi XIX cunoştinţele asupra tuberculozei s-au lărgit. Astfel,

Gaspard Laurent Bayle a descris granulaţia tuberculoasă, iar Laennec a stabilit în

1819 unitatea anatomo-clinica a tuberculozei, diferenţiind-o de celelalte afecţiuni

cronice consumptive ale plămânului.

La 22 martie 1922, prin comunicarea ţinută la Societatea de Fiziologie din Berlin,

Robert Koch a schimbat irevocabil cadrul nosologic al tuberculozei prin

demonstrarea definitivă a naturii infecţioase şi specifice a maladiei: izolarea bacilului

tuberculozei.

Secolul XX este plin de rezultate favorabile în combaterea bolii, prin

introducerea vaccinării cu bacilul Calmette şi Guerin (1921) şi descoperirea

streptomicinei de Waksman (1944) urmată apoi de apariţia multor medicamente

antituberculoase, dintre care menţionăm INH în 1952, Rifampicina în 1960 şi

Etambutolul 1961.

În România, tuberculoza, după cei mai mulţi autori, datează de foarte multe secole.

Începuturile bolii par a fi chiar în antichitate, unul din argumente constituindu-1 însuşi

faptul ca Ovidiu s-ar fi îmbolnavit de ftizie pe meleagurile tomitane. Studii arheologice

şi antropologice efectuate lânga Curtea de Argeş, au atestat existenţa tuberculozei în

secolul al XlV-lea, chiar printre membrii unei dinastii voievodale. Cu toate că, în

momentul de faţă, există păreri că o statistică exactă a morbidităţii tuberculoase este un

ideal greu realizabil, cu atât mai greu apare că foarte dificilă reconstituirea, din punct de

vedere statistic, a imaginii morbidităţii prin tuberculoza şi de apariţie ale unor rudimente

de asistenţă medicală în profil.

În România, istoricul luptei antituberculoase a început în 1901 prin înfiinţarea

"Societăţii pentru Profilaxia Tuberculozei", care a pus în funcţiune două dispensare şi

câteva sanatorii, urmată în 1910 de "Societatea pentru combaterea tuberculozei".

Vaccinarea cu BCG a început în 1926, fiind introdusă de Ion Cantacuzino.

În domeniul cercetării ştiinţifice, figura cea mai proieminentă este cea a lui

V.Babes., care evidenţiază b.Koch în granulia şi meningita TBC şi face primele

încercări de seroterapie a TBC.

În anul 1949 a luat fiinţă Institutul Clinic de Ftiziologie din Bucureşti şi 5

catedre de ftiziologie pentru instruirea studenţilor şi a medicilor. În această perioadă

s-a creat baza materială (204 dispensare antituberculoase, peste 25.000 paturi de

spital, peste 100 centre de radiofotografle) şi s-a fundamentat o concepţie modernă

de combatere a tuberculozei.

Pentru a încheia aceasta succintă trecere în revista a tuberculozei pe plan

mondial şi naţional, amintesc ca într-un raport al Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, se

aprecia că în ciuda extinderii şi a unor perspective relativ sumbre, tuberculoza rămâne

totuşi problema de sănătate cea mai neglijată din lume.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI

RESPIRATOR

APARATUL RESPIRATOR

ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR

Componentele aparatului respirator sunt:

- cavitatea nazală,

- bronhiile principale,

- faringele,

- arborele bronșic,

- laringele,

- țesutul pulmonar propriu-zis,

- traheea.

Căile nazale reprezintă poarta de intrare a aerului, au forma aproximativ

piramidală, cu baza mare în jos, iar cele două cavități sunt despățtite de o porțiune

membranoasă numită SEPT.

Cavitățile sunt căptușite cu o mucoasă ce secretă mucus, cu rolul de a reține

impuritățile. Mucoasa nazală are la bază un țesut de natură conjunctivă foarte

puternic vascularizată, asigurând încălzirea aerului pe cavitățile nazale. Pereții

proeminenți ai căilor nazale se numesc cornete nazale, iar spațiile se numesc

meaturi. Meaturile măresc suprafața mucoasei nazale și micșorează viteza de

deplasare a aerului în timpul inspirației. În partea posterioară cavitățile nazale

comunică cu faringele prin orificiul naso-faringian sau coane.

Căile respiratorii sunt căile prin care aerul pătrunde în plămâni și sunt de două

feluri:

- extrapulmonare (superioare),

- intrapulmonare (inferioare).

Căile extrapulmonare sunt reprezentate de:

- cavitatea nazală (sau bucală),

- faringe,

- laringe,

- trahee,

- bronhii principale

Fig. 1. Aparatul respirator

Căile intrapulmonare - de ramificațiile bronhiilor principale, numite: bronhii

lobare, care se împart la rândul lor în mai multe bronhii segmentare, apoi bronhii

lobulare din care iau naștere bronhiolele terminale; acestea se impart in bronhiole

respiratorii ce se continuă cu canalele alveolare, ai caror pereți prezintă dilatații în

formă de saci, numiți saci alveolari, în care se deschid alveolele pulmonare.

Traheea și bronhiile principale (căi extrapulmonare) au în pereții lor inele

cartilaginoase, cu rolul de a menține deschise căile respiratorii. Aceste inele sunt

dispuse în potcoavă, închisă posterior printr-o porțiune musculară. Musculatura are

rolul să elimine secrețiile în exces, ajutând la expectorație (eliminarea secrețiilor

prin tuse).

Odată ce arborele bronșic se ramifică, cartilajul devine mai slab reprezentat, iar

stratul muscular neted mai dezvoltat, participând la reglarea circulației aerului

(bronhoconstricție, bronhodilatație).

Faringele este un segment sub formă de pâlnie cu orificiul mic în partea

inferioară și comunică cu laringele și esofagul. Are în componența sa musculatură

striată având rol de a separa cele două căi: calea digestivă și calea respiratorie.

Laringele este un segment lung de 5-6 cm cu rol de a conduce aerul în plămâni

și în fonație. Este format din mai multe cartilagii, cel mai dezvoltat fiind cartilajul

tiroid, orientat anterior, iar la mijloc există o parte mai proeminentă, mărul lui

Adam, fiind asezată glanda tiroida. Deschiderea orificiului laringian se numește

glotă, iar închiderea orificiului laringian se face cu un “căpăcel” numit epiglotă. În

interior sunt corzile vocale care au musculatura striată și produc sunete.

Țesutul pulmonar. Lobulația plămânului

Plămânii reprezintă organele în care se realizează schimbul de gaze, O2 și CO2.

Sunt în număr de doi, drept și stâng, fiind așezați în cavitatea toracică de o parte și

de alta a medianului.

Culoarea variază în funcție de vârsta pacientului și în funcție de substanțele

care sunt inhalate:

- la fumători și la cei care lucrează în medii cu pulberi au o culoare cenușie-

negricioasă

- la copii culoarea este roz

Forma plămânilor este asemănătoare unui trunchi de con, cu baza spre

diafragm.

Plămânul drept este format din trei lobi (superior, mijlociu, inferior), iar cel

stang din doi lobi (superior și inferior). Lobii sunt delimitați de niște șanțuri adânci-

scizuri-în care pătrunde pleura viscerală.

Plămânii sunt alcătuiți dintr-un sistem de canale rezulat din ramificarea

bronhiei principale-arbore bronșic și un sistem de saci în care se termină arborele

bronșic-lobuli pulmonari.

Plămânul este împărțit în:

- lobi,

- segmente,

- lobuli,

- acini pulmonari.

Mai mulți acini pulmonari formează un lobul, mai mulți lobuli formează un

segment, mai multe segmente formează un lobul și mai mulți lobi (doi sau trei )

formeaza un plămân.

