Hipoxia

Hipoxia este definită ca fiind un aport inadecvat de O2 la ţesuturi. În funcţie de cauză, întregul organism sau doar o regiune pot fi afectate. Transportul O2 din atmosferă la ţesuturi produce anumite „decremente” ale presiunii oxigenului. Cantitatea de O2 eliberată la nivelul capilarelor sistemice depinde de rata metabolică a ţesuturilor şi viteza fluxului sanguin. Generalităţi Simptomele hipoxiei depind de rapiditatea şi severitatea scăderii presiunii O2, de ţesuturile implicate şi de eficacitatea mecanismelor compensatorii ale organismului.

a) Hipoxia fulminantă apare în timp de câteva secunde de la expunerea la o presiune mai mică de 20 mmHg. Pierderea cunoştinţei se produce în mai puţin de 15 – 20 sec şi moartea cerebrală survine după 4 – 5 min.

b) Hipoxia acută este determinată de expunerea la o presiune a O2 de 25 – 40 mmHg. Simptomele ce apar sunt similare intoxicaţiei cu alcool etilic: ataxie, limbaj incoerent, confuzie şi în cele din urmă, abolirea stării de conştienţă. Coma şi decesul pot apărea în câteva minute sau ore dacă mecanismele compensatorii ale organismului nu sunt adecvate.

c) Hipoxia acută se produce prin expunerea la perioade îndelungate în care pO2 este 40 – 60 mmHg. Majoritatea cazurilor clinice se încadrează în acest tip de hipoxie. Simptomele hipoxiei cronice includ: oboseală severă, dispnee, polipnee. Aritmiile respiratorii pot apărea în hipoxia cronică, în special în timpul somnului.

Semnele hipoxiei1. Cianoza – reprezintă coloraţia în albastru a ţesuturilor cauzată de creşterea

concentraţiei de deoxihemiglobină la peste 5 g % în sângele capilar. Coloraţia aceasta este frecvent întâlnită în patul unghial, membranele mucoase, lobul urechilor, dar poate să fie omisă în condiţiile hiperpigmentării tegumentelor sau unei iluminări proaste. Cianoza nu este un semn definitoriu al hipoxiei, din 2 motive:

- pacienţii anemici nu dezvoltă niciodată cianoza datorită concentraţiei insuficiente de hemoglobină; spre deosebire de aceştia, pacienţii cu policitemie pot fi cianotici ca urmare a concentraţiei ridicate de Hb- methemoglobina, datorită culorii ei cenuşii, conferă ţesuturilor aspectul albăstrui.2. Tahicardia – apare ca un răspuns reflex la scăderea pO2. Hipoxia este detectată de chemoreceptorii aortici şi carotidieni, care activează inervaţia simpatică a cordului. Creşterea frecvenţei cardiace determină sporirea debitului cardiac, stimulând o eliberare mai mare de O2 la ţesuturi. 3. Tahipneea şi hiperpnea (respiraţie rapidă, respectiv profundă) – sunt tot răspunsuri reflexe la hipoxie, activate de chemoreceptorii arteriali. Aceştia promovează o creştere minut-ventilaţie în încercarea de a creşte pO2 alveolară către valoarea normală de 200 mmHg. Tipuri de hipoxieI. Hipoxia arterială – rezultă din oxigenarea neadecvată a sângelului arterial

determinată de inspirarea unui gaz cu pO2 scăzută prin cele 4 mecanisme:a) hipoventilaţie: apare când frecvenţa respiraţiilor sau amplitudinea acestora sunt neadecvate. Ventilaţia alveolară neadecvată reduce pO2 la nivel alveolar şi arterial şi creşte pO2 alveolară şi arterială. Hipercapnia este patognomotică hipoventilaţiei. b) difuziune limitată - tulburări în difuziunea gazelor respiratorii prin membrana alveolo-capilară se produc în boli pulmonare care distrug porţiuni mari ale membranei, reduc suprafaţa capilarelor sau evoluează cu îngroşări ale membranei. Exerciţiul fizic scade pO2 arterial pentru că reduce timpul în care sângele rămâne la capilarele pulmonare, astfel încât tot mai puţin O2 este transferat în capilarele pulmonare.