Lobii pulmonari sunt delimitați prin scizuri. Ei au independență structurală,

functională și patologică, adică fiecare lob respiră singur și se poate îmbolnavi

singur.

Lobulul este alcătuit din ramificații ale bronhiolelor și din vase de sânge,

înconjurate de țesut conjunctiv.

Lobulul pulmonar este format din acini pulmonari. Un acin pulmonar cuprinde

o bronhiola respiratorie, împreună cu canalele alveolare care derivă din ea și cu

alveolele pulmonare respective.

În concluzie, va fi o bronhie lobară pentru fiecare lob, o bronhie segmentară

pentru fiecare segment, o bronhiolă terminală pentru fiecare lobul și o bronhiolă

respiratorie pentru fiecare acin pulmonar.

Pleura

Pleura țnvelește plămânul și este alcătuită din două foițe:

- foița viscerala, care acoperă plămânii pătrunzând în scizuri,

- foița parietală, ce căptușește pereții cutiei toracice. Între cele două foițe se gasește

lichidul pleural, care ajută la alunecarea acestora în timpul mișcărilor respiratorii

Mediastinul

Mediastinul reprezintă spațiul dintre cei doi plămâni,spațiu în care se găsesc:

inima, vasele și nervii care intră și ies din plămân, esofagul, traheea, o glandă

numită timus și ganglioni limfatici atașați vaselor limfatice care iriga organele

toracice.

Vascularizația plămânului - este dublă, functională și nutritivă.

Vascularizația funcțională participă la funcția principală a plămânului: aceea de

respirație, adică de schimb gazos între organism și exterior.

Vascularizțtia nutritivă asigură substanțele nutritive și oxigenul necesare

celulelor care intră în alcătuirea plămânului, precum și eliminarea toxinelor.

Inima este organul care asigură sânge oxigenat tuturor țesuturilor din organism,

prin ramificațiile aortei.

La inimă se întoarce sânge bogat în bioxid de carbon de la toate țesuturile din

organism,prin venele cave.

Aorta și cu ramificațiile ei, plus venele cave cu ramificațiile lor, alcătuiesc

împreuna marea circulație.

Sângele adus prin venele cave va fi transportat la plămâni prin artera

pulmonară, iar sângele din aortă este adus la inima prin venele pulmonare, de la

plămâni. Cu alte cuvinte sângele din venele pulmonare este bogat în oxigen, iar

sângele din artera pulmonară în dioxid de carbon. Artera pulmonară, împreuna cu

venele pulmonare alcătuiesc mica circulație.

Vasularizația funcțională a plămânului asigură schimburile gazoase prin

intermediul vaselor de sânge care alcătuiesc mica circulație: artera pulmonară (cu

ramificațiile ei) care transportă de la inima către alveole sânge cu CO2 și vena

pulmonară, care transportă de la alveole spre inimă sânge cu O2.

Vasularizația nutritivă face parte din marea circulație și este asigurată de

arterele bronșice, care aduc sânge oxigenat de la inimă și venele bronșice, care

transportă sânge venos (cu CO2) spre inimă. Arterele bronșice sunt ramuri din

aortă, iar venele bronșice-ramuri ale venei cave superioare.

Fig. 2. Plămânul stâng

Fig. 3. Alcatuirea plămânului

FIZIOLOGIA PLĂMÂNULUI

În inspir aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul

alveolelor pulmonare, iar în expir o parte din aerul alveolar este expulzată la

exterior. Acest proces se numește ventilație pulmonară.

Aerul inspirat este bogat în oxigen, iar aerul expirat este bogat în bioxid de

carbon. Mișcările respiratorii se repetă ritmic, fără pauză, în tot cursul vieții.

Frecvența respiratorie (FR) în condiții normale este în medie de 18 respirații/minut

la femeie și 16 respirații /minut la bărbat.

Schimburile gazoase respiratorii au loc în trei etape:

- pulmonară,

- sanguină,

- tisulară.

Etapa pulmonară

Constă în trecerea oxigenului din alveole în capilare și a bioxidului de carbon

din capilare în alveole.

Alveolele pulmonare reprezintă suprafața de schimb a plămânului. Peretele

alveolar este format din țesut epitelial și înconjurat de țesut conjunctiv, în care se

găsește o rețea de capilare provenite din ramurile terminale ale arterei pulmonare.

Prin unirea peretelui alveolar cu cel capilar, se formează un perete despărțitor care

se numește membrană alveolo-capilară. Prin această membrană se realizează

schimbul gazos: oxigenul este transportat din alveole în capilar, iar bioxidul de

carbon este transportat din capilar în alveole. Acest schimb gazos are loc prin

difuziune, gazele trecând pasiv datorită diferenței de concentrație (sau de presiune

parțială a gazelor) între cele două spații: aerian și sanguin.

Etapa sanguină - reprezintă transportul gazelor prin vasele de sânge.

Transportul sanguin al oxigenului se face sub forma unei combinații labile (care se

desface ușor) cu hemoglobina (Hb), numita oxihemoglobină (HbO2).

Transportul sanguin al CO2 se face în cea mai mare parte sub forma unor combinații

chimice labile: carbonați, carbohemoglobina (HbCO2).

Sângele care transportă mai mult oxigen decât bioxid de carbon se numește

sânge arterial, iar cel care transportă mai mult bioxid de carbon -sânge venos. Prin

aortă și venele pulmonare circulă sânge arterial, iar prin venele cave și arterele

pulmonare –sânge venos.

Etapa tisulară

La nivelul capilarelor tisulare sângele arterial cedează O2 necesar activităților

celulare și se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular, transformându-se în

sânge venos. Acest schimb se realizează prin pereții capilarelor și ai celulelor. Între

capilare și țesuturi se află țesut interstițial, o masă de lichid care se află printre

celule.

Pentru eliberarea O2 către țesuturi este nevoie de disocierea (desfacerea) HbO2

rezultând oxigen liber, care intră mai întâi în spațiul interstițial și apoi în celulă.

Schimbul de gaze la nivel tisular are loc prin difuziune, ele trecând din țesuturi

în sânge (și invers) prin intermediul lichidului interstițial.

Fig.4. Transportul oxigenului în organism

REGLAREA RESPIRAȚIEI

La nivelul trunchiului cerebral se află centrii respiratori, cu proprietatea de

automatism (descarcă impulsuri ritmice, spontane, pentru fiecare respirație). Prin

vasele de sânge care irigă trunchiul, concentrațiile O2, CO2 sau pH-ul modifică

frecvența respiratorie. Astfel concentrația crescută de CO2 din sânge, concentrația

scăzută de O2 sau pH-ul scăzut (acidozametabolică) stimulează centrii inspiratori,

mărind frecvența respiratorie. Tot așa, impulsurile aferente provocate de creșterea

presiunii arteriale determină inhibarea respirației (scade frecvența), iar

hipotensiunea exercită efecte inverse (crește frecvența respiratorie).

Stimulii tegumentari, declanșați –de exemplu- de un duș rece, determină

oprirea temporară a respirației, iar temperatura crescută a mediului înconjurator, ca

și a mediului intern (de ex. febra), intensifică ventilația.

Sistemul nervos simpatic acționează în condiții de stress, efort fizic, febră,

emoții puternice, determinând creșterea frecvenței respiratorii (polipnee) și a

volumului de aer inspirat (bronhodilatatie), iar sistemul nervos parasimpatic

reglează respirația în condiții de liniște, în timpul somnului, determinând o scădere

a frecvenței respiratorii (bradipnee) și o scădere a volumului de aer inspirat

(bronhoconstricție). În condiții normale de activitate, există un echilibru între

aceste două componente ale sistemului nervos vegetativ (normopnee).

Centrii respiratori pot fi modificați voluntar (de la nivelul scoarței cerebrale):

reglarea voluntară a respirației (în inspirul/expirul forțat, cintat, fluierat). Putem

produce voluntar polipneea (tahipnee) sau apnee (oprirea respirației).

CAPITOLUL II

NOTIUNI DESPRE BOALĂ

2.1. Definitie

Tuberculoza (TBC) este boala infecto-contagioasă, cu caracter endemic

produsă de Mycobacterium tuberculosis, numit si bacilul Koch, caracterizată prin

formarea de granuloame, cu inflamatie și distructie tisulară importante, localizare

obișnuit pulmonarã și evolutie naturală, adică în absenta unui tratament corect

cronicã, consumptivă și deseori fatală.

În același timp tuberculoza este o problemă de sănătate publică întrucât interesează

comunitatea în ansamblu.

Fig. 5. Granuloame tuberculoase

Cele mai vechi dovezi ale prezentei tuberculozei la om sunt cele legate de

mumiile egiptene, având deci o vechime de cel putin 3000 de ani.

Boala a fost bine caracterizatã în secolul al XIX-lea cu trei momente

importante: individualizarea clinică a bolii de către Laennec, demonstrarea naturii

transmisibile de către Villemin și în fine identificarea Mycobacterium tuberculosis

de către Robert Koch, care pune bazele diagnosticului bacteriologic al tuberculozei.

Secolul al XX-lea aduce o revolutie terapeutică în tuberculoză cu aparitia

vaccinării BCG, urmată de descoperirea secventială a antituberculoaselor de primă

linie: streptomicina, izoniazida, etambutolul, rifampicina și pirazinamida; ulterior

au fost descoperite și alte medicamente antituberculoase, ultima grupă fiind cea a

fluorochinolonelor. Sfârșitul secolului XX a fost marcat de ideea integrării

chimioterapiei antituberculoase într-un context de măsuri socio-economice, ceea ce

a condus la constituirea unor strategii cuprinse în Programe Nationale de Control al

Tuberculozei.

2.2. Etiologie

Micobacteriile (ce constituie genul Mycobacterium) sunt bacili mici, aerobi,

imobili și nesporulati.

Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch constituie agentul etiologic al

tuberculozei la om. Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde

Mycobacterium tuberculosis și alte specii strâns înrudite bacteriologic: M. bovis,

M. africanum și M. microti. M. tuberculosis, M. bovis și M. Africanum determină o

boală clinic similară, dar au importantă epidemiologică inegală. Raritatea M. bovis

și a M. africanum contrastează cu răspândirea mondială a M. tuberculosis.

Peretele celular micobacterian este gros și bogat în lipide și, ca urmare, relativ

impermeabil pentru moleculele polare (coloranti hidrosolubili, acizi, alcooli). Drept

consecintă micobacteriile sunt rezistente la colorarea obișnuită (colorarea cu fuxină

poate fi realizată prin încălzire) și la decolorarea cu acid-alcool. Aceste două

proprietăti stau la baza metodelor de colorare specifică prin care sunt puse în

evidentă micobacteriile în microscopie.

M. tuberculosis, ca și majoritatea micobacteriilor. Crește lent, având un timp de

generatie în jur de 24 ore; astfel sunt necesare minim 3 săptămâni pentru aparitia

coloniilor vizibile pe mediile solide de cultură cum este mediul Löwenstein-Jensen.

M. tuberculosis este un germen obligatoriu aerob, tesuturile bogate în oxigen fiind

cele mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ,

virulenta lui fiind în mare măsură legată de capacitatea de a supravietui și de a se

multiplica în mediul intracelular al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid

distruși în mediul ambiant de radiatiile ultraviolete (lumina soarelui).

2.3. Factori favorizantiTuberculoza se raspândește mai ales în mediile în care predomină anumite

conditii: malnutritie, conditii sanitare deficitare, suprapopularea, lipsa serviciilor

medicale.

În tarile defavorizate, tuberculoza este endemică. În tările occidentale, este

răspândita mai ales in mediile defavorizate, la persoanele fără adăpost, la bolnavii

de SIDA (infectia cu HIV crește cu 30% riscurile de progresie spre tuberculoza

activă.

Bacilul Koch se dezvoltă doar in organismul uman si nu poate fi transmis de

animale, insecte sau sol. Transmiterea se face doar de la un bolnav de tuberculoză

pulmonară, iar bacteriile sunt transmise doar pe cale aeriană.

Agentul infectios se transmite prin picaturi de saliva ce se găsesc în suspensie

în aer, emise prin tuse sau strănut. Un singur strănut poate genera 3000 picături ce

pot infecta. Inocularea poate avea drept rezultat o infectie latentă sau tuberculoza

activă. 10%-30% din persoanele infectate, în special copiii, se îmbolnavesc imediat

după pătrunderea bacteriei în organism.

Principala sursa de infectie cu bacilul Koch este omul bolnav, dar la aparitia

tuberculozei mai pot contribui si alti factori. In primul rand afectiunea este

favorizata de conditiile grele de viata, fara o alimentatie sanatoasa. Din aceasta

cauza tuberculoza mai poarta si numele de "boala saracilor".

Pe lângă omul bolnav de tuberculoză, conditiile de mediu, un alt factor ce

favorizează aparitia bolii este praful de siliciu, substantă inhalată frecvent de

mineri. Acest praf conduce mai întâi la îmbolnăvirea de silicoză, iar în cazul în care

persoana se îmbolnăvește și de tuberculoză afectiunea se va numi silicotuberculoză,

o formă foarte rezistentă la tratament.

Alti factori favorizanti sunt: alcolismul și deteriorarea sistemului imunitar pot

favoriza aparitia tuberculozei, în acest caz organismul fiind prea slăbit pentru a

lupta contra bolii.

Împiedicarea circulaţiei dintr-o încăpere sporeşte riscul de contaminare care

este legat de densitatea germenilor și în aerul respirat. Razele ultraviolete reuşesc să

sterilizeze aerul contaminat, doar prin aerisirea respectivei incinte.

Persoanele în contact intim cu eliminatorii de bacili riscă mai curând a fi

infectate decât cei cu contact ocazional, cu o sursă.

Factorii endogeni sau intriseci care influenţează gradul de receptivitate sau

rezistenţă faţă de boală sunt în principal: sexul, vârsta, statusul imunologic, rasa,

ereditatea, ţărele organice sau alte afecţiuni.

Sexul. Înainte de 20 de ani, tuberculoza şi în special cea pulmonară, este tot atât de

frecvenţă la ambele sexe cu o predominantă la fete, mai ales la pubertate. După această

vârstă, la băieţi se constată o creştere a incidenţei bolii de 2-4 ori mai mare.

Morbiditatea şi mortalitatea, incidenta şi prevalenţa sunt mai crescute la bărbaţi în

perioada maturităţii, comparativ cu femeile şi aceasta ca urmare a expunerii acestora

mai frecventă la condiţii favorizante bolii (factori stresanţi, eforturi fizice intense,

viaţa dezorganizată, fumatul, abuzul de alcool).

Vârsta. În prima copilărie şi până la 3-4 ani organismul prezintă o rezistentţă

scăzută faţă de tuberculoză, până la un an ea fiind cea mai scăzută. Aceasta se explică

prin lipsa unei experienţe imune, care nu se câştigă decât printr-un contact de mai mulţi

ani cu factorii de mediu şi prin dezvoltarea sistemelor de aparare a organismului.

Curbele de morbiditate şi mortalitate, cresc dupa 50 de ani, progresiv cu fiecare an de

vârstă.