1

c) şunturile fiziologice: produc pO2 joase în regiuni ale plămânului cu rată scăzută ventilaţie – perfuzie. Când sângele părăseşte aceste regiuni şi se amestecă cu sânge mai oxigenat din alte regiuni ale plămânului, conţinutul total de O2 şi pO2 sunt reduse. Administrarea de O2 100% la aceşti pacienţi poate corecta hipoxia pentru că O2 „împinge” N2 din alveole, iar pO2 alveolară inclusiv în zonele cu ventilaţie – perfuzii reduse, depăşeşte 650 mmHg.d) şunturile anatomice – sunt caracterizate prin amestecul sângelui venos cu sânge arterial, care diminuă concentraţia normală de O2. Sângele care trece prin şuntul anatomic nu este niciodată expus alveolelor ventilate, astfel că pO2 în sânge este echivalentă cu cea a sângelui venos / pO2 arterial este redusă proporţional cu fracţia debitului cardiac şuntat. Cauzele şunturilor anatomice La pacienţii sănătoşi, există şuntul anatomic constând în mai puţin de 5% din debitul cardiac. Acest sânge şuntat reprezintă o parte a fluxului sanguin coronar care pătrunde în inima stângă prin conexiunile dintre venele lui Thebesius şi lumenul coronarelor. Majoritatea sângelui venos bronşic drenează în venele pulmonare. Condiţiile de apariţie a şuntului patologic sunt consecinţa trecerii fluxului sanguin prin zone atelectatice ale plămânului precum şi malformaţiilor cardiace cianogene. Acestea înrăutăţesc schimbul de gaze la nivel pulmonar. II. Hipoxia ischemică – este cauzată de fluxul sanguin inadecvat. Concentraţia O2 şi pO2 pot fi normale, dar, datorită fluxului sanguin inadecvat, ţesuturile extrag mari cantităţi de O2 din capilarele sanguine, astfel că conţinutul de O2 venos este marcat redus. Reducerea fluxului sanguin poate implica tot organismul sau doar o arie restrânsă. Arterioscleroza se datorează îngustării lumenului vascular prin depunere de colesterol la nivelul endoteliului. Acest proces determină creşterea rezistenţei vasculare locale, care reduce drastic fluxul de sânge. Dacă fluxul sanguin este redus, ischemia rezultată determină crize angioase sau infarct miocardic pentru că, datorită lipsei de O2 muşchiul cardiac suferă necroze. Moartea subită apare dacă există o mare porţiune de miocard necrozat; aritmiile şi scăderea debitului cardiac survin destul de frecvent în contextul leziunilor importante. Detectarea hipoxiei ischemice se realizează prin măsurarea nivelului izoenzimelor ca markeri ai tipului şi extinderii leziunii tisulare (LDH). pO2 scăzută diminuă cantitatea de ATP disponibil proceselor celulare, conducând la leziuni celulare şi eliberarea unei varietăţi de constituenţi celulari în circulaţie cum ar fi enzimele: CPK, GOT, LDH. III. Hipoxia cauzată de o cantitate insuficientă de Hb funcţională. Scăderea Hb funcţionale poate fi determinată de deficitul unor elemente esenţiale sau de cantităţi anormale de methemoglobină sau carboxihemoglobină. Pacienţii cu hipoxie anemică au o capacitate mai redusă de oxigenare şi un conţinut mai mic de oxigen, dar pO2 rămâne normală. IV. Hipoxia histotoxică se datorează inactivării unor anumite enzime de către

substanţe chimice precum cianurile. Dacă astfel de enzime precum cele din lanţul respirator, din fosforilarea oxiativă nu funcţionează, ţesuturile nu sunt capabile să utilizeze O2, chiar dacă acestea există în cantităţi normale. În aceste condiţii, eliberarea de O2 rămâne normală, dar pO2 şi conţinutul său sunt ridicate pentru că O2 nu se consumă la nivel tisular.