Ereditatea intervine prin transmiterea reactivităţii particulare a individului, care pus

în faţa unor condiţii de mediu nefavorabile, fac posibila infecţia.

Stările imunodepresive, determinate de unele afecţiuni cronice, corticoterapia de

lungă durată, stări anergizante după unele boli infecţioase şi în cazul special al

infecţiilor cu HIV, creează condiţii propice dezvoltării TBC.

Riscul de a contracta TBC este mai mare în ţările slab dezvoltate, unde 1 din 3

oameni este malnutrit, ceea ce reprezintă cca 200 milioane de oameni.

În acelaşi sens, pledează şi faptul că 1/5 din cei 5,6 miliarde de oameni se află în

prezent în sărăcie. În aceste ţări, riscul de a contracta TBC este de 100 de ori mai

mare, comparativ cu ţările dezvoltate.

Imunitatea în tuberculoză este parţial cunoscută şi înţeleasă, rămânând o serie de

aspecte incomplet elucidate, printre care, însăşi mecanismele imune intime, ce operează

la nivel celular şi subcelular.

Ca orice infecţie bacteriană, pătrunderea în organism a agentului patogen, este

urmată în primele zile, de o primă fază reactivă (faza nespecifică), care constă dintr-o

leziune biochimica la locul de grefare a germenului (modificarea ph-ului local, acidoza),

cu o acţiune chimiotactică şi cu mobilizarea PMN la locul pătrunderii. Acestea, prin

acţiunea fagocitara, inglobează intracelular germenii, dar sunt distruse de bacilul

Koch, care se eliberează din nou în mediu. Macrofagele eliberate în continuare de

sistemul reticulo-endotelial, fagocitează atât resturile celulare, cât şi bacilii liberi,

iniţiind prin aceasta, activitatea fazei a doua. Funcţia macrofagului de oprire a

multiplicarii intracelulare bacilare, urmată de digestia acestora, constituie singura protecţie

de care dispune organismul faţă de infecţia TBC.

Pe planul răspunsului imun, în organismul infectat, se instalează starea de

imunitate, caracterizată prin rezistenţa faţă de o nouă infecţie şi hipersensibilitate la un

nou contact cu agentul patogen sau cu unii dintre compuşii acestuia (proteina PPD).

Starea de rezistenţă poate fi indusă prin infectarea cu bacili tuberculoşi virulenţi

sau prin vaccinarea cu bacili atenuaţi.

Factorii dinamizatori favorizanţi. Aceştia includ atât factorii naturali, cât şi

factorii socio-economici, cei din urma fiind mult mai importanti în procesul

epidemiologic al TBC.

Factorii naturali cuprind:

- factorii biotici, reprezentaţi de populaţia microbiana însăşi, inclusiv

micobacteriile atipice, capabile să determine o imunitate relativă.

- Bacteriile şi virusurile care determină unele boli anergizante (rujeola, tusea

convulsivă, virozele respiratorii, ş.m.d.), pot influenţa temporar imunitatea

antituberculoasa şi să favorizeze îmbolnăvirile sau recidivele tuberculoase.

Factorii naturali, în special cei meteorologici, poluarea atmosferică, calamităţile

naturale, favorizează apariţia unor pusee evolutive sau hemoptizii.

Factorii economico-sociali, relevă o corelaţie evidentă între nivelul de bunăstare

şi dezvoltare a diverselor ţări şi nivelul endemiei TBC, în acest sens, frecvent boala

este numită "boala socială" sau cu determinări economico-sociale multiple, constituind

un adevărat indicator al stării de sănătate a unui popor.

Ţările confruntate cu probleme acute sociale sau ale nivelului de trai,

înregistrează şi cei mai înalţi indici de morbiditate şi mortalitate prin tuberculoza.

Alimentaţia cu diverse carenţe în proteine, vitamine, dezechilibre nutriţionale (şi

chiar şi supraalimentaţia), influenţează direct receptivitatea. ducând la scăderea

rezistenţei la infecţie şi îmbolnăvirea consecutivă.

Standardul de viaţă este un factor complex care include alimentaţia, condiţiile de

habitat (umiditate, frig, lipsa de confort, aglomerare, promiscuitate), nivelul igienico-

sanitar şi nu în ultimul rând confortul social, de cultură şi civilizaţie.

Alcoolismul cronic constituie nu numai o boală ci şi o problemă reală, socială de

mari proporţii, cu impact asupra întreţinerii endemiei tuberculoase.

Influenţa negativă a etilismului asupra populaţiei receptive se exercită atât direct,

prin determinarea unor tulburari metabolice şi deci, ale mecanismelor imune, cât şi

indirect, prin factorii defavorabili, cum ar fi: pauperism, promiscuitatea, dezorganizarea

familiei, subalimentaţiei, excese diverse, indisciplina şi necooperarea în aplicarea măsurilor

preventive.

Industrializarea poate exercita un rol negativ când se însoţeşte de un aflux

crescut de populaţie tânără din mediul rural spre cel urban, fără asigurarea

concomitentă, a condiţiilor corespunzătoare de locuit, alimentaţie, cultură. Acest

fenomen intâlnit din ce în ce mai frecvent este denumit "urbanizare patologică".

Populaţia flotantă, navetistă, înegistreaza în toate ţările un rise deosebit pentru

boală, fiind posibilă şi o diseminare mai mare a agentului patogen.

Urbanizarea intensivă prin incapacitatea asigurării la parametrii optimi a unor

condiţii de viaţă şi muncă adecvate, poate fi o cauză a creşterii morbidităţii prin

tuberculoză în urban, dar ca o tendinţă actuală, se remarcă o nivelare a indicatorilor

epidemiostatici între sat şi oraş, ca urmare a ştergerii diferenţelor dintre acestea.

Factorii psiho-sociali nu sunt de neglijat în aprecierea riscului pentru boală,

deoarece acţiunile stresante pot acţiona asupra sistemului nervos nu numai printr-un

efect individual, cât şi a unui impact colectiv (calamităţi, războaie). În aceste condiţii

tuberculoza cunoaşte o agravare nu numai cantitativă, dar şi calitativă, ducâd la forme

extinse, diseminative.

Cunoaşterea acestor factori trebuie să fie cât mai completă pentru a interveni

precoce prin măsuri preventive în scopul neutralizării efectului lor.

2.4. Principalele semne și simptomeDacă în organism este prezentă forma latentă a tuberculozei, nu există

simptome și aceasta nu poate fi răspândită altor persoane. Dacă există formă activă

a tuberculozei, există simptome și infectia poate fi raspandită.

Semnele si simptomele pot fi:

- tuse;

- expectoratii de culoare neobișnuită sau sanguinolente;

- febră ușoara;

- inapetentă si scăderea în greutate;

- transpiratii nocturne;

- dureri în piept la respiratie sau în timpul tusei;

- dureri ale coloanei vertebrale sau ale principalelor articulatii.

Peste 50 % dintre personae nu prezintă nici un simptom o lungă perioadă de

timp.

Tusea este cel mai frecvent simptom al tuberculozei. Dar, întrucat inpeputul

bolii este insidious, persoana infectată poate pune tusea pe seama fumatului sau a

unui episode recent de gripă. Tusea poate produce o cantitate mică de spută verde

sau galbenă dimineata. În cele din urmă sputa poate prezenta striatii sanguinolente,

dar cantitătile mari de sânge sunt lente.

Transpiratiile nocturne abundente constituie un alt semn al tuberculozei, dar la

fel ca și tusea, nu este specific tuberculozei.

Clasificare:

În raport cu momentul infectiei poate fi:

- primară - apare la o persoană neinfectată anterior, de obicei în copilarie,

- secundară - caracteristică vârstei adulte, cu evolutie cronică în pusee

evolutive, alternând cu perioade de remisiune.

Tuberculoza primară constă în pătrunderea bacililor tuberculoși pe cale

aeriană, inhalatorie în plămânii unei persoane neinfectate până în momentul

respectiv. după o perioadă de incubatie de 3-8 săptămâni apare un complex primar

format din:

- afectul primar - leziune la poarta de intrare situată în imediata vecinatate a

pleurei viscerale, de regula unică, rotundă sau poligonală, de dimensiuni mici,

localizată în orice segment sau lob pulmonar,

- limfangita,

- adenopatie satelită.

Forme clinice:

- primoinfectia oculta- evoluează cu stare de sănătate aparentă și rămâne

nediagnosticată,

- primoinfectia manifesta simplă, necomplicată- la examenul radiologic se

identifică complexul primar,

- primoinfectia cu complicatii benigne- la sugar și la copil mic - complexul

primar e însotit de complicatii locale (pleurezie sero-fibrinoasă, compresie bronșică

prin adenopatie tuberculoasă),

- primoinfectia cu complicatii grave- la copilul mic pe un teren imunitar

deficitar, include pneumonia, bronhopneumonia, meningoencefalita tuberculoasă.

Tablou clinic:

- febra/subfebrilitate de cauză neindentificată,

- tuse prelungită peste 2-3 săptămâni, fără cauză identificată,

- dispnee de cauză neidentificată,

- pleurezie sero-fibrinoasă.

Investigatii paraclinice

- Examenul radiologic: adenopatii hilare, imagini de condensare de tip

pneumonic, pleurezie, imagini miliare,

- Testare tuberculinica - + la copil vaccinat BCG /viraj tuberculinic

(succesiune de 2 testări, prima cu rez.-, iar a doua cu rez.+) la copilul nevaccinat

BCG/salt tuberculinic (echivalent ca semnificatie cu virajul tuberculinic) la cel

vaccinat BCG; ATENTIE! Un test tuberculinic negativ nu infirmă tuberculoza

primară; testul este adesea negativ în formele severe sau diseminate și în cazul unui

contact recent,

- Bronhoscopia – recoltare secretii/compresie bronsică,

- Examenul bacteriologic din aspirat bronsic sau din cel gastric.

Tuberculoza secundara

Tablou clinic

- Există forme asimptomatice mult timp,

- Debut – insidios (astenie, subfebrilitate, transpiratii, tuse seacă și vagi dureri

toracice)/acut, de tip hemoptoic, pneumonic sau gripal,

- Perioada de stare – simptomatologia evocatoare pentru TBC pulmonar

cuprinde tuse persistentă de cel putin 3 săptămâni, seacă sau cu expectoratie

mucoasă, muco-purulentă sau cu striuri de sânge (expectoratia este, cel mai adesea,

redusă cantitativ), hemoptizie mică sau medie aparută din senin sau după efort

fizic, durere toracică surdă, localizată sau nu, simptome generale (astenie,

inapetentă, febră/subfebrilitate, mai ales vesperală, transpiratii nocturne, scădere în

greutate), semne sau simptome care trădează afectarea unui alt organ

Examenul obiectiv al toracelui - sărac; eventual, se aud raluri.

Investigatii paraclinice

- Examenul radiologic – investigatie esentială (o imagine toracică normală

exclude o tuberculoză pulmonară) – imagini de tip opacitati (tuberculom),

imagini cavitare, calcificări, imagini miliare (opacităti micronodulare,

numeroase, cu diametrul de 2 mm, diseminate uniform pe ambele arii

pulmonare) sau de pleurezie sero-fibrinoasă.

- Examenul bacteriologic al sputei – se recomandă recoltarea a 3 eșantioane;

culturi + antibiogramă.

2.5. InvestigatiiÎn unele cazuri, bolnavul se prezintă pentru investigatii medicale, datorită unor

simptome gripale persistente.

Suspiciunea diagnosticului de tuberculoză se bazează pe:

- elemente epidemiologice - prezenta contactului cu bolnavi confirmati cu

tuberculoză pulmonară;

- elemente clinice - simptome generale și simptome specifice în functie de

localizare;

- elemente paraclinice, deseori imagistice; radiografia toracică ocupă un rol

central în suspiciunea de tuberculoză pulmonară.

Indiferent cât de sugestive pot fi aceste elemente, ele singure nu pot stabili

diagnosticul de tuberculoză.

Diagnosticul tuberculozei poate fi realizat prin:

- examenul bacteriologic;

- examenul histopatologic;

- testarea cutanată tuberculinică.

Examenul bacteriologic este metoda de referintă pentru diagnosticul

tuberculozei și constă în:

- prelevarea probei de spută spontană sau indusă;

- examenul microscopic se practică pe frotiu din proba clinică respectivă și

identifică micobacteriile punând în evidentă proprietatea de acid-alcoolo-rezistentă.

Frotiul se prepară steril (ansă bacteriologică), se usucă la aer și se fixează prin

încălzire.

- cultura microbacteriilor - este metoda de referintă pentru diagnosticul

tuberculozei, având sensibilitatea și specificitatea cea mai mare. In plus permite

identificarea tulpinii de micobacterie și ulterior testarea sensibilitătii acesteia la

medicamentele antituberculoase. Probele clinice contaminate (în special sputa)

trebuie decontaminate cu antiseptice obișnuite și omogenizate. Ulterior se

centrifughează și respectiv neutralizează cu un acid slab. Produsul astfel preparat,

sau direct în cazul probelor clinice sterile, se inoculează pe mediile de cultură.

- testarea sensibilitătii la medicamente antituberculoase - oferă informatii

asupra sensibilitătii/rezistentei tulpinii izolate de la pacientul respectiv la

medicamente antituberculoase. Este dificilă, poate fi grevată de erori și relativ

scumpă.

Examenul histopatologic. Leziunile histologice întâlnite în tuberculoză pot

constitui un mijloc adjuvant în diagnosticul pozitiv, atunci când examenul

bacteriologic este neconcludent (i.e. în produse paucibacilare). Izolarea

microbacteriilor de tuberculoză dintr-o probă clinică este metoda ideală de

diagnostic; de aceea orice probă clinică, inclusiv fragmente tisulare, trebuie

cultivate pentru izolarea microbacteriilor de tuberculoză. Această cerintă are

prioritate în fata examenului histopatologic, fiind necesară evitarea plasării

fragmentului în formol (care omoară bacilii) înaintea însământării pentru cultura

microbacteriilor de tuberculoză. Probele clinice recoltate depind de localizarea

bolii; cel mai frecvent utilizate modalităti de recoltare sunt:

- pleură (punctie-biopsie oarbă pe ac, mai rar toracoscopie)

- ganglion (biopsie chirurgicală)

- pericard sau peritoneu (biopsie chirurgicală)

- os / membrană sinovială (tratament chirurgical)

- rar perete bronșic, laringian (biopsie endoscopică) sau plămân (biopsie

chirurgicală)

- foarte rar alte localizări.

Prezenta granulomului necrozant este relativ specifică pentru tuberculoză, fiind

însă mai putin specifică decât cultura microbacteriilor de tuberculoză. Prezenta

granuloamelor giganto-epitelioide fără necroză este însă mai putin specifică,

întrucât acestea pot apărea și în alte boli granulomatoase: sarcoidoză, berilioză,

lepră tuberculoasă, sifilis, micoze endemice, boli de colagen, unele vasculite.

Testarea cutanata tuberculinică. Constă în injectarea intradermică de

antigene din microbacteriilor de tuberculoză (derivat de proteine purificate =

purified protein derivative, PPD), care provoacă o reactie de hipersensibilitate

întârziată ce constă în acumularea locală de celule mononucleare (limfocite și

fagocite mononucleare) exprimată macroscopic printr-o zonă de induratie la locul

injectării. Este folosită numai pentru diagnosticul infectiei tuberculoase; nu poate

face diferenta între prezenta infectiei latente și prezenta bolii tuberculoase active.