Răspunsurile fiziologice la hipoxia cronică 1. Mecanisme compensatoriia) Adaptarea se referă la reflexe imediate ale aparatelor respirator şi cardiovascular la

hipoxie.

2

Hiperventilaţia produsă de tahipnee şi hiperpnee este secundară stimulării ventilaţiei chemoreceptorilor periferici de către pO2 scăzută din sângele arterial. Creşterea ventilaţiei reduce pO2 alveolară, accentuând proporţional pO2 alveolară. Reducerea pO2 determină alcaloza, care, la rândul ei, determină mişcările respiratorii. Acestea cresc din nou, pe măsură ce alcaliza este corectată prin mecanisme renale peste 1 – 2 săptămâni. Tahicardia este răspunsul reflex al sinusului carotidian la hipoxie şi determină o creştere a eliberării O2 la ţesuturi prin creşterea debitului cardiac. Concentraţia de difosfoglicerat (DPG) creşte ca răspuns la hipoxie şi alcaloză. Creşterea concentraţiei DPG stimulează accentuarea pO2 a Hb care produce o saturare de 50% a Hb cu O2, menţinând astfel pO2 tisular la valori uşor crescute.

b) Aclimatizarea se referă la modificările tisulare ca răspuns la expunerea îndelungată la hiopxie.

Policitemia (= creşterea anormală a numărului de eritrocite peste 5,5 mil/mm3) este secundară hipoxiei tisulare, instalându-se odată cu eliberarea de factor renal eritropoietic (REF). REF acţionează asupra unei globuline plasmatice pentru a forma eritropoietina. Aceasta stimulează producţia de eritrocite în măduva osoasă, crescând numărul de eritrocite circulante, hematocritul şi concentraţia de Hb. Rolul policitemiei este de a conferi fiecărei unităţi de sânge posibilitatea de a transporta o cantitate sporită de O2, care compensează pO2 scăzută. Hipertensiunea pulmonară este secundară vasoconstricţiei pulmonare cauzate de hipoxia alveolară. Creşterea presiunii arteriale pulmonare determină o mai bună distribuţie a fluxului sanguin pulmonar, îmbunătăţind schimburile respiratorii prin reducerea intervalului ventilaţie – perfuzie. Riscul acestei creşteri a presiunii arterei pulmonare se reflectă în producerea hipertrofiei ventriculare drepte, blocului de ramură dreaptă şi insuficienţei ventriculare drepte. Răspunsurile la nivel tisular

a) creşterea concentraţiei enzimelor oxidative în mitocondriile multor ţesturi permite o mai rapidă generare de ATP via fosforilare oxidativă

b) creşterea densităţii mitocondriilor reduce distanţa de difuziune c) creşterea densităţii capilare în muşchii cardiaci, scheletali reduce distanţa de difuziune

de la sânge la celule.Răspunsurile la hipoxia determinată de altitudine „Răul acut de munte” care poate apărea la peste 2500 metri altitudine se manifestă prin: oboseală, cefalee, anorexie, greaţă, dispnee, palpitaţii, insomnie. Se poate complica cu edem pulmonar sau cerebral. Edemul pulmonar de altitudine apare în zone pulmonare care nu suferă vasoconstricţie completă, astfel că aici, creşterea presiunii arterei pulmonare se transmite capilarelor pulmonare, crescând transudarea fluidului din interstiţiul pulmonar în alveole. „Răul cronic de munte” apare la rezidenţii pe termen lung ai altitudinilor mari, care dezvoltă policitemie extremă, cianoză, oboseală, intoleranţă la efort. Unica soluţie favorabilă acestor persoane este trecerea la altitudine mai mică, pentru a preveni edemul pulmonar fatal.

3