PPD este standardizată la nivel international.

2.6. Principii de tratament (profilactic, medicamentos, igieno-

dietetic)

Tratamentul tuberculozei constă în administrarea unor antibiotice particulare

cu efect asupra MTB (chimioterapie antituberculoasă). Decizia administrării

tratamentului antituberculos se ia pe baza unei asocieri de date epidemiologice,

clinice, radiologice și paraclinice (inclusiv examenul microscopic al sputei), fără un

diagnostic definitiv, conferit de izolarea MTB în cultură. Pragul de suspiciune este

variabil, el trebuind sa fie mic în formele grave (meningita tuberculoasă și

tuberculoza diseminată).

Parametrii chimioterapiei antituberculoase au fost stabiliti plecând de la

caracteristicile populatiilor micobacteriene din leziunile tuberculoase și statuati pe

baza studiilor controlate randomizate asupra rezultatelor tratamentului efectuate în

ultimii 30 de ani.

Tratamentul tuberculozei poate fi:

- Profilactic;

- Medicamentos;

- Igieno-dietetic.

2.6.1. Tratamentul profilacticPrevenţia

Unul din principiile de bază ale prevenţiei şi combaterii tuberculozei, a fost

totdeauna acela de a asigura o asistenţă de calitate, cât mai ridicată, realizând în acelaşi

timp şi o acoperire cât mai largă a populaţiei receptive.

Măsuri generale - cuprind acţiuni ce au drept scop îmbunătăţirea condiţiilor

socio-economice: creşterea nivelului de trai, a condiţiilor de locuit, gradului de

igienizare a colectivităţilor, ridicarea nivelului educativ şi îndeosebi, a educaţiei

prevenţionale a populaţiei.

Reducerea morbidităţii prin TBC se poate realiza prin:

- evitarea aglomeraţiilor şi supraaglomeraţiilor;

- evitarea locuinţelor insalubre umede;

- asigurarea unei ventilaţii corespunzătoare;

- alimentaţia corectă privind principiile alimentare;

- evitarea contactului apropiat între sursa şi receptiv;

- măsuri de igienă individuală pentru limitarea transmiterii;

- respectarea normelor de igienă colectivă;

- educaţia pentru sănătate a populaţiei;

- supravegherea epidemiologies, care face parte integranţă din sistemul măsurilor

prevenţionale şi are drept obiectiv, cunoaşterea tuturor factorilor care contribuie la

apariţia şi răspândirea diverselor entităţi morbide în masa populaţiei.

În scopul unei supravegheri cât mai eficiente a bolii, s-a elaborat un program cu

următoarele obiective:

Depistarea TBC, constituie un complex de măsuri medico-sanitare şi include 3

obiective:

- acţiunile de depistare;

- testele de depistare;

- diagnosticul bolii.

Acţiunile de depistare cuprind măsuri active întreprinse de reţeaua medico-

sanitară, în scopul trierii unei populaţii pentru selecţionarea persoanelor suspecte de

boală. Aceste acţiuni pot fi de masă sau în grupe populaţionale, selecţionate. Depistările

selecţionate pot fi orientate fie spre o populaţie aparent sănătoasă, fie spre una cu rise de

îmbolnăvire.

La noi în ţară, depistarea în populaţia generală este obligatorie la:

- grupe de persoane, care prin natura serviciilor prestate, pot contamina direct

sau indirect, un număr mare de receptivi: persoanele din colectivităţi de copii, sector

alimentar, farmaceutic, zootehnic, instalaţii de aprovizionare cu apă.

- examinări ocazionale: căsătorie, angajări, recrutări, donatori de sânge, conducători

auto.

Această acţiune trebuie să fie active şi să se întreprindă pe întreaga reţea medico-

sanitara la nivelul tuturor serviciilor medicale (dispensar medical de întreprindere,

policlinici, spitale).

Testele de depistare sunt: microradiografia (MRF) și Idr la tuberculină.

MRF este utilă în depistarea cazurilor noi, în stadiu precoce, când încă nu se

produce eliminarea de b. Koch sau când sunt pozitivi doar în culturi.

Al IX-lea Raport al Comitetului O.M.S. de experză pentru TBC, recomandă

abandonarea depistării radiofotografice nediscriminate şi orientarea către depistarea

ţintită a grupurilor cu rise.

Suspecţii cu imagini radiologice pulmonare normale, necesită investigaţii

suplimentare, care se pot efectua fie ambulator, fie în condiţii de spitalizare.

Intradermoreacţia la tuberculină, este o probă prin care se poate recunoaşte dacă

un organism uman sau animal a suferit sau nu infecţie TBC.

Simplitatea metodei, înlocuirea ei, ca şi valoarea informaţiei diagnostice pe care o

furnizează, au făcut ca testul să fie utilizat pe scară largă.

Testarea necesită fiole de PPD 1C 65, care conţin 2 UI sau 10 UI .

După o prealabilă decontaminare a feţei interioare a antebraţului stâng, se

introduc strict intradermic 0,1 ml. Testul a fost corect efectuat dacă la locul injectării

apare o papula de 5-6 mm, cu aspect de coajă de portocală.

După injectare, pot apare reacţii locale generale sau locale.

Reacţiile locale apar în primele ore de la injectare, manifestându-se prin

eritem,edem discret, care dispar după 24 -48 de ore.

Reacţia generală este reprezentată de febră, stare de curbatură, astenie, cu o durată

de 1 - 2 zile.

Reacţia de focar, se caracterizează prin congestie sau chiar necroză la nivelul

focarelor tuberculoase existente în organism. Aceste tipuri de reacţie sunt foarte rare la

dozele de 2 UI PPD.

Citirea reacţiei se face dupa 72 ore, când reacţiile imediate s-au calmat.

Aprecierea se face vizual şi prin palpare, prin măsurarea diametrului maxim al

induraţiei, pe direcţie transversală.

La cazurile pozitive, se observă la locul inoculării o papulă dermică dură,

delimitata de tegumentele normale din jur, prin burelet destul de net. La nivelul reacţiei,

culoarea pielii este de obicei roz-pal sau echimotic. Această induratie este rezultatul

aglomerării unui număr foarte mare de mononucleare. Acest lucru se produce numai

dacă reactivitatea gazdei a fost modificată prin contactele precedente cu antigene

microbacteriene.

După 4-7 zile, reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare locală.

Reacţia este pozitivă când diametrul este mai mare de 10 mm.

În cazul unei reacţii negative la 2 UI PPD, se poate repeta, când persoana

respectivă este suspectă, cu 10 UI. Repetarea este bine a fi efectuata la interval de o lună.

Interpretarea reacţiei:

Reacţia negativă exprimă următoarele posibilităţi:

- persoana nu a fost infectată, dar nici vaccinată;

- persoana a fost infectată sau vaccinată recent;

- individul a fost vaccinat sau infectat, dar s-a realizat o sterilizare a

organismului fie spontan, fie prin chimioprevenţie;

- individul prezintă: stări de imunosupresie, (sarcină, corticoterapie, subnutriţie,

casexie, distrofie, diabet, neoplazii, boli anergizante), forme grave de TBC, care duc o

"eclipsă" a reacţiei.

Reacţia pozitivă exprimă starea de infecţie tuberculoasă (existenţa în organism a

bacilului Koch sau bacilului Calmette Guerin). fără a ne informa dacă el este sănătos

sau bolnav.

Testarea tuberculinică selecţionează 2 categorii de persoane: persoane care sunt

supuse vaccinării, persoane care urmează a fi investigate.

Vaccinarea BCG este o metodă de imunizare activă, care face parte din măsurile de

prevenţie specifice.

Chimioprevenţia este cea mai importantă metodă de prevenire a TBC, deoarece

poate să realizeze o lichidare de 100 % a principalelor verigi ale lanţului

epidemiologic.

Măsurile specifice

Creşterea rezistenţei specifice, faţă de infecţie, se realizează prin vaccinarea

tuberculoasă a persoanelor anergice, ca şi prin chimioprevenţie, în măsura în care se

administreaza un preparat specific.

Vaccinarea antituberculoasă

Recrudescenţa procesului epidemiologic al tuberculozei pe plan mondial şi în

România, impune tot mai mult noi orientări în domeniul vaccinoprevenţiei.

După ce 1908, Calmette şi Guerin elaborează tehnologia preparării vaccinului

antituberculos, sub formă de suspensie aviruntă de M.tuberculosis, aceasta a fost tot

mai mult utilizat după 1921, generând speranţa aducerii sub control a bolii.

Cercetările epidemiologice realizate în cele mai variate zone geografice, au

evidenţial ca vaccinul BCG asigură o protecţie de cel puţin 70-80% pentru

persoanele vaccinate şi contribuie la modificărea în sens favorabil, a manifestărilor

clinice şi epidemiologice a TBC, ca şi reducerea pierderilor economice produse de

aceasta.

În România, menţinerea vaccinarii BCG în Programul imunizărilor cu largă

utilizare este justificat de recrudescenţa TBC şi de experienţa bogată acumulată în

ceea ce priveşte utilizarea vaccinoprevenţiei cu vaccinul BCG, cu eficienţă dovedită,

produs de Institutul Cantacuzino Bucureşti.

Vaccinul BCG utilizat pentru administrare intradermică este preparat folosindu-se

culturi avirulente ale bacilului Calmette-Guerin, suspendat î soluţie de glutamat de sodiu

1,5%, cu o concentraţie de 4-5 mil. de germeni vii la 1 ml vaccin. Conţinutul fiolei

de vaccin se prezintă ca o pulbere alba, fină, ce nu aderă la pereţii flaconului şi conţine

20de doze vaccinale cu câte 0,1 mg masa bacteriana/doza.

În mod corespunzător, în trusa de vaccin există acelaşi număr de fiole cu diluant,

reprezentat de mediu Sauton, cu aspect limpede, incolor, necesar reconstituirii suspensiei

vaccinale. Suspensia trebuie să fie limpede, incolora, omogenă, uşor opalescenţa şi se

recomandă a fi utilizată în 30-60 de minute de la reconstituire.

Suspensia vaccinală asfel obţinută conţine 0,10 mg. de germeni/0,1 ml.

Păstrarea vaccinului se face la întuneric, la +4° C, având valabilitatea menţionată pe

fiolă.

Tehnica de administrare: vaccinul se injectează lent, strict indradermic, în doza

de 0,1ml din suspensia vaccinală în 1/3 medie a braţului stâng, pe faţa postero-

externă, după o prealabilă aseptizare locală cu alcool medicinal, aşteptând câteva clipe

pentru evaporare.

În locul injectării rezultă o papulă cu diametral de 6-7 mm la nou-născuţi şi 7-8 mm

la copii mari. Se contraindică inocularea subcutanată.

Evoluţia vaccinală se caracterizează prin apariţia, după inoculare, a unei papule

care dispare după 30 min.; după 1-2 zile se constată un eritem uşor indurat, roz-violaceu,

cu un diametru de 3-8 mm. Nodulul se poate ulcera, mai ales, în cazul revaccinărilor,

cu formarea unei cruste care se elimină.

În cazul prezenţei unei reacţii cu formare de pustula la locul vaccinării este

contraindicată aplicarea de antibiotice sau soluţii decontaminante.

Căderea crustei este urmată de apariţia unei cicatrici uşor denivelate faţă de

tegumentele din jur, de culoare iniţial violacee, apoi alb-sidefie, cu diametru 1 de 5-6 mm.

Se recomandă ca în intervalul de 6-8 săptămâni de la vaccinare, să se evite

contacte infectante şi pe cât posibil, traumatismele chirurgicale fără indicaţii majore.

Calendarul vaccinărilor cu program din România, prevede următoarele indicaţii

pentru folosirea vaccinului BCG:

- nou-născuţi, începând din ziua a 4-a de viaţa;

- copii până la 2 luni, rămaşi nevaccinaţi în maternitate;

- copii între 5-10 luni care nu au cicatrice BCG sau aceasta este mai mică de 3

mm (fără testare PPD, prealabilă);

- copii între 1-5 ani din zone cu potenţial epidemiologic crescut;

- elevii din clasa I (6-7 ani) a VII-a (13-14 ani); ca şi cei din ultimă clasa de liceu

sau şcoală profesională;

- studenţii şi elevii din şcolile postliceale la intrarea în anul I;

- recruţii;

- toate persoanele în vârsta de 0-2 ani dacă fac parte din familii sau colectivităţi

în care s-au semnalat cazuri noi de tuberculoza.

La copiii până la un an, vaccinarea se efectuează fără testare prealabilă prin idr la

PPD, dar la copiii peste această vârstă, cât şi la alte categorii de vârste, este obligatorie

testarea, vaccinarea practicându-se numai la aceia cu rezultat negativ sau cu un diametru

de până la 9 mm.

Contraindicaţiile vaccinări BCG sunt: persoanele cu idr pozitiv şi bolnavii de

SIDA, boli febrile, convalescenţă bolilor infecţioase, în general: 1-3 luni şi

minimum 6 luni dupa HIV, tuberculoza activă, afecţiuni dermatologice acute,

graviditate, greutate la naştere mai mică de 2.500 g.

Intervalul faţă de alte vaccinari sau revaccinări va fi de minimum 30 de zile.

Complicaţiile postvaccinale: ulceraţii trenante, cu o durată mai mare de 3 luni; abcese

locale mai ales dupa o administrare subcutanată, suspensie insuficient omogenizată;

adenopatii loco-regionale, cu tendiţa la cazeificare; noduli inflamatori, cu evoluţie spre

ulcerare sau fenomenul Koch, la persoanele alergice; osteitele şi infecţiile generalizate

constituie o infecţie.

Chimioprevenţia

Este o metodă care prin aplicarea unei medicaţii antituberculostatice la persoanele

cu risc crescut de îmbolnăvire, urmăreşte prevenirea evoluţiei infecţiei sau a unor leziuni

inactive, spre boală manifestă.

Chimioprevenţia este orientată, în primul rând, spre grupele cu risc crescut de

îmbolnăvire, evitând acele categorii, unde randamentul metodei este scăzut şi

dezavantajele administrării HIN sunt mai mari.

În această categoric sunt cuprinşi:

- copiii în vârsta de până la 6 ani în contact cu o tuberculoză pulmonară potenţial

contagioasă când se recomandă o chimioterapie preventivă atât în caz de idr pozitiv cât şi

negativ sau îndoielnic în aceste două cazuri din urmă ea este instaurată în aşteptarea

rezultatului idr de control practicată 3 luni mai târziu în cazul unui viraj, chimioterapia se

prelungeste înca 3 luni; dacă al doilea test tuberculinic este negativ, chimioterapia

preventivă se întrerupe numai dacă sursa de contagiune nu mai este prezentă.

- la persoane în vârstă de peste 6 ani, în contact cu o tuberculoza pulmonară

potenţial contagioasă, o chimioterapie preventivă trebuie începută numai în caz de viraj.

Când idr la PPD este pozitivă dar fără noţiunea de viraj, chimioterapia este indicată când

sursa este pozitiv microscopic şi când există alţi factori rise enumeraţi mai jos:

- contacţii persoanelor cu TBC pulmonar microscopic pozitiv (IDR la 2 UI PPD >

5mm) - îndeosebi copii sub 6 ani şi adolescenţii (îndeosebi fetele între 12-16 ani).

- persoanele cu leziuni fibrotice pulmonare compatibile cu sechelele unei

tuberculoze (IDR 10 mm sau mai mult)

- persoanele HIV pozitiv (5 mm sau mai mult)

- convertori recenţi la tuberculină (o creştere de 10 mm sau mai mult într-o perioada

de 2 ani)

- persoanele cu următoarele boli (10 mm sau mai mult): boli imunosupresive

(limfoame. boala Hodgkin. leucemii, imunodeficientei câstigate sau dobândite) sau

imunosupresie data de tratamentul cu steroizi sau chimioterapie anticanceroasă;

insuficienţa renală cronică, pneumoconioze, diabet zaharat insulino-dependent, prost

controlat, pierderi rapide în greutate (ulcer duodenal cronic, sindrom de malabsorbţie,

subnutriţie cronică).

Prevenţia actuală constă în administrate zilnică (7/7) de HIN 10 mg/kgc la copii, 5

mg/kgc la adulţi maxim 300 mg/zi, 6 luni la adulţi şi copii, 12 luni la cei cu HIV +, la cei

cu anormalităţi pulmonare stabile.

Contraindicaţii:

- istoric de reacţii adverse grave la HIN

- boala hepatică cronică gravă, semne clinice şi biologice de hepatita activă

- sarcina

- antecedente de chimioterapie preventivă corect urmată.

Chimioprevenţia, aplicată corect, duce la o scădere a morbidităţii de 3-5 ori.

2.6.2 Tratamentul medicamentos.

Medicii tratează tuberculoza cu antibiotice pentru a distruge bacteria. Aceste

medicamente sunt administrate tuturor persoanelor care au TBC, inclusiv nou-

născutii, copiii, femeile gravide și persoanele care au un sistem imun deficitar sau

slăbit. Persoanele care au TBC care nu poate fi răspândit primesc de asemenea

tratament pentru a preveni transformarea bacteriei în formă activă.

Medicamentele antituberculoase se împart în cele de primă linie și de rezervă.

Cele de primă linie sunt cele mai eficiente și mai putin toxice și de aceea sunt

incluse în regimurile antituberculoase standard.

Medicamentele de rezervă sunt mai putin eficiente și mai toxice și se folosesc

doar în tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.

Izoniazida (sau hidrazida acidului izonicotinic) (INH,H) are activitatea

bactericidă cea mai intensă, în special pe populatiile cu multiplicare rapidă și

extracelulare.

Rifampicina (RMP,R) este de asemenea intens bactericidă, dar prezintă și un

efect sterilizant potent și este activă pe toate populatiile micobacteriene.

Asocierea celor douã medicamente denumite majore pe durata a 9 luni permite

vindecarea tuberculozei cu germeni sensibili, prevenind aparitia chimiorezistentei

și a recidivelor.

Pirazinamida (PZM,Z) este modest bactericidă, dar are efect sterilizant potent,

în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în primele

două luni de tratament permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.

Streptomicina (SM,S) și etambutolul (EMB,E) au efecte bactericid și respectiv

bacteriostatic modeste și nu au efect sterilizant. Asocierea unuia sau ambelor la

combinatia HRZ în tratamentul tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce

beneficii suplimentare în sensul creșterii ratei de vindecare sau scurtării duratei

tratamentului. Asocierea lor se face doar în cazul riscului existentei

chimiorezistentei la începutul tratamentului (secundară sau initială) pentru

prevenirea instalării chimiorezistentei la al doilea antituberculos major.

În cazul rezistentei bacteriilor la primele două medicamente (izoniazida si

rifampicina), se recurge la medicamente din a doua linie: etionamida, cicloserina,

kanamicina. Deoarece, au o eficientă mai mică, acestea trebuie luate o perioadă de

timp mai lungă, uneori până la 5 ani.

Dacă tuberculoza nu mai e contagioasă după câteva săptămâni de tratament,

acesta trebuie continuat o perioadă lungă de timp pentru a distruge toate bacteriile.

Un tratament intrerupt înainte de termen poate antrena dezvoltarea unor bacterii

rezistente la medicamentele în cauză.

2.6.3. Tratamentul igieno-dietetic

Acest tratament este influentat de mai multi factori: repaosul și alimentatia.

Regimul de repaos:

- Adaptate severitătii bolii,

- Imobilizare la pat, în cazul hemoptiziilor, în pozitii adecvate,

- Eliberarea eforturilor fizice sustinute

Aeroterapia: aerisirea directă în cameră sau pe terasă.

Atunci când pacientul este in repaos la pat, pozitia corectă este cea orizontală,

în decubit dorsal pe o pernă.

Pozitia sezândă, poate facilita mentinerea interdeschisă a leziunilor cavitare.

Pozitii speciale în functie de localizarea leziunilor cavitare pulmonare: lobii

superiori – trendelemburg ( asumată agresiv).

Pozitii speciale pentru facilitarea drenajului postural.

Decubit lateral pentru colectii pleurale asociate.

Alimentatia:

-   Adaptată severitătii bolii,

-   Pacientii emacizati: dieta hipercalorică 3500 cal/zi la barbati și 4000 cal/ zi

la femei,

-   Insulinoterapie la cei cu diabet zaharat asociat,

-   Evitarea alimentelor metcorizante și care determină hiperaciditate,

-  TBC intestinal: aport scăzut de fibre vegetale și a celor iritante ( prăjeli,

condimente, grăsimi), adaos de vitamine hiposolubile, regim hiperproteic).

Conditii optime de mediu în saloane: luminozitate, confort termic, aerisire

directă, terase.

Educarea pentru sănătate a pacientului cu TBC:

-   Conștientizarea caracterului contagios, transmisibil al bolii,

-   Conștientizarea caracterului curabil al bolii prin tratament corect,

-   Comportament adecvat pentru întreruperea căilor de transmitere cu infectii,

-   Evitarea autoinfectiilor secundare digestive.

Importanta respectării schemei terapeutice în ambulator și controalelor

periodice pentru prevenirea recăderii.

Asigurarea conditiilor de viată în spital

Organizare:

-      Sectiei sau spitalului de fiziologie după același principiu cu cele ale

sectiilor/ spitalelor cu boli infecto-contagioase,

-      Circuite functionale separate pentu bolnavi, alimente, lenjerie,

medicamente,

-      Dezinfectie curentă și terminală riguroasă,

-      Existenta tancurilor septic,

-      Incinerarea zilnică în crematoriu a materialelor septic,

-      Uilizarea materialelor sanitare de unică folosintă,

-      Respectarea riguroasă a măsurilor de protectie de către personalul medical.

Conditii optime de mediu în saloane: luminozitate, confort termic, aerisire

directă, terase.

Curatenia zilnică prin mijloace umede sau prin aspiratie urmată de dezinfectia

pavimentelor, suprafetelor impermeabilizate ale peretilor, mobilierului și obiectelor

de uz curent.

Scuipătoare de unică folosintă, incinerabile sau metalice, dezinfectate de mai

multe ori zilnic, prin aburi supraîncălziti.

Amplasarea pacientilor în saloane: în functie de gradul de contagiozitate.

Spitalizări prelungite - confort psihic ( ambianta familiară, facilitarea integrării

în colectivitatea pacientilor și personalului).

Atitudinea pozitivă a personalului fată de pacienti ( efect psihologic